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INSUFICIENCIA CARDÍACA Dr. Gonzalo Torrealday. Semiología. Año 2011
DEFINICIÓN: Es un síndrome clínico caracterizado por la incapacidad de los ventrículos para eyectar sangre adecuadamente a los tejidos, o lo hacen a expensas de presiones ventriculares elevadas que pueden producir síntomas por congestión retrógrada.
CONDICIONES DE PRODUCCIÓN DEL SÍNDROME:
AVANCE DE LA CAUSA DETERMINANTE
CARDIOPATÍA DE BASE
o FACTOR DESENCADENANTE
El diagnóstico de cardiopatía no es sinónimo de insuficiencia cardiaca
CAUSAS DETERMINANTES: Daño miocárdico directo
Sobrecarga Ventricular
Restricción del
1.- Cardiopatía Isquémica.
1.- Defecto del septo interauricular
1.- Estenosis mitral
2.- Miocardiopatias y/o miocarditis
2.-Defecto del tabique interventricular 3.- Regurgitación aórtica o mitral 4.- Conducto arterioso permeable 5.- Estenosis aórtica 6.- HTA sistémica 7.- Estenosis pulmonar 8.- Coartación aórtica
llenado
2.- Pericarditis constrictiva 3.- Miocardiopatía restrictiva
FACTOR DESENCADENANTE • INFECCION • FIEBRE • ARRITMIA • ISQUEMIA MIOCÁRDICA • STRESS FÍSICO O PSIQUICO • ANEMIA • INGESTIÓN ELEVADA DE SAL Y LÍQUIDOS • ACTO QUIRÚRGICO • INTOXICACIÓN DIGITÁLICA • TRATAMIENTO INADECUADO • HTA • TEP • HIPERTIROIDISMO
FISIOPATOLOGÍA El volumen sistólico depende de la cantidad de sangre que llega al ventrículo, de la distensibilidad, de la contractilidad y de la resistencia que se opone a esa eyección. PRECARGA: Volumen ventricular de fin de diástole POSCARGA: Resistencia a la eyección sistólica CONTRACTILIDAD: Vinculada a la integridad del miocardio como a la precarga y la poscarga. DISTENSIBILIDAD: Depende de la integridad miocárdica y del buen estado del pericarido.
Al disminuir la perfusión periférica son liberadas neurohormonas que intentan mantener la funcionalidad cardiaca; con el tiempo contribuyen a la descompensación del cuadro
SISTEMA RENINA-ANGITONSINA-ALDOSTERONA HIPOPERFUSIÓN RENAL + CATECOLAMINAS AGIOTENSINÓGENO
RENINA
AGIOTENSINA I
AGIOTENSINA II
AGIOTENSINA II
ENDOTELINA +
CATECOLAMINAS
VASOCONTRICCIÓN ARTERIAL Y VENOSA
CONTRIBUYE A MANTENER LA PERFUSIÓN SISTÉMICA AL MISMO TIEMPO QUE AUMENTA LA POSCARGA
HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIO AGIOTENSINA II ALDOSTERONA
RETENCIÓN DE SODIO Y AGUA EN RIÑÓN
SUMADO A LA VENOCONSTRICCIÓN AUMENTA LA PRECARGA ESTO EN UN PRIMER MOMENTO AUMENTA LA CONTRACTILIDAD CARDÍACA POR LA LEY DE FRANK-STARLING, AL MISMO TIEMPO QUE AUMENTA LAS EXIGENCIAS DEL MIOCARDIO.
* AUMENTAN LA FRECUENCIA CARDÍACA * AUMENTAN EL INOTROPISMO CARDÍACO
CATECOLAMINAS
* CONTRIBUYEN A ACTIVAR EL SRAA
* AUMENTAN LA PRECARGA POR VENOCONSTRICCIÓN Y LA POSCARGA POR VASCONSTRICCIÓN PERIFÉRICA
AUMENTAN EL GASTO CARDÍACO Æ INDUCE A HIPERTROFIA COMPENSADORA
HIPERTROFIA + AUMENTO DE PREGARCA + AUMENTO DE POSCARGA
+ AUMENTO DE FRECUENCIA CARDÍACA + VASONSNTRICCIÓN
Esto puede determinar que los mecanismos de compensación sean superados desencadenando el cuadro clínico
También puede ocurrir que se afecte la DISTENSIBILIDAD cardiaca, condicionando un llenado insuficiente. Causas: • MIOCARDIOPATÍAS INFILTRATIVAS: amiloidosis, hemocromatosis. •
HIPERTROFIA CONCÉNTRICA
•
PERICARDITIS
CLASIFICACIONES Y FORMAS DE PRESENTACIÓN
AGUDA – CRÓNICA IZQUIERDA – DERECHA – GLOBAL CON BAJO GASTO – CON ALTO GASTO RETRÓGRADA – ANTERÓGRADA LEVE – MODERADA – GRAVE
Clasificación de la New York Heart Association de los síntomas de IC CLASE I: Sin limitaciones. La actividad habitual no causa fatiga, disnea o palpitaciones (disfunción asintomática del VI) CLASE II: Leve limitación de la actividad física. Las actividades habituales provocan fatiga, palpitaciones, disnea o angina. CLASE III: Moderada. Marcada limitación de la actividad física. Las actividades físicas menores provocan síntomas, pero se mantiene comodidad en reposo. CLASE IV: Grave. Los síntomas están presentes en reposo.
DIAGNÓSTICO ANAMNÉSIS: Elemento diagnóstico fundamental. Disnea de esfuerzo es el síntoma más sensible Disnea paroxística nocturna el más específico Ortopnea Edemas Fatiga Alteración en la diuresis Síntomas asociados Æ dolor anginoso
SIGNOS Y SÍNTOMAS VINCULADOS A LOS DISTINTOS ÓRGANOS DE LA ECONOMÍA SIGNOS Y SÍNTOMAS A NIVEL PULMONAR: DISNEA: * de esfuerzo (grado I, II, III) * de reposo (grado IV) * ortopnea * disnea paroxística nocturna
TOS: habitualmente seca persistente y nocturna o desencadenada ante esfuerzos. También puede ser húmeda o hemoptoica (estenosis mitral) HIDROTÓRAX: derrame pleural afebril e indoloro. EDEMA PULMONAR CRÓNICO: esterores crepitantes o subcrepitantes en ambas bases con predominio derecho. DESPLAZABLES. INFARTO DE PULMÓN: dolor torácico punsante, tos, hemóptisis, fiebre. EDEMA AGUDO DE PULMÓN
SIGNOS Y SÍNTOMAS VINCULADOS A LOS DISTINTOS ÓRGANOS DE LA ECONOMÍA EDEMA:
DE MIEMBROS INFERIORES: Bilateral, vespertino, disminuye o desaparece en posición supina, blando, no doloroso. Edema sacro en pacientes que guardan reposo en cama.
DERRAMES EN CAVIDADES SEROSAS: Ascitis Hidrotórax Anasarca
SIGNOS Y SÍNTOMAS VINCULADOS A LOS DISTINTOS ÓRGANOS DE LA ECONOMÍA HEPATOMEGALIA: Disminuye con el reposo, puede preceder a los edemas de miembros inferiores.
PULSÁTIL: la pulsación del órgano coincide con la sístole cardíaca Æ se impone diagnóstico de INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA DOLOROSA: Se la observa en la descompensación aguda del ventrículo derecho.
SIGNOS Y SÍNTOMAS VINCULADOS A LOS DISTINTOS ÓRGANOS DE LA ECONOMÍA INGURGITACIÓN YUGULAR: Traduce la congestión venosa sistémica en el territorio de la vena cava superior.
PULSO VENOSO POSITIVO SISTÓLICO: Expresión de insuficiencia tricuspídea. REFLUJO HEPATO-YUGULAR POSITIVO:
SIGNOS Y SÍNTOMAS VINCULADOS A LOS DISTINTOS ÓRGANOS DE LA ECONOMÍA MANIFESTACIONES URINARIAS: OLIGURIA Y NICTURIA
RESPIRACIÓN DE CHEYNE-STOKES
ASTENIA DIAFORESIS CIANOSIS ANOREXIA, PÉRDIDA DE PESO
SIGNOS Y SÍNTOMAS A NIVEL CARDÍACO
TAQUICARDIA: Por acción del simpático
CUARTO RUIDO
TERCER RUIDO
RITMO DE GALOPE
CARDIOMEGALIA: Se pone de manifiesto al examen físico por el desplazamiento del choque de punta.
INSUFICIENCIA CARDÍACA IZQUIERDA ANTERÓGRADA: Se manifiesta por hipoperfusión periférica o bajo gasto cardíaco. LEVE A MODERADA Æ astenia, oliguria – nicturia, síncope, cianosis SEVERA Æ Shock Cardiogénico HIPOTENSIÓN Æ menor a 90 mm Hg Vasoconstricción exagerada en un intento + de compensación Æ piel fría, sudorosa, HIPOPERFUSIÓN TISULAR oligo-anuria, obnubilación – sopor – coma, disfunción de órganos vitales.
INSUFICIENCIA CARDÍACA IZQUIERDA RETRÓGRADA:
CONGESTIÓN PULMONAR: Hipertensión venocapilar pulmonar DISNEA ORTOPNEA – DISNEA PAROXÍSTICA NOCTURNA EDEMA AGUDO DE PULMÓN TOS SECA – IRRITATIVA
INSUFICIENCIA CARDÍACA DERECHA Por obstáculo de llenado
Æ pericarditis constrictiva Æ Estenosis tricuspídea
Por pérdida de fuerza contráctil Æ sobrecarga de trabajo Æ por daño miocárdico Æ por isquemia SIGNOS Y SÍNTOMAS: * EDEMA DE MIEMBROS INFERIORES * INGURGITACIÓN YUGULAR * REFLUJO HEPATOYUGULAR * HEPATOMEGALIA CONGESTIVA * DERRAME PLEURAL Æ trasudado * ASCITIS * ANASARCA
INSUFICIENCIA CARDÍACA GLOBAL NO SE OBSERVA UNA SUMATORIA DE LOS SÍNTOMAS OCACIONADOS POR LA FALLA IZQUIERDA O DERECHA AISLADAS •Presentan una mejor función pulmonar que en la insuficiencia cardiaca izquierda. •Los signos de congestión venosa por insuficiencia cardiaca derecha se acentúan. •Cianosis Generalizada •Ritmo de galope.
TAPONAMIENTO CARDÍACO AGUDO Æ Derrame pericárdico de instalación rápida (hemopericardio) Signos de hipertensión venosa, hipotensión arterial, corazón pequeño, ruidos cardíacos hipofonéticos CRÓNICO Æ Pericarditis crónica. Silueta cardiaca aumentada Frote pericárdico Pulso paradógico Ruidos hipofonéticos
CRITERIOS MAYORES o o o o o o o o
Disnea Paroxística Nocturna Ingurgitación yugular Estertores Cardiomegalia EAP Galope por tercer ruido Reflujo hepato-yugular Perdida de > 4,5 Kg con el Tto
CRITERIOS MENORES
Edema de miembros inferiores Tos nocturna Disnea de esfuerzo Hepatomegalia Derrame pleural Capacidad vital 1/3 de la prevista Taquicardia de > 120 lpm
Edema Agudo de Pulmón Cuadro clínico originado por pasaje de líquido del espacio capilar al insterticial y a los alvéolos pulmonares a una velocidad mayor a la necesaria para ser removida por el sistema linfático.
Mecanismos de Producción: •
AUMENTO DE PRESIÓN HIDROSTÁTICA Condiciones que interfieren mecánicamente el llenado del corazón izquierdo:
*estrechez mitral *taponamiento cardíaco * compresión extrínseca de la aurícula izquierda o las venas pulmonares. •
•
Condiciones que debilitan el rendimiento del VI * Infarto * Miocardiopatías * Arritmias Sobrecarga de trabajo de VI * HTA * Estenosis Ao * Insuficiencia Ao y Mitral * Tirotixicosis
Mecanismos de Producción: AUMENTO DE PERMEABILIDAD CAPILAR PULMONAR * Fenómenos Tóxicos * Fenómenos Anafilácticos
Mecanismos de Producción: DESCENSO DE LA PRESIÓN OSMÓTICA DE LA SENGRE * Nefropatías * Hemodilución
Clínica: * * * * * * * * *
Espectoración asalmonada Disnea paroxísitica nocturna Cianosis Taquicardia Sensación de Muerte inminente Taquipnea, tiraje. Sibilancias, estertores crepitantes ascendentes Generalmente aumenta TA Ritmo de galope por 3º ruido