Unidad I: Fisiopatología de la Insuficiencia Cardíaca y el Edema Agudo de Pulmón Dr. Ricardo Curcó

Concepto Clave Insuficiencia Cardíaca • La insuficiencia cardiaca es un síndrome clínico que ocurre cuando el corazón, a presiones normales de llenado, es incapaz de bombear la cantidad suficiente de sangre que requiere el metabolismo de los tejidos.

Insuficiencia cardíaca congestiva • El inadecuado bombeo de sangre por el ventrículo, que lleva a congestión venosa (pulmonar, sistémica), es el resultado común de muchos procesos patológicos cardíacos. • La presentación clínica es muy variable. – Depende del sitio anatómico afectado y el tipo de disfunción ventricular.

Insuficiencia Cardíaca vs Normal

Clasificación

Disfunción hemodinámica

Anatomía

Manifestaciones

FE

Sistólica

Derecha

Anterógrada

Disminuida

Diastólica

Izquierda

Retrógrada

Conservada

Falla cardíaca sistólica • La falla cardíaca sistólica ocurre cuando el corazón no puede bombear suficiente sangre para empatar los requerimientos metabólicos. • Las manifestaciones clínicas se asocian con: – Bajo gasto en los tejidos: disnea, fatiga, deuda de oxígeno, acidosis. – Acumulo de sangre en el ventrículo que falla: edema de sitios declive, congestión pulmonar.

Falla cardíaca diastólica

• Los síntomas de la falla cardíaca diastólica suelen relacionarse con hipertensión atrial. • La falla del corazón para relajarse durante la diástole lleva a un aumento de la presión TD, que se transmite al atrio y a la circulación retrógrada (pulmonar o sistémica).

Disfunción Ventricular Izquierda • Síntomas clásicos: disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna. – Otros: fatiga, nicturia, confusión, hemoptisis, dolor torácico.

• Signos: FR y FC elevadas, piel pálida, sudorosa y fría. Exploración respiratoria: crépitos, matidez percutoria (derrame pleural, consolidación). Impulso cardíaco desplazado lateralmente y sostenido. Severa: pulso alternante.

Etiología • • • •

Aumento inadecuado del trabajo cardíaco. Restricción del llenado cardíaco. Pérdida de miocitos. Disminución en la contractilidad de los miocitos.

Causas de Insuficiencia Cardíaca Sistólica • La causa más frecuente de insuficiencia cardíaca izquierda es la enfermedad arterial coronaria (EAC). Puede también ser producto de miocarditis virales, toxinas, hipertensión no tratada, disfunción valvular, arritmias y enfermedad pericárdica. • La causa más frecuente de insuficiencia cardíaca derecha es la insuficiencia cardíaca izquierda. – La insuficiencia cardíaca derecha primaria suele deberse a enfermedades del parénquima o vasculatura pulmonares avanzadas.

Causas de Insuficiencia Cardíaca Diastólica • • • • •

Hipertensión arterial sistémica. EAC. Cardiomiopatía Hipertrófica. Enfermedad valvular (estenosis aórtica). Enfermedad pericárdica.

Etiología – Disfunción Izquierda

Etiología – Disfunción Derecha

Fisiopatología

Fisiopatología – FV Sistólica

I

C

C

C

Fisiopatología de la disfunción diastólica • La posición de la curva de inotropismo permanece constante. • La curva de presión-volumen diastólica se mueve a la izquierda (curva de lusitropismo). • Hay un aumento en la presión TD, con síntomas de insuficiencia cardíaca congestiva.

Cambios Celulares • Los cambios fisiopatológicos son bien complejos e incluyen alteraciones en: – – – –

Manejo del calcio. Receptores adrenérgicos. Aparato contráctil. Estructura del miocito.

• Calcio: la llegada de calcio al aparato contráctil así como la recaptura está enlentecida. Hay disminución de canales de calcio membranales, SERCA y fosfolambano.

Cambios Celulares • Dos clases de adrenorreceptores son primordiales en los cardiomiocitos: α1 y β1. – Los α1 se relacionan con hipertrofia miocárdica. Sus niveles suelen estar elevados en la insuficiencia cardíaca. – La insuficiencia cardíaca se caracteriza por desensibilización de receptores β1.

• En respuesta al estrés mecánico se liberan ANGII, TNF-α, NE y otros, que aumentan el número de sarcómeros (vía c-fos, c-jun, c-myc). – Aumenta la re-expresión de miosina/troponina contráctiles fetales: menos actividad ATPasa y contráctil.

Remodelamiento del VI • Corresponde a los cambios en el tamaño del miocardio asociados con la insuficiencia cardíaca. • Primero, la falla se asocia con pérdida de miocitos (apoptosis). La pérdida de miocitos aumenta el estrés de los miocitos restantes. Esto se ve aumentado por el TNF-α. • Segundo, se ve aumentado la cantidad de tejido fibroso (no contráctil): activación de fibroblastos y muerte de miocitos. Favorecido por endotelina. Esto favorece la disfunción diastólica. • Tercero, hay una dilatación del ventrículo. Disrupción de la red de colágeno, mediado por colagenasas.

Mecanismos Compensatorios • Los mecanismos compensatorios que se presentan en el paciente con insuficiencia cardiaca incluyen: – Aumento en la precarga. – Activación del sistema nervioso simpático. – Activación del sistema renina angiotensina aldosterona. – Aumento en la liberación de AVP.

Aumento en la Precarga • Un aumento en el volumen ventricular refleja: – Inhabilidad para manejar un volumen circulante aumentado. – Efecto: Un desplazamiento hacia la derecha del corazón en la curva de Starling.

• Cuando la FE está comprometida, un aumento del VTD puede mantener un GC adecuado. • La dilatación de un anillo puede llevar a una caída más acentuada del GC. • Un aumento exagerado de pool venoso, producto de un ventrículo fallando, puede manifestarse como: – Falla del VI: Congestión venosa pulmonar (edema pulmonar). – Falla del VD: hipertensión venosa sistémica, edema periférico, congestión hepática, disfunción hepática y ascitis.

Aumento del Tono Simpático • La activación del sistema nervioso simpático lleva a la liberación de NE en corazón y vasos, y aumento de la entrega de E circulante. • Los niveles de catecolaminas circulantes se relacionan con el grado de disfunción ventricular. • El aumento del tono simpático puede mantener el gasto cardíaco (inicialmente): – Aumento de la FC. – Aumento de la contractilidad.

Aumento del Tono Simpático • Círculo vicioso: – La progresión de la falla cardíaca: aumento en las RVP (postcarga), exacerbación de la falla cardíaca.

• La activación crónica del SNS eventualmente disminuye la respuesta cardíaca a la misma: – Desacople de receptores adrenérgicos. – Disminución del número de receptores adrenérgicos. – Disminución de los almacenes de catecolaminas.

Aumento del Tono Simpático • El corazón con falla se vuelve progresivamente dependiente de los niveles circulantes de catecolaminas. – Retirada abrupta puede exacerbar la insuficiencia (p. ej. Inducción anestésica o inicio de tratamiento).

• También se ha observado una disminución en la cantidad de receptores M2.

Aumento del Tono Simpático • Hay una disminución del flujo sanguíneo a: – Piel, TGI, músculo y riñones.

• Hay un aumento del flujo sanguíneo a: – Corazón y cerebro.

• La disminución del flujo sanguíneo renal con la activación de receptores β1 en el AYG: activación del SRAA. – Aumento en la retención de sodio: edema intersticial. – Aumento en las RVP por ANGII: aumento en la postcarga y exacerbación de falla ventricular izquierda. – Favorece el remodelamiento cardíaco.

Aumento en los Niveles de AVP • Se encuentra relacionado con activación del SNS. • Tiene dos efectos principales: – Receptores V1: aumento en la retención de agua, con hiponatremia. – Receptores V2: aumento en las RVP, con aumento en la postcarga.

Aumento en el BNP • Péptido natriurético derivado del cerebro: BNP. • Es liberado por los miocitos en repuesta a la distención de las cámaras cardíacas. • No es diagnóstico, pero, una elevación (>500 pg/mL) se asocia con insuficiencia cardíaca. • Está asociado con efectos verdaderamente protectores: fármaco recombinante.

Hipertrofia Ventricular • Sigue la ley de Laplace. • Puede darse con o sin dilatación de cámaras (concéntrica vs excéntrica). • Cuando el corazón se expone a sobrecarga de volumen o presión, la respuesta inicial es de aumento en la longitud del sarcómero (FrankStarling). • Con el tiempo: masa ventricular aumenta en respuesta al estrés anormal.

Ventrículo Aumentado de Volumen • El problema es un aumento en el estrés diastólico de la pared (PR:2HT; aumenta el radio, aumenta T para manejar una misma presión y grosor de la pared). • Los sarcómeros se replican en serie: hipertrofia excéntrica. • A pesar de la FE está claramente disminuida, el aumento en la precarga puede sostener el GC en reposo.

Ventrículo Sobrecargado de Presión • El problema es un aumento en el estrés sistólico de la pared. • Los sarcómeros se replican en paralelo, resultando en hipertrofia concéntrica. • Resulta en disfunción diastólica progresiva: aumento de la rigidez de la pared. • Causas más frecuentes de hipertrofia ventricular aislada: hipertensión y estenosis aórtica.

Edema Agudo de Pulmón

Edema Agudo de Pulmón

Edema Agudo de Pulmón