TOXOPLASMOSIS Patología Médica Facultad de Medicina de Granada. Prof. Juan Jiménez Alonso Curso académico 2002-2003
TOXOPLASMOSIS * Infección producida por T. Gondii, que es un protozoo intracelular que invade las células nucleadas de mamíferos * Enfermedad en humanos... y otros animales
RESUMEN del CICLO
QUISTES y BRADIZOITOS
Suelta de bradizoitos: se ven (flechas) en quiste y libres
TRANSMISIÓN A HUMANOS ORAL ingestión de carne de cerdo, cordero y ternera o de vegetales, contaminados con ooquistes o bradizoitos TRANSPLACENTARIA TRASPLANTE DE TEJIDOS TRANSFUSIONES DE SANGRE-LEUCOCITOS INOCULACIÓN ACCIDENTAL LABORATORIO
TRANSMISIÓN ORAL una vez ingeridos los ooquistes por humanos, se destruyen por las enzimas digestivas y se liberan taquizoitos, que se diseminan vía HEMATÓGENA o LINFÁTICA y alcanzan
SNC músculos (incluido corazón)
PERMANENCIA EN HUÉSPED la permanencia de los taquizoitos en dichos tejidos permite su multiplicación y el alcance de esta dependerá de la inmunidad humoral (Ig) y celular (linfocitos) del paciente (los anticuerpos tienen más dificultad para llegar a SNC y retina)
TRANSPLACENTARIA SIEMPRE que la madre sufra una diseminación hematógena durante el embarazo por 1) por primoinfección o 2) por reactivación por inmunodepresión La transmisión es más frecuente en tercer trimestre pero menos grave y mucho más grave en primer trimestre pero menos frecuente
CUADROS CLÍNICOS 1) TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA EN INMUNOCOMPETENTES 2) CORIORRETINITIS 3) TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA 4) TOXOPLASMOSIS EN INMUNODEPRIMIDOS
TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA EN INMUNOCOMPETENTES Solo aparecen síntomas en un 10-20% de los humanos infectados y se suele autolimitar en 1 mes, durando 12 meses raras veces
ADENOPATÍAS SÍNDROME GENERAL FEBRIL fiebre, artromialgias, cefalea, RASH CUTÁNEO MACULOPAPULAR EXCEPCIONALMENTE: afectación SNC, retina, hígado o pulmón. Diagnóstico diferencial con EB-CMV-VIH
ADENOPATÍAS
Principalmente cervicales y supraclaviculares 1-3 cm Indoloras no supuran
RASH MACULOPAPULAR
respeta palmas y plantas
RASH MACULOPAPULAR
CORIORRETINITIS Generalmente por Infección congénita RN: bilateral ADULTOS frecuente y unilateral Visión borrosa, dolor ocular, fotofobia FONDO DE OJO
TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA •Transmisión frecuente cuando la madre se infecta en 3º trimestre (50%) y es leve o asintomática • Transmisión baja si la infección de la madre es en 1º trimestre (20%). Pero es grave y deja secuelas. Abortos,
DIAGNÓSTICO * Historia clínica y examen físico * Presencia de Ac IgG que se elevan 4 veces o presencia de Ac IgM (técnicas de Sabin-Feldman, ELISA: sensibles y específicas): + en 1-2 semanas y persisten altos 6 - 8 S. y residuales mucho tiempo. Aislamiento del microorganismo en sangre o fluidos (más complejo) Identificación de taquizoitos o quistes Detección por PCR de material antigénico en sangre o tejidos (en estudio)
TRATAMIENTO * en inmunocompetentes no se suele hacer tratamiento, salvo cuadros clínicos severos. * Se tratará siempre la coriorretinitis al menos 1 mes y añadir corticoides en lesiones cercanas a mácula o nervio óptico * Duración habitual tratº: 1 o 2 m.
FÁRMACOS ELECCIÓN:
sulfadiazina + pirimetamina (ambos son antifólicos y se complementan) * se puede asociar ácido folínico para evitar su efecto sobre las células humanas
ALTERNATIVAS:
espiramicina en embarazadas cotrimoxazol en encefalitis Clindamicina + pirimetamina
PREVENCIÓN ESPECIALMENTE IMPORTANTE EN INMUNODEPRIMIDOS Y EMBARAZADAS SERONEGATIVAS cocción 60º alimentos: destruye quistes congelación – 20º evitar donantes seropositivos a receptores seronegativos !