Normas de Diagnóstico y Tratamiento en Cardiología

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AUTORIDADES MINISTERIO DE SALUD Y DEPORTES Dr. Juan Carlos Calvimontes Camargo MINISTRO DE SALUD Y DEPORTES Dr. Martin Maturano Trigo VICEMINISTERIO DE SALUD Y PROMOCIÓN

INSTITUTO NACIONAL DE SEGUROS DE SALUD

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Dr. René Mena Coca DIRECTOR GENERAL EJECUTIVO Dr. N. Jhonny Aquize Ayala JEFE DEPARTAMENTO TÉCNICO DE SALUD

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Lic. Helmuth R. Navarro Yague JEFE DEPARTAMENTO ASUNTOS ADMINISTRATIVOS

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Bolivia, Ministerio de Salud y Deportes Instituto Nacional de seguros de Salud (INASES) La Paz Bolivia 2012 Deposito Legal N° 4-1-470-12 P.O. Esta publicación es propiedad del Instituto Nacional de Seguros de Salud INASES, siendo autorizada su reproducción total o parcial a condición de citar fuente y propiedad. Autores: C.P.S. C.N. S. C.N. S. C.S.C y RA C.S.B.P. C.S.B.P S.S.U. La Paz Invitado

Coautores: Dr. Jhonny Aquize Ayala Dra. Mónica Quisbert Castillo Dra. Yolanda Montoya García Lic. Marlen Yucra Cama Dra. Gloria Leaño de Vargas Dra. Ma. Ivonne Montalvo Sánchez Dr. Harold Téllez Sasamoto Dr. J. Carlos Soliz Burgoa Dr. Rodgers Quiroz Llanos Dr. David Severich Giloff Dr. Herbert Claros García Coordinador General: Dr. Juan Carlos Soliz Burgoa Edición: Dr. Beatriz Montoya Garcia Dr. Herbert Edwin Claros Garcia Instituciones Participantes: Instituto Nacional De Seguros De Salud (I.N.A.S.E.S) Caja Nacional de Salud - CNS Caja Petrolera de Salud - CPS Seguro Social Universitario - SSU La Paz Caja de Salud de Caminos y RA. - CSC y RA Caja de Salud de la Banca Privada – CSBP Agradecimientos especiales a todos los participantes de las Normas de Procedimientos.

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Dra. Cintya Sempertegui V. Dr. Ramiro Menacho Dr. Mario Roca A. Dr.Jaime Salgueiro B. Dr.Luis Wayar Caballero Dr Luis Camacho Zuñiga Dr.Rolando Sanchez C Dr. Roberto Lavadenz M.

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PRESENTACIÓN El Instituto Nacional de Seguros de Salud, INASES, ha visto la necesidad de actualizar la documentación que fue elaborada con el transcurso del tiempo, por tal motivo el Departamento Técnico de Salud ha reunido a los mejores profesionales especializados del área médica para la elaboración de las “Normas de Diagnóstico y Tratamiento” en la Seguridad Social de Corto Plazo, las cuales son una serie de textos de consulta para la atención de los pacientes. La elaboración de las “Normas de Diagnóstico y Tratamiento” en la Seguridad Social de Corto Plazo WLHQHHOREMHWLYRIXQGDPHQWDOGHXQLÀFDUORVFULWHULRVHQODDWHQFLyQGHORVSDFLHQWHVDVHJXUDGRV\ TXHVLUYDQGHJXtDSDUDHOFXLGDGRGHHVWRVEDVDGRVHQODSUiFWLFDHYLGHQFLDVFLHQWtÀFD\FRQVWDQWHV actualizaciones, con equipamiento material e insumos disponibles para una atención oportuna. 9

(VSHUDQGRTXHODV´1RUPDVGH'LDJQyVWLFR\7UDWDPLHQWRµHQOD6HJXULGDG6RFLDOVHDQGHEHQHÀFLR para toda la familia de la Seguridad Social y de la Salud Pública.

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ÍNDICE PORTADA ..........................................................................................................................................1

AUTORIDADES ................................................................................................................................2

AUTORES .........................................................................................................................................3

RESOLUCIÓN MINISTERIAL ..................................................................................................... 4

RESOLUCIÓN ADMINISTRATIVA ............................................................................................. 6

PRESENTACIÓN .............................................................................................................................8

ARRITMIAS CARDIACAS .......................................................................................................... 11

FIBRILACIÓN AURICULAR .......................................................................................................15

ALETEO AURICULAR .................................................................................................................19

BLOQUEO AURICULO VENTRICULAR COMPLETO ..........................................................24

MARCAPASOS................................................................................................................................27

ENDOCARDITIS INFECCIOSA (E.I.)........................................................................................30

CARDIOPATÍA CHAGÁSICA .................................................................................................... 39

SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS .....................................................................................43

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TAQUICARDIA PAROXISTICA SUPRAVENTRICULAR .......................................................21

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CARDIOPATÍA ISQUÉMICA .......................................................................................................57

ENFERMEDADES VALVULARES ..............................................................................................63

HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA ............................................................................... 79

INSUFICIENCIA CARDIACA ......................................................................................................92

COR PULMONAR CRÓNICO ....................................................................................................103

EMBOLISMO PULMONAR (E.P.) .............................................................................................108

FIEBRE REUMÁTICA ................................................................................................................ 116

BIBLIOGRAFÍA............................................................................................................................ 123

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ARRITMIAS CARDIACAS NIVEL DE RESOLUCIÓN: II – III CIE 10: I49.9 GENERALIDADES I. DEFINICIÓN: Son irregularidades y desigualdades de las contracciones cardíacas, que tienen un origen secuencia y conducción distintos de los normales. II. FRECUENCIA: En el Hospital Obrero No. 1 de la ciudad de La Paz, se encontró entre un 33 a 44% en los electrocardiogramas efectuados. III. ETIOLOGÍA: Causas cardíacas: Cardiopatías

arritmogénicas

(cardiopatía

chagásica

crónica,

isquemica,

cardiomiopatía,

valvulopatías, congénitas), miocarditis, hipertensión arterial, síndrome de preexcitación, cambios GHJHQHUDWLYRVLQVXÀFLHQFLDFDUGtDFD

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Infecciones, estados tóxicos, anemia, policitemia, disbalance hidroelectrolítico, medicamentos (digital, diuréticos, antiarrítmicos, antihistamínicos, antibióticos). V. ALTERACIONES DE OTROS ÓRGANOS: Cambios funcionales u orgánicos del sistema nervioso central, neumopatías agudas o crónicas, hipotiroidismo, hipertiroidismo, diabetes, hiperaldosteronismo, alteraciones gastrointestinales, renales.

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IV. CAUSAS GENERALES:

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VI. CLASIFICACIÓN: ➢ Trastornos del origen del impulso eléctrico (automatismo). ➢ Trastornos de la conducción del impulso. VII. MANIFESTACIONES CLÍNICAS: ➢ Historia clínica.- Palpitaciones (especialmente de inicio brusco y o relacionados con los esfuerzos), disnea, dolor precordial. En caso de frecuencia lenta, puede haber, lipotimias, síncope o crisis convulsivas (crisis de Stokes-Adams). ➢ Exámen físico.- Orientará a la cardiopatía de base. Prestar atención al pulso arterial y a sus características, presión arterial, que ayuda a establecer la repercusión hemodinámica de la arritmia, auscultación cardíaca (ritmo, frecuencia, intensidad de los ruidos cardíacos, cambios HQODVFDUDFWHUtVWLFDVGHORVVRSORV\DFRQRFLGRVHLGHQWLÀFDFLyQGHORVUXLGRVDJUHJDGRV  VIII. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS: ➢ Electrocardiograma de reposo.- (OHPHQWR IXQGDPHQWDO \ GHÀQLWRULR HQ HO GLDJQyVWLFR y tratamiento. Efectuar ECG convencional de 12 derivaciones, con trazos de duración 13

SURORQJDGD HQ GHULYDFLRQHV HVSHFtÀFDV D YHORFLGDG FRQYHQFLRQDO R D PD\RU YHORFLGDG dependiendo de la arritmia. Prestar atención a: ritmo, frecuencia, polaridad de la onda P,

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secuencia PQRST, intervalo PR, ciclos auricular y ventricular. Existen derivaciones alternativas, para casos especiales. Electrocardiograma ambulatorio.-0RQLWRUL]DFLyQHOHFWURFDUGLRJUiÀFDDPEXODWRULD (Holter), durante la actividad habitual. Indicaciones: Síntomas, intermitentes cotidianos que hagan sospechar la presencia de arritmias. Conocer el comportamiento de una arritmia en 24 horas.

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(YDOXDUODHÀFDFLDGHOWUDWDPLHQWRLQVWLWXLGR Registradores de eventos (Loop).- Indicado cuándo los síntomas son infrecuentes y no cotidiános. 3UXHEDV GH HVIXHU]R HOHFWURFDUGLRJUiÀFDV Cuándo la arritmia se relaciona con los esfuerzos físicos. (VWXGLRV HOHFWURÀVLROyJLFRV Indicado, cuándo con los métodos descritos, no se pudo efectuar el diagnóstico de la arritmia, o sus mecanismos de producción y para intervenciones terapéuticas, uso según disponibilidad en el medio. IX. TRATAMIENTO MÉDICO: Medidas generales.- Reconocer el compromiso clínico, hemodinámico y riesgo de muerte súbita. En casos de poca o ninguna repercusión hemodinámica, estudiar la cardiopatía de base o la causa de la arritmia, (substrato), los factores que provocan cambios agudos (factores moduladores, como isquemia, disbalance hidroelectrolítico, acción de fármacos) y factores desencadenantes como las extrasístoles. Métodos de tratamiento. Maniobras vagales.- Practicada en el diagnóstico y tratamiento de la Taquicardia Paroxística

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PRQLWRUL]DFLyQHOHFWURFDUGLRJUiÀFD\HTXLSRGHUHDQLPDFLyQFDUGLRSXOPRQDU ➢ Tratamiento farmacológico.- Estará condicionado a la disponibilidad de los medicamentos en el medio, al conocimiento de la farmacología de los mismos, con atención a sus efectos adversos y proarrítmicos. ➢ Tratamiento eléctrico.º Electrocardioversión.- Se usará para tratar arritmias rápidas con compromiso hemodinámico o para convertir a ritmo sinusal, en algunos casos programados.

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Supraventricular y diagnóstico de otras arritmias supraventriculares. Requiere: personal entrenado,

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Requiere: personal entrenado, ambientes apropiados, (Salas de Urgencias cardíacas, Terapia intensiva, salas de recuperación anestesiológica, quirófanos) \QRUPDVHVSHFtÀFDVWDOHVFRPRDQWLFRDJXODFLyQGHVFRQWLQXDFLyQGHIiUPDFRV cardioactivos, normokalemia, y posibilidades de mantener el ritmo sinusal, después del procedimiento. º Ablación por radiofrecuencia.- Según disponibilidad en el medio, para tratar Taquiarritmias muy sintomáticas. A continuación se describirán algunas arritmias, consideradas las más importantes, las más frecuentes las de mayor repercusión hemodinámica y las que son potencialmente letales para la vida.

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FIBRILACIÓN AURICULAR NIVEL DE RESOLUCIÓN: II – III CIE 10: I48 I. DEFINICIÓN: $UULWPLD FDUDFWHUL]DGD SRU FRQWUDFFLRQHV GHVRUGHQDGDV LQHÀFDFHV GH ODV$XUtFXODV D IUHFXHQFLDV mayores a 350 por minuto. II. ETIOLOGÍA: En el Servicio de Cardiología del Hospital No. 1. de la Caja Nacional de Salud, en pacientes hospitalizados, se encontraron las siguientes causas en orden de frecuencia: Cardiopatía reumática crónica, cardiopatía isquémica, corpulmonale crónico, cardiopatía chagásica crónica, cardiomiopatía dilatada, cardiopatía hipertensiva, cambios degenerativos en el anciano y otras. En países europeos y en Norteamérica, la cardiopatía hipertensiva, ocupa el primer lugar, luego sigue: Cardiopatía isquémica, cardiopatías valvulares, cardiomiopatías e hipertiroidismo. III. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS: Es la arritmia más frecuente, encontrándose en un 7.9%, entre todos los trazos de arritmias, registra-

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Cardiología de dicha institución. IV. CLASIFICACIÓN: 1.- Fibrilación auricular paroxística, que revierte a Ritmo Sinusal en forma espontánea. 2.- Fibrilación auricular persistente, cuando revierte a Ritmo Sinusal por intervención medicamentosa o eléctrica (cardioversión). 3.- Fibrilación auricular permanente, si a pesar de intentos de reversión, no se consigue tal propósito.

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das en el Hospital Obrero, y en un 16,5% de los pacientes hospitalizados en el Servicio de

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V. MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Palpitaciones irregulares, permanentes, que aumentan con los esfuerzos.

El pulso arterial es

irregular y desigual. En la auscultación cardiaca, se percibe desigualdad de los ciclos cardiacos, el 1er ruido cambia constantemente de intensidad. VI. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS: Sintomatología y examen físico, característicos. (O HOHFWURFDUGLRJUDPD SHUPLWH FRQÀUPDU \ GHÀQLU HO GLDJQyVWLFR HQ HO PLVPR VH REVHUYDQ WUHV parámetros: ausencia de ondas P, presencia de ondas irregulares entre sí, que se suceden continuamente con una frecuencia mayor a 350 por minuto, estas ondas se denominan ondas “f” y la tercera característica es la irregularidad de los ciclos R-R. VII. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS: En la forma crónica y cuando la arritmia está establecida; el electrocardiograma de reposo es el exámen fundamental y de rutina. (QODIRUPDSDUR[tVWLFD\WUDQVLWRULDHO+ROWHUGHÀQLUiHOGLDJQyVWLFR 17

VIII. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: ➢ Aleteo auricular

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➢ Taquicardia paroxística supraventricular. IX. COMPLICACIONES: ➢ Embolias arteriales periféricas o cerebrales ➢ 'HVHQFDGHQDPLHQWRGH,QVXÀFLHQFLDFDUGLDFDRDJUDYDPLHQWRGHODPLVPDFXDQGR\DHVWi instalada. ➢ Taquicardiomiopatia.

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X. TRATAMIENTO: FIBRILACIÓN AURICULAR PAROXISTICA, DE MENOS DE 48 HRS DE DURACIÒN COMPRO BADA: Cardioversión eléctrica (sin anticoagulación), o uso dedigoxina IV o amiodarona IV. FIBRILACIÓN AURICULAR DE MÁS DE 48 HRS DE DURACIÒN: Control de la frecuencia cardiaca con digoxina, betabloqueantes, antagonistas del Calcio Cardioversión eléctrica ó farmacológica: Anticoagulación 3-4 semanas pre y 4 semanas post cardioversión eléctrica (CV) ó CV eléctrica guiada por Eco transesofagico (ETE) (según disponibilidad) descartando trombo en auricula izquierda seguidas por 4 semanas deanticoagulación. XI. PREVENCIÓN DE ACCIDENTE VASCULAR CEREBRAL (AVC): (VWUDWLÀFDU HO ULHVJR XQR GH ORV PiVXVDGRV HO DFUyQLPR &+$'6 FRQJHVWLYHKHDUWIDLOXUH K\SHU tension, age>75 years, y diabetes mellitus a 1 punto; AVC previo ó ataque isquémico transitorio 2 puntos; sumativo) se recomienda anticoagulación con puntaje igual ó mayor a 2 puntos. (Q  OD ÀEULODFLyQ SHUPDQHQWH PDQWHQHU FRQWURO GH OD IUHFXHQFLD FDUGtDFD FRQ GLJR[LQD R betabloqueadores. Si no es posible conseguir buen control de la frecuencia cardíaca, o existe

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(Q FDVRV FRQ GHWHULRUR KHPRGLQiPLFR DQJLQD GH SHFKR LQVXÀFLHQFLD FDUGtDFD DJXGD VtQGURPH depreexcitación, la cardioversión eléctrica debe practicarse de inmediato y sin

considerar la

antigüedad de la arritmia. Es opcional la reversión con fármacos como la digoxina o la amiodarona. En el mantenimiento del ritmo sinusal, en los casos revertidos, la Amiodarona o los betabloqueantes son los medicamentos indicados. En los casos de crisis paroxísticas, de difícil control, considerar, ablación de venas pulmonares por radiofrecuencia.

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intolerancia a los medicamentos, considerar: ablación del nodo A-V e implante de marcapaso.

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XII. CRITERIOS DE INTERNACIÓN: 1.- Pacientes con inestabilidad hemodinámica . 2.- Asociación con Síndrome de preexcitación ,QVXÀFLHQFLDFDUGLDFD 4.- Para efectuar cardioversión eléctrica. XIII. CRITERIOS DE REFERENCIA A III NIVEL: Los mismos de internación. XIV. CRITERIOS DE ALTA: 8QDYH]FRQWURODGDODIUHFXHQFLDFDUGLDFDODLQVXÀFLHQFLDFDUGLDFDRHQORVFDVRVUHYHUWLGRV

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ALETEO AURICULAR NIVEL DE RESOLUCIÓN: III CIE 10: I48 I. DEFINICIÓN: Contracción rápida, regular, de las aurículas, a una frecuencia entre 250 y 350 por minuto, cuyo mecanismo de mantenimiento es un movimiento circular en las aurículas.

II. ETIOLOGÍA: Véase Fibrilación auricular. III. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS: Entre los electrocardiogramas con arritmias ocupa un 0,9% en la estadística del Hospital No. 1 de la Caja Nacional de Salud.

IV. MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Las mismas que en la Fibrilación auricular, con la excepción de los casos con conducción A-V 1:1, que puede ocurrir cuadro de estado de choque (hipotensión, diaforesis, nauseas y vómitos). En el

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1er ruido es normal. V. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS: ➢ Cuadro clínico característico. ➢ El electrocardiograma mostrará ondas F regulares entre sí, con frecuencia entre 250 y 350 por minuto,

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exámen físico, la mayoría de los casos presentan taquicardia regular entre 140 a 180 por minuto, el

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VI. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS: El electrocardiograma es de rutina y es el exámen GHÀQLWRULR VII. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: ➢ Taquicardia paroxística supraventricular ➢ Taquicardias auriculares ectópicas ➢ Fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida. VIII. COMPLICACIONES: Las mismas referidas para la Fibrilación auricular, aunque las embolias periféricas, son menos frecuentes. IX. TRATAMIENTO: Véase lo expuesto para la Fibrilación Auricular. Sin embargo debido a la facilidad con que puede ser revertida por cardioversión eléctrica (consultar protocolos y normas internacionales), este procedimiento debe considerarse de primera elección. En pacientes con marcapaso doble cámara, se debe intentar la reversión por sobreestimulación programada no invasiva. Considerar la posibilidad 21

GHDEODFLyQSRUUDGLRIUHFXHQFLDFRQORVPLVPRVFULWHULRVTXHSDUDODÀEULODFLyQDXULFXODU X. CRITERIOS DE INTERNACIÓN:

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Véase Fibrilación Auricular. XI. CRITERIOS DE REFERENCIA: Véase Fibrilación Auricular. XII. CRITERIOS DE ALTA: Véase Fibrilación Auricular.

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TAQUICARDIA PAROXÍSTICA SUPRAVENTRICULAR: NIVEL DE RESOLUCIÓN: II – III CIE 10 I47.1 I. DEFINICIÓN: (V XQ DXPHQWR GH OD IUHFXHQFLD FDUGLDFD JHQHUDOPHQWH PD\RU D  SRU PLQXWR GH LQLFLR \ ÀQ súbitos, desencadenada por latidos ectópicos auriculares y mantenida por reentradas a nivel intranodal o por vías auriculoventriculares accesorias (Síndrome de preexcitación). II. ETIOLOGÍA: En la mayoría de los casos, no es posible demostrar cardiopatía asociada, probablemente, existan KDFHVDFFHVRULRVRFXOWRVRPDQLÀHVWRVRGREOHYtDÀVLROyJLFDHQHOQRGR$9$OJXQDVFDUGLRSDWtDV como la reumática, anomalía de Ebstein, o en la fase aguda del infarto de miocardio, pueden provocar esta arritmia. III. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS: En el Servicio de Cardiología del Hospital Obrero No.1 de la Caja nacional de Salud, en 1970 trazos HOHFWURFDUGLRJUiÀFRVFRUUHVSRQGLHQWHVDDUULWPLDVVHHQFRQWUyXQDIUHFXHQFLDGHO(QVHULHV

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IV. CLASIFICACIÓN: 1.- Taquicardia por reentrada intranodal 2.- Taquicardia por reentrada por vía auriculoventricular accesoria. V. MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Palpitaciones rápidas de inicio brusco, sin causa alguna aparente. 6tQWRPDVDVRFLDGRVDVWHQLDÁDFLGH]PXVFXODUQDXVHDVYyPLWRVGRORUWRUiFLFRSROLXULD

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del exterior del país, se la encontró entre 0,5 y 3,6%.

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VI. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS: Sintomatología característica. Taquicardia regular mayor a 150. Electrocardiograma con sucesión de complejos QRS regulares (angostos por lo general), con frecuencia entre 150 a 250, y ondas P negativas, ubicadas después del QRS o deformando el mismo. VII. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS: En las crisis agudas el Electrocardiograma convencional de 12 derivaciones con tiras prolongadas, se constituye en el método complementario indispensable. Fuera de las crisis, el diagnóstico se establecerá por la electrocardiografía ambulatoria. VIII. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: ➢ Aleteo auricular ➢ Taquicardias auriculares ectópicas. IX. COMPLICACIONES: No existe peligro para la vida, en algunos casos, sucede embolias periféricas, si las crisis se prolongan, 23

pueden conducir a la “taquicardiomiopatía”. X. TRATAMIENTO:

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Durante las crisis, las siguientes conductas: 1.- Maniobras vagales ( compresión del seno carotídeo) u otra maniobra vagal. 2.- Amiodarona IV, 5 mgs. Por Kg de peso en 10 min. (es más barata, y no tiene complicaciones). 3.- Adenosina (si se dispone en el medio), 6 mgs. en inyección rápida (1 a 3 sgdos), puede efectuarse una segunda inyección de 12 mgs. 4.- Verapamilo. 5 a 10 mg. IV, en inyección lenta (2 min.) 5.- Cardioversión eléctrica, (si existe inestabilidad hemodinámica)

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6.- Sobreestimulación auricular. XI. CRITERIOS DE INTERNACIÓN: Una vez controlada la crisis aguda, no es necesaria la internación, la que se efectuará, cuándo las FULVLVVRQUHFXUUHQWHVRGHGLÀFLOFRQWURORFRQVLJQRVGHLQHVWDELOLGDGKHPRGLQiPLFD XII. CRITERIOS DE REFERENCIA: Todos los pacientes durante las crisis comprobadas o sospechadas, deben transferirse a los Servicios de Urgencias hospitalaria. Una vez controladas las crisis agudas, deben referirse a la Consulta Externa, SDUDFRQVLGHUDUSUHYHQFLyQPHGLFDPHQWRVDRHVWXGLRHOHFWURÀVLROyJLFR\DEODFLyQSRUUDGLRIUHFXHQFLD XIII. CRITERIOS DE ALTA: Controlado el cuadro agudo y/o el descontrol hemodinámico.

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BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR COMPLETO: NIVEL DE RESOLUCIÓN: III CIE 10: I44 I. DEFINICIÓN: Trastorno de conducción Auriculoventricular, donde ningún estímulo auricular es conducido a los ventrículos: las aurículas y los ventrículos laten independientemente entre sí y son estimulados por diferentes centros automáticos. II. ETIOLOGÍA: ➢ Cardiopatía chagásica crónica. ➢ Degeneración por envejecimiento del sistema de conducción. ➢ Congénito. ➢ Post cirugía cardiaca. ➢ Postinfarto de miocardio. ➢ 3URFHVRVLQÁDPDWRULRVPLRFiUGLFRV 25

➢ Por fármacos. ➢ Otros.

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III. CLASIFICACIÓN: ➢ Transitorios y permanentes. ➢ Congénitos y adquiridos. ➢ Suprahisianos, intrahisianos e infrahisianos. ➢ Con QRS estrecho y con QRS prolongado. IV. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS: Ocupa el 1,8% de los casos en electrocardiogramas de arritmias y el primer lugar entre los Trastornos

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de conducción en el Hospital No. 1 de la Caja Nacional de Salud. IV. MANIFESTACIONES CLÍNICAS: En los de causa congénita, puede no existir síntomas. En los adquiridos, se producen lipotimias, síncope, crisis de Stokes Adams y muerte súbita. En el exámen físico se encontrará pulsos arteriales lentos, la frecuencia cardiaca es lenta, con el 1er ruido cambiante de intensidad. V. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS: Historia clínica, de perdidas de la conciencia transitorias Examen físico característico. Electrocardiograma con frecuencia ventricular lenta, ondas P, con frecuencia normal, bloqueadas, ninguna onda P es seguida por un QRS. La relación P-R es variable, el QRS puede ser de duración normal o prolongada. VI. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS: (OHOHFWURFDUGLRJUDPDGHUHSRVRHVGHUXWLQD\GHÀQHHOGLDJQyVWLFR En los casos transitorios la electrocardiografía ambulatoria mostrará el trastorno de conducción A-V.

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VII. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Bradicardias sinusales severas. Paros Sinusales. Bloqueo Sinoauricular. Bloqueo A-V de grado menor. VIII. COMPLICACIONES: Muerte sùbita.

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en forma intermitente.

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Embolias arteriales periféricas. ,QVXÀFLHQFLDFDUGLDFDRDJUDYDPLHQWRGHODPLVPD IX. TRATAMIENTO: Congénitos: Cuando sean sintomáticos, o con QRS ancho. Implante de marcapaso permanente. Adquiridos: En transitorios o permanentes, sintomáticos o asintomáticos, se implantará un marcapaso permanente, precedido o no de un marcapaso temporal. X. CRITERIOS DE INTERNACIÓN: Bloqueo A-V completo diagnosticado, independientemente de los síntomas, tiene indicación de implante de marcapaso permanente de urgencia. XI. CRITERIOS DE REFERENCIA A III NIVEL: Los mismos de internación. XII. CRITERIOS DE ALTA: Una vez implantado el marcapaso permanente,deben referirse a los Servicios de control de marcapasos (clínica de marcapasos). 27

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MARCAPASOS NIVEL DE RESOLUCIÓN: III nivel I. DEFINICIÓN: Un marcapaso es un emisor de señales eléctricas, que sustituyen al sistema de conducción cardíaco, cuando en uno o varios puntos de su trayecto, ocurre un defecto de continuidad o falla en la formación de impulsos. II. TIPOS DE MARCAPASO: Los marcapasos son de tres tipos: Aquellos destinados a tratar las bradicardias, otros destinados a WUDWDUODVWDTXLFDUGLDV\ÀQDOPHQWHORVTXHHVWiQGHVWLQDGRVDD\XGDUHQODWHUDSLDGHODLQVXÀFLHQFLD cardiaca avanzada. III. MARCAPASOS INDICADOS EN LAS BRADICARDIAS. Sus indicaciones son dos fundamentales: ➢ Enfermedad del Nodo Sinusal ➢ Bloqueos Auriculoventriculares. ➢ Enfermedad del Nodo Sinusal.- Conjunto de arritmias y trastornos de conducción.

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ritmos lentos, asociados a veces a ritmos rápidos. Sus síntomas son: lipotimias, síncope, crisis de Stokes Adams, palpitaciones. 6XVPDQLIHVWDFLRQHVFOuQLFDV\HOHFWURFDUGLRJUiÀFDVVHH[SUHVDQSRUEUDGLFDUGLDVLQXVDOSDUR sinusal, bloqueo sinoauricular, síndrome bradicardia-taquicardia, incompetencia cronotrópica. El marcapaso está indicado en ésta entidad, cuándo ésta es sintomática y existen pausas documentadas de más de tres segundos. ➢ Bloqueos Auriculoventriculares.- Comprenden un grupo de trastornos de conducción,

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Consecuencia de alteraciones de la función del nodo sinusal, caracterizados por presentar

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en el que los impulsos auirculares, son conducidos con retraso, o no son conducidos en absoluto a los ventrículos. El impulso auricular no consigue estimular el ventrículo. De acuerdo al grado de trastorno de conducción, los bloqueos A-V pueden ser de 1er grado con retardo en la conducción a los ventrículos; de 2do grado, con interrupción intermitente en la conducción y de 3er grado, cuándo níngun estímulo auricular activa los ventrículos. El marcapaso está indicado cuándo se detecta un bloqueo A-V de 2do o 3er grado, sean sintomáticos o no. IV. MARCAPASOS INDICADOS EN LAS TAQUICARDIAS: 7DPELHQ GHQRPLQDGRV 'HVÀEULODGRUHV $XWRPiWLFRV ,PSODQWDEOHV '$,  6RQ GLVSRVLWLYRV FDSDFHV GH WUDWDU ORV HSLVRGLRV DUUtWPLFRV SRWHQFLDOPHQWH OHWDOHV WDOHV FRPR OD ÀEULODFLyQ ventricular y la taquicardia ventricular, mediante descargas automáticas o con pulsos de estímulos eléctricos, especialmente programados. 6XVLQGLFDFLRQHVSULQFLSDOHVVRQ6REUHYLYLHQWHVGHSDUDGDFDUGtDFDSRUÀEULODFLyQYHQWULFXODU 29

o taquicardia ventricular, consecuentes a causas irreversibles y no transitorias. Taquicardia YHQWULFXODUHVSRQWiQHDPDOWROHUDGDVLQDOWHUQDWLYDWHUDSH~WLFDHÀFD]

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V. MARCAPASOS PARA AYUDAR A LA TERAPIA DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA AVANZADA. También llamados Resincronizadores., cuya función es hacer que un ventrículo dilatado y con alteraciones de la conducción intraventricular, recuperen: una secuencia auriculo ventricular adecuada, una secuencia de contracción del ventrículo izquierdo adecuada, haciendo que el retraso de las paredes laterales del ventrículo izquierdo, desaparezca. /DVLQGLFDFLRQHVVRQ3DFLHQWHVFRQLQVXÀFLHQFLDFDUGtDFDHQFODVHIXQFLRQDO,,,,,R,9FRQ

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fracción de eyección menor a 40% o diámetro diastólico del ventrículo izquierdo mayor a 70 mm, que tengan terapeútica medicamentosa optimizada y completa que no logren controlar los síntomas, con asincronía inter y/o interventricular, demostrada por ecocardiografía y alteraciones de la conducción intraventricular (bloqueo de rama izquierda.). VI. SEGUIMIENTO Y CONTROL DE LOS MARCAPASOS: Debe efectuarse por personal entrenado y capacitado, en ambientes especiales (Clinicas de marcapasos), con material adecuado y con el uso de programadores de marcapaso (telemetría).

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ENDOCARDITIS INFECCIOSA (E.I.) NIVEL DE RESOLUCIÓN I – II - III CIE I0 133.0 I. DEFINICIÓN: Infección del endotelio que reviste el corazón y los grandes vasos, siendo su alteración anátomopatológica característica la formación de vegetaciones. II. ETIOLOGÍA: A. EI en Válvula Nativa: (QGHORVFDVRVVRQFDXVDGRVSRU(VWUHSWRFRFRV\(VWDÀORFRFRV De ellos los Estreptococos Alfa hemolíticos y viridans originan la mayor parte de los casos. En Ancianos los enterococos son los más frecuentes. Los bacilos Gram negativos originan el 10 a 20% de los casos, predominando las Pseudomonas, Serratia y Enterobacter. Otros agentes menos frecuentes son la Salmonella, Brucella, grupo HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella), Neisseria, hongos y Rickettsias. B. EI en Prótesis valvulares:(VWDÀORFRFRDXUHXVHOPiVIUHFXHQWH 31

C. EI en Narcómanos:(VWDÀORFRFRDXUHXVEDFLORVJUDPQHJDWLYRVKRQJRV III. FORMAS CLÍNICAS:

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A. Endocarditis aguda:6HGHVDUUROODHQGtDVDVHPDQDVVXUHVSRQVDEOHSULQFLSDOHVHO(VWDÀORFRFR aureus. B. Endocarditis subaguda: Su desarrollo es lento, de semanas a meses, su responsable principal es el Estreptococo viridans. IV. RIESGO DE LA EI CON DIVERSAS CARDIOPATÍAS: /RVSURFHVRVGHULHVJRDOWRPHUHFHQSURÀOD[LVREOLJDWRULD A. /D SURÀOD[LV DQWLELyWLFD VyOR GHEH HPSOHDUVH HQ SDFLHQWHV FRQ HO PD\RU ULHVJR GH

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EI (Clase IIa - Nivel C) en: 1) Pacientes con una válvula protésica o material protésico utilizado para la reparación de la válvula cardiaca. 2) Pacientes con EI previa 3) Pacientes con cardiopatía congénita (1) Cardiopatía cianótica congénita, sin cirugía de reparación, o con defectos residuales, cortocircuitos o conductos Paliativos. (2) Cardiopatía congénita con reparación completa con material protésico bien colocado por cirugía o por técnica percutánea, hasta 6 meses después del procedimiento. (3) Cuando un defecto residual persiste en el lugar de implantación de un material protésico o dispositivo por cirugía cardíaca o por técnica percutánea. % 38º C Fenómenos vasculares (embolias, infartos pulmonares, aneurisma micótico, hemorragia intracraneal, hemorragias conjuntivales, lesiones de Janeway) Fenómenos inmunológicos (glomérulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth, factor reumatoide positivo) Ecocardiograma consistente con EI sin

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separados, con una hora de intervalo al menos entre el primero y el último 2. Evidencia de compromiso endocárdico. ➢ Ecocardiograma (+) para E.I.: ■ Masa oscilante intracardiaca (vegetaciones) ó: ■ Absceso ó: ■ Dehiscencia parcial de una válvula protésica ó: ➢ Nueva regurgitación valvular

cumplir con los criterios mayores de forma estricta o evidencia serológica de infección activa de microorganismos compatibles para EI (v.gr. serología positiva para Brucella, Chlamydia, Legionella)

Se requieren: ➢ 3 criterios mayores; o: ➢ 1 mayor y 3 menores; o: ➢ 5 menores VII. EXAMENES COMPLEMENTARIOS: A. Biometría Hemática: Anemia normocítica, normocrómica o hemolítica. Leucocitosis con desvío izquierdo, habitualmente con granulaciones tóxicas. VES acelerada, Factor Reumático y Gammaglobulinas aumentadas. B. Hemocultivos: Se deben realizar para gérmenes anaerobios sin ventilación y otros con

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Se harán hemocultivos seriados (3 tomas como mínimo), en cualquier horario, 4 a 6 minutos de intervalos entre muestras, de lugares diferentes de venopunción. C. Examen General de Orina: Hematuria, proteinuria, cilindros proteicos y eritrocitarios, glomérulonefritis inmunológica y por inhibidores de complemento. D. Electrocardiograma: ,QHVSHFtÀFR E. Radiografía: ,QHVSHFtÀFR

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ventilación.

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F. Ecocardiografía: De acuerdo a criterios de Duke es necesario. Valorar realizar ecocardiografía transesofágica VIII. COMPLICACIONES: $,QVXÀFLHQFLD&DUGLDFD B. Disfunción Valvular C. Embolias sistémicas y pulmonares. D. Aneurismas micóticos. E. Sepsis IX. TRATAMIENTO: A. Bases del tratamiento: 1. Erradicar los microorganismos infecciosos. 2. Se debe realizar la cirugía en el momento adecuado. 3. Evitar y tratar adecuadamente las complicaciones. 4. El tiempo de duración del tratamiento antibiótico debe ser de 4 a 6 semanas. 35

/RVHVTXHPDVGHWUDWDPLHQWROXHJRGHLGHQWLÀFDFLyQGHOJHUPHQHWLROyJLFRVRQ Tratamiento de la EI por Estreptococos orales y el grupo D

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Antibiótico Dosis Cepas sensibles a la penicilina: 12 – 18 MU/día IV en 6 dosis (Niños - 200.000 UI/Kg/día Penicilina G o IV en 4 a 6 dosis) Amoxicilina 100 – 200 mg/Kg/día IV en 4 a 6 dosis (Niños 300 mg/Kg/ o Ampicilina, o día IV en 4 a 6 dosis) 2 g/día IV o IM en 1 dosis (Niños 100 mg/Kg/día IV o IM Ceftriaxona en 1 dosis) Pacientes alérgicos a betalactámicos: 30 mg/Kg/día IV en 2 dosis (Niños 40 mg/Kg/día IV en 2-3 Vancomicina dosis) Cepas relativamente resistentes a la penicilina: Penicilina G o 24 MU/día IV en 6 dosis

Duración 4 semanas 4 semanas 4 semanas

4 semanas 4 semanas

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Amoxicilina o Ampicilina

200 mg/Kg/día IV en 4 a 6 dosis

3 mg/Kg/día IV o IM en 1 dosis (Niños - 3 mg/Kg/día IV o IM en 1 o 3 dosis iguales) En alérgicos a betalactámicos: Vancomicina + gentamicina + Gentamicina

4 semanas 2 semanas

7UDWDPLHQWRGHOD(,SRU(VWDÀORFRFRVVSS

Tratamiento de la EI por Enterococos spp. Antibiótico Dosis Cepas sensibles a betalactámicos y gentamicina: Amoxicilina 200 mg/Kg/día IV en 4 a 6 dosis o Ampicilina (Niños 300 mg/Kg/día IV en 4 a 6 dosis) 3 mg/Kg/día IV o IM en 1 dosis + Gentamicina (Niños - 3 mg/Kg/día IV o IM en 1 o 3 dosis iguales)

Duración 4 - 6 semanas 4 - 6 semanas

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Antibiótico Dosis Duración Válvulas nativas - Cepas sensibles a la meticilina: 12 g/día IV en 4 - 6 dosis Flucloxacilina u Oxacilina (Niños – 200 mg/Kg/día IV en 4 a 6 4 - 6 semanas dosis 3 mg/Kg/día IV o IM en 1 dosis + Gentamicina (Niños - 3 mg/Kg/día IV o IM en 1 o 3 3 – 5 días dosis iguales) 3DFLHQWHVDOpUJLFRVDEHWDODFWiPLFRVRHVWDÀORFRFRVUHVLVWHQWHVDODPHWLFLOLQD 30 mg/Kg/día IV en 2 dosis Vancomicina 4 - 6 semanas (Niños 40 mg/Kg/día IV en 2-3 dosis) 3 mg/Kg/día IV o IM en 1 dosis + Gentamicina (Niños - 3 mg/Kg/día IV o IM en 1 o 3 3 – 5 días dosis iguales) Válvula protésicas - Cepas sensibles a la meticilina: 12 g/día IV en 4 - 6 dosis Flucloxacilina u Oxacilina (Niños – 200 mg/Kg/día IV en 4 a 6 •VHPDQDV dosis) 1200 mg/día IV o VO en 2 dosis + Rifampicina (Niños 20 mg/Kg/día IV o VO en 3 •VHPDQDV dosis) 3 mg/Kg/día IV o IM en 1 dosis + Gentamicina (Niños - 3 mg/Kg/día IV o IM en 1 o 3 2 semanas dosis iguales) (Q DOpUJLFRV D EHWDODFWiPLFRV \ HVWDÀORFRFRV UHVLVWHQWHV D OD PHWLFLOLQD 9DQFRPLFLQD  Rifampicina + Gentamicina

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o Vancomicina 30 mg/Kg/día IV en 2 dosis 6 semanas + Gentamicina (Niños 40 mg/Kg/día IV en 2-3 dosis) Cepas resistentes a betalactámicos: Sustituir ampicilina por ampicilina-sulbactam o amoxicilina por amoxicilina-ácido clavulánico o directamente vancomicina. Cepas resistentes a gentamicina: Sustituir gentamicina por estreptomicina 15 mg/Kg/día en 2 dosis, si no, prolongar el tratamiento con betalactámicos. En multirresistencia a aminoglucósidos, betalactámicos y vancomicina: Imipenem 0,5 a 1 g cada 6 horas + ampicilina o ceftriaxona + ampicilina durante al menos 8 semanas. Tratamiento de la EI con hemocultivo negativo Patógenos

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Terapia propuesta Duración Doxiciclina 200 mg/día Al menos 3 meses Brucella spp. + Cotrimoxazol 960 mg cada 12 Hs por vía oral + Rifampicina 300 – 600 mg/día Doxiciclina 200 mg/día &R[LHOODEXUQHWLL ÀHEUH + Hidroxicloroquina 200 - 600 mg/día > 18 meses VO Q) R'R[LFLFOLQDTXLQRORQD RÁR[DFLQRPJGtD Ceftriaxona 2 g/día IV o Ampicilina (o amoxicilina) 12 g/día IV 6 semanas o Doxicilina 200 mg/día VO Bartonella spp. + Gentamicina 3 mg/día 3 semanas o Netilmicina 4-6 mg/Kg/día en 2 o 3 dosis IV Eritromicina 3 g/día IV por 2 semanas, luego VO por 4 semanas más Legionella spp. + Rifampicina 300 – 1200 mg/día R&LSURÁR[DFLQRJGtD92SRUVHPDQDV Mycoplasma spp. )OXRURTXLQRORQDV FLSURÁR[DFLQROHYRÁR[DFLQR > 6 meses Penicilina G 1,2 MU/día + Estreptomicina 1 g/día IV durante 2 semanas, 1 año luego Cotrimoxazol 960 mg cada 12 Hs VO Tropheryma whipplei o Doxiciclina 200 mg/día Al menos 18 + Hidroxicloroquina 200 – 600 mg/día VO meses Regímenes propuestos para el Tratamiento inicial de la EI Antibiótico Dosis Válvulas Nativas en pacientes que toleran betalactámicos: Ampicilina-sulbactam 12 g/día IV en 4 dosis o Amoxicilina-ácido 12 g/día IV en 4 dosis clavulánico (Niños 300 mg/Kg/día IV en 4 a 6 dosis) + Gentamicina 3 mg/Kg/día IV o IM en 2 o 3 dosis

Duración 4 - 6 semanas 4 - 6 semanas 4 - 6 semanas

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Válvulas Nativas en pacientes alérgicos a betalactámicos: Vancomicina 30 mg/Kg/día IV en 2 dosis 4 - 6 semanas + Gentamicina 3 mg/Kg/día IV o IM en 2 o 3 dosis 4 - 6 semanas 1000 mg/día VO en 2 dosis u 800 mg/día IV en 2 &LSURÁR[DFLQR 4 - 6 semanas dosis Válvulas Protésicas en EI precoz: Vancomicina 30 mg/Kg/día IV en 2 dosis 6 semanas + Gentamicina 3 mg/Kg/día IV o IM en 2 o 3 dosis 2 semanas + Rifampicina 1200 mg/día VO en 2 dosis 6 semanas Válvulas Protésicas en EI tardía: Igual que válvulas nativas

B. Tratamiento quirúrgico: : 'HVDUUROORGHLQVXÀFLHQFLDFDUGLDFDSRUUHJXUJLWDFLyQYDOYXODURSURWpVLFDDJXGD ,QIHFFLyQQRFRQWURODGD PDVGHGtDVGHÀHEUH DSHVDUGHXQWUDWDPLHQWRPHGLFRELHQ conducido. 3. Embolismo recurrente. 4. Complicaciones: Absceso del anillo, raíz aórtica o intramiocárdico, Bloqueo auriculoventricular, rotura de cuerda tendinosa o músculo papilar, pericarditis purulenta. 5. El precoz sobre válvula protésica.

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7. EI localizada sobre electrodos de un marcapaso endocavitario. Es obligatorio retirar el sistema &3URÀOD[LVGHOD(,Se debe administrar a todo paciente de alto riesgo, los casos de bajo riesgo QRQHFHVLWDQSURÀOD[LV5HJtPHQHVSURSXHVWRV

Situación Sin alergia a penicilina o ampicilina

Dosis única 30-60 min antes del procedimiento Antibiótico Adultos 2 g VO Amoxicilina o Ampicilina o 2 g IV o IM Cefazolina o Ceftriaxona 1 g IM o IV 1 g IM o IV

Niños 50 mg/kg VO 50 mg/kg IV o IM 50 mg/kg IV o IM 50 mg/kg IV o IM

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6. Dehiscencia, disfunción o trombosis de una prótesis infectada.

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Alergia a penicilina o ampicilina

Clindamicina, o Claritromicina, o Azitromicina

600 mg VO, IM o IV 500 mg VO 500 mg VO

20 mg/kg VO, IM o IV 15 mg/kg VO 15 mg/kg VO

X. CRITERIOS DE INTERNACION A III NIVEL: A. Todos los casos de endocarditis infecciosa. XI. CRITERIOS DE REFERENCIA A II Y III NIVEL: A. Todos los casos de endocarditis infecciosa. XII. CRITERIOS DE ALTA: A. Una vez tratado el cuadro de endocarditis infecciosa y/o sus complicaciones.

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CARDIOPATÍA CHAGÁSICA NIVEL DE RESOLUCIÓN: II - III CIE 10: I49.9 I. DEFINICIÓN: Miocardiopatía infecciosa caracterizada por daño miocárdico intrínseco que produce alteraciones de la motilidad global y segmentaria; alteraciones del sistema nervioso autonómico, que desencadena trastorno de conducción y alteración de la microcirculación que genera miocitólisis. II. ETIOLOGÍA: Producida por el Trypanosoma cruzi. III. EPIDEMIOLOGÍA: A. Afecta a cerca de 16 a 18 millones de personas en América Latina. Se estima que cerca de 43.000 defunciones se producen cada año. B. En Bolivia afecta a aproximadamente el 60% del territorio, siendo áreas de prevalencia los departamentos de Santa Cruz, Chuquisaca, Tarija, Cochabamba, y regiones de La Paz y Potosí, y siempre en zonas comprendidas entre los 300 y los 3500 metros sobre el nivel del mar. (snm).

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DOJXQDDQRUPDOLGDGHOHFWURFDUGLRJUiÀFDFRQOHWDOLGDGDQXDOGHSDUDHO&KDJDVFUyQLFR\ 4% para la fase aguda. IV. MANIFESTACIONES CLÍNICAS: A. Período agudo: Puede haber afectación cardiaca con o sin miocarditis y repercusión clínica o no. B. Período Indeterminado: Puede durar años y durante ese tiempo no hay ningún síntoma.

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C. Se estima que el 40.3% de la población esta infectada por T. cruzi y que el 13% de ellos tienen

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C. Período crónico: Palpitaciones, disnea de esfuerzo, angor atípico, edemas bimaleolares, tos de origen cardiaco, síncope. Constipación crónica, anorexia, náuseas, hepatomegalia. V. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS: A. Procedencia del enfermo e historia de su contacto con triatomideos. B. Mayor precisión diagnostica la aportan los exámenes complementarios. VI. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS: A. En la fase aguda: Comprobación parasitológica por examen de sangre fresca; investigación directa del tripanosoma en material proveniente de biopsia de tejidos. B. El xenodiagnóstico. C. Pruebas serológicas: Se recomienda realizar el diagnóstico por lo menos con dos pruebas positivas. 1. Hemaglutinación indirecta (HAI) ,QPXQRÁXRUHVFHQFLDLQGLUHFWD ,), 3. Test inmunoenzimático ELISA (Enzime Linked Inmuno Sorbent Assay) 41

4. Aglutinación directa con 2 mercap-etanol (AD2ME) 5. Reacción de cadena de la polimerasa (PCR)

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D. Radiografía de tórax: Se podrá observar cardiomegalia de diversos grados, global. E. Electrocardiograma convencional de 12 derivaciones: Se evidencian trastornos de conducción, característicamente se presenta bloqueo completo de rama derecha del Haz de His y bloqueo fascicular anterior izquierdo. En etapas más avanzadas de la enfermedad existen arritmias H[WUDVtVWROHVYHQWULFXODUHVÀEULODFLyQDXULFXODUHWF ]RQDVGHLQDFWLYDFLyQHOpFWULFDKLSHUWURÀD ventricular, trastornos de la repolarización ventricular, crecimiento auricular y muchas veces, bradicardia relacionada con la neuropatía autonómica cardiaca.

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F. Ecocardiografía: En estadios iniciales alteración de la relajación ventricular. En etapas avanzadas se observa dilatación de las cavidades y trastorno severo de la contractilidad miocárdica, a veces aneurisma de punta y trombos intracavitarios. G. Holter:3DUDGHWHFFLyQGHDUULWPLDV\HVWUDWLÀFDFLyQGHULHVJR VII. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: A. Cardiomegalia de otra etiología B. Arritmias de diferente etiología VIII. COMPLICACIONES: A.,QVXÀFLHQFLDFDUGLDFDFRQJHVWLYDFUyQLFD B. Choque cardiogénico C. Aneurisma ventricular chagásico D. Arritmias malignas (torsión de puntas, taquicardia ventricular), bradiarritmias E. Embolismo F. Muerte súbita IX. TRATAMIENTO:

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1. Fase aguda 2.Niños menores de 15 años que cursan la etapa crónica reciente de la enfermedad. 3. Pacientes que serán sometidos a transplante cardiaco 4. Mujeres embarazadas con serología positiva. 5. Pacientes con infección reciente demostrada. B. El tratamiento de la cardiopatía chagásica crónica se orienta a tratar sus complicaciones: 1.,QVXÀFLHQFLDFDUGLDFDFRQJHVWLYD (Ver protocolo respectivo).

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A. Benznidazol: Dosis de 5 mg/Kg por día por 60 días. Se dará en:

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2. Arritmias y trastornos de conducción (Ver protocolo respectivo). 3. Aneurisma ventricular chagásico: Se indica el tratamiento de las arritmias ocasionadas por el aneurisma. El tratamiento quirúrgico incluye aneurismectomía. 4. Prevención de embolismos: En pacientes con mala función ventricular, arritmias embolígenas y aneurisma ventricular. X. CRITERIOS DE INTERNACIÓN: A.,QVXÀFLHQFLDFDUGLDFDFRQJHVWLYD B. Bradiarritmias (Bloqueos de conducción AV avanzados) C. Taquiarritmias malignas D. Embolismo XI. CRITERIOS DE REFERENCIA A NIVEL III: A. Todo paciente con sospecha de cardiopatía chagásica que presente descompensación de su FXDGUR,QVXÀFLHQFLDFDUGLDFDFRQJHVWLYDWDTXLDUULWPLDV\EUDGLDUULWPLDVHPEROLVPR

XII. CRITERIOS DE ALTA: 43

A.8QDYH]VXSHUDGDODGHVFRPSHQVDFLyQDJXGDHQHOFDVRGHODLQVXÀFLHQFLDFDUGLDFD B. Cuando la arritmia está controlada ya sea por medio farmacológico, eléctrico o marcapasos.

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SINDROMES CORONARIOS AGUDOS NIVEL DE RESOLUCIÓN II-III CIE 124-125 I. DEFINICIÓN: El Síndrome Coronario Agudo (SCA) es un término operacional que engloba todas las situaciones en las cuales el conjunto de signos y síntomas clínicos son compatibles con isquemia miocárdica aguda. El síndrome tiene en común la ruptura de una placa vulnerable arterial coronaria, complicada con trombosis intraluminal, embolización y diferentes grados de obstrucción a la perfusión miocárdica, que determina las características de la presentación clínica. II. ETIOLOGÍA: La mayor parte corresponde a arteriosclerosis coronaria. III. CLASIFICACIÓN: Engloba un espectro de condiciones clínicas que incluyen: A. Infarto agudo de miocardio (IAM) con elevación del ST. B. IAM sin elevación del ST

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IV. FACTORES DE RIESGO: A. Edad – mayor de 45 años en el varón y después de la menopausia en la mujer. B. Antecedentes de enfermedad coronaria C. Sexo masculino D. Hipertensión arterial E. Dislipidemia F. Diabetes

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C. Angina inestable (AI).

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G. Tabaquismo H. Antecedentes o historia familiar de enfermedad cardiaca temprana (< 60 años) V. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS: A. El dolor en el pecho es una de las mayores causas de consulta en las salas de emergencia y consulta médica y el 10% de ellas son causadas por el IAM, en 7,5% de los casos pasan desapercibidos en países desarrollados. B. Aproximadamente un 50% de los pacientes que sufren un IAM mueren antes de la primera hora, del resto aproximadamente 12% de los pacientes con IAM con elevación del ST, 13% de casos de IAM sin elevación del ST y 8% de aquellos con AI morirán en los siguientes 6 meses. C. La rehospitalización por un nuevo episodio de SCA es del 17 al 20% en el mismo período. VI. MANIFESTACIONES CLÍNICAS: La evaluación debe ser rápida y dirigida en todo paciente con síntomas iniciales que sugieran posibilidad de un SCA. A. El síntoma más común es la molestia o “disconfort” torácico, a veces percibida como opresión 45

o dolor opresivo o como sensación de plenitud de duración variable (más de 15 minutos en el SCA) y que se irradia a hombros, cuello, brazos, mandíbula o al espacio interescapular.

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B. Generalmente acompañan al dolor mareos, lipotimia, sudoración, náuseas, vómitos o disnea, sensación general de angustia, ansiedad o muerte inminente. C. Muerte súbita. VII. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS: La discriminación diagnóstica se basa en la presencia de un síndrome clínico típico junto con cambios HOHFWURFDUGLRJUiÀFRV  /RV PDUFDGRUHV GH LQMXULD PLRFiUGLFD SXHGHQ QR HVWDU HOHYDGRV HQ OD presentación inicial, especialmente si han transcurrido menos de 4 a 6 horas desde el inicio de la isquemia.

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El ECG discrimina los SCA en 2 grupos con diferentes implicaciones terapéuticas: A. Infarto de miocardio con ST elevado (IMCSTE): 1. ST elevado en 0,2 mV o más en derivaciones de V1 a V3 o 0,1 mV o más en el resto de derivaciones, en al menos 2 derivaciones contiguas. 2. Depresión de ST consistente con IAM posterior. 3. Bloqueo de rama izquierda “nuevo” o presumiblemente nuevo. ,0HVWDEOHFLGR DQWLJXRRUHFLHQWH GHÀQLGRSRUODSUHVHQFLDGHRQGDV4GHVHJXQGRVR más en derivaciones V1-V6 o DII, aVL, aVF. B. Infarto de miocardio sin ST elevado (IMSSTE) y Angina inestable: 1. Depresión del ST (o elevación transitoria del ST). 2. Inversión de la onda T. 3. Presencia de elevación de los marcadores o enzimas en el primero y la ausencia de marcadores detectables en la última. VIII. ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO: Score Timi

1. Edad >= 75:

3

2. 65-74

2

3. DM o HAS o Angina

1

4. PAS < 100 mmHg

3

5. FC> 100 lpm

2

6. Killip II-IV

2

7. Peso < 67 Kg

1

8. Elevación ST anterior/BRI

1

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A. Para IAM con ST elevado:

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9. Tiempo de presentación>4h Total puntos

1 14

> 4 TIMI score de alto riesgo B. Para AI/IM sin ST elevado: Score TIMI (1 punto por cada) 1. Edad > 65 2. Uso de aspirina en los ultimos 7 dias 3. 3 o más factores de riesgo convencionales 4. Angina severa (> 2 episodios en 24 horas) 5. Marcadores cardiacos positivos 6. Cambios de ST > 0.5 mm > 3 TIMI score de alto riesgo IX. EXAMENES COMPLEMENTARIOS: A. Electrocardiograma (ECG): Practicar un ECG inicial en menos de 10 minutos de la llegada del paciente, luego ECG seriados cada hora si el primer ECG no es típico, posteriormente por 47

turno y luego de 24 horas una vez al día. Si el infarto de miocardio es inferior completar con derivaciones precordiales derechas (V4R), si posterior V7-V8.

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B. Biomarcadores de injuria miocárdica o enzimas cardiacas: 1. CPK, CPKMB, Troponina I, Troponina T: Tomar al ingreso y cada 8 horas hasta el pico, luego de 24 horas 1 vez por día por la mañana. (¡No esperar resultados para iniciar terapéutica!). C. Hemograma, creatinina, electrolitos, TTPA, TP: Al ingreso y diariamente en la mañana. '3HUÀOOLStGLFRLas primeras 24 horas. E. Radiografía de tórax: Al ingreso (en cama a 30 a 45º), repetir si se sospechas complicaciones.

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F. Ecocardiografía: 1. En la fase hiperaguda, para valorar función del ventrículo y cuando se sospechan complicaciones. 2. Después de 24 horas para valorar la función del ventrículo izquierdo y para descartar complicaciones. G. Coronariografía: 1. En la fase hiperaguda como diagnóstico y terapéutico (si es candidato a angioplastía o intervención coronaria percutánea primaria o de rescate). 2. Si efectuada trombolisis, a las 3-24 horas trás la misma para diagnóstico e Intervención coronaria percutanea. 3. Después de 24 a 48 horas en isquemia persistente, inestabilidad hemodinámica, arritmias YHQWULFXODUHVOHWDOHVSDUDHVWUDWLÀFDFLyQGHULHVJR\FRQÀQHVWHUDSpXWLFRV H. Prueba de esfuerzo:  &RPR SUXHED SUH DOWD R GH GHVFDUWH VL QR KD\ GDWRV TXH FRQÀUPHQ SDWRORJtD FRURQDULD R FRPR PpWRGR GH HVWUDWLÀFDFLyQ GH ULHVJR GHWHUPLQDQGR LVTXHPLD miocárdica, capacidad funcional y evaluación funcional de lesión coronaria previamente

48

I. Ecocardiografía de estrés: 1. Pesquisa isquemia miocárdica, especialmente si el ECG alterado imposibilita la interpretación de la prueba de esfuerzo (bloqueo de rama izquierda) 2. Imposibilidad del paciente de efectuar la ergometría 3. Para detectar viabilidad miocárdica. J. Holter de 24 horas: Investigación de arritmias ventriculares potencialmente letales.

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LGHQWLÀFDGDHQDQJLRJUDItD

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IX. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: A. Disección aórtica B. Pericarditis aguda con derrame y taponamiento C. Miocarditis aguda D. Neumotórax espontáneo E. Embolia pulmonar F. Rotura esofágica G. Otras causas de dolor torácico: osteocondritis, neuritis intercostal, etc. H. Crisis conversiva X. COMPLICACIONES: $,QVXÀFLHQFLDFDUGLDFD3XHGHFODVLÀFDUVHVHJ~QVXFRPSRUWDPLHQWRFOtQLFRGHDFXHUGRDOD FODVLÀFDFLyQGH.LOOLSRGHDFXHUGRDVXHVWDWXVKHPRGLQiPLFRVHJ~Q)RUUHVWHU6HJ~Q.LOOLS 1. Clase I: Ausencia de estertores o tercer ruido. 2. Clase II: Estertores en menos del 50% de los campos pulmonares o tercer ruido. 3. Clase III: Estertores por encima del 50% de los campos pulmonares. 49

4. Clase IV: Choque.

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B. Choque cardiogénico: Ver protocolo respectivo. C. Complicaciones mecánicas: 1. Ruptura de la pared libre del ventrículo izquierdo. 2. Ruptura del septo interventricular. 3. Regurgitación mitral aguda, por ruptura de músculo papilar. D. Arritmias y disturbios de conducción: 1. Arritmias ventriculares: Fibrilación ventricular (FV), taquicardia ventricular (TV),

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extrasístoles ventriculares. 2. Arritmias supraventriculares:8VXDOPHQWHÀEULODFLyQDXULFXODU 3. Bradicardia sinusal. 4. Bloqueo AV I grado o II grado Mobitz I. 5. Bloqueo AV avanzado: Grado II Mobitz II y grado III. 6. Trombosis venosa profunda y embolia pulmonar 7. Trombo intraventricular y embolia sistémica 8. Pericarditis: Síndrome de Dressler XI. TRATAMIENTO: Acompañado de evaluación inmediata (< 10 minutos). A. En Emergencias: 0RQLWRUL]DFLyQLQPHGLDWDFRQDFFHVRDGHVÀEULODFLyQSUHFR] 2. Oxígeno a 4 l/minuto. 3. Aspirina 150 –325 mg (dosis de carga inicial) masticable, vía oral. 4. Nitroglicerina o dinitrato de isosorbide sublingual 5 mg o bolo IV 12,4 a 25 ug o infusión

50

0RUÀQDPJ,9FDGDPLQXWRVKDVWDDOLYLDUHOGRORU SUHFDXFLyQHQFDVRGHKLSRWHQVLyQR bradicardia). Alternativa meperidina 20-40 mg IV. %&ODVLÀFDU manejo y tratamiento de acuerdo a ECG de 12 derivaciones ( 180/110 mmHg). v) Trastorno hemorrágico conocido. vi) Hemorragia interna activa en las últimas 2 a 4 semanas. vii) Cirugía o traumatismo en las últimas 3 semanas. viii) Enfermedad terminal. 51

ix),FWHULFLDKHSDWLWLVLQVXÀFLHQFLDUHQDO x) Uso de anticoagulantes orales.

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b. FIBRINOLISIS DE PREFERENCIA EN: i) Ausencia de contraindicaciones. ii) Presentación temprana (inicio de síntomas < 3 horas). iii) Retraso en la estrategia invasiva (> 90 minutos). c. ESTRATEGIA INVASIVA: La coronariografía y la intervención percutánea primaria (ICPp) son preferidas en las siguientes circunstancias:

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i) Paciente de alto riesgo: A) FC mayor o igual a 100 lpm y PA sistólica menor o igual a 100 mmHg. B) Edema pulmonar (estertores en más del 50% del campo pulmonar). C) Signos de choque. D) Infarto agudo de miocardio anterior ii)&RQWUDLQGLFDFLRQHVDODÀEULQROLVLV iii) No retardo para ICPP > 120 min. iv) Presentación tardía: Inicio de síntomas más de 3 horas. v) Laboratorio con más de 36 ICP primarias/ano u operador con más de 11 ICP primarias/ano vi) Diagnóstico de IMSTE en duda d. FIBRINOLISIS: Esquema de tratamiento: i) Estreptocinasa (SK): 1,5 millones de unidades que se infunden en una hora diluido en 250 ml de suero glucosado al 5%. e. INTERVENCIÓN CORONARIA PERCUTÁNEA (ICP):

Avisar a la unidad

52

el cuadro. f. CIRUGÍA DE REVASCULARIZACIÓN MIOCÁRDICA DE URGENCIA. 2. Tratamiento coadyuvante: a. BETABLOQUEANTES: (No disponibles IV) En dosis progresivas hasta alcanzar EHWDEORTXHR3UHFDXFLyQHQEUDGLFDUGLDKLSRWHQVLyQVLJQRVGHLQVXÀFLHQFLDFDUGLDFD broncoespasmo y vasculopatía periférica grave.

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coronaria y/o el equipo de cardiología intervencionista de guardia apenas diagnosticado

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i) PROPRANOLOL: Iniciar 40 mg/día hasta 160 mg en 3-4 tomas diarias. ii) ATENOLOL: Iniciar con 25 mg/día hasta 100 a 200 mg/día en 2 tomas diarias. iii) CARVEDILOL: Iniciar con 6,25 mg/día hasta 25 mg cada 12 horas. b. NITROGLICERINA IV: Dosis ya referidas. Precaución en hipotensión, bradicardia, HQ VRVSHFKD GH LQIDUWR GH YHQWUtFXOR GHUHFKR \ HQ SDFLHQWHV TXH WRPDURQ 6LOGHQDÀO dentro de las 24 horas previas. c. HEPARINA IV: No indicado como coadyuvante de SK. Se usa en caso de ICP o en pacientes con riesgo de embolia sistémica. Dosis de 60 mg/Kg en bolo y 12 mg/Kg/min en infusión continua (máximo 4000 UI en bolo y 1000 UI/hora en pacientes mayores a 70 Kg), durante 48 horas o hasta la coronariografía. Mantener TTPa 1,5-2 veces el valor de control (50 a 70 seg.). d. HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR: i) ENOXAPARINA: 1 mg/Kg cada 12 horas. e. INHIBIDORES DE LAS GLICOPROTEINAS IIB/IIIA: 53

i) Abciximab ii) 7LURÀEiQ

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iii)(SWLÀEDWLGD No disponibles en el medio f. INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERSORA DE ANGIOTENSINA (IECA): ,QGLFDGRHQLQIDUWRDQWHULRULQIDUWRSUHYLRLQVXÀFLHQFLDFDUGLDFDIUDFFLyQGHH\HFFLyQ VI < 40%. i) ENALAPRIL: Iniciar con 2,5 mg dos veces por día VO, incrementar hasta 20 mg/día en 1 a 2 toma.

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g. CLOPIDOGREL: Si se programa ICP. Dosis de ataque 300-600 mg/día VO, luego 75 mg/día, si es portador de stent por al menos 12 meses post ICP h. ESTATINAS: Atorvastatina dosis alta: 80 mg VO en la noche. D. Tratamiento del infarto sin ST elevado (IMSSTE)/ANGINA INESTABLE: 1.(OWUDWDPLHQWRÀEULQROtWLFRQREHQHÀFLDDHVWHJUXSRGHSDFLHQWHV 2. Tratamiento antitrombínico: Con heparinas de bajo peso molecular: a. ENOXAPARINA: 1 mg/Kg cada 12 horas durante 2 a 8 días. b. HEPARINA SÓDICA: Dosis ya mencionadas. 3. Tratamiento antiplaquetario: a. ASPIRINA: Dosis ya referida. b. INHIBIDORES DE LAS GLICOPROTEINAS IIB/IIIA: i) Antagonistas de la GPIIb/IIIa ii) Abciximab iii)7LURÀEiQ iv)(SWLÀEDWLGD

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4. CLOPIDOGREL: Thienopiridina, antagonista ADP. Dosis referida 5. Betabloqueantes: Dosis ya referida. 6. Nitratos: Dosis ya referida. 7. Bloqueantes de canales de calcio: No disponibles en cuadro básico. Se indican en caso de contraindicaciones o efecto adverso de betabloqueantes. 8. Estatinas: Dosis ya referida. 9. Inhibidores bomba de protones: En pacientes con historia de hemorragia digestiva ó úlcera

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No disponibles en nuestro medio.

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péptica ó con multiples factores de riesgo adicionales (infección por helicobacter pylori, edad >= 65 años, uso concomitante de anticoagulantes ó esteroides). 10. ICP: En pacientes de alto riesgo (puntaje de riesgo TIMI > 3). E. Tratamiento del paciente con ECG no diagnóstico o normal: 1. Solo observación. 2. Enzimas y ECG seriados, considerar pruebas de isquemia: prueba de esfuerzo, ecocardiografía de esfuerzo/dobutamina, gamagrafía de stress. F. IAM complicado: Tratamiento según la complicación: 1. Balón de contrapulsación aórtica: En casos de Killip III-IV o isquemia persistente. 2. Cirugía cardiaca de urgencia: En complicaciones mecánicas. 3. Cirugía coronaria: Enfermedad de tronco y/o multivaso con angina recurrente o desequilibrio hemodinámico, lesiones no pasibles de ICP. 4. Tratamiento de arritmias: a. FV O TV SIN PULSO:'HVÀEULODFLyQHOpFWULFD 55

b. TV ESTABLE MONOMORFA O POLIMORFA: i) AMIODARONA: 5 mg/Kg en bolo, luego 1 mg/minuto en infusión por 6 horas y

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luego 0,5 mg/ minuto por 18 horas. ii) LIDOCAÍNA: 0,5 – 0,75 mg/Kg IV en bolo. iii) CARDIOVERSIÓN SINCRONIZADA iv) SULFATO DE MAGNESIO:

En casos con sospecha de hipomagnesemia o

“Torsión de puntas”. Dosis de ataque 1-2 g IV en 50 a 100 ml de solución glucosada al 5% en 5 a 60 minutos, continuar con 0,5 a 1,0 g/hora IV hasta 25 horas. c. FIBRILACIÓN AURICULAR: Ver protocolo de arritmias cardiacas.

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d. BRADICARDIA SINUSAL Y BLOQUEO AV I Y II GRADO MOBITZ I: i) ATROPINA: 0,6 – 1 mg IV ii) MARCAPASO TEMPORAL e. BLOQUEO AV II MOBITZ II O III TRANSITORIO O PERMANENTE: i) IMPLANTE DE MARCAPASO DEFINITIVO. 5. Pericarditis: a. ASPIRINA: 650 mg VO cada 4 a 6 horas. b. SUSPENDER ANTICOAGULACION: En caso de derrame pericárdico. c. COLCHICINA: 0,6 mg VO cada 12 horas. d. ACETAMINOFEN (PARACETAMOL): 500 mg VO cada 6 horas. 6. Trombosis intraventricular y riesgo de embolia: a. HEPARINA IV b. HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR c WARFARINA: Según controles de laboratorio, manteniendo INR entre 2 a 3. 7. Angor Postinfarto:

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b. Angiografía coronaria y revascularización coronaria (percutánea o quirúrgica). XII. CRITERIOS DE INTERNACIÓN: A. Pacientes de bajo riesgo, con ECG no diagnóstico o normal: Controles en emergencias o unidad de dolor precordial. B. Pacientes de alto y mediano riesgo con cambios en el ECG: Internados en unidad coronaria o UTI.

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a. Terapia farmacológica antiisquémica.

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XIII. CRITERIOS DE REFERENCIA: A. Todo paciente con sospecha de dolor torácico de tipo isquémico debe ser referido de inmediato en ambulancia (de preferencia monitorizado y con personal capacitado para reanimación cardiopulmonar) a un centro con posibilidad de efectuar diagnóstico temprano (ECG dentro de los 10 minutos de su llegada) y terapia de reperfusión. XIV. CRITERIOS DE ALTA: A. Pacientes con SCA no complicado, luego de terapia según protocolo. (seguimiento por consulta externa y con orientación de prevención secundaria) B. Pacientes que fueron sometidos a cirugía de revascularización coronaria percutánea o quirúrgica (seguimiento en el centro de referencia con controles clínicos, prueba de esfuerzo a los 3 meses y angiografía de control, en el caso de ICP, a los 6 meses).

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CARDIOPATIA ISQUÉMICA ANGINA CRÓNICA ESTABLE. NIVEL DE RESOLUCIÓN I-II-III CIE 125.5 La cardiopatía isquémica resulta de un desequilibrio entre el aporte coronario y demanda miocárdicas GHR[tJHQR 092 &XDOTXLHUIDFWRUTXHDXPHQWHODV092yGLVPLQX\DHOÁXMRFRURQDULRIDFLOLWD su aparición. ANGINA CRÓNICA ESTABLE I. DEFINICIÓN: Manifestación de incomodidad, dolor o malestar, generalmente torácico ocasionado por isquemia miocárdica transitoria, que no sufrió cambios en frecuencia y/o intensidad de presentación del dolor en las últimas 4 semanas. Precipitada por estrés físico o emocional y aliviada por reposo y la nitroglicerina sublingual. II. EPIDEMIOLOGÍA: El incremento de la enfermedad isquémica del corazón ha traído aparejado un incremento de la angina

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su prevalencia es de 2-5% para varones de 45-54 años y sube a 11-20% para los de 65-74 años. En la mujer en las mismas edades es de 05-1% y 10-14%. Después de esa edad es igual en ambos sexos. III. MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Dolor u opresión precordial que puede irradiarse a cuello, hombros, el dorso y los brazos. Típicamente exacerbado o desencadenado por el esfuerzo o las emociones y que se alivia con el reposo y nitritos. 3XHGHFODVLÀFDUVHVHJ~QOD6RFLHGDG&DUGLRYDVFXODU&DQDGLHQVHHQ

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en el país. No se disponen cifras de su magnitud, pero se conoce que en otros países como España

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➢ Grado I: La actividad física ordinaria no produce angina ➢ Grado II: Limitación ligera de la actividad ordinaria ➢ Grado III:/LPLWDFLyQPDQLÀHVWDGHODDFWLYLGDGRUGLQDULD ➢ Grado IV: Incapacidad de efectuar actividad física alguna sin angina. La Historia clínica cuidadosa permite establecer el diagnostico de la angina de pecho. Importante detectar factores de riesgo cardiovascular. (OH[DPHQFOtQLFRGHOHQIHUPRFRQDQJLQDFUyQLFDQRUHYHODHQJHQHUDOVLJQRVItVLFRVHVSHFtÀFRV IV. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS: A. ECG de reposo de 12 derivaciones: Suele ser normal cuando no se realiza en el periodo de dolor. Otras veces revela infarto del miocardio previo y arritmias. B. PPRUEBA DE ESFUERZO O ERGOMETRÍA: Útil en el diagnóstico, la terapia y pronóstico VHQVLELOLGDGGHO\HVSHFLÀFLGDGGHO C. ECOCARDIOGRAMA DE REPOSO: Función ventricular, detección de infarto previo o de RWUDVFDUGLRSDWtDVHMYDOYXORSDWtDVFDUGLRPLRSDWtDKLSHUWUyÀFDHWF 59

D. ECOCARDIOGRAMA DE STRESS (dobutamina/ dipiridamol): Alteraciones de la FRQWUDFFLyQUHJLRQDOSRULVTXHPLDLQGXFLGDYLDELOLGDGPLRFiUGLFD VHQVLELOLGDG\HVSHFLÀFLGDG

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van del 40-100% y 62-100% respectivamente). Especialmente útil en pacientes con Bloqueo de Rama izquierda (BRI), ritmo de marcapasos o Wolf Parkinson White (WPW). E. SPECT O GAMAGRAFIA Stress (Esfuerzo ó fármacos) Dependiendo de su disponibilidad, útil en la detección de isquemia miocárdica y evaluación de la viabilidad miocárdica. Comparable HO(FRVWUHVVHQUHODFLyQDODVHQVLELOLGDG\HVSHFLÀGDG F. RESONANCIA MAGNÉTICA CARDIACA DE STRESS/ DE PERFUSIÓN: No disponible DFWXDOPHQWHÔWLOHQSDFLHQWHVFRQPDODYHQWDQDHFRJUiÀFD

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G. HOLTER: Detecta cambios en el ST-T, por angor o isquemia “silente”, durante su realización, revelando isquemia miocárdica en la actividad, rara vez aporta mayor información que la prueba de esfuerzo. Recomendación clase I, en Angor con sospecha de arritmia y IIa en sospecha de angina vasoespástica. H. TOMOGRAFÍA COMPUTADA (TC) 0XOWLGHWHFWRU DO PHQRV  FRUWHV QR ELHQ GHÀQLGR su rol. Recomendación IIb en pacientes con baja probabilidad pre-test de enfermedad coronaria con Prueba de esfuerzo o test de stress de imagen no conclusiva. I. CORONARIOGRAFÍA:7pFQLFDLQYDVLYDGHWHUPLQDLQIRUPDFLyQDQDWyPLFDFRQÀDEOHGHÀQH ODSUHVHQFLDRDXVHQFLDGHHVWHQRVLVFRURQDULDGHÀQHODVRSFLRQHVWHUDSpXWLFDV SRVLELOLGDGGH tratamiento médico o revascularización miocárdica) y determina el pronóstico. La tasa combinada de complicaciones asociada a un cateterismo diagnóstico está entre el 1-2%, la tasa combinada de muerte, infarto de miocardio o AVC está en el orden del 0,1-0,2%. V. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: A. Pericarditis B. Disección aórtica

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D. Espasmo esofágico E. Otras causas de dolor torácico VI. COMPLICACIONES: ,QIDUWR GHO PLRFDUGLR DQJLQD LQHVWDEOH DUULWPLDV ÀEULODFLyQ DXULFXODU PXHUWH V~ELWD RWUDV complicaciones de la ateroesclerosis. VII. TRATAMIENTO: A.&RQWURODUORVIDFWRUHVGHULHVJRPRGLÀFDEOHVDVRFLDGRV

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C. Embolismo pulmonar

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B. ,GHQWLÀFDU SDFLHQWHV FRQ ULHVJR HOHYDGR GLVIXQFLyQ GHO YHQWUtFXOR L]TXLHUGR OHVLRQHV coronarias severas C. Reducir la frecuencia de crisis dolorosas D. Evitar la progresión de la enfermedad coronaria. E. Tratamiento Farmacológico: 1. Nitratos: Útiles en el tratamiento sintomático, se utiliza nitroglicerina sublingual en el episodio de angor ó para su prevención o el mononitrato o dinitrato de isosorbide de acción retardada como tratamiento de mantenimiento. 2. Antitrombóticos: Aspirina, en todos los casos salvo contraindicación demostrada, dosis de 75-150 mg/día. En casos de intolerancia gástrica (asociar a inhibidores bomba de protones: Omeprazol, lanzoprazol) ó alergia a aspirina, puede reemplazarse con Clopidogrel 75 mg/día. 3. Hipolipemiantes (Inhibidores de la HMG-CoA reductasa): La Atorvastatina disminuye la morbimortalidad y en dosis altas (80 mg) el riesgo de eventos isquémicos (reservada para 61

pacientes de alto riesgo). 4. Inhibidores enzima conversora: en angor estable y coexistente hipertensión arterial,

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GLDEHWHV LQVXÀFLHQFLD FDUGLDFD GLVIXQFLyQ GH YHQWUtFXOR L]TXLHUGR DVLQWRPiWLFD R post-infarto de miocardio. 5. Betabloqueantes: reducen los síntomas y el número e intensidad de los episodios isquémicos. a) Propranolol 20-80 mg VO c/4-6 horas. b) Atenolol 50-100 mg/día VO. c) Metoprolol 100-200 mg/día (no disponible) d) Carvedilol 6.25-25 mg/día

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6. Antagonistas del calcio: indicados en la angina vasoespástica y en casos con contraindicación DORVEHWDEORTXHDQWHVSUHFDXFLyQHQLQVXÀFLHQFLDFDUGLDFD a) DILTIAZEM 60 mg c/6-8 horas b) DILTIAZEM RETARD 120 mg c/8-12 horas. c) VERAPAMILO 120 mg c/6-8 horas (puede reducir riesgo de reinfarto en el IAM no-Q). 7. Considerar terapia de reemplazo hormonal en mujeres. F. Intervenciónes coronarias percutaneas (ICP): Angioplastía coronaria transluminal percutánea (ACTP) y stent intracoronario en angina refractaria a tratamiento clínico, angina clase III-IV ó FDVRVFRQEDMDWROHUDQFLDDORVPHGLFDPHQWRV0HMRUDODFDOLGDGGHYLGDSHURQRSDUHFHPRGLÀFDU riesgo de IAM y muerte. G. Cirugía de revascularización coronaria: En pacientes con función de VI deteriorada, estenosis severa de tronco de coronaria izquierda, enfermedad severa de 3 vasos y compromiso de DA proximal ó de 2 vasos con compromiso de arteria descendente anterior proximal. Los PCI pueden ser una alternativa si existen condiciones severas co-mórbidas y las lesiones coronarias son anatómicamente favorables.

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A. Angina de difícil control. B. Cambios en el patrón del cuadro anginoso. C. Arritmias severas. D. 3DUDHVWXGLRFRURQDULRJUiÀFR\SURFHGLPLHQWRVGHUHYDVFXODUL]DFLyQFRURQDULD E. Si se desarrolla un síndrome coronario agudo debe remitirse sin demora a Unidad coronaria/ Unidad de terapia intensiva cardiovascular.

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VIII. CRITERIOS DE INTERNACIÓN:

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IX. CRITERIOS DE REFERENCIA: Enviar a Hospitalización a pacientes con: A.0RGLÀFDFLRQHVGHOSDWUyQGRORURVR B. Sospechas de Síndrome coronario agudo, arritmias severas con compromiso hemodinámico y a pacientes de alto riesgo. C. Enviar a centros periféricos a los cuadros estables, de fácil control y sin requerimientos de revascularización coronaria o post revascularización exitosa. X.CRITERIOS DE ALTA: Estabilización medicamentosa del cuadro de internación. Revascularización coronaria percutánea o quirúrgica y control satisfactorio de arritmias.

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ENFERMEDADES VALVULARES VALVULOPATÍAS NIVEL DE RESOLUCIÓN: I – II - III I. INTRODUCCIÓN Actualmente las valvulopatías continúan siendo frecuentes en nuestro medio, y pese a que se ha podido FRPSUHQGHUVXÀVLRSDWRORJtD\VHKDQPHMRUDGRORVPpWRGRVGLDJQyVWLFRVHQSDtVHVVXEGHVDUUROODGRV como el nuestro, la cardiopatía reumática sigue siendo la principal etiología, aunque también ya se presentan casos de valvulopatías degenerativas y congénitas (principalmente de la válvula aórtica). Este grupo de pacientes, sigue siendo de riesgo para padecer endocarditis infecciosa, por ello es necesario su seguimiento en forma periódica. Un avance fundamental, fue el desarrollo de la ecocardiografía como el método complementario más útil para evaluar las valvulopatías, ya que nos proporciona datos valiosos, como la estructura y función valvular, así como la función ventricular. El tratamiento también ha experimentado un cambio, ya que a la tradicional cirugía cardiaca de reemplazo protésico, se ha añadido en la actualidad, la posibilidad de realizar reparación valvular y la valvulotomía percutánea, con buenos resultados y mejor pronóstico funcional y vital. Debido a que la etiología reumática sigue siendo predominante en nuestro medio, describiremos con preferencia las lesiones valvulares de esta etiología, aunque las manifestaciones clínicas, métodos diagnósticos, tratamiento y pronóstico, son similares en todas las formas de valvulopatía. II. VALVULOPATÍA REUMÁTICA CRÓNICA (CIE I0109.1)

III. ESTENOSIS MITRAL (CIE I0105.0) $'HÀQLFLyQ (VHOHVWUHFKDPLHQWRGHORULÀFLRPLWUDOSRUGHEDMRGHOiUHDFRQVLGHUDGDQRUPDO ²FP  pero se reconoce que un estrechamiento menor a 1,5 cm2HVVXÀFLHQWHSDUDSURGXFLUVtQWRPDV

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(V HO UHVXOWDGR GH XQ HSLVRGLR GH ÀHEUH UHXPiWLFD DJXGD UHFRQRFLGD R QR FOtQLFDPHQWH TXH GHMD como secuelas daño valvular con cicatrización y disfunción. Su historia natural empieza entre los 6-15 años con el episodio agudo seguido de un período asintomático variable (6 -20 años) hasta la aparición de los síntomas derivados del daño valvular. Frecuencia de compromiso valvular: Válvula mitral (80%), aórtica (45%) y tricuspídea (10%), aunque HVIUHFXHQWHODDVRFLDFLyQGHGREOHVOHVLRQHV HVWHQRVLVPiVLQVXÀFLHQFLD HQXQDPLVPDYiOYXODH inclusive de lesiones valvulares simultáneas en el mismo paciente (por ejemplo, doble lesión mitral, FRQHVWHQRVLVRLQVXÀFLHQFLDDyUWLFD\RWULFXVStGHD 

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B. Aspectos Epidemiológicos: Es la valvulopatía más frecuente en la cardiopatía reumática crónica (20% de las valvulopatías PLWUDOHV HVPiVKDELWXDOHQPXMHUHV UHODFLyQ /DHVWHQRVLVPLWUDOVHFODVLÀFDVHJ~QVX área: Estenosis mitral leve >1,5 cm2; moderada 1 - 1,5 cm2y severa < 1 cm2. C. Manifestaciones Clínicas: 1. Síntomas: Puede ser difícil evaluar de forma precisa el problema funcional en estos pacientes que, a menudo, presentan una disminución gradual de la actividad y pueden sentirse asintomáticos durante años. En los casos moderados a severos, lo característico es la disnea de esfuerzo evolutiva, pudiendo llegar al edema agudo de pulmón y palpitaciones, generalPHQWH FXDQGR VH GHVHQFDGHQD OD ÀEULODFLyQ DXULFXODU IUHFXHQWH HQ OD HYROXFLyQ GH HVWD patología). 2. Signos: Facies mitral, primer ruido brillante, chasquido de apertura, retumbo diastólico, UHIRU]DPLHQWRSUHVLVWyOLFR DXVHQWHHQÀEULODFLyQDXULFXODU UXLGRVDUUtWPLFRVHQSUHVHQFLD GHÀEULODFLyQDXULFXODU 65

D. Exámenes Complementarios: 1. Rayos X de tórax: De preferencia pedir serie cardiaca, los hallazgos fundamentales son:

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cuarto arco, luxación del bronquio izquierdo, desplazamiento del esófago, cefalización de la circulación pulmonar. En casos severos puede presentarse edema agudo de pulmón. 2. Electrocardiograma: Crecimiento de aurícula izquierda y, en casos más avanzados, del YHQWUtFXORGHUHFKRWDPELpQSXHGHHQFRQWUDUVHÀEULODFLyQDXULFXODU 3. Ecocardiografía transtorácica: La ecocardiografía es el método principal para evaluar la anatomía, la severidad y las consecuencias de la estenosis mitral, así como las dimensiones GHODDXUtFXODL]TXLHUGDODKHPRGLQiPLFD HQHVSHFLDOODDVRFLDFLyQGHLQVXÀFLHQFLDPLWUDO

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otra valvulopatía concomitante, la presión sistólica de la arteria pulmonar, la presencia de trombos y la función ventricular). 4. Ecocardiografía transesofágica: Para precisar el diagnóstico, en particular cuando la ecocardiografía transtorácica proporciona una información subóptima sobre la anatomía o ODLQVXÀFLHQFLDPLWUDODVRFLDGDGHVFDUWDUHQGRFDUGLWLVLQIHFFLRVDWURPERVLQWUDFDYLWDULRV\ en orejuela izquierda y antes de la valvulotomía percutánea. 5. Ecocardiografía de esfuerzo: En la evaluación del gradiente mitral y las presiones pulmonares con el ejercicio, importante para decidir intervenir en casos asintomáticos, pero que se sospechan puedan ser de grado moderado a severo. 6. Cateterismo cardíaco: Para valorar la circulación coronaria o si existe duda diagnóstica. E Diagnóstico Diferencial: 1. Mixoma de aurícula izquierda 2. Otras valvulopatías F. Complicaciones: 1. Edema agudo de pulmón

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3. Embolia cerebral y/o sistémica ,QVXÀFLHQFLDFDUGLDFDFRQJHVWLYD 5. Endocarditis infecciosa. G. Tratamiento: 3URÀOD[LVVHFXQGDULDGHODÀHEUHUHXPiWLFDPenicilina benzatínica 1.200.000 UI IM cada 28 días. 2. Prevención de la endocarditis infecciosa

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2. Fibrilación auricular y otras arritmias

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3. Actividad física: En los casos leves y asintomáticos no contraindicar la actividad normal, evitando esfuerzos exagerados. 4. Valvulotomía percutánea: Actualmente es el tratamiento de elección en la estenosis mitral SXUD HQ SDFLHQWHV VLQWRPiWLFRV FRQ iUHD ”  FP FRQ FDUDFWHUtVWLFDV YDOYXODUHV favorables, según los puntajes de Wilkins y/o Padial; también puede realizarse en pacientes sintomáticos con contraindicaciones o alto riesgo quirúrgico, pacientes asintomáticos con características favorables y alto riesgo tromboembólico o de descompensación hemodinámica (historial previo de embolismo, contraste espontáneo GHQVR HQ OD DXUtFXOD L]TXLHUGD ÀEULODFLyQ DXULFXODU UHFLHQWH R SDUR[tVWLFD SUHVLyQ pulmonar sistólica > 50 mmHg en reposo, necesidad de cirugía mayor de urgencia no cardiaca y deseo de embarazo). Puede hacerse valvulotomía de urgencia durante el embarazo. No está indicada en casos con área valvular mitral > 1,5 cm2 (contraindicación relativa) WURPERHQDXUtFXODL]TXLHUGDLQVXÀFLHQFLDPLWUDOPiVTXHPRGHUDGDFDOFLÀFDFLyQVHYHUD HQIHUPHGDGFRQFRPLWDQWHVHYHUDGHODYiOYXODDyUWLFDRHVWHQRVLVWULFXVStGHDHLQVXÀFLHQFLD tricuspídea severas combinadas, enfermedad arterial coronaria concomitante que precisa cirugía de derivación. 5. Tratamiento quirúrgico: Actualmente sus indicaciones se han reducido a aquellos casos que no tienen buena anatomía para valvulotomía percutánea y los casos asociados con LQVXÀFLHQFLD PLWUDO PRGHUDGD D VHYHUD \ RWUDV YDOYXORSDWtDV TXH UHTXLHUDQ LQWHUYHQFLyQ quirúrgica.

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6. Tratamiento médico: Los diuréticos o los nitratos de acción prolongada mejoran transitoriamente la disnea. Los beta bloqueantes o los calcio antagonistas mejoran el WLHPSRGHOOHQDGRYHQWULFXODUL]TXLHUGR(QSDFLHQWHVFRQÀEULODFLyQDXULFXODUSHUPDQHQWHR paroxística está indicado el tratamiento anticoagulante con un INR entre 2 – 3, también en pacientes que se encuentran en ritmo sinusal pero ha habido embolismo previo o hay un trombo en la aurícula izquierda, y está recomendada cuando la ecocardiografía transesofágica muestra contraste denso espontáneo o en pacientes que tienen la aurícula izquierda aumentada (diámetro >50 mm). H. Criterios de internación: 1. Para tratamiento (quirúrgico o percutáneo) 2. En caso de complicaciones 3. Sospecha de endocarditis infecciosa 4. Actividad reumática 3DUDGHÀQLUHOGLDJQyVWLFR

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I. Criterios de referencia: 1. Los mismos que de internación. J. Criterios de alta: 1. Controlado el motivo de internación. IV. INSUFICIENCIA MITRAL $'HÀQLFLyQ Es la incompetencia del cierre valvular mitral. Al presente se reconocen tres formas: la RFDVLRQDGD SRU GDxR YDOYXODU RUJiQLFR OD LQVXÀFLHQFLD GH RULJHQ LVTXpPLFR \ OD GH RULJHQ funcional. B. Aspectos Epidemiológicos: /D LQVXÀFLHQFLD PLWUDO RUJiQLFD SXHGH VHU GH RULJHQ UHXPiWLFR DXQTXH FDGD YH] FRQ PiV IUHFXHQFLDYHPRVFDVRVGHHWLRORJtDGHJHQHUDWLYDODLQVXÀFLHQFLDUHXPiWLFDSXUDUHSUHVHQWDHO 10% de las valvulopatías mitrales de origen reumático, es más frecuente en varones, generalmente se asocia a estenosis mitral y a otras valvulopatías; en nuestro medio no es frecuente el prolapso valvular mitral. La etiología isquémica es cada vez más frecuente, aunque en la mayoría de los FDVRVHVOHYH/DLQVXÀFLHQFLDPLWUDOIXQFLRQDOJHQHUDOPHQWHREHGHFHDGLODWDFLyQ\GLVIXQFLyQ consecuente, del ventrículo izquierdo. C. Manifestaciones Clínicas: 1. Síntomas: Aparecen varios años después del brote agudo. Los síntomas de presentación son disnea evolutiva y palpitaciones.

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área mitral, irradiado a la axila. D. Exámenes Complementarios: 1. Rayos X de tórax: Crecimiento auricular y ventricular izquierdo, cefalización de la circulación venosa pulmonar. 2. Electrocardiograma: Frecuentemente en ritmo sinusal, se evidencia crecimiento auricular y ventricular izquierdo. 3. Ecocardiografía transtorácica: La ecocardiografía es el examen principal y debe incluir

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2. Signos: Ápex desplazado e hiperdinámico, primer ruido hipofonético, soplo holosistólico en

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XQD HYDOXDFLyQ GH OD VHYHULGDG ORV PHFDQLVPRV ODV SRVLELOLGDGHV GH UHSDUDFLyQ \ ÀQDO mente, las consecuencias hemodinámicas (dimensiones de aurícula y ventrículo izquierdo, presión de arteria pulmonar). 4. Ecocardiografía transesofágica: Se realiza con frecuencia antes de la cirugía, especialmente VL KD\ GXGD GLDJQyVWLFD R HQ HO SURODSVR PLWUDO SDUD GHÀQLU HO VHJPHQWR SURODSVDQWH  (Q caso que la válvula sea adecuada para reparación quirúrgica, se realiza eco transesofágico intraoperatorio para apoyar a la reparación valvular. 5. Cateterismo cardíaco: Para valorar la circulación coronaria o si existe duda diagnóstica. E. Diagnóstico Diferencial: 1. Otras valvulopatías F. Complicaciones: ,QVXÀFLHQFLDFDUGLDFD $UULWPLDV HQHVSHFLDOÀEULODFLyQDXULFXODU 3. Es rara la embolia cerebral y/o sistémica 69

4. Endocarditis infecciosa. G. Tratamiento:

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3URÀOD[LVVHFXQGDULDGHODÀHEUHUHXPiWLFDPenicilina benzatínica 1.200.000 UI IM cada 28 días. 2. Prevención de la endocarditis infecciosa 3. Actividad física: En los casos leves y asintomáticos no contraindicar la actividad normal, evitando esfuerzos exagerados. 4. Vigilancia médica en casos leves y asintomáticos.

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5. Tratamiento quirúrgico:(VWiLQGLFDGRHQWRGRSDFLHQWHVLQWRPiWLFRFRQLQVXÀFLHQFLDPLWUDO aguda. En los casos crónicos se recomienda la cirugía en presencia de síntomas, con buena función del ventrículo izquierdo (FEVI > 50% y diámetro telesistólico45 mm y/o )(9,” FDVRVDVLQWRPiWLFRVFRQIXQFLyQGHO9,SUHVHUYDGD\ÀEULODFLyQDXULFXODUR hipertensión pulmonar. 6. Tratamiento médico: Los diuréticos o los nitratos de acción prolongada mejoran las presiones GHOOHQDGR\PHMRUDQODWROHUDQFLDHQODLQVXÀFLHQFLDPLWUDODJXGDPLHQWUDVHVSHUDQODFLUXJtD en caso de disfunción ventricular se pueden usar inotrópicos. En los casos crónicos, los beta bloqueantes, la espironolactona y los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, GHPRVWUDURQ VHU EHQHÀFLRVRV (Q ÀEULODFLyQ DXULFXODU HVWi LQGLFDGR HO WUDWDPLHQWR anticoagulante con un INR entre 2 – 3. H. Criterios de internación: 1. Para tratamiento quirúrgico 2. En caso de complicaciones 3. Sospecha de endocarditis infecciosa 4. Actividad reumática 3DUDGHÀQLUHOGLDJQyVWLFR I. Criterios de referencia: 1. Los mismos que de internación.

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1. Controlado el motivo de internación. V. ESTENOSIS AÓRTICA (CIE I0135) $'HÀQLFLyQ (V HO HVWUHFKDPLHQWR GHO RULÀFLR DyUWLFR JHQHUDOPHQWH VH DFHSWD TXH OD HVWHQRVLV VHYHUD corresponde a un área valvular menor a 1,0 cm2. B. Aspectos Epidemiológicos: Es la valvulopatía más frecuente en países desarrollados. Se presenta principalmente como

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J. Criterios de alta:

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HVWHQRVLVFDOFLÀFDGDHQDGXOWRVGHHGDGDYDQ]DGD GHODSREODFLyQPD\RUDDxRV  en los pacientes más jóvenes, puede ser congénita (válvula bicúspide) o reumática (todavía frecuente en nuestro medio). C. Manifestaciones Clínicas: 1. Síntomas: Puede ser asintomática, pero en los casos de estenosis severa es clásica la presentación con disnea de esfuerzo, síncope y angina de esfuerzo. 2. Signos: Pulso arterial disminuido, frémito y soplo sistólico eyectivo en área aórtica irradiado a cuello, en ocasiones clic de apertura. D. Exámenes Complementarios: 1. Rayos X de tórax: En los casos leves a moderados, la silueta cardiaca es normal, en casos severos cardiomegalia de grado variable, también dilatación postestenótica de aorta ascendente. 2. Electrocardiograma: +LSHUWURÀDGHYHQWUtFXORL]TXLHUGRPiVHYLGHQWHHQFDVRVVHYHURV

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3. Ecocardiografía transtorácica: (V OD SULQFLSDO KHUUDPLHQWD GLDJQyVWLFD &RQÀUPD OD HVWHQRVLV DyUWLFD HYDO~D HO JUDGR GH HVWHQRVLV OD SUHVHQFLD GH FDOFLÀFDFLyQ KLSHUWURÀD \ función ventricular, también detecta valvulopatías asociadas y proporciona información pronóstica. Se considera estenosis aórtica severa los casos con gradiente medio > 50 mmHg, gradiente pico > 80 mmHg y área valvular < 1 cm2 (estos gradientes podrían ser menores en caso de disfunción severa del ventrículo izquierdo – FEVI < 30%)

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4. Ecocardiografía de estrés: Realizada con dosis bajas de dobutamina ayuda para distinguir una estenosis aórtica severa verdadera, con disfunción ventricular, de los casos (poco frecuentes) de estenosis aórtica seudosevera; también permite valorar la reserva contráctil, lo cual brinda información pronóstica en relación al resultado postoperatorio. 5. Cateterismo cardíaco: Para valorar la circulación coronaria, especialmente en pacientes de tercera edad, o si existe duda diagnóstica. E. Diagnóstico Diferencial: 1. Otras valvulopatías 2. Otras causas de síncope

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3. Cardiopatía isquémica F. Complicaciones: 1. Muerte súbita ,QVXÀFLHQFLDFDUGLDFD 3. Arritmias 4. Infarto de miocardio 5. Lipotimias y síncope G. Tratamiento: 3URÀOD[LVVHFXQGDULDGHODÀHEUHUHXPiWLFDEn la valvulopatía de esta etiología, se dará penicilina benzatínica 1.200.000 UI IM cada 28 días. 2. Prevención de la endocarditis infecciosa 0RGLÀFDFLRQHVGHORVIDFWRUHVGHULHVJREn valvulopatía degenerativa. 4. Actividad física: En los casos severos, por el riesgo de muerte súbita, se debe recomendar evitar esfuerzos exagerados.

6. Tratamiento médico: Indicada en valvulopatías leves a moderadas, o en casos severos mientras esperan la cirugía, o en casos que no tienen indicación quirúrgica por mala función ventricular. La medicación consiste fundamentalmente en drogas para evitar la LQVXÀFLHQFLDFDUGLDFD H. Criterios de internación: 1. Para tratamiento (quirúrgico o percutáneo)

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5. Tratamiento quirúrgico: Tienen indicación de implante de prótesis aórtica (mecánica o biológica según el caso), los pacientes con estenosis severa sintomática, los que deban ser sometidos a cirugía de derivación aortocoronaria, cirugía de la aorta ascendente o de otra valvulopatía, también pacientes asintomáticos con estenosis severa y disfunción sistólica del ventrículo izquierdo, pacientes asintomáticos con estenosis severa \FDOFLÀFDFLyQPRGHUDGDDVHYHUDGHODYiOYXODFRQSURJUHVLyQGHPRVWUDGDSRUHFRGHVX severidad. En los casos de alto riesgo quirúrgico, se puede implantar una endoprótesis aórtica por vía percutánea (TAVI), con mejores resultados que el tratamiento médico, y con resultados similares a la cirugía en cuanto a mejoría de la calidad de vida.

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2. En caso de complicaciones 3. Sospecha de endocarditis infecciosa 4. Actividad reumática 3DUDGHÀQLUHOGLDJQyVWLFR I. Criterios de referencia: 1. Los mismos que de internación. J. Criterios de alta: 1. Controlado el motivo de internación. VI. INSUFICIENCIA AÓRTICA (CIE I0135.1) $'HÀQLFLyQ Es la incompetencia del cierre de la válvula aórtica, tanto por daño valvular orgánico o por dilatación de la raíz aórtica (funcional). B. Aspectos Epidemiológicos: /D LQVXÀFLHQFLD DyUWLFD RUJiQLFD SXHGH REHGHFHU D XQ GDxR UHXPiWLFR WRGDYtD IUHFXHQWH en nuestro medio, pero asociado a otras valvulopatías como la mitral y/o tricuspidea), o por PDOIRUPDFLyQ FRQJpQLWD FRPR HV HO FDVR GH OD YiOYXOD DyUWLFD ELF~VSLGH  /D LQVXÀFLHQFLD funcional está dada por la dilatación de la raíz aórtica, como es el caso de un aneurisma de aorta ascendente o en varias colagenopatías, como el síndrome de Marfán. 73

C. Manifestaciones Clínicas: 1. Síntomas: Disnea de esfuerzo, palpitaciones, episodios sincopales, angina de esfuerzo,

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edema agudo pulmonar. 2. Signos: Pulsos saltones y presión diferencial amplia, soplo diastólico aórtico irradiado al ápex y mejor auscultable con el paciente sentado. D. Exámenes Complementarios: 1. Rayos X de tórax: Crecimiento ventricular izquierdo y dilatación de aorta ascendente, mejor visto en placa oblicua anterior izquierda.

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2. Electrocardiograma: Crecimiento ventricular izquierdo por sobrecarga diastólica. 3. Ecocardiografía transtorácica:)XQGDPHQWDOSDUDGLDJQRVWLFDU\FXDQWLÀFDUODVHYHULGDG GHODLQVXÀFLHQFLDDyUWLFDHYDOXDUORVPHFDQLVPRVGHODLQVXÀFLHQFLDGHVFULELUODDQDWRPtD YDOYXODUPHGLFLyQGHODVFDYLGDGHVFDUGLDFDV\FXDQWLÀFDUODIXQFLyQYHQWULFXODUL]TXLHUGD 4. Ecocardiografía transesofágica: 3XHGH UHDOL]DUVH SDUD GHÀQLU PHMRU OD DQDWRPtD GH OD válvula y la aorta ascendente, especialmente cuando se considera una reparación valvular quirúrgica. 5. Otros estudios: Se puede realizar tomografía o resonancia magnética cuando hay patología HVSHFtÀFDGHODDUWHULDDRUWDFRPRXQDQHXULVPDRVRVSHFKDGHGLVHFFLyQ 6. Cateterismo cardíaco: Para valorar la circulación coronaria o si existe duda diagnóstica. E. Diagnóstico Diferencial: 1. Otras valvulopatías 2. Aneurisma disecante de aorta con compromiso de raíz aórtica F. Complicaciones: ,QVXÀFLHQFLDFDUGLDFD

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3. Endocarditis infecciosa. G. Tratamiento: 3URÀOD[LVVHFXQGDULDGHODÀHEUHUHXPiWLFD Penicilina benzatínica 1.200.000 UI IM cada 28 días. 2. Prevención de la endocarditis infecciosa 3. Vigilancia médica en casos leves y asintomáticos. 4. Tratamiento quirúrgico: De elección el implante de prótesis aórtica cuando no hay aneurisma

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2. Arritmias

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aórtico asociado, en caso de presentarse aneurisma que compromete la raíz, la cirugía debe incluir el implante de un tubo protésico valvular, con reimplantación de las arte rias coronarias; también pueden ser útiles las técnicas de cirugía valvular reparadora. /D FLUXJtD HVWi LQGLFDGD HQ WRGRV ORV FDVRV GH LQVXÀFLHQFLD DyUWLFD VHYHUD TXH FXUVH FRQ VtQWRPDV GLVQHDRDQJLQD HQSDFLHQWHVDVLQWRPiWLFRVFRQ)(9,HQUHSRVR”DTXHOORV casos que serán sometidos a revascularización coronaria o cirugía de la aorta ascendente, u otra válvula, pacientes asintomáticos con FEVI en reposo > 50% pero con dilatación severa del VI (Dimensión telediastólica > 70 mm o diámetro telesistólico> 50 mm). 5. Tratamiento médico:(QSDFLHQWHVFRQLQVXÀFLHQFLDDyUWLFDDJXGDVHYHUDPDOWROHUDGDVH pueden usar vasodilatadores y agentes inotrópicos para mejorar su contractilidad y disminuir la postcarga, mientras esperan cirugía. En pacientes asintomátiFRV FRQ LQVXÀFLHQFLD FUyQLFD H KLSHUWHQVLyQ SXHGH VHU ~WLO XVDU LQKLELGRUHV GH la enzima convertidora de angiotensina o calcio antagonistas dihidropiridínicos. H. Criterios de internación: 1. Para tratamiento quirúrgico 2. En caso de complicaciones 3. Sospecha de endocarditis infecciosa 4. Actividad reumática 3DUDGHÀQLUHOGLDJQyVWLFR 75

I. Criterios de referencia: 1. Los mismos que de internación.

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J. Criterios de alta: 1. Controlado el motivo de internación. VII. ESTENOSIS TRICUSPÍDEA (CIE I0107.0) $'HÀQLFLyQ (VHOHVWUHFKDPLHQWRGHORULÀFLRYDOYXODUWULFXVStGHRHVUDUDHQVXSUHVHQWDFLyQ B. Aspectos Epidemiológicos: La estenosis de la válvula tricúspide, es de etiología casi exclusivamente reumática (80% de los

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casos), por ello su diagnóstico precisa una evaluación cuidadosa, ya que casi siempre se asocia con lesiones de las válvulas izquierdas que dominan en la presentación clínica. Otras causas son congénitas (acompañando a CIA o CIV), síndrome carcinoide, etc. C. Manifestaciones Clínicas: A menudo, los síntomas y signos están cubiertos por las lesiones valvulares asociadas, especialmente la estenosis mitral. Puede presentarse con fatiga por bajo gasto, congestión venosa sistémica, ingurgitación yugular, hepatomegalia, edema de miembros inferiores y soplo diastólico tricuspideo. D. Exámenes Complementarios: 1. Rayos X de tórax: Crecimiento auricular derecho y dilatación de venas cavas. 2. Electrocardiograma: Crecimiento de aurícula derecha. 3. Ecocardiografía transtorácica:'HÀQHODDQDWRPtDKHPRGLQiPLFD\VHYHULGDGGHODOHVLyQ 4. Ecocardiografía transesofágica: En casos de duda diagnóstica o sospecha de endocarditis infecciosa. E. Diagnóstico Diferencial: 1. Otras valvulopatías 2. Tumores cardiacos F. Complicaciones:

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2. Tromboembolismo pulmonar 3. Arritmias 4. Endocarditis infecciosa G.Tratamiento: 3URÀOD[LVVHFXQGDULDGHODÀHEUHUHXPiWLFD En la valvulopatía de esta etiología, se dará penicilina benzatínica 1.200.000 UI IM cada 28 días. 2. Prevención de la endocarditis infecciosa

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,QVXÀFLHQFLDFDUGLDFDGHUHFKD

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3. Tratamiento quirúrgico: Indicado en estenosis tricuspidea severa sintomática pese a tratamiento médico, también en estenosis severa, en un paciente en el que se realizará FLUXJtD GH YiOYXODV L]TXLHUGDV  6H SUHÀHUHQ ODV SUyWHVLV ELROyJLFDV SRU WHQHU PHQRU riesgo trombótico y porque su duración en esta localización es adecuada (aproxi madamente 10 a 15 años). Una opción a la cirugía es la valvulotomía percutánea. 4. Tratamiento médico:3ULQFLSDOPHQWHSDUDHYLWDUODLQVXÀFLHQFLDFDUGLDFD H. Criterios de internación: 1. Para tratamiento (quirúrgico o percutáneo) 2. En caso de complicaciones 3. Sospecha de endocarditis infecciosa 4. Actividad reumática 3DUDGHÀQLUHOGLDJQyVWLFR I. Criterios de referencia a II y III nivel: 1. Los mismos que de internación. J. Criterios de alta: 1. Controlado el motivo de internación. 77

VIII. INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA (CIE I0107) $'HÀQLFLyQ

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Generalmente se debe a la dilatación del anillo tricuspideo asociado a falla ventricular derecha. Es común en los estadios avanzados de la estenosis mitral o en la hipertensión arterial pulmonar. La lesión orgánica de la válvula tricúspide es generalmente reumática. B. Aspectos Epidemiológicos: Aproximadamente el 15 a 30% con enfermedad cardiaca reumática tiene compromiso de la válvula tricúspide.

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C. Manifestaciones Clínicas: ,QJXUJLWDFLyQ \XJXODU KHSDWRPHJDOLD UHÁXMR KHSDWR\XJXODU HGHPD GH PLHPEURV LQIHULRUHV latido paraesternal izquierdo bajo, soplo holosistólico tricuspideo. En casos severos se presenta la “caquexia tricuspidea”. D. Exámenes Complementarios: 1. Rayos X de tórax: Crecimiento de aurícula y ventrículo derecho, signos de hipertensión arterial pulmonar. 2. Electrocardiograma: Crecimiento de aurícula y ventrículo derecho, con frecuencia se encuentra bloqueo de rama derecha del haz de His. 3. Ecocardiografía transtorácica:'HÀQHODDQDWRPtDKHPRGLQiPLFD\VHYHULGDGGHODOHVLyQ 4. Ecocardiografía transesofágica: En casos de duda diagnóstica o sospecha de endocarditis infecciosa. E. Diagnóstico Diferencial: 1. Otras valvulopatías 2. Síndrome carcinoide

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,QVXÀFLHQFLDFDUGLDFDGHUHFKD 2. Tromboembolismo pulmonar 3. Arritmias 4. Endocarditis infecciosa 5. Desnutrición y caquexia G. Tratamiento: 3URÀOD[LVVHFXQGDULDGHODÀHEUHUHXPiWLFD En la valvulopatía de esta etiología, se dará

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F. Complicaciones:

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penicilina benzatínica 1.200.000 UI IM cada 28 días. 2. Prevención de la endocarditis infecciosa 3. Tratamiento quirúrgico:,QGLFDGRHQLQVXÀFLHQFLDWULFXVSLGHDVHYHUDHQXQSDFLHQWHHQHO TXHVHUHDOL]DUiVLPXOWiQHDPHQWHFLUXJtDGHODVYiOYXODVL]TXLHUGDVLQVXÀFLHQFLDVHYHUD\ VLQWRPiWLFDDSHVDUGHOWUDWDPLHQWRPpGLFRLQVXÀFLHQFLDDLVODGDVHYHUDFRQSRFDRQLQJXQD sintomatología y dilatación progresiva o deterioro de la función ventricular derecha. CuanGRHOGDxRYDOYXODUHVRUJiQLFRVHSUHÀHUHQODVSUyWHVLVELROyJLFDVHQFDVRGHLQVXÀFLHQFLD tricuspidea funcional, la anuloplastía es la técnica preferida con buenos resultados. 4. Tratamiento médico: Indicados fundamentalmente los diuréticos, para disminuir la congestión venosa sistémica. H. Criterios de internación: 1. Para tratamiento quirúrgico 2. En caso de complicaciones 3. Sospecha de endocarditis infecciosa 4. Actividad reumática 79 3DUDGHÀQLUHOGLDJQyVWLFR Normas de Diagnóstico y Tratamiento en Cardiología

I. Criterios de referencia a II y III nivel: 1. Los mismos que de internación. J. Criterios de alta: 1. Controlado el motivo de internación. IX. ENFERMEDAD PLURIVALVULAR (CIE I0107.9) /DSUHVHQFLDGHHVWHQRVLVHLQVXÀFLHQFLDHQXQDPLVPDYiOYXOD\ODSUHVHQFLDGHOHVLRQHVHQGRVRPiV válvulas, es casi exclusiva de la cardiopatía reumática. La clínica y los exámenes complementarios, dependerán de cual lesión o cual válvula es la predominante. El tratamiento también dependerá si la HVWHQRVLVRODLQVXÀFLHQFLDVRQSUHGRPLQDQWHVDVtVHVHOHFFLRQDUiHOWUDWDPLHQWRUHFRPHQGDGRHQODV guías para la valvulopatía predominante.

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HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA NIVEL DE RESOLUCIÓN: I – II – III CIE 10 I-10 I. DEFINICIÓN: Se denomina hipertensión arterial sistémica a la elevación sostenida de la presión arterial sistólica igual o mayor a 140 mmHg y/o a la elevación de la presión arterial diastólica igual o mayor a 90 mmHg medida en la consulta médica en dos visitas consecutivas; pudiendo considerarse hipertensa todas aquellas personas con antecedentes de valores tensionales por encima a los detallados anteriormente y que acuden por vez primera a la consulta con cifras tensionales elevadas; o aquellas que toman medicación antihipertensiva. II. FACTORES PREDISPONENTES: Se tiene mayor riesgo de desarrollar la enfermedad en aquellos pacientes que presentan antecedentes familiares de hipertensión y/o enfermedades cardiovasculares; así como aquellos que presentan otros factores de riesgo cardiovascular de acuerdo al estilo de vida que llevan (obesidad, tabaquismo, etc), presencia de enfermedades metabólicas y/o endocrinológicas (diabetes,

80

fármacos (AINEs en especial). III. CLASIFICACIÓN: 'HDFXHUGRDODV*XtDV/DWLQRDPHULFDQDV\(XURSHDGH+LSHUWHQVLyQ$UWHULDOODFODVLÀFDFLyQGHOD misma sería: PRESIÓN ARTERIAL Óptima: Normal: Normal Alta:

mmHg 45 años, femenino >55 años) -Hipertensión arterial sistémica -Colesterol total -Tabaquismo -Diabetes mellitus -Antecedentes familiares de eventos cardiovasculares -HDL disminuido -LDL elevado -Sobrepeso/obesidad (IMC > 25 Kg/m2) -Menopausia

MANIFESTACIONES SUBCLÍNICAS +LSHUWURÀDYHQWULFXODU izquierda -Microalbuminuria -Creatinina > 1,3 mg/dL -Retinopatía hipertensiva -Aumento de rigidez vascular

EVENTOS CLÍNICOS -Enfermedad cerebrovascular -Enfermedad coronaria: Angina de pecho, infarto de miocardio -Enfermedad renal crónica -Arteriopatía periférica ,QVXÀFLHQFLDFDUGLDFD

La valoración del riesgo cardiovascular total es sencilla en subgrupos concretos de pacientes, como los que presentan: ➢ Diagnóstico previo de enfermedad cardiovascular. ➢ Diabetes mellitus ➢ Elevaciones importantes de factores de riesgo aislados (dislipidemias, hiperuricemia, etc.). 83

En todas estas situaciones, el riesgo cardiovascular total es alto, lo que exige medidas intensas de reducción del mismo. Sin embargo un número importante de hipertensos no pertenece a ninguna de

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ODV FDWHJRUtDV DQWHULRUHV \ OD LGHQWLÀFDFLyQ GH ORV TXH WLHQHQ XQ ULHVJR DOWR SUHFLVD HO XVR GH PRGHORV SDUD FDOFXODU HO ULHVJR FDUGLRYDVFXODU WRWDO D ÀQ GH SRGHU DGDSWDU HQ FRQVHFXHQFLD OD intensidad del abordaje terapéutico. En la siguiente tabla se indican las variables clínicas más frecuentes que deben utilizarse para HVWUDWLÀFDUHOULHVJR6HEDVDQHQORVIDFWRUHVGHULHVJRODHYDOXDFLyQGHOHVLyQHQyUJDQRVEODQFR (vulnerables y en estadio subclínico) y el diagnóstico de diabetes y síndrome metabólico.

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Otros factores de riesgo, daño en órgano blanco o enfermedad

Normal PAS 120129 o PAD 80-84

Normal Alta PAS: 130139 o PAD 85-89

Sin otros factores de riesgo

Riesgo medio

Riesgo medio

1 a 2 factores de riesgo

Riesgo añadido bajo

Riesgo añadido bajo

Riesgo añadido moderado

Riesgo añadido alto

Riesgo añadido muy alto

Riesgo Riesgo añadido muy añadido muy alto alto

3 o más factores de riesgo, síndrome metabolico, daño en órgano blanco o diabetes Enfermedad cardiovascular o nefropatía establecidas

HAS Grado HAS Grado 1 2 PAS 160PAS 140-159 179 o PAD PAD 90-99 100-109 Riesgo Riesgo añadido añadido bajo moderado Riesgo Riesgo añadido añadido moderado moderado

Riesgo añadido alto

Riesgo añadido alto

HAS Grado 3 3$6•R 3$'• Riesgo añadido alto Riesgo añadido muy alto Riesgo añadido muy alto

Riesgo Riesgo añadido muy añadido muy alto alto

VII. MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Enfermedad sin manifestaciones clínicas de relevancia; más del 50% de pacientes con hipertensión arterial son asintomáticos. 6tQWRPDVLQHVSHFtÀFRV

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➢ Mareos ➢ Epistaxis ➢ Disnea de esfuerzo ➢ Acufenos ➢ Palpitaciones Síntomas secundarios a complicaciones de hipertensión: ➢ ,QVXÀFLHQFLDFDUGLDFD

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➢ Cefalea

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➢ 'pÀFLWQHXUROyJLFRV ➢ Dolor tóracico: angor pectoris, dolor de disección aórtica Al exámen físico en todo paciente hipertenso se tendrá a consideración los siguientes aspectos: ➢ Toma de presión arterial: (de acuerdo a recomendaciones establecidas) teniendo en consideración diferencia de presiones entre miembros superiores (disección aórtica), miembros superiores-inferiores (coartación de aorta); además de: peso, talla, índice de masa corporal, circunferencia abdominal. ➢ Fondo de ojo: hemorragias y exudados retinianos con o sin papiledema como datos de seria lesión en órgano blanco. ➢ Inspección y palpación de cuello: carótidas, yugulares, tiroides. ➢ Auscultación cardiaca: Apreciación del ritmo y frecuencia cardiacas, soplos, chasquidos, 3 y 4 ruidos. ➢ Auscultación pulmonar: estertores, broncoespasmo. ➢ Abdomen: masas (pulsátiles), visceromegalias, soplos abdominales y/o lumbares. 85

➢ Extremidades: edemas, apreciación de pulsos periféricos, soplos femorales. ➢ Examen de la piel.

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➢ Exploración neurológica. VIII. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS: Destinados a la valoración de otros factores de riesgo cardiovascular, comorbilidades y daño en órgano blanco. Laboratorio: ➢ Hemograma ➢ Glucemia

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➢ Creatinina (NUS – urea) ➢ Acido úrico ➢ 3HUÀOOLStGLFR FROHVWHUROWRWDO+'//'/WULJOLFpULGRV ➢ Electrolitos ➢ Examen general de orina ➢ Otros de acuerdo a criterio clínico: microalbuminuria, clearence de creatinina, etc. Gabinete: ➢ (OHFWURFDUGLRJUDPD GH UHSRVR (YDOXDFLyQ GH ULWPR FULWHULRV GH YROWDMH SDUD KLSHUWURÀD ventricular izquierda, alteraciones en el ST-T; evaluación del QT. ➢ Radiografía en proyección PA y lateral izquierda de tórax: evaluación de campos pulmonares, sombra cardiaca y aorta torácica en especial. ➢ Ecocardiograma 2 d doppler color: Evaluación de función ventricular izquierda, diámetro de cavidades (en especial izquierdas), grosor de paredes, cálculo de masa de ventrículo izquierdo. ➢ Monitorización ambulatoria de Presión Arterial: En caso de sospecha de HAS de bata blanca, seguimiento de medicación antihipertensiva, evaluación del ritmo circadiano de PA, etc.

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ciones vasculares diversas. ➢ Otros exámenes complementarios de acuerdo a criterio médico. IX. DIAGNÓSTICO: Eminentemente clínico: ➢ 3DFLHQWH FRQ YDORUHV GH 3$ •  PP+J HQ DGXOWRV PD\RUHV GH  DxRV R LJXDOHV R mayores al percentil 95 para los niños de su edad en menores de 18 años. El diagnóstico se basa en una media de dos o más determinaciones de la PA obtenidas de manera adecuada en

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➢ Ecodoppler vascular arterial: para mensuración de índice de rigidez arterial y/o complica

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cada una de al menos dos visitas efectuadas en la consulta. Esto no es necesario si la PA inicial HV•PP+J X. TRATAMIENTO: Personalizado, de acuerdo a la evaluación de: ➢ Niveles de presión arterial sistémica ➢ Otros factores de riesgo cardiovascular ➢ Comorbilidades ➢ Daño en órgano blanco En primer lugar medidas generales: educación del paciente y concientización sobre su enfermedad, cambio de hábitos (tabaquismo, sedentarismo), disminución de peso (en sobrepeso y obesidad), ejercicio periódico y regular (30 minutos de caminata diaria aconsejable), restricción en el consumo GH VDO GLVPLQXFLyQ HQ HO FRQVXPR GH JUDVDV VDWXUDGDV PD\RU FRQVXPR GH ÀEUD YHJHWDO GLHWD equilibrada), restricción en el consumo de alcohol, otros. De acuerdo a la anterior y evaluando los datos obtenidos hasta el momento en varios estudios 87

clínicos, TODA MEDICACIÓN ANTIHIPERTENSIVA ES VALIDA PARA EL TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL; tomando en consideración el precepto anterior de manera de

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adecuar el tratamiento a cada persona, tomando como objetivos primordiales: ➢ Optimizar el control de los valores de PA ➢ Controlar de la mejor manera otros factores de riesgo cardiovascular ➢ Tratar otras enfermedades coexistentes. ➢ Minimizar el daño en órganos blancos: corazón, cerebro, riñón, retina, vasos sanguíneos.

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Fármacos VO y dosis habitualmente utilizadas:

Diuréticos tiazídicos

FÁRMACOS

Hidroclorotiazida Metolazona Clortalidona Indapamida Diuréticos de asa Furosemida Torasemida Diuréticos ahorradores de potasio Amiloride Bloqueadores de los receptores de aldosterona Espironolactona Carvedilol Bisoprolol Propranolol Metoprolol XR Inhibidores de la ECA Enalapril Lisinopril Ramipril Antagonista de la Angiotensina II Losartan Candesartan Irbesartan Telmisartan Olmesartan Valsartan Bloqueantes de los canales del calcio no Diltiazem AP dihidropiridínicos Verapamilo Bloqueantes de los canales del calcio Amlodipino dihidropiridínicos Nifedipino retardad Alfa 1 bloqueantes Doxasozina Agonistas centrales alfa2 y otros fármacos de acción Clonidina central Metildopa Vasodilatadores directos Hidralacina

DOSIS USUAL mg/día (frecuencia diaria) 12,5 – 50 mg (1) 2,5 – 5 mg (1 12,5 – 25 mg (1) 1,25 – 2,5 mg (1) 20 – 80 mg (2) 2,5 – 10 mg (2) 5 – 10 mg (1 – 2) 25 – 50 mg (1- 2) 12,5 – 50 mg (1 – 2) 2,5 – 10 mg (1) 40 – 160 mg (2 – 3) 50 – 100 mg (1) 2,5 – 40 mg (1 – 2) 10 – 40 mg (1) 2,5 – 20 mg (1) 8 – 32 mg (1) 150 – 300 mg (1) 20 – 80 mg (1) 20 – 40 mg (1) 80 – 320 mg (1) 120 – 540 mg (1) 80 – 320 mg (2) 2,5 – 20 mg (1 - 2) 10 – 40 mg (1 – 2) 1 – 16 mg (1) 0,1 – 0,8 mg (2) 250 – 1000 mg (2) 25 – 100 mg (2)

El tratamiento puede iniciarse con un único fármaco, que inicialmente debe administrarse a dosis bajas. En caso de no controlar la presión arterial, puede administrarse una dosis plena del fármaco inicial o cambiarse a otro de un grupo diferente (que también se administrará en dosis bajas en primer lugar y, después, en dosis plenas). El cambio a un fármaco de un grupo diferente resulta obligatorio en caso de que el primero no disminuya la presión arterial o provoque efectos secundarios importantes. En la mayoría de los ensayos, la combinación de dos o más fármacos ha sido el régimen de tratamiento PiVXWLOL]DGRSDUDUHGXFLUODSUHVLyQDUWHULDOFRQHÀFDFLD\DOFDQ]DUHOREMHWLYRSUHGHWHUPLQDGR,QFOXVR se ha observado que el uso de tratamientos combinados resulta necesario con mayor frecuencia en los

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CLASE

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pacientes diabéticos, renales y de riesgo alto y, en general, siempre que se persiguen unos objetivos de presión arterial más bajos. Un inconveniente evidente de iniciar el tratamiento con dos fármacos es la exposición potencial de algunos pacientes a uno innecesario. Las ventajas, sin embargo, consisten en que 1) al utilizar una combinación, el primer y el segundo fármaco pueden administrarse en el rango posológico bajo, que es más probable que carezca de efectos secundarios en comparación con la monoterapia a dosis plenas;  SXHGHHYLWDUVHODIUXVWUDFLyQGHEXVFDUGHPDQHUDUHSHWLWLYD\VLQp[LWRPRQRWHUDSLDVHÀFDFHVHQ SDFLHQWHVFRQYDORUHVPX\DOWRVGHSUHVLyQDUWHULDOROHVLyQRUJiQLFD H[LVWHQFRPELQDFLRQHVÀMDV en dosis bajas, lo que permite administrar los dos fármacos en un único comprimido, de modo que ODVLPSOLÀFDFLyQGHOWUDWDPLHQWRRSWLPL]DHOFXPSOLPLHQWR\ HVSRVLEOHTXHHOWUDWDPLHQWRLQLFLDO con una combinación de dos fármacos permita lograr los objetivos de presión arterial antes que con la monoterapia Por consiguiente, el tratamiento combinado debe considerarse de primera elección especialmente cuando existe un riesgo cardiovascular alto, es decir, en los sujetos en que la presión arterial se encuentra notablemente por encima del umbral de hipertensión (p. ej., más de 20 mm Hg de sistólica o 10 mm Hg de diastólica), o cuando los grados más leves de elevación de la presión arterial se acompañan de varios factores de riesgo, lesión orgánica subclínica, diabetes, nefropatía o enfermedad cardiovascular coexistente. En todas estas situaciones, existe la necesidad de obtener una reducción importante de la presión arterial (debido a los valores iniciales elevados o los objetivos bajos), que es difícil de lograr con la monoterapia. Pueden combinarse antihipertensivos de diferentes grupos cuando: 1) Presentan mecanismos de acción diferentes y complementarios, 2) Hay evidencias de que el efecto antihipertensivo de la combinación es mayor que el de cualquiera de sus componentes por separado, 89

 /DFRPELQDFLyQWLHQHXQSHUÀOGHWROHUDQFLDIDYRUDEOHGHPRGRTXHORVPHFDQLVPRVGHDFFLyQ complementarios de sus componentes reducen al mínimo sus efectos secundarios individuales.

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6HKDFRPSUREDGRTXHODVFRPELQDFLRQHVVLJXLHQWHVGHGRVIiUPDFRVVRQHÀFDFHV\ELHQWROHUDGDV \VHKDQXWLOL]DGRIDYRUDEOHPHQWHHQHQVD\RVDOHDWRUL]DGRVGHHÀFDFLD ➢ Diurético tiazídico e inhibidor de la ECA ➢ Diurético tiazídico y antagonista del receptor de la angiotensina ➢ Antagonista del calcio e inhibidor de la ECA ➢ Antagonista del calcio y antagonista del receptor de la angiotensina

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➢ Antagonista del calcio y diurético tiazídico ➢ Betabloqueante y antagonista del calcio (dihidropiridínico) La combinación de un diurético tiazídico y un betabloqueante también es una combinación consagrada que se ha utilizado con éxito en muchos ensayos controlados con placebo y con fármaco activo, si bien ahora se cuenta con evidencias de que estos fármacos ejercen efectos dismetabólicos que podrían ser incluso más pronunciados al administrarse de manera conjunta. Por tanto, esta combinación, aunque sigue siendo válida como alternativa terapéutica, debe evitarse en los pacientes con síndrome metabólico y cuando existe un riesgo alto de diabetes de nueva aparición. La combinación de una tiazida y un diurético ahorrador de potasio (amilorida, triamtireno o espironolactona) se ha HPSOHDGRGHPDQHUDH[WHQVDGXUDQWHDxRVDÀQGHSUHYHQLUODSpUGLGDGHSRWDVLRUHODFLRQDGDFRQOD administración de tiazidas, lo que posiblemente reduce la incidencia de muerte súbita, previene la intolerancia a la glucosa y disminuye la incidencia de diabetes asociada a hipopotasemia por tiazidas. Son posibles otras combinaciones, aunque se emplean con menos frecuencia y las evidencias de su HÀFDFLDWHUDSpXWLFDVRQPiVOLPLWDGDV Por último, ahora se cuenta con combinaciones de dos fármacos en un único comprimido, habitualmente en dosis bajas (pero en ocasiones en dosis más bajas y más altas), de forma generalizada, especialmente las de un antagonista del receptor de la angiotensina con un diurético tiazídico o de un inhibidor de la ECA con un diurético tiazídico o antagonista del calcio, de un betabloqueante con un diurético \ GH XQD WLD]LGD FRQ XQ GLXUpWLFR DKRUUDGRU GH SRWDVLR$XQTXH OD GRVLV ÀMD GH ORV FRPSRQHQWHV GH OD FRPELQDFLyQ OLPLWD OD ÁH[LELOLGDG GH DXPHQWDU \ GLVPLQXLU ODV HVWUDWHJLDV WHUDSpXWLFDV ODV FRPELQDFLRQHVÀMDVUHGXFHQHOQ~PHURGHFRPSULPLGRVTXHKDGHWRPDUHOSDFLHQWH\HVWHKHFKR conlleva una cierta ventaja de cumplimiento terapéutico. XI. COMPLICACIONES: ➢ Daño en órganos blanco:

90

‡ Enfermedad cerebrovascular ‡ Cardiopatía hipertensiva ‡ Enfermedad coronaria ‡ Enfermedad vascular periférica ‡ Retinopatía hipertensiva ‡ Nefropatía hipertensiva

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‡ Retinopatía hipertensiva

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➢ Complicaciones mayores: ‡ Accidente vascular cerebral (ictus) ‡ Infarto de miocardio – angina inestable ‡ ,QVXÀFLHQFLDFDUGLDFD ‡ ,QVXÀFLHQFLDUHQDO ‡ Desprendimiento de retina ‡ Trombosis vascular arterial periférica XII. CRITERIOS DE REFERENCIA (a II – III nivel): ➢ Crisis hipertensiva (a III nivel - que cuente con UTI o terapia intermedia en caso de emergencia ➢ hipertensiva) ➢ Evaluación de daño en órgano blanco. ➢ Hipertensión arterial sistémica refractaria a tratamiento empleado. ➢ Sospecha de hipertensión del mandil blanco. ➢ Hipertensión maligna. 91

➢ Hipertensión arterial inducida por el embarazo. ➢ Efectos colaterales a medicación antihipertensiva.

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XIII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN: ➢ Emergencia hipertensiva (en UTI y/o terapia intermedia) ➢ Hipertensión maligna ➢ Complicaciones mayores XIV. CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA: ➢ Estabilización hemodinámica y de valores tensionales ➢ $XVHQFLDGHVLJQRVGHLQVXÀFLHQFLDFDUGLDFD

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➢ Compensación de complicaciones mayores ➢ Ausencia de daño agudo en órgano blanco ➢ Tolerancia adecuada a medicación establecida ➢ Otros: de acuerdo a criterio médico XV. RECOMENDACIONES: ➢ Educación contínua de pacientes ➢ Cambios en el estilo de vida: tabaquismo, sedentarismo, etc.. ➢ Dieta: restricción de sal y del consumo de grasas saturadas ➢ Ejercicio aeróbico periódico ➢ Controles ambulatorios de presión arterial ➢ Controles médicos periódicos.

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INSUFICIENCIA CARDIACA NIVEL DE RESOLUCIÓN: I - II – III CIE 10: I50 I. DEFINICIÓN: Síndrome caracterizado por la incapacidad del corazón para mantener un gasto cardíaco adecuado a las demandas metabólicas del organismo con incremento de las presiones de llenado. Se conoce desde tiempos remotos y constituye un punto de convergencia, y muchas veces, la etapa ÀQDOFRP~QGHODPD\RUtDGHODVHQIHUPHGDGHVFDUGtDFDV II. FACTORES PREDISPONENTES: Todas aquellas enfermedades que afecten directa o indirectamente a la estructura y/o funcionamiento FDUGLDFRVRQFDSDFHVGHSUHGLVSRQHUDODDSDULFLyQGHLQVXÀFLHQFLDFDUGLDFD III. FACTORES DESENCADENANTES: ➢ Infecciones ➢ Fiebre 93

➢ Ingesta de sal ➢ Hiperdinamia cardiaca (anemia, hipertiroidismo)

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➢ Sobrecarga hídrica ➢ Embarazo ➢ Tromboembolismo pulmonar ➢ Crisis hipertensiva ➢ )iUPDFRV DQWLLQÁDPDWRULRVHVWHURLGHRV\QRHVWHURLGHRVLQRWUySLFRVQHJDWLYRV ➢ Incumplimiento al tratamiento ➢ Arritmias

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➢ Otros. IV. CLASIFICACIÓN: A. Según las fases del ciclo cardíaco: 1. Sistólica 2 Diastólica 3. Mixta B. Según el ventrículo afectado: 1. Izquierda 2. Derecha 3. Global C.6HJ~QODOLPLWDFLyQIXQFLRQDOTXHSURGXFHQ6HXVDODFODVLÀFDFLyQGHOD1 120 lpm) X. TRATAMIENTO: A. Objetivos: 1. Controlar la I.C. 2. Mejorar la capacidad funcional y la calidad de vida del paciente. 3. Tratamiento etiológico 4. Disminuir la morbi-mortalidad B. Tratamiento no farmacológico 1. Reposo o actividad física según la clase funcional (NYHA)

98

3. Reducir el consumo de líquidos 4. Control de peso 5. No consumir bebidas alcohólicas 6. Prohibir el consumo de tabaco 7. Educación del paciente 8. Control de los factores desencadenantes 9. Disminuir los factores de riesgo

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2. Disminuir la ingesta de sal

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C. Tratamiento Farmacológico: Dosis habituales: 1. DIURÉTICOS a. DIURETICOS DE ASA: i) Furosemida 40 - 120 mg/día VO. En IC reagudizada 40-100 mg IV ii) Torasemida 5 a 10 mg VO cada día (no disponible en el LINAME) b. TIAZIDAS: i) Hidroclorotiazida 12,5 - 50 mg/día VO ii) Metolazona: 2,5 – 5 mg/día VO (no disponible en el LINAME) c. AHORRADORES DE POTASIO: i) Espironolactona 25 - 100 mg/día VO ii) Amiloride 2,5 - 5 mg/día VO (no disponible en el LINAME) d. Asociaciones: Hidroclorotiazida + Amiloride; Furosemida + amiloride. 2. DIGITÁLICOS:(QFDVRVGHLQVXÀFLHQFLDFDUGLDFDVLVWyOLFDÀEULODFLyQDXULFXODUGHHOHYDGD UHVSXHVWD YHQWULFXODU VH SXHGH XVDU SRU YtD ,9  R FRQWURO GH VtQWRPDV  6H SUHÀHUH OD 99

digoxina 0,25 mg/día VO. Dosis terapéutica: digoxinemia 0,8-1,9 ng/ml. En caso de disfunción renal se debe disminuir la dosis de acuerdo a depuración de creatinina sérica.

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3. VASODILATADORES: a. INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA (IECA): Se usará en todos los pacientes que no presenten contraindicaciones a su administración. Se debe comenzar con las dosis más bajas posibles hasta llegar a dosis máximas toleradas en forma progresiva. i) Enalapril 2,5-20 mg c/12 Hs. VO ii) Lisinopril 5 – 20 mg día VO (no disponible en el LINAME)

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iii) Ramipril 2,5 – 10 mg día VO (no disponible en el LINAME) b. ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II (ARA II): Losartán 25-50 mg/día en toma única VO 4. BETABLOQUEANTES: El mejor tolerado hemodinámicamente es el Carvedilol EORTXHDQWHƠ\ơ VHLQLFLDFRQPJGtD92FRQXQLQFUHPHQWRSURJUHVLYR\OHQWRKDVWD alcanzar 50 mg/día repartidos en dos dosis. Bisoprolol a dosis progresivas, desde los 2,5 mg VO cada día a 10 mg VO día (no disponible en el LINAME). Se debe tener mucho cuidado en controlar la PA y FC.

5. OTROS : a. Suplementos de potasio y magnesio: Debe administrarse según controles de electrolitos séricos. b. Drogas simpaticomiméticas: Dopamina, dobutamina, en caso de IC crónica refractaria al tratamiento convencional c. Drogas inotrópicas positivas inhibidores de la fosfodiesterasa: Amrinona, Milrinona, igualmente en IC refractaria (No disponibles en CNS).

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D. Tratamiento médico según tipo de disfunción y clase funcional: 1. DISFUNCIÓN SISTÓLICA: a. Clase I: Digitálicos, IECA, ARA II, evitar uso de diuréticos b. Clase II: Diuréticos, IECA, ARA II, digitálicos c. Clases III y IV: Diuréticos de asa, IECA, digitálicos, ARA II, inotrópicos parenterales 2. DISFUNCIÓN DIASTÓLICA: IECA, ARA II, betabloqueantes de preferencia; de acuerdo

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d. Antiarrítmicos, anticoagulantes, etc.: Según cada caso particular.

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a criterio clínico diuréticos, nitratos y calcio antagonistas, No se indican la digital ni otros inotrópicos. E. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: En circunstancias donde la IC pueda ser revertida por WUDWDPLHQWRGHODHWLRORJtDHVSHFtÀFDRHQ,&VHYHUD\UHIUDFWDULDDWRGDVODVPHGLGDVGHVRSRUWH farmacológico enunciadas. 1. Cirugía cardiaca convencional (coronaria, valvular, congénitos, etc.)  7UDVSODQWH FDUGtDFR WUDVSODQWH GH FRUD]yQSXOPyQ FDUGLRPLRSODVWLD FRUD]yQ DUWLÀFLDO \ otros dispositivos de asistencia ventricular, (No disponibles en CNS) 3. Implante de Marcapasos para terapia de resincronización, en pacientes seleccionados: IC sintomática, clase III – IV NYHA, pese a tratamiento medicamentoso óptimo, ritmo sinusal, )(9,”\456•µ )'HVÀEULODGRUDXWRPiWLFRLPSODQWDEOH '$,  Como prevención secundaria en:  3DFLHQWHV VXSHUYLYLHQWHV GH ÀEULODFLyQ YHQWULFXODU )9  \ SDFLHQWHV FRQ WDTXLFDUGLD 101

ventricular (TV) inestable demostrada y/o taquicardia ventricular con síncope, )(9,”FRQWUDWDPLHQWRPHGLFDPHQWRVRySWLPR\XQDH[SHFWDWLYDGHVXSHUYLYHQFLD

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con buen estado funcional mayor a 1 año. 2. Pacientes supervivientes de FV y/o TV de causas irreversibles sin compromiso miocárdico severo FE>35%. 3. Síncopes recurrentes asociados al síndrome de QT largo congénito, al síndrome de Brugada. G. OTROS PROCEDIMIENTOS: 1. Cardiología intervencionista: angioplastía, valvuloplastía. (VWLPXODFLyQFDUGLDFDHOpFWULFDWHPSRUDO\GHÀQLWLYD

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3. Balón de contrapulsación aórtica 4. Hemodiálisis XI. COMPLICACIONES: ➢ ,QVXÀFLHQFLDFDUGLDFDUHIUDFWDULD ➢ Edema agudo de pulmón cardiogénico ➢ Shock cardiogénico ➢ Arritmias cardiacas ➢ Muerte súbita XII. CRITERIOS DE REFERENCIA (a II – III nivel): ➢ 'LDJQyVWLFRFOtQLFRGHLQVXÀFLHQFLDFDUGLDFDFDSDFLGDGIXQFLRQDOFODVH,,,\,9 ➢ Administración de inotrópicos endovenosos para monitorización cardiaca ➢ &RORFDFLyQGHGLVSRVLWLYRVUHVLQFURQL]DFLyQFDUGLDFDFDUGLRGHVÀEULODGRUHV ➢ Trasplante cardiaco XIII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN:

102

➢ Administración de inotrópicos endovenosos para monitorización cardiaca ➢ &RORFDFLyQGHGLVSRVLWLYRVUHVLQFURQL]DFLyQFDUGLDFDFDUGLRGHVÀEULODGRUHV ➢ Trasplante cardiaco XIV. CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA: ➢ Estabilización hemodinámica ➢ $XVHQFLDRGLVPLQXFLyQGHVLJQRVGHLQVXÀFLHQFLDFDUGLDFD ➢ Compensación de complicaciones mayores

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➢ 'LDJQyVWLFRFOtQLFRGHLQVXÀFLHQFLDFDUGLDFDFDSDFLGDGIXQFLRQDOFODVH,,,\,9

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➢ Tolerancia adecuada a medicación establecida ➢ Otros: de acuerdo a criterio médico XV. RECOMENDACIONES: ➢ Educación continua de pacientes ➢ Cambios en el estilo de vida: tabaquismo, sedentarismo, etc.. ➢ Dieta: restricción de sal y del consumo de grasas saturadas ➢ Ejercicio aeróbico periódico ➢ Controles ambulatorios de presión arterial ➢ Controles médicos periódicos.

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COR PULMONAR CRÓNICO NIVEL DE RESOLUCIÓN: I – II - III CIE-10 I 27.9 I. DEFINICIÓN: Es la cardiopatía relacionada con la sobrecarga de las cavidades derechas secundario a hipertensión arterial pulmonar producida por neumopatías crónicas, alteraciones crónicas de la circulación pulmonar, neuromusculares y de la caja torácica. II. EPIDEMIOLOGÍA: En nuestro medio es una patología frecuente principalmente en zonas de altitud y particularmente relacionada a neumopatías crónicas prevalentes (tuberculosis pulmonar, neumoconiosis, etc.) III. ETIOLOGÍA: Depende de los factores de riesgo o de la etiología de la enfermedad. ➢ Enfermedades del parénquima pulmonar y las vías aéreas. ➢ Afecciones de los vasos pulmonares ➢ Patología de la caja torácica. ➢ Afecciones neuromusculares.

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➢ (QHOSULPHUJUXSRVHLQFOX\HQODPD\RUtDGHODVHQWLGDGHVFDXVDQWHVGH&3(%32&ÀEURVLV quística, enfermedades granulomatosas, resecciones pulmonares y enfermedades de la altura. ➢ En las alteraciones de los vasos pulmonares, se ubican la Hipertensión pulmonar primaria, la arteritis granulomatosa, el trombo embolismo pulmonar y las vasculitis. ➢ /D FDMD WRUiFLFD VH FRPSURPHWH SRU OD H[LVWHQFLD GH FLIRHVFROLyVLV WRUDFRSODVWLD \ ÀEURVLV pleurales.

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IV. PATOGENIA:

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➢ Afección neuromuscular (miastenia gravis, síndrome de apnea del sueño, etc). V. FISIOPATOLOGÍA: Dos factores para la génesis del Cor Pulmonale: ➢ La HIPOVENTILACIÓN

en los alveolos, secundaria a la pérdida de la capacidad

retráctil del pulmón. Aumento de volumen residual y obstrucción bronquial. ➢ El AUMENTO DE LA RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR por la reducción anatómica del lecho capilar. Aumento de la viscosidad sanguínea. Ambos factores conducen a la HIPERTENSIÓN PULMONAR VI. MANIFESTACIONES CLÍNICAS/CRITERIOS CLÍNICOS: ➢ Disnea, fatiga y edemas ➢ Ingurgitación yugular. ➢ Cianosis. ➢ Zona precordial se palpan impulsos del ventrículo derecho ➢ Auscultación: Tercer ruido que se acentúa con la inspiración. 105

➢ 6RSORKRORVLVWyOLFRGH,QVXÀFLHQFLD7ULFXVSLGHD ➢ Estertores, roncus, sibilancias

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➢ Edema de miembros inferiores. ➢ Arritmias generalmente nocturnas. /DLQVXÀFLHQFLDSXOPRQDUFRQUHWHQFLyQGH&2PXHVWUDVLJQRVQHXUROyJLFRV2EQXELODFLyQPHQWDO edema de pupila, aumento de la presión de líquido cefalorraquídeo. VII. EXAMENES COMPLEMENTARIOS: ➢ ELECTROCARDIOGRAMA: Ritmo sinusal, aleteo o Fibrilación auricular. Signos de crecimiento de ventrículo y aurícula derechos.

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➢ RADIOGRAFIA DE TORAX: Muestra el crecimiento de cavidades derechas, signos de Hipertensión Arterial Pulmonar. Transtornos del parénquima pulmonar y caja torácica. ➢ ECOCARDIOGRAFÍA: Ayuda en la detección de HTP, dilatación de cavidades derechas y función del Ventrículo derecho. ➢ CATETERISMO CARDIACO: Derecho, en caso de duda diagnóstico. VIII. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Con otras enfermedades que producen hipertensión arterial pulmonar: ➢ Cardiopatías: enfermedades del corazón izquierdo, pericarditis constrictiva, cardiopatías congénitas. ➢ Hipertensión arterial pulmonar primaria ➢ &RPSUHVLyQGHYHQDVSXOPRQDUHVSRUPDVDWXPRUDORÀEURVLVPHGLDVWtQLFD IX. TRATAMIENTO: a.Tratamiento de la enfermedad de base (sobreinfección, TEP, etc.) b.Corrección de los factores productores de Hipertensión Pulmonar. F7UDWDPLHQWRGHODVFRPSOLFDFLRQHVLQVXÀFLHQFLDFDUGLDFD

106

a. 1.- OXIGENOTERAPIA a. 2.- ANTICOAGULACIÓN DE ACUERDO A CASOS ESPECÍFICOS XI. MEDIDAS ESPECÍFICAS: A. VASODILATADORES: SILDENAFIL, uso controversial recomendable en caso de TEP crónico como etiología (hasta 50 mg VO cada 8 horas – dosis progresivas).

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X. MEDIDAS GENERALES:

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XII. TRATAMIENTO DE LA FALLA CARDIACA: Es transitoria si se controla la enfermedad de base. Incluye: ➢ INOTROPICOS: DIGOXINA 0,25mg/día VO. Uso controvertido. ➢ DIURÉTICOS: HIDROCLOROTIAZIDA 25 a 50mg VO ESPIRONOLACTONA 50 a 100 mg/día VO ➢ FLEBOTOMÍA: Se recomiendan sangrías de 250 a 500 ml.hasta lograr un hematocrito menor del 60%, con reposición salina normal XIII. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: ➢ De la enfermedad causal: ➢ Tratamiento ortopédico de la caja torácica. ➢ Resección pleural. ➢ Trasplante pulmonar único o doble. ➢ Trasplante cardiopulmonar. XIV. COMPLICACIONES: 107

&DUGLRUHVSLUDWRULDV,QVXÀFLHQFLDFDUGLDFD,QVXÀFLHQFLDUHVSLUDWRULD)DOODPXOWLRUJiQLFD

XV. CRITERIOS DE REFERENCIA (a II y III nivel): Normas de Diagnóstico y Tratamiento en Cardiología

Complicaciones cardiorespiratorias, Tratamiento quirúrgico. Estudios diagnósticos. XVI. CRITERIOS DE RETORNO (a I nivel): Mejoría del estado clínico. XVII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN: Las mismas de los criterios de referencia.

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XVIII. CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA: Resolución del cuadro agudo y complicaciones. Efectivización de los procedimientos que motivaron la internación. XIX. RECOMENDACIONES: Tratamiento inicial adecuado de las afecciones respiratoria agudas. XX. MEDIDAS PREVENTIVAS: Evitar factores de riesgo. Prevención de enfermedades respiratorias recurrentes. Corrección temprana de patologías torácicas. Esquema de vacunación para patologías respiratorias infecciosas prevalentes de acuerdo a epidemias estacionales y en grupos de riesgo.

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EMBOLISMO PULMONAR (E.P.) NIVEL DE RESOLUCIÓN: III CIE-10 I 26 I. DEFINICIÓN: (VXQVtQGURPHFOtQLFR\ÀVLRSDWROyJLFRTXHUHVXOWDGHODRFOXVLyQGHODFLUFXODFLyQDUWHULDOSXOPRQDU por uno o más émbolos. II. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS: El diagnóstico es difícil y frecuentemente es ignorado. La mortalidad del TEP no tratado es de aproximadamente 30%, pero con un tratamiento adecuado se reduce de 2 a 8%. Los eventos tromboembólicos están relacionados en más del 90% de los casos con trombosis venosa profunda (TVP) de miembros inferiores, más raramente de las venas renales, miembros superiores y del ventrículo derecho. III.CLASIFICACIÓN: En tres grupos principales:: 109

A. Masivo: Obstrucción >50%. B. No masivo: Obstrucción

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