UNIVERSIDAD VERAC RUZANA FACULTAD DE MEDICINA NUMERO DE REGISTRO.

TESIS "CARACTERÍSTICAS DE LOS PACIENTES CON INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO"

DIRECTOR: DR. SATURNINO NAVARRO RAMÍREZ.

ASESOR: DRA. IRMA OSORNO ESTRADA. ALUMNO:ARELI TRUJILLO AVILA

FECHA DE RECEPCIÓN FECHA DE APROBACIÓN n

INDICE

INTRODUCCIÓN JUSTIFICACIÓN 3 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA OBJETIVO GENERAL OBJETIVOS ESPECÍFICOS 5 MARCO TEÓRICO: INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO__________________ 6 ANATOMIA FiSIOLÓGICA_______________________ 7 FISIOPATOLOGÍA_______________________________ 10 CAUSAS DE INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO__________ 11 FACTORES DE RIESGO_________________________ •11 FACTORES PRECIPiTANTES________________________ 12 13 DIAGNÓSTICO 16 TRATAMIENTO 19 METODOLOGÍA 20 RESULTADOS 21 ANALISIS Y CONCLUSIONES CITAS BIBLIOGRÁFICAS 22 23 BIBLIOGRAFÍA 24 ANEXOS

INTRODUCCIÓN:

El presente estudio describe las características del Infarto Agudo de Miocardio (1AM) ya que es una de las principales causas de muerte, en la actualidad, es uno de los diagnósticos más comunes en los enfermos hospitalizados de los países industrializados. La tasa de mortalidad se aproxima al 30%, y más de la mitad de las muertes ocurren antes de que el suieto afectado llegue al hospital. Existen factores de riesgo como la hipertensión arterial, la aterosclerosis, Diabétes Mellitus, dislipidemias, sexo masculino, obesidad y el tabaco, así como factores precipitantes como el ejercicio fisico intenso, la edad, estrés mental, hipoxemia, tromboembolia pulmonar, hipogiucernia etc, que pueden desencadenar el 1AM. La presentación clínica del 1AM es muy característica, el primer síntoma que el paciente describe es dolor en región precordial, tipo opresivo, con irradiación a brazo izquierdo, mandíbula y/o cuello, aunque el dolor puede iniciar en epigastrio y dar lugar a confusiones en el diagnóstico, se pueden presentar síntomas asociados al dolor como es la disnea, náusea, vómito, sensación de muerte inminente, diaforesis, etc. A la exploración fisica el paciente presenta un aspecto general de ansiedad, palidez generalizada, angustia, los signos vitales pueden variar desde parámetros inferiores o bien superiores a las cifras normales. El diagnóstico de 1AM se hace por la Historia Clínica del paciente (factores de riesgo y factores precipitantes), por la presentación clínica, por exámenes de laboratorio y por Electrocardiograma. Por laboratorio son de gran importancia la determinación de enzimas cardiacas: Creatinfosfocinasa(CPK). La cual excede el limite normal entre las 4 y 8 horas del inicio de! 1AM; alcanza su valor pico entre las . 8 y 58 horas, promedio de 24 horas y disminuye a sus valores normales a los 3 o 4 días. Tiene especificidad para el 1AM en un 85%. La fracción MB de la CPK es un marcador útil del 1AM, sin embargo se. excreta rápidamente, por lo que permanece elevada en sangre menos de 72 horas. La' CPK- MB existe sólo en una forma en el músculo cardiaco, sin embargo tiene isoformas diferentes. Una elevación de CPK-MB2/CPK-MB 1 >1.5 tiene mayor sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de 1AM en las primeras 6 horas. La Deshidrogenasa láctica(DF'IL). Sobrepasa los valores normales en 24-48 hrs. después del 1AM, alcanza su valor máximo entre 3 y 6 días y regresa a lo normal entre el 8 0 y 14° días. Aspartato transferasa. Con niveles normales de 15 a 50 U!L. Actualmente se dispone de nuevos marcadores tempranos del 1AM, que incluyen la troponina T (cTnT) y la troponína 1 (cTrd) cuya liberación al plasma precede a la CPK-MB. 1,

JUSTIFICACIÓN.

El infarto al miocardio es uno de los principales motivos de internamiento en las UCI. El éxito del manejo esta en relación directa con la oportunidad con que se establezca el diagnóstico. La oportunidad de este diagnóstico depende de la identificación de los signos y síntomas característicos de esta entidad y de los tiempos empleados para realizar los exámenes confirmatorios. En esta clínica hospital no existe trabajo de investigación que estudie las características que rodean este evento por lo que se hace necesario identificarlas en. nuestra población usuaria y con fundamento en los resultados, establecer medidas que optimicen su atención

OBJETIVO GENERAL.

Conocer las características del Infarte Agudo de Miocardio en los pacientes de la Clínica Hospital ISSSTEXalapa ene! período cornprendido:01 Enero 2001 al 30 Noviembre 2001.

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OBJETIVOS ESPECIFICOS.

• Conocer la edad de cada uno de los casos incluidos en el estudio. • Conocer el sexo en cada uno de los casos • Conocer factores de riesgo de cada uno de los casos: Determinar HTA en cada uno de los casos Determinar tabaquismo en cada uno de los casos Determinar ateroesclerosis en cada uno de los casos • Conocer los factores precipitantes de cada uno de los casos: o Determinar obesidad en cada uno de los casos. o Determinar dislipidemia en cada uno de los casos. o Determinar diabetes en cada uno de los casos. o Determinar ejercicio fisico intenso inmediatamente previo a 1AM

• Determinar la fecha y hora de emisión del diagnóstico de 1AM en cada uno de los casos. • Determinar características del dolor a) tipo b) localización c) Irradiación del dolor - Determinar sensación de muerte inminente. • Determinar la presencia de disnea. • Determinar Síntomas y signos a) Náusea b) Vómito, c) Diaforesis, d) Palpitaciones e) estertores • Determinar otros síntomas. • Determinar signos vitales en cada uno de los casos. (Temp.. FC:FR: TA): e Determinar la localización electrocardiográfica del infarto en cada uno de løs casos. a Determinar las cifras de a) CPK, b) CM MB e) AST d) LDH • Determinar fecha, hora de confirmación del Dx de 1AM • Identificar fármacos del primer esquema de tx. • Identificar fármacos,a1confiarse el diagnóstico de 1AM

¡NÍ'ARTO AGUDO DE MIOCARDIO(IAM).

El Infrto de miocardio (IM) es una de las principales causas de muerte en la actualidad, es uno de los diagnósticos más comunes en los enfermos hospitalizados de los países industrializados. En Estados Unidos ocurren cerca de 1.5 millones de cada año. La tasa de mortalidad se aproxima al 30% y más de la mitad de las muertes ocurren antes de que el sujeto llegue al hospital.(1) El tratamiento del 1AM contrasta es pectacularmente con la actitud expectante y el diagnóstico retrospectivo de hace una década. "La era de la reperfusión se ha iniciado gracias a la formulación reciente de lOS agentes trombolfticos, que pueden disolver trombosis coronarias agudas y al desarrollo de la angioplastía coronaria luminal percutánea (PTCA), que puede reabrir [os vasos ocluidos. Ahora la rápida selección en urgencias y el tratamiento de los pacientes con síndromes coronarios agudos cambian Ci curso inmediato del 1AM y modifican el pronóstico a largo plazo. El diagnóstico y tratamiento precoz del 1AM .reduce significativamernte la mortalidad. La reperfiisión precoz del 1AM disminuye el tamaño de infarto y mejora la función ventricular izquierda. (2)

ANATOMIA. El corazón es un músculo hueco que circunscribe cavidades en las cuales circula la sangre. Está formado por un músculo con propiedades particulares, el miocardio, tapizado interiormente por el endocardio y exteriormente por el epicardio. Está rodeado por el pericardio, conjunto fibroseroso que lo separa de los órganos vecinos. Está formado por 4 cavidades: AURÍCULA DERECHA: Es una cavidad irregular de paredes delgadas en la que se observan numerosos osteos venosos, unos muy voluminosos (venas cavas) y otros más pequeños (seno coronario, venas del corazón) se abre en el entrícuIo derecho por la válvula tricuspídea. VENTRÍCULO DERECHO: Tiene forma de pirámide irregular cuyo eje mayor está dirigido hacia abajo, adelante, y a la izquierda. De él emerge la arteria pulmonar. AURÍCULA IZQUIERDA: Es una cavidad con eje mayor transversal; recibe las 4 venas pulmonares y se abre en el ventrículo izquierdo por un ostio provisto de la válvula mitral.(3) VENTRÍCULO IZQUIERDO: Es muy diferente al ventrículo derecho, sobre todopor el espesor de sus paredes y por la proximidad de sus ositos de entrada y de salida, de él emerge la Aorta. (4)

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CIRCULACIÓN CORONARIA. ANATOMIA FISIOLÓGICA. Las arterias coronarias primarias principales están situadas sobre la superficie del corazón y arterias más pequeías penetran desde la superficie a la masa miocárdica. El corazón recibe prácticamente la totalidad de su aporte sanguíneo nutritivo a través de estas arterias. Sólo las 75 a 100 micras internas de la superficie endocárdica pueden obtener cantidades significativas de nutrición directamente de la sangre de las cavidades cardiacas, de forma que esta fuente de nutrición del músculo es minúscula. La arteria coronaria izquierda irriga principalmente la parte anterior y lateral del ventrículo izquierdo, mientras que la arteria coronaria derecha irriga la mayor parte del ventrículo derecho así como la parte posterior del ventrículo izquierdo en el 80 a 90% de las personas.(5) La mayor parte de la sangre venosa procedente del ventrículo izquierdo sale por el seno coronario, esto supone el 75% aproximadamente del flujo sanguíneo coronario total y la mayor parte del flujo venoso del ventrículo derecho fluye á través de las pequeñas venas cardiacas anteriores directamente a la aurícula derecha, no a través del seno coronario.(6) Una pequeña cantidad de flujo sanguíneo coronario fluye directamente de nuevo al corazón a través de las diminutas venas de tebessio, que se vacían directamente en todas las cavidades cardiacas.

FLUJO SANGUÍNEO CORONARIO NORMAL. En el ser humano en reposo, el flujo sanguíneo coronario es un promedio de 225mlImin, lo que supone 0.7 a o.8 ml por gramo de miocardio, ó el 4 a 5% del gasto cardiaco total. En el ejercicio intenso, el corazón del adulto joven aumenta su gasto cardiaco de, 4 a 7 veces y bombea La sangre contra una presión arterial superior a lo normal. En consecuencia., la producción del trabajo en condiciones exigentes puede aumentar de 6 a 8 veces. El flujo sanguíneo coronario aumenta de 3 a 4 veces para aportar los nutrientes adicionales que precisa el corazón. Este aumento no es tan grande como el de la carga de trabajo, lo que significa que disminuye la razón entre el flujo sanguíneo coronario y el consumo de energía del corazón. La eficiencia de la utilización cardiaca de la energía aumenta para compensar este déficit relativo se aporte sanguíneo (7)

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DE

FLUJO SAN GUINEO CORONARIO.

EL METABOLISMO LOCAL ES EL CONTROLADOR PRIMARIO DEL FLUJO CORONARIO. El flujo sanguíneo por el sistema coronario está regulado casi en su totalidad por la vasodilatación arterial local en respuesta a las necesidades de nutrición del miocardio. Este mecanismo trabaja igual de bien cuando los nervios del corazón están intactos o han sido extirpados; es decir, que siempre que el vigor de la contracción aumenta, independientemente de su causa, la tasa de flujo coronario aumenta simultáneamente. A la inversa, la disminución de la actividad se acompaña de una reducción del flujo coronario. Esta regulación local del flujo sanguíneo es casi idéntica a la de otros muchos tejidos, especialmente la de los músculos esqueléticos de todo el cuerpo.(8) LA DEMANDA DE OXIGENO COMO FACTOR PRINCIPAL DE LA REGULACIÓN DE FLUJO SANGUÍNEO LOCAL. El flujo sanguíneo de las coronarias se regula casi exactamente en proporción a la necesidad de oxígeno del miocardio; incluso en el estado normal de reposo, aproximadamente el 70% del oxígeno de la sangre arterial coronaria es extraído al paso de la sangre por el corazón, y debido a que no queda mucho oxígeno, no se puede aportar mucho oxígeno adicional al miocardio si no aumenta el flujo sanguíneo. El flujo sanguíneo sí que aumenta casi en proporción al consumo metabólico de oxígeno por el corazón. Sin embargo, no se ha determinado el medio exacto por el cual el aumento del consumo de oxígeno causa dilatación coronaria. Muchos investigadores han especulado que una disminución en la concentración de oxígeno en el corazón hace que se liberen sustancias vasodilatadoras de las células miocárdicas y que estas dilatan las arteriolas. La sustancia con mayor tendencia vasodilatadora es la ADENOSLNA. En presencia de concentraciones muy bajas de oxígeno en las células musculares, una elevada proporción de ATP de la célula se degrada a monofosfato de adenosina, después pequeñas proporciones de éste se degradan más para liberar adenosina a los líquidos tisulares del miocardio. Después de que la adenosina causa vasodilatación, buena parte de ella es reabsorbida a las células miocárdicas para ser reutilizada. La adenosina no es el único producto vasodilatador identificado. Otros son compuestos de fosfato de adenosina, iones de potasio, hidrogeniones, dióxido de carbono, bradicinina y posiblemente prostaglandinas.(9) CONTROL NERVIOSO DEL FLUJO SANGUÍNEO CORONARIO. La estimulación de los nervios autónomos del corazón puede afectar al flujo sanguíneo coronario de forma directa e indirecta. Los efectos directos son consecuencia de la acción directa de las sustancias ne uro transmisoras, acetilcolina en el caso de los nervios vagos y la norepinefrmna en los nervios simpáticos, sobre los propios vasos coronarios. Los efectos indirectos ocurren como resultado de las alteraciones secundarias en el flujo sanguíneo causadas por el aumento o disminución de la actividad del corazón. Los efectos indirectos que en su mayor parte son opuestos a los efectos directos, desempeñan un papel mucho más importante en el control normal del flujo sanguíneo.

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DE

FLUJO SAINGUIINEO CORONARIO.

EL METABOLISMO LOCAL ES EL CONTROLAI)OR PRLMARJO ¡)Ei FLUJO CORONARIO. El flujo sanguíneo por el sisten]L coronario está regulado casi en su totalidad por la vasodilatación arterial local en respu I sta a las necesidades de nutrición del miocardio. Este mecanismo trabaja igual de bien mando los nervios del corazón están intactos o han sido extirpados; es decir, que si mpre que el vigor de la contracción aumenta. independientemente de su causa, la tas de flujo coronario aumenta simultáneamente. A la inversa, la disminución de la acti ¡dad se acompaña de una reducción del flujo coronario. Esta regulación local del flu o sanguíneo es casi idéntica a la de Otros muchos tejidos, especialmente la de los músculc; esqueléticos de todo el cuerpo.(8) LA DEMANDA DE OXIGE O COMO FACTOR PRINCIPAL DE LA REGULACIÓN DE FLUJO SAN( UÍNEO LOCAL. El flujo sanguíneo de las coronarias se regula casi exactamente en proporción a la necesidad de oxígeno del miocardio; incluso en el estado normal de reposo, aproximadamente el 70% del oxígeno de la sangre arterial coronaria es extraído al paso de la sangre por el corazón, y debido a que no queda mucho oxígeno, no se puede aportar mucho oxígeno adicional al miocardio si no aumenta el flujo sanguíneo. El flujo sanguíneo sí que aumenta casi :n proporción al consumo metabólico de oxígeno por el corazón. Sin embargo, no se na determinado el medio exacto por el cual el aumento del consumo de oxígeno causa dilatación coronaria. Muchos investigadores han especulado que una disminución en la concentración de oxígeno en el corazón hace que se liberen sustancias vaso dilatado ras de las células miocárdicas y que estas dilatan las arteriolas. La sustancia con mayor tendencia vasodilatadora es la ADEN )SINA. En presencia de concentraciones muy bajas de oxígeno en las células muscul es, una elevada proporción de ATP de la célula se degrada a monofosfato de adenosi ia, después pequeñas proporciones de éste se degradan más para liberar adenosina a los líquidos tisulares del miocardio. Después de que la adenosina causa vasodilatación, buena parte de ella es reabsorbida a las células miocárdicas para ser reutilizada. La adenosina no es el único producto vasodilatador identificado. Otros son compuestos de fosfato de adenosina, iones de potasio, hidrogeniones, dióxido de carbono, bradicinina y posiblemente prof taglandinas.(9) CONTROL NERVIOSO DEL FLUJO SANGUÍNEO CORONARIO. La estimulación de los nervios autónomos del corazón puede afectar al flujo sanguíneo coronario de forma directa e indirecta. Los efectos directos son consecuencia de la acción directa de las sustancias neurotransmisoras, acetilcolina en el caso de los nervios vagos y la norepinefrmna en los nervios simpáticos, sobre los propios vasos coronarios. Los efectos indirectos ocurreíi como resultado de las alteraciones secundarias en el flujo sanguíneo causadas por el aumento o disminución de la actividad del corazón. Los efectos indirectos que en su mayor parte son opuestos a los efectos directos, desempeñan un papel mucho más importante en el control normal del flujo sanguíneo. 8

Así, a estimulación simpática que libera norepinefrmna , aumenta tanto la frecuencia cardiaca como la contractilidad cardiaca, así como su tasa metabólica. A su vez, el aumento de la actividad del corazón desencadena mecanismos de regulación del flujo sanguíneo local que dilatan las arterias coronarias y, el flujo sanguíneo aumenta aproximadamente en proporción a las necesidades metabólicas del miocardio. Por el contrario, la estimulación vagal, con su liberación de acetilcolina, lentifica el corazón y tiene un ligero efecto depresor sobre la contractilidad miocárdica. Estos dos efectos disminuyen el consumo de oxígeno miocárdico y, por tanto, causan indirectamente vasoconstricción coronaria.( 10) La distribución de las fibras nerviosas parasimpáticas (vagales) en el sistema ventricular coronario es tan escasa que la estimulación parasimpática sólo tiene un ligero efecto de dilatar las coronarias. Existe una inervación simpática mucho más extensa de las coronarias. Las sustancias transmisoras simpáticas: norepinefrina y epinefrmna, pueden tener efectos vasodilatadores o vasoconstrictores, dependiendo de la presencia de receptores en las paredes de los vasos sanguíneos. Los receptores constrictores: RECEPTORES ALFA y los dilatadores: RECEPTORES BETA. En general, los vasos coronarios epicárdicos tienen predominio de receptores alfa, mientras que las arterias intramusculares pueden tener predominio de receptores beta. Sin embargo, debe reiterarse que los factores metabólicos, especialmente el consumo de oxígeno miocárdico son los controladores principales del flujo sanguíneo miocárdico. Siempre que los efectos directos de la estimulación nerviosa alteran el flujo sanguíneo coronario, el control metabólico del flujo coronario habitualmente supera a los efectos nerviosos coronarios directos en segundos o minutos.(l 1)

METABOLISMO CARDIACO. Al igual que ocurre en otros tejidos, más del 95% de la energía metabólica liberada de los alimentos se utiliza para formar ATP en las mitocondrias, éste ATP a su vez actúa como suministrador de energía para la función celular. En la isquemia coronaria grave el ATP se degrada a ADP, monofosfato de alanosina y adenosina, debido a que la membrana es permeable a la adenosina, buena parte de ella sale de las células musculares a la sangre circulante causando dilatación de las arterias coronarias durante la hipoxia coronaria. La pérdida de adenosina tiene también una consecuencia celular grave. En un lapso de 30 minutos de isquemia coronaria grave, como en. el 1AM, pueden perder aproximadamente la mitad de adenina base. Además esta pérdida solo puede reponerse por nueva síntesis de adenia, a una tasa de tan solo 2% por hora. Por tanto, una vez que Un acceso grave de isquemia ha persistido durante 30 minutos o más puede ser que el alivip de la isquemia coronaria llegue tarde para salvar las vidas de las células cardiacas. (12) 9

FiSIOPATOLOGÍA: El infarto de miocardio suele ocurrir cuando disminuye bruscamente el flujo coronario después de una oclusión trombótica de una arteria coronaria, ya estrechada por aterosclerosis. La estenosis de las arterias coronarias de alto grado, de desarrollo lento no suele precipitar un 1AM, ya que con el tiempo se establece una generosa red colateral. En cambio, el infarto ocurre cuando se produce rápidamente un trombo en una arteria coronaria en una zona de lesión vascular. La causa más común de 1AM (>80%) es la oclusión súbita de una arteria coronaria por un trombo formado en un área previamente adelgazada por una placa de ateroma que se fisura, se ulcera o se rompe. El riesgo de rotura de una placa aterosclerótica se relaciona con propiedades intrínsecas de la misma (vulnerabilidad) y de las fuerzas extrínsecas que actúan sobre ella (disparadores de rotura), los cuales pueden precipitar el rompimiento de la placa si ésta es vulnerable. La rotura de la placa es un evento común y tal vez curse en forma asintornática en la mayor parte de los casos, y sólo existirán manifestaciones clínicas cuando se desarrolla un trombo capaz de limitar el flujo sanguíneo. Informes de necropsias han demostrado la presencia de placas ateroscleróticas fracturadas hasta en 22% de sujetos con diabetes e hipertensión.(13) La localización y el tamaño del ¡AM dependen de varios factores, que incluyen: a) El sitio ylo extenso de la obstrucción del árbol coronario; b) El área de miocardio prefundida por la arteria afectada (miocardio en riesgo).; e) Las necesidades de oxígeno de dicha área en riesgo; d) La existencia y extensión de vasos colaterales; e) La presencia de espasmo coronario; y f) Equilibrio trombótico y trombolítico al momento de la rotura de la placa. Los estudios histológicos indican que las placas coronarias propensas a la rotura son aquellos con núcleo lipídico abundante y un casquete fibroso fino. Una vez que se establece la monocapa inicial de plaquetas en la zona de rotura de la placa, diversos agonistas (colágeno, ADP, adrenalina, serotonina) inician la activación plaquetaria. Después de la estimulación por los agonistas se observa una producción y liberación de tromboxano A2 (compuesto que induce vasoconstricción), continúa la activación plaquctaria y se establece una resistencia potencial a la trombólisis.( 14) Además de la síntesis de tromboxano A2 la activación plaquetaria por los agonistas induce un cambio en la conformación del receptor de la glucoproteína lIbIlla. Una vez transformado en su estado funcional, este receptor muestra una gran afinidad por la secuencia arginina-glicina- ácido aspártico (conocida como secuencia RGD) de la cadena alfa del fibrinógeno y también por una secuencia dodecapeptídica de la cadena gamma del fibrinógeno. Como el fibrinógeno es una molécula plurivalente, puede unirse simultáneamente a dos plaquetas y favorecer su entrecruzamiento y agregación.(15) La cascada de coagulación se activa tras la exposición del factor tisular en las células endoteiales dañadas de la zona de rotura de la placa. 10

Se activan entonces los factores VII y X, que determinan, en última instancia, la conversión de protrombina en trombina, la cual a su vez convierte el fibrinógeno en fibrina. La trombina de la fase líquida y unida al coágulo participa en una reacción de autoampliificación que estimula más aún la cascada de la coagulación. La arteria coronaria lesionada acaba obstruyéndose por un trombo que contiene agregados de plaquetas y bandas de fibrina.(16)

CAUSAS DEL INFARTO DE MIOCARDIO: ATEROSCLEROSIS: 1- Trombosis intracoronaria 2.- Aumento de las necesidades metabólicas con lesiones coronarias significativas. SIN ATEROSCLEROSIS: 1.- CON AFECCIÓN CORONARIA DIRECTA: a) Artritis:enfermedad de Takayasu, poliarteritis nudosa, enfermedad de Kawasaki, sífilis, lupus eritematoso generalizado, artritis reumatoide. b) Daño a nivel cardiaco:Laceración, radiación, yatrogénesis. e) Engrosamiento parietal coronario:Mucopolisacaridosis, amiloidosis, hipertplasia de la íntima. d) Reducción de la luz:Espasmo coronario, disección de la aorta o de la arteria coronaria. 2- EMBOLIAS A ARTERIAS CORONARIAS: Endocarditis infecciosa, trombos murales, mixomas cardiacos, embolias por prótesis mecánicas o biológicas, catéteres.

3.- PATOLOGÍA CONGEMTA DE LAS ARTERIAS CORONARIAS 4.- ANORMALOIDAD ENTRE LA DEMANDA Y EL APORTE DE OXIGENO.: Estenosis aórtica, insuficiencia aórtica, intoxicación por monóxido de carbono, tirotoxicosis. 5.- ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS: Policitemia vera, trombocitosis, coagulación intravascular diseminada, estados de hipercoagulabilidad en general. 6.- MISCELÁNEOS: Abuso de cocaína, contusión miocárdica, 1AM con coronarias normales.( -1 7) FACTORES DE RIESGO: *Aterosclerosis. Es la primera causa de muerte e incapacidad en el mundo desarrollado. Este término griego significa endurecimiento de la capa íntima arterial y una acumulación de lípidos, característico de la lesión. La aterosclerosis coronaria suele causar angina de pecho en infarto Agudo de Miocardio. 11

eflipertensión Arterial. Es probablemente el problema de salud pública más importante en los países desarrollados. Es una enfermedad frecuente, asintomática, fácil de detectar, casi siempre fácil de tratar y que con frecuencia tiene complicaciones mortales si no cecibe tratamiento. •Diabetes Meifitus. El paciente diabético está predispuesto a sufrir una serie de complicaciones que son causa de morbilidad y muerte prematura. En la diabetes se observa mayor número de infartos de miocardio silencioso y deben sospecharse cuando aparecen bruscamente manifestaciones de insuficiencia ventricular izquierda.

• Tabaco.(18). Es unja de las causas principales de cardiopatía coronaria (CC) y la CC es una de las consecuencias médicas más importantes. Actúa tanto de forma independiente como sinérgica con los factores de riesgo de la CC. El tabaquismo contribuye a producir tanto la aterosclerosis coronaria como cuadros agudos coronarios isquémicos, trombóticos y arrítmicos.

FACTORESPRECIPITANTES:

*Ejercicio fisico intenso. e Proce4imientos quirúrgicos. *Estrés mental. • Infecciones respiratoria& •Hipoxemia. :Tromboembolia pulmonar. • Hipoglucemia. Administración de deriackis d laergtamii. •Enfermçdad del surp. •A1egs. (19)

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DIAGNÓSTICO:

PRESENTACIÓN CLINICA. En cerca de la mitad de los casos se detecta un factor precipitante previo al infarto, como ejercicio fisico intenso. El 1AM puede presentarse en cualquier momento del día o de la noche, pero su frecuencia alcanza un máximo en las primeras horas después de levantarse. Este pico circadiano se debe a una combinación del incremento del tono simpático, por un lado, y a una mayor tendencia a la trombosis entre las 6 de la mañana y a las 12 del mediodía. DOLOR: Es de grado y características variables, es un dolor profundo y visceral, habitualmente se describe como en losa, de compresión, y de aplastamiento, aunque a veces adquiere un carácter como punzante o urente. Sus características se parecen a las de angina de pecho, pero suele ser más intenso y duradero. Típicamente el dolor se localiza en la porción central del tórax, el epigastrio o ambos, a veces se irradia a brazos, Es menos frecuente la irradiación al abdomen, espalda, mandíbula y cuello. El dolor del IM puede irradiar hacia la región occipital, pero en sentido caudal no traspasa el ombligo. Las molestias pueden comenzar cuando el enfermo se encuentra en reposo. Si el dolor inicia con el ejercicio, no suele remitir al cesar la actividad, a diferencia de la angina de pecho. El dolor es el síntoma más común, pero no siempre aparece. La incidencia de infartos indoloros es mayor en los pacientes con Diabetes Mellitus y se eleva con la edad. DISNEA. Hasta una tercera parte de los pacientes con 1AM presenta disnea como síntoma asociado, que de hecho ocupa el segundo lugar en frecuencia.(20) OTROS SÍNTOMAS: Náusea y vómito ((40%), diaforesis (50%), palpitaciones, debilidad generalizada,, síncope, déficit neurológico, confusión mental, la aparición de arritmias, signos de embolia periférica, o un descenso injustificado de la presión arterial. (21) EXPLORACIÓN FÍSICA: Aporta información importante para el diagnóstico y ayuda a determinar la gravedad del 1AM. Las manifestaciones dependen de la extensión del infarto. ASPECTO GENERAL: Ansiedad, palidez generalizada, incomodidad, angustia, disnea, hipotermia y cianosis en pacientes en choque cardiogénico.

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FRECUENCIA CARDIACA Y RESPIRATORIA: Varía desde bradicardia hasta taquicardia, y la FR suele estar aumentada por ansiedad, dolor o congestión pulmonar.

PRESION ARTERIAL: En el 1AM no complicado, la TA es normal aunque puede haber disminución de la presión sistólica y elevación de la presión diastólica. Puede haber hipertensión como consecuencia de descarga adrenérgica. La hipotensión se asocia a reflejo de Bezold-Jarisch en el 1AM inferior o con choque cardiogénico. TEMPERATURA: La mayoría de los pacientes inicia con febrícula o fiebre el primero o el segundo día.(22) PULMONES: Su exploración puede ser normal, o se auscultan estertores o sibilancias. La presencia y la extensión de estertores tiene implicaciones pronósticas y se clasifica según Kil]ip en: 1. II. III. IV.

Sin estertores.} Estertores, 50% en cada campo pulmonar. Choque cardiogénico.(23)

PRECORDIO: No suele haber latidos visibles, y el latido de la punta puede ser, dificil de palpar. En el infarto de la cara anterior puede observarse una pulsación sistólica anómala causada por la protrusión discinética del miocardio infartado en la zona periapical en los primeros días del proceso, que desaparece más tarde. A la auscultación se puede hallar: 1.- Desdoblamiento paradójico del segundo ruido en el bloqueo de rama del haz de His o en la disfunción ventricular importante. 2.- Galope auricular (cuarto ruido) persistente. 1- Galope ventricular (tercer ruido en la disfanción ventricular). 4.- Soplo sistólico por insuficiencia mitral debida a disfunción o rotura del músculo papilar o dilatación del VI, o causados por una comunicación interventricular secundaria a la rotura del tabique. 5.- Frote pericárdico que puede auscultarse hasta en 20% de los enfermos. Generalmente, el pulso carotídeo disminuye de intensidad, debido al menor volumen sistólico.. La distensión venosa yugular con auscultación pulmonar limpia obliga a sospechar un infarto del ventrículo derecho.(24)

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DATOS DE LABORATORIO: ELECTROCARDIOGRAMA: Según el EKG el 1AM se puede dividir en 2 grandes grupos: a) ¡AM TRANSMURAL que se asocia de ordinario a la presencia de ondas Q patológicas. b) 1AM sin ondas Q que por lo regular es subendocárdico o no transmural. La obstrucción completa de la arteria del infarto provoca una elevación del segmento ST; la mayoría de los sujetos acaban desarrollando un 1AM con onda Q. Un pequeño número de enfermos padece una 1AM sin onda Q.(25) Cuando el trombo oclusivo no produce una obstrucción completa, la obstrucción es transitoria o el enfermo dispone de abundante circulación colateral, no se observa ninguna elevación del segmento ST. En general casi todos los pacientes son diagnosticados de angina inestable o, si se detecta un marcador cardíaco sérico, de infarto de miocardio sin onda Q. Las presentaciones que constituyen el espectro que oscila entre la angina inestable, pasando por el infarto sin onda Q hasta el infarto con onda Q se conocen como síndromes coronarios agudos. Aunque puede haber diversas presentaciones electrocardiográficas en un 1AM, la elevación de más de lmm del segmento ST y del punto J (lesión subepicárdica) en dos o más derivaciones contiguas bipolares, o más de 2mm en las derivaciones precordiales en el contexto adecuado, tienen suficiente especificidad para el diagnóstico de 1AM. Puede haber depresión concomitante del segmento ST (lesión subendocárdica) en derivaciones recíprocas (p.ej. infradesnivel del segmento ST en las derivaciones precordiales en presencia de 1AM posteroinferior y viceversa.(26) MARCADORES CARDIACOS SERICOS: Algunas proteínas, conocidas como marcadores cardiacos séricos, se liberan a la sangre en grandes cantidades a partir del músculo cardiaco necrosado después del 1AM. CREATINFOSFOCINASA: (CPK). Excede el límite normal entre las 4 y 8 hrs. Del inicio de un 1AM, alcanza su valor pico entre las 8 y 58 hrs. promedio 24 b). Y disminuye a valores normales en 3 a cuatro días. Un inconveniente importante de la medición de CPK total es su falta de especificidad para el 1AM., ya que también se eleva ante un traumatismo del músculo esquelético. VALORES NORMALES:20- 184 U/L en hombres y 20-160 U/L en mujeres

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La isoenzima MB de la CPK es un marcador útil en el IM ya que no se detectan concentraciones significativas en el tejido extracardiaco, y por consiguiente, es más específica, sin embrago, se excreta rápidamente, por lo que permanece elevada en sangre menos de 72 hrs. VALORES NORMALES: Hasta 24UfL Una relación CPK-MB2:CPK-MB1>1.5 indica un infarto de miocardio, sobre todo en las primeras 6 hrs. ASPARTRATO TRAINSFERASA: NIVELES NORMALES: 15-50 U/L. DESIDROGENAS LÁCTICA: VALORES NORMALES:Hombres: 90-221 U/L y en mujeres:89-187 U/L(27) *TROPONUA T ESPECIFICA DEL CORAZON (cTnT) Y LA TROPONINA 1 ESPECIFICA DEL CORAZON (cTnl). Pueden aumentar hasta niveles más de 20-veces superiores al valor limite después de un IM. Los niveles pueden mantenerse elevados durante 7 a 10 días después del IM. MIOGLOBINA. Es uno de los primeros marcadores que se elevan, pero carece de especificidad cardiaca y se excreta rápidamente en la orina, por lo que sus niveles se normalizan a las 24 hrs. del comienzo del IM. LA REACCION INESPECÍFICA. Consiste en leucocitosis de polimorfonucleares que aparece a las pocas horas del inicio del dolor, persiste 3 a 7 días, y suele alcanzar niveles de 12,000 a 15,000 leucocitos por microlitro.(28) Técnicas de imagen: ECOCARDIOGRAFIA BLDLMENSIONAL:Es la modalidad de imagen más empleada en el 1AM. Las anomalías del movimiento parietal son casi universales, incluso cuando no se aprecia elevación del segmento ST, pueden detectarse anomalías .(29) La ecocardiografla ayuda también a identificar el infarto de ventrículo derecho, el aneurisma ventricular, el derrame pericárdico y los trombos del ventrículo izquierdo. (30) TRATAMIENTO. Evitar hipotensión, la hipoglucemia, hipocalcemia e hipomagnesemia. Debe limitarse el ejercicio fisico temprano así como la estimulación simpática. En la actualidad se recomienda reposos absoluto durante las primeras 1 2hrs. pues si es prolongado, resulta innecesario, salvo en pacientes con inestabilidad hernodinárnica 16

.mermo se encuentra estable, podrá sentarse en la cama durante las primeras 24 hrs. El resto de las actividades depende de la estabilidad y evolución de cada individuo. Oxígeno 2 a 3 1/mm. Por espacio de 2 a 3 h. , a menos que el enfermo presente saturación arterial de 02