Electrocardiografía • Principios básicos en electrocardiografía veterinaria (I): fundamentos • Principios básicos en electrocardiografía veterinaria (II): realización • Interpretación clínica de las deflexiones electrocardiográficas • Arritmias cardíacas: alteraciones en la formación del impulso • Arritmias cardíacas: alteraciones en la conducción del impulso • Electrocardiografía en otras especies: équidos y aves • Utilidad clínica de la electrocardiografía en medicina veterinaria: casos clínicos

Principios básicos en electrocardiografía veterinaria (I) La electrocardiografía tiene una enorme importancia en la medicina veterinaria. La información que nos ofrece en relación con la frecuencia cardíaca, ritmo cardíaco, desviación del eje, agrandamiento de las cámaras cardíacas o anormalidades de la conducción supone un complemento inestimable en el marco de la cardiología veterinaria. No obstante hay que tener en cuenta que un electrocardiograma no debe nunca ser interpretado de forma aislada sino como una parte complementaria de un proceso diagnóstico más amplio en el contexto de un caso clínico. Baste recordar que los electrocardiogramas aportan información sobre la actividad eléctrica pero no sobre la actividad mecánica del corazón. Así por ejemplo un paciente que presente una arritmia significativa en el papel puede no mostrar ningún signo clínico.

Polaridad de las derivaciones Las deflexiones P, QRS y T que componen el tra-

zado electrocardiográfico están asociadas a ondas de excitación eléctrica que se extienden a través del corazón provocando la contracción muscular. Esta contracción es el resultado de una actividad eléctrica conocida como despolarización, y como tal corriente eléctrica viaja desde su punto de origen (el nódulo senoatrial) hasta el destino final en las células miocárdicas de los ventrículos. La onda P representa la despolarización de los atrios. El complejo QRS representa la despolarización de los ventrículos. La onda T representa la repolarización (o relajación) ventricular. La repolarización atrial no se puede ver en el trazado electrocardiográfico porque permanece oculta debido a la superposición de la despolarización ventricular. El electrocardiograma representa el sumatorio de todas las despolarizaciones y repolarizaciones de cada célula muscular cardíaca (figura 1) que se sucede repetitivamente de forma altamente organizada y rítmica constituyendo el trazado electrocardiográfico visible. Un paciente es conectado a la máquina electrocardiográfica por medio de una serie de cables. Estos cables son, de hecho, electrodos que permiten una visión de la actividad eléctrica del corazón entre dos puntos (figura 2). La selección de una derivación en la máquina electrocardiográfica hace que unos electrodos (cables) específicos se conviertan a polo negativo o a polo positivo, dependiendo de la derivación concreta que hayamos seleccionado.

P-R

0,1

Milivoltios 1 mv = 1 cm

R

seg.

Autores Germán Santamarina Pernas Ramiro Torío Álvarez Mª Luisa Suárez Rey Dpto. Patología Animal. Facultad de Veterinaria de Lugo.

Para la correcta interpretación de un trazado electrocardiográfico es necesario un conocimiento inicial básico de cómo éste se produce y qué mide. Iniciamos una serie de artículos sobre la electrocardiografía en medicina veterinaria que permitan una visión sencilla del mismo. En esta primera parte discutimos la polaridad de los electrodos, el sistema de conducción y como estos elementos se reflejan en el trazado electrocardiográfico.

Figura 1 (izquierda). Trazado electrocardiográfico normal de un perro. Sensibilidad 1 cm=1 mV. Velocidad del papel 50 mm/seg.

-

S-T

ECG

seg.

P S

T

+

Q P-R

QRS

0,02

0,1 Segundos

Q-T

Figura 2 (derecha). La actividad eléctrica cardíaca se transmite fácilmente a través de los tejidos y fluidos circundantes lo que permite que pueda ser registrada mediante electrodos fijados a la piel.

Ajustando la selección de la máquina a la derivación I hacemos que el electrodo unido al antebrazo derecho sea negativo y el electrodo unido al antebrazo izquierdo sea positivo. Así la derivación I es negativa en la derecha y positiva en la izquierda. Seleccionando la derivación II provocamos que el electrodo fijado al antebrazo derecho sea negativo y el electrodo unido a la extremidad trasera izquierda sea positivo. La elección de la derivación III convierte el polo positivo en la extremidad trasera izquierda y el polo negativo en el antebrazo izquierdo (figura 3). Si pretendemos seleccionar las derivaciones unipolares aumentadas de los miembros (aVR, aVL, aVF) hemos de considerar que la máquina emplea tres electrodos, uniendo dos de ellos entre sí para crear una central con potencial cero y tomando como polo positivo cada una de las extremidades que queda libre en relación a dicha central. Al seleccionar la derivación aVR el electrodo unido al miembro anterior derecho será positivo. La elección de la derivavión aVL hace que el electrodo colocado en el miembro anterior izquierdo sea positivo. Seleccionando la derivación aVF convertimos la extremidad posterior izquierda en el polo positivo. Las derivaciones aVR, aVL y aVF tienen una orientación diferente a la de las anteriores, y permiten construir otras tres líneas de referencia. (figura 4). Cada derivación de los miembros toma un registro desde distinto ángulo; por lo tanto, cada derivación (I, II, III, aVR, aVL y aVF) es un aspecto diferente de la misma actividad cardíaca (figura 5). También podemos seleccionar las derivaciones precordiales con el mismo principio de funcionamiento que las derivaciones unipolares aumentadas de los miembros. Las derivaciones precordiales más frecuentemente utilizadas en medicina veterinaria son la CV5RL, CV6LL, CV6LU y CV10, que se corresponden respectivamente con las derivaciones V1, V2, V4, y V6 en medicina humana. Para obtener las cuatro derivaFigura 3. Derivaciones bipolares: I, II, III.

-

aVR

3 aVL 2 aVF 1 V

RA

ciones precordiales, se coloca un electrodo positivo en los siguientes puntos del torax: CV5RL quinto espacio intercostal derecho a nivel paraesternal, CV6LL sexto espacio intercostal izquierdo a nivel paraesternal, CV 6LU sexto espacio intercostal izquierdo a nivel costocondral, CV10 sobre el proceso espinoso de la séptima vértebra torácica (figura 6). Por norma en el flujo de corriente se determina que cuando la actividad eléctrica se mueve hacia el polo positivo de una derivación se inscribe una deflexión positiva (hacia arriba) en el trazado electrocardiográfico (figura 7). De forma contraria cuando la actividad eléctrica se mueve alejándose del polo positivo de una derivación se inscribe una deflexión negativa (hacia abajo). Cuando el movimiento de la actividad eléctrica es perpendicular al eje de una derivación, o cuando no hay ningún movimiento detectado, ninguna deflexión (ni positiva ni negativa) será grabada. La magnitud, o el tamaño, de la deflexión inscrita es proporcional a la masa del músculo activado. Esta norma del flujo de corriente es la base para la comprensión del sistema de derivaciones y la generación de un trazado electrocardiográfico.

El Sistema de conducción En la interpretación de un electrocardiograma la anatomía es tan importante como la física (figura 8). El sistema de conducción especializado del corazón está diseñado para generar los impulsos eléctricos, transmitir la actividad eléctrica rápidamente, coordinar los momentos de contracción de los atrios y ventrículos y responder ante las modulaciones del sistema nervios simpático y parasimpático. Como las células del corazón están unidas de forma tan íntima entre sí por medio del sistema de conducción, la despolarización que comienza en cualquier área se extiende rápidamente a través del corazón. Sin el

+

LA

I

-

aVR 3 aVL 2 aVF 1 V

+ LL

II

III

-

aVR

3 aVL 2 aVF 1 V

+

Figura 4. Derivaciones unipolares aumentadas: aVR, aVL, aVF.

+

aVR 3 aVL 2 aVF 1 V

-

aVR

aVL

+

aVR 3 aVL 2 aVF 1 V

aVF

-

de a lo largo de las ramas izquierda y derecha del sistema de conducción la despolarización tendría fascículo hacia el vértice del corazón. Aquí las fibras que ocurrir de célula a célula, y como consecuencia de Purkinje dirigen la onda de despolarización a tratardaría mucho más tiempo en desplazarse a través vés de los ventrículos en una dirección ascendente del corazón. (hacia arriba), esencialmente exprimiendo la sangre Bajo condiciones normales el área que se despolade los ventrículos hacia afuera. La última área en ser riza más rápidamente (y así marca la frecuencia cardespolarizada es la parte más superior de la pared díaca) es el nódulo senoatrial. El nódulo senoatrial libre del ventrículo izquierdo. Toda esta actividad se localiza en la unión de la vena cava craneal y la produce un latido cardíaco sincronizado que enviará parte superior del atrio derecho. La despolarización la sangre al cerebro y permite al cuerpo mantener la se extiende a través del atrio en dirección hacia funcionalidad. abajo hacia los ventrículos y entonces alcanza el nódulo atrioventricular, el cual se localiza en la unión entre el atrio derecho y el ventrículo derecho. La corriente de despolarización es retrasada en el Qué ocurre en el papel nódulo atrioventricular de modo que le dará tiempo a los ventrículos a llenarse de sangre. La La despolarización del nódulo senoatrial es actividad eléctrica se mueve lentaun evento demasiado pequeño como mente a través del nódulo atriopara ser detectado por el electroventircular y en las porciones cardiograma. La activación de -90º proximales del sistema de este nódulo se reconoce por -120º -60º conducción ventricular. su efecto en el tejido ciraVR aVL cundante y la expansión Este sistema de conduc+ + -150º -30º ción es conocido como resultante de la activifascículo de His. Este dad eléctrica a través fascículo está formadel atrio. La distribudo por una rama ción de la actividad -180º 0º +I derecha y una rama eléctrica a través del +180º izquierda, esta última atrio sigue generala su vez se subdivide mente una dirección en rama izquierda descendente y hacia la +30º +150º anterior y posterior. izquierda, orientada La primera parte del hacia el polo positivo de miocardio ventricular en la derivación II. Dado que +60º +120º ser despolarizado después los atrios son estructuras de +90º +III +II de que la onda de despolariparedes delgadas, con poca aVF + zación deja el fascículo de His es masa muscular, la cantidad total el septo interventricular, el cual de actividad eléctrica no es particusufre la despolarización en una dirección larmente grande. Así la onda P, que se insde izquierda a derecha. La corriente luego se extiencribe con una dirección hacia arriba (positiva) tiene

-

aVR 3 aVL 2 aVF 1 V

+

Figura 5. Sistema hexaxial de las derivaciones bipolares y unipolares aumentadas. El polo positivo de cada derivación está indicado por un círculo.

Figura 6. Derivaciones precordiales: CV5RL, CV6LL, CV6LU, CV10. . Colocación de los electrodos y posición relativa de cada una de las derivaciones V10 (CV10) respecto al flujo de despolarización.

Electrodo torácico V2 (CV6LL) V4 (CV6LU)

+

rV2 (CV5RL)

aVR

3 aVL 2 aVF 1 V

-

V4 (CV6LU) rV2 (CV5RL) V2 (CV6LL)

-

+

+

+

+

+

Figura 7. Representación gráfica de la norma del flujo de corriente eléctrica. La corriente que va hacia el polo positivo muestra una defrexión positiva en el electrocardiograma y viceversa. Cuando el flujo de corriente viaja en dirección perpendicular al eje del dipolo se inscribe una deflexión isoeléctrica.

Nódulo sinusal

Fascículo anterior

Tractos internodales

Fascículo posterior

pronto como la onda de despolarización ha atravesado el nódulo atrioventricular y el fascículo de His y sus ramas, la primera parte del miocardio ventricular que se despolariza es el septo interventricular. La despolarización tiene lugar de izquierda a derecha. Debido a la pequeña masa del septo, el movimiento de corriente a través del septo resulta en una deflexión hacia abajo (negativa) en la derivación II y crea un trazado en el electrocardiograma conocido como la onda Q (figuras 1). La despolarización se extiende luego a lo largo del sistema de conducción ventricular del modo descrito con anterioridad. La despolarización de ambos ventrículos ocurre casi simultáneamente, pero como el ventrículo izquierdo tiene una masa mayor a la del derecho el sumatorio de toda la actividad eléctrica viaja en una dirección hacia la izquierda y hacia abajo. Este tipo de actividad inscribe una deflexión grande y hacia arriba (positiva) en la derivación II, esta inscripción se conoce como la onda R (figuras 1). La despolarización ventricular continúa a través del resto de los ventrículos, moviéndose la activación eléctrica generalmente en una dirección hacia arriba desde el vértice a la base. El resultado, en la derivación II, es la deflexión hacia abajo (negativa) que define la onda S (figura 1). Una vez que el ventrículo está completamente despolarizado hay poca actividad hasta que la repolarización, o relajación ventricular, comienza. Entre la despolarización y la repolarización se genera poca actividad eléctrica. Durante este tiempo se inscribe una línea plana conocida por segmento ST (figura 1). La repolarización tiene lugar entonces desde el endocardio hacia el epicardio, y como el ventrículo izquierdo tienen más masa que el derecho, la repolarización generalmente resulta en una actividad eléctrica que viaja en dirección hacia abajo y hacia la izquierda. Esta actividad produce normalmente una onda T hacia arriba (positiva) en la derivación II, si bien su orientación en los animales es bastante variable y sus límites no están bien definidos, pudiendo ser negativa e incluso bifásica (figura 1). Un período de inactividad eléctrica sigue a la repolarización, y la linea basal (isoeléctrica) permanece plana hasta que el nódulo senoatrial comienza el ciclo de nuevo. ❖

Lecturas recomendadas

Figura 8. Sistema de conducción del corazón

Fascículo de His Fibras de Purkinje Nódulo A-V Rama derecha

Rama izquierda

una amplitud relativamente pequeña (figura 1). El retraso de la despolarización que ocurre en el nódulo atrioventricular (con el fin de darle tiempo a los ventrículos para llenarse) no produce una onda de despolarización detectable y por lo tanto no se inscribe ninguna deflexión en el trazado electrocardiográfico. Esto se llama intervalo PR (figura 1). Tan

Edwards NJ. Boltonís handbook of canine and feline electrocardiography, 2ª ed. Philadelphia, WB Saunders, 1987. Ettinger SJ, Feldman EC. Texbook of veterinary internal medicine.4ª ed Philadelphia, WB Saunders Company, 1995. Fox PR. Canine and feline cardiology. Churchill Livingstone, 1988. Miller MS et al. Electrocardiography. Manual of canine and feline cardiology. Philadelphia, WB Saunders Company, 1995. Tilley LP. Essentials of canine and feline electrocardiography. 3ª ed. Philadelphia, Lea & Febiger, 1992.

Principios básicos en electrocardiografía veterinaria (II) En este artículo abordamos aquellos aspectos referentes a la realización del electrocardiograma, posibles artefactos y el acercamiento metódico a la interpretación del registro. Realización del electrocardiograma: posición y colocación de los electrodos En primer lugar un electrocardiograma debería realizarse en una habitación tranquila con el fin de que el animal esté lo menos alterado posible. El éxito de un buen registro electrocardiográfico va a residir en el correcto posicionamiento y sujeción del paciente así como en la colocación de los electrodos. Por convenio ciertas posturas del paciente y los lugares de colocación de los electrodos han sido estandarizados en los animales domésticos. Los perros y gatos deben estar en decúbito lateral derecho y en la posición más confortable posible. Debemos así recordar que en animales con severa

dificultad respiratoria resulta muy estresante el decúbito lateral, al igual que esta posición puede resultar inadecuada en animales en estado crítico. En estos casos el electrocardiograma puede ser hecho con el animal en decúbito esternal o incluso en estación si fuese necesario. Sin embargo hay que tener en cuenta que con el animal en estas posiciones las medidas de amplitudes de las ondas o la detección de los patrones de agrandamiento de las cámaras (eje cardíaco) pierden fiabilidad, aunque el electrocardiograma podrá ser utilizado para la interpretación del ritmo y de los intervalos entre ondas. Es importante recordar que la detección de los agrandamientos de las cámaras requiere que nos adaptemos al estándar en cuanto a la posición del paciente y colocación de los electrodos, mientras que la evaluación de las arritmias necesita sólo que los electrodos estén fijados al animal. Con el paciente en decúbito lateral derecho la persona que lo sujeta se sitúa en frente al dorso del animal pasando su brazo derecho sobre el cuello del paciente para sujetarle los antebrazos y colocando un dedo entre las dos extremidades de modo que no se toquen una con la otra. Con la mano izquierda sujetará de forma similar las extremidades traseras. El húmero y fémur de las extremidades deben situarse formando, en la medida de lo posible, un ángulo recto con el cuerpo y paralelos entre sí (figura 1).

Figura 1. Posicionamiento estandar, sujeción del animal y colocación de los electrodos para la obtención del registro electrocardiográfico.

ECG Autores Ramiro Torío Álvarez Mª Luisa Suárez Rey Germán Santamarina Pernas Dpto. Patología Animal: Medicina Veterinaria. Facultad de Veterinaria de León. Campus de Vegazana s/n. 24007 León. Tel: (987) 29 12 14.

Este artículo es el segundo de una serie de publicaciones en las que tratamos de llevar a cabo un acercamiento práctico y sencillo hacia la electrocardiografía veterinaria. En la primera parte hemos discutido los fundamentos del electrocardiograma tales como la fisiología de la despolarización y repolarización y la anatomía del sistema de conducción, así como las bases electrofísicas del registro electrocardiográfico en sus derivaciones fundamentales. A continuación abordaremos aquellos aspectos referentes a la realización del electrocardiograma, posibles artefactos y el acercamiento metódico a la interpretación del registro.

Los electrodos se fijarán al cuerpo de forma preferible utilizando pinzas de cocodrilo a las que se les haya limado o aplanado los dientes (figura 2), colocándolas por debajo de los codos en las extremidades delanteras y por debajo de las rodillas en las traseras (esta ubicación confiere generalmente una distancia suficiente para evitar las interferencias del movimiento torácico en el registro). El color de los electrodos responde a un código internacional de la manera que sigue (en EE.UU. el código de colores es diferente): Figura 2. Electrodos unidos a pinzas de cocodrilo para su fijación a la piel del paciente. Código internacional de colores en los electrodos.

Electrodo Amarillo: extremidad anterior izquierda. Electrodo Rojo: extremidad anterior derecha. Electrodo Verde: extremidad posterior izquierda. Electrodo Negro: extremidad posterior derecha.

Figura 3. Electrocardiógrafo con los diferentes selectores de velocidad, sensibilidad, etc. segmento PR

0,1 mV.

0,1 seg.

0,02 seg.

R

Segmento

P

S-T

Linea Basal

0,5 mV.

Q S

T

QRS Intervalo P-R

Intervalo Q-T

Figura 4. Representación de un registro electrocardiográfico normal en la derivación II, P-QRS-T segmentos e intervalos. Las medidas de la amplitud (milivoltios) se indican por movimientos positivos o negativos; los intervalos de tiempo (segundos) se indican de izquierda a derecha. Velocidad del papel, 50 mm/seg; 1 cm = 1 mV.

En animales de pelo largo debemos asegurarnos bien de que la pinza se coloca directamente sobre la piel, no sobre el pelo. Debemos usar alguna solución de contacto con el objetivo de asegurar la conducción eléctrica. Las opciones incluyen alcohol o pastas (geles) de electrodos. El alcohol presenta el inconveniente de su rápida evaporación, de modo que se recomienda el uso de las pastas si se prevé que la sesión puede prolongarse. El exceso de pasta o agente conductor puede extenderse y originar contactos indeseables que ocasionan artefactos en el trazado electrocardiográfico. La primera variable que debe ser ajustada en el electrocardiógrafo (figura 3) es la sensibilidad. La mayoría de las máquinas tienen varias opciones para este ajuste, con el selector en posición de sensibilidad estándar señalando al 1 obtendremos al presionar el botón de prueba del milivoltaje una deflexión de 1 cm en el papel. Esa deflexión puede ser cambiada a 0,5 cm ó 2,0 cm simplemente cambiando el selector de sensibilidad. La sensibilidad estándar de 1mV=1cm es apropiada para la mayoría de los electrocardiogramas. Cuando con el ajuste estándar el trazado de las deflexiones desborda los márgenes del papel la sensibilidad debe reducirse a la mitad de modo que sea 1mV=0,5cm. Si las ondas P no son visibles (lo cual es un problema común en gatos) la sensibilidad debería ser doblada quedando 1mV=2,0cm (figura 4). La mayoría de los electrocardiogramas en perros y gatos son realizados a la velocidad estándar de 50 mm/seg. El botón de selección de la velocidad de papel generalmente ofrece dos opciones: 50 mm/seg. ó 25 mm/seg. En general cuanto más rápida sea la frecuencia cardíaca esperada mayor debe ser la velocidad de papel a escoger. Cuando el electrocardiograma se registra a la velocidad de papel de 50 mm/seg., cada pequeña cuadrícula (1 mm) sobre el eje horizontal representa 0,02 segundos. De esta manera al medir el ancho (número de cuadrículas) de cada porción del complejo P-QRS-T y multiplicando por 0,02 podremos determinar la duración en segundos de la actividad eléctrica de cualquier onda o intervalo (a 25 mm/seg. cada cuadrícula representa 0,04 segundos) (figura 4).

En la parte superior del papel electrocardiográfico se observan unas marcas verticales que aparecen cada cierto espacio, los cuales son muy útiles para ayudarnos a calcular la frecuencia cardíaca (marcas señaladas con una flecha vertical en las figuras 8 y 9. A una velocidad de papel de 50 mm/seg. el tiempo de intervalo entre dos de estas marcas es de 1,5 segundos (a 25 mm/seg. es de 3 segundos). Si se detecta algún tipo de arritmia durante la ejecución del electrocardiograma debemos obtener una tira de papel de ritmo que consiste en registrar la derivación II a la velocidad de papel más pequeña (25 mm/seg.) durante el tiempo necesario para demostrar la arritmia. El motivo para seleccionar la menor velocidad en estos casos es que de esta manera obtendremos un registro más comprimido, con mayor número de complejos por tramo de papel.

Artefactos en la realización del registro electrocardiográfico Los artefactos durante la grabación del electrocardiograma son muy comunes y se deben reconocer para evitar interpretaciones erróneas y corregirlas en la medida de lo posible. Algunos de los artefactos más frecuentes son los que siguen: Interferencias de 50 ciclos ó 60 ciclos (figura 5). Se trata de un patrón de interferencia eléctrica que aparece cuando el equipo eléctrico no está adecuadamente conectado a tierra. Se evidencia como una secuencia continua de ondas pequeñas y afiladas a una frecuencia de 50 ondas (ciclos) por segundo.

En la bibliografía americana se refieren a este artefacto como interferencia de 60 ciclos, pues la fuente habitual de corriente alterna en los Estados Unidos es de 60 hertzios, mientras que en Europa lo habitual es que las tomas de corriente alterna sean de 50 hertzios. Hay varios métodos para corregir el problema: asegurarse de que el cable de suministro de corriente está correctamente conectado a tierra; asegurarse que las pinzas están en contacto con la piel; asegurarse de que las pinzas están bien limpias y hacen correcta conexión con el cable; enchufar el equipo en otra fuente de electricidad próxima; apagar las lamparas fluorescentes que haya próximas; evitar que las extremidades del paciente estén en contacto unas con otras; asegurarse de que los electrodos no estén tocando ni a la mesa ni a la persona que esta sujetando al paciente; apagar cualquier aparato eléctrico que esté conectado al mismo circuito que el electrocardiógrafo. Cualquiera de estas circunstancias y algunas otras pueden causar una interferencia de 50 ciclos, y a veces el problema es muy difícil de corregir. No obstante debemos intentarlo pues este tipo de interferencia hace que el electrocardiograma sea muy difícil o imposible de leer. Temblores musculares (figura 6). Los temblores musculares pueden llegar a producir movimientos rápidos e irregulares de la línea basal. Para corregir este problema hay que asegurarse de que el paciente está tranquilo y confortable; reajustar o volver a colocar las pinzas; colocar una mano sobre el pecho y presionando moderadamente durante el momento de la grabación del

Figura 5. Interferencia de 50 ciclos que dificulta la interpretación del electrocardiograma.

Figura 6. Reflejo de los temblores musculares en la línea basal del registro electrocardiográfico.

registro electrocardiográfico a menudo minimiza el temblor; una suave tranquilización es segura en la mayoría de los casos, pero hay que tenerla en cuenta a la hora de interpretar el registro. El ronroneo de los gatos también causa este artefacto, para lo cual una manipulación suave sobre la laringe o bien un ligero soplido sobre la cara ayuda a eliminar el problema. Línea basal errante (figura 7). Suele estar causada por cambios en la resistencia entre el electrodo y el paciente.

Figura 7. Línea basal errante por los movimientos del animal.

Los movimientos respiratorios son la causa más común, resultando en una elevación y descenso rítmico de la línea basal. También se producen cuando el animal se mueve, jadea o tose. Para corregir el problema hay que colocar al animal en estación o en posición esternal si presenta dificultad respiratoria. Si no es el caso se puede mantener la boca cerrada durante 3 ó 4 segundos para obtener un trazado legible en cada derivación.

Interpretación del electrocardiograma Un electrocardiograma completo debe incluir, al menos, tres o cuatro complejos P-QRS-T en cada derivación bipolar (I, II y III), tres o cuatro en cada derivación unipolar aumentada (aVR, aVL y aVF) y al menos 15 ó 20 en la derivación II a velocidad lenta (25 mm/seg.). Las derivaciones precordiales se registran sólo en condiciones específicas. El electrocardiograma ofrece una enorme cantidad de información y con un poco de entrenamiento no resulta difícil aprender a reconocer todos los tipos de alteraciones cardíacas en un electrocardiograma. Hay cinco pasos básicos en el proceso de interpretación de un electrocardiograma: determinar la frecuencia cardíaca, determinar el ritmo cardíaco, determinar el eje cardíaco, medir la amplitud y la duración de las ondas, segmentos e intervalos, y aplicar una serie de criterios que definen los agrandamientos de las cámaras y las anormalidades de la conducción. En la tabla 1 se registran los valores normales para perro y gato. Frecuencia cardíaca La frecuencia cardíaca está en función de muchas variables. Está regulada, entre otras cosas, por un equilibrio entre la actividad simpaticomimética y parasimpaticomimética (vagal). La estimulación parasimpaticomimética reduce la frecuencia cardíaca (como ocurre en los casos de enfermedad bronquial), mientras que la estimulación simpaticomimética la incrementa (como puede ocurrir con un gato nervioso). El estímulo parasimpaticomimético puede además estar influenciado por el estado del corazón y del sistema circulatorio. El nódulo sinusal es el marcapasos biológico del corazón; bajo circunstancias normales este nódulo hace que el corazón lata entre 80 y 120 veces por minuto. Si el nódulo sinusal falla la próxima área marcapasos será la unión aurículo-ventricular que permite latir al corazón a una frecuencia de 40 a 60 latidos por minuto. Si fallan ambos, el nódulo sinusal y la unión atrio-ventricular, los ventrículos tomarán el mando y la frecuencia cardíaca caerá a 20-40 latidos por minuto. Algunos fármacos tales como la atropina o la digoxina también pueden afectar a la frecuencia cardíaca. Podemos hacer uso de varios métodos para calcular la frecuencia cardíaca (suponiendo siempre que la velocidad del papel es 50 mm/seg.): ❶ Contar el número de ondas R que se han registrado entre 2 espacios de las marcas verticales de la parte superior del papel (lo que equivale al número de ondas R o latidos en 3 segundos de recorrido de papel) y multiplicar este número por 20, obteniendo el valor de la frecuencia cardíaca en latidos/minuto (figuras. 8 y 9). Este método es muy rápido aunque poco preciso, pero nos da una idea aproximada de la frecuencia cuando el ritmo es irregular.

Tabla 1. Valores normales de los intervalos y amplitudes en el perro y el gato (derivación II, 50 mm/seg., 1mV = 1cm). PERRO y GATO Onda P (perro) Duración: máximo 0,04 seg. Amplitud: máximo 0,4 mV. Onda P (gato) Duración: máximo 0,04 seg. Amplitud: máximo 0,2 mV. Intervalo PR (perro) Duración: 0,06 a 0,13 seg. Intervalo PR (gato) Duración: 0,05 a 0,09 seg. Complejo QRS (perro) Duración: máximo 0,05 seg. en razas pequeñas, 0,06 seg. en las razas grandes. Amplitud de la onda R: máximo 3,0 mV en razas grandes, 2,5 mV en razas pequeñas. Complejo QRS (gato) Duración: máximo 0,04 seg. Amplitud de la onda R: máximo 0,9 mV. Segmento ST (perro) Descenso menor de 0,2 mV. Elevación no mayor de 0,15 mV. Segmento ST (gato) Descenso o elevación no marcada. Onda T (perro) Puede ser positiva, negativa o bifásica. No mayor que un cuarto de la amplitud de la onda R. Onda T (gato) Puede ser positiva, negativa o bifásica. Amplitud: 0,3 mV. Intervalo QT (perro) Duración 0,15 a 0,25 seg. en frecuencias normales, varía con la frecuencia. Intervalo QT (gato) Duración 0,12 a 0,18 seg. en frecuencias normales, varía con la frecuencia. ❷ Una cuadrícula pequeña (1 mm) es igual a 0,02 segundos de recorrido de papel. De modo que el número de cuadrículas pequeñas que hay en un minuto se obtienen dividiendo 60 entre 0,02 (es decir 3.000). Así dividiendo 3.000 entre el número de cuadrículas pequeñas que contamos en un intervalo R-R hallaremos la frecuencia cardíaca (figura 8). Es el método más seguro pero solo puede ser utilizado cuando el ritmo cardíaco es regular. ❸ Una cuadrícula de las grandes (5 mm) es igual a 0,02 seg. x 5, es decir 0,10 segundos de recorrido de papel. De modo que el número de cuadrículas

3 segundos 24 cuadrículas pequeñas

R

R II

II

6 ondas R x 20 = 120 lpm 3000 : 24 = 125 lpm

Figura 8. En el ejemplo se calcula la frecuencia cardíaca en un electrocardiograma de perro. Utilizamos los dos métodos anteriormente descritos. El número de ondas R en tres segundos multiplicado por 20 nos da el valor de la frecuencia cardíaca en latidos/minuto (6 x 20= 120). Utilizando el otro método vemos como el número de cuadraditos pequeños entre dos ondas R es de 24; dividiendo 3000 entre 24 obtenemos un valor de 125 latidos/minuto. La velocidad del papel es de 50 mm/seg.

3 segundos 8 cuadrados grandes

II

II

CI P

IO

0"

0" "1 2

"1 5

0" "2 00 "

"3 0

"6

00

"

Figura 9. En este ejemplo obtenemos una frecuencia de 80 latidos/minuto utilizando el primer método y 75 latidos/minuto según se describe en el punto 3 del texto. La velocidad del papel es de 50 mm/seg.

PR IN

Determinación del eje eléctrico cardíaco. El eje eléctrico cardíaco o eje eléctrico medio o simplemente eje cardíaco se refiere a la dirección media de todos los potenciales eléctricos que se generan en todas la direcciones del corazón durante el ciclo cardíaco. Usando el sistema hexaxial de derivaciones y los diferentes ángulos sobre los cuales éstos registran la actividad eléctrica, podremos estimar el eje eléctrico medio del complejo QRS en el plano frontal. En un corazón normal de perro el eje cardíaco caerá entre los +40° y los +100°, mientras que en corazón felino normal el eje se encontrará en un rango mayor entre 0° y +160°. El significado de la determinación del eje cardíaco radica en la información que nos aporta sobre el agrandamiento de los ventrículos.

4 ondas R x 20 = 80 lpm 600 : 8 = 75 lpm

Figura 10. En este ejemplo se aprecia claramente una frecuencia entre 150 y 120 latidos/minuto.

grandes que hay en un minuto se obtienen dividiendo 60 entre 0,10 (es decir 600). Así dividiendo 600 entre el número de cuadrículas grandes que contamos en un intervalo R-R nos permite obtener la frecuencia cardíaca (figura. 9). Este método es sólo útil cuando el ritmo cardíaco es regular, y pierde precisión cuando las frecuencias cardíacas son muy altas. ❹ El método secuencial consiste en encontrar una onda R cuyo pico coincida con una de las divisiones verticales gruesa (son las líneas que delimitan las cuadrículas grandes) y asignar los siguientes números a las próximas seis líneas gruesas: 600, 300, 200, 150, 120, 100, respectivamente. Encontrar el pico de la siguiente onda R y estimar la frecuencia por minuto basada en el número asignado a la línea gruesa más próxima a dicha onda R (figura 10). Este método es muy rápido una vez que logras familiarizarte con él.

Además también es útil en el diagnóstico de determinadas anormalidades de la conducción (bloqueos) que afectan a las ramas izquierda y derecha del fascículo. El método más fiable para calcular el eje cardíaco precisa medir la superficie de los complejos QRS en diferentes derivaciones, pero como ese proceso es ciertamente difícil normalmente se logra una correcta estimación del eje midiendo la amplitud de las deflexiones de los complejos QRS. Hay tres métodos básicos para estimar el eje cardíaco en el plano frontal: ❶ Método de la derivación isoeléctrica (figura 11). Consiste en localizar aquella derivación en la que la suma algebraica de las deflexiones del complejo QRS sea igual a 0 (la positiva, R, con signo positivo y las negativas Q y S con signo negativo). Esta se denominará derivación isoeléctrica. El eje eléctrico cardíaco debe ser perpendicular a dicha derivación, por lo que debemos observar el valor que adquiere la suma algebraica de las deflexiones del complejo QRS en la derivación perpendicular a la isoeléctrica la cual según sea positiva o negativa nos dará la estimación de los grados del eje cardía-

co. Es la forma más sencilla y práctica de obtener el eje cardíaco. ❷ Estimación del eje por la mayor deflexión (figura 12). Permite estimar el eje cardíaco con un error de aproximadamente 30° simplemente observando las derivaciones I, II y III. El procedimiento consiste en escoger la derivación con la mayor suma neta de las deflexiones del complejo QRS. El eje cardíaco será relativamente paralelo al eje de esta derivación, con lo cual sabiendo si la suma neta es positiva o negativa podremos estimar los grados de eje cardíaco asignándole el ángulo que ocupa dicha derivación en el sistema hexaxial. Este método sirve como un indicador general pues no siempre es preciso. ❸ Representación de dos derivaciones (figura 13). Consiste en seleccionar dos derivaciones (suelen escogerse la derivación I y la derivación III) y obtener la suma neta de las deflexiones positivas y negativas de un complejo QRS de cada una de las dos derivaciones. Los valores obtenidos debemos superponerlos en los ejes de las derivaciones correspondientes (en el sentido positivo o negativo según corresponda). Describiremos una línea perpendicular a cada derivación desde el punto que nos ha

-120º aVR +

I

-90º

marcado el valor que hemos superpuesto. Una línea dibujada desde el centro del sistema triaxial o hexaxial hasta el punto de corte de las dos perpendiculares nos definirá la dirección y el sentido del eje cardíaco. Es el método más preciso para la estimación del eje eléctrico medio y suele ser usado de forma rutinaria por lo que disponemos de tablas en las que introduciendo los valores descritos para las derivaciones I y III obtendremos rápidamente el eje cardíaco. Medidas de los intervalos y amplitudes. Las mediciones de los intervalos y amplitudes suelen realizarse generalmente en la derivación II. Si disponemos de un compás de calibración se facilita mucho la medición. Debemos tener en cuenta que a la velocidad de papel de 50 mm/seg. cada cuadrícula pequeña (1 mm) en el sentido horizontal equivale a 0,02 segundos, por lo que una cuadrícula grande (5 mm) supone 0,1 segundos. En cuanto a la amplitud con una sensibilidad estándar de 1 cm = 1 mV cada cuadrícula pequeña en el sentido vertical equivale a 0,1 mV y cada cuadrícula grande representará 0,5 mV (figura 4). El intervalo P comienza con la primera deflexión

II

III

aVR

aVL

aVF

-60º

-150º

aVL +

-30º

-180º +180º

0º 0º

+150º

+I

+30º

+120º +III

Q= - 2 R= + 2 0

+60º +90º + aVF

+II

Q= - 6 R= + 15 +9

Q= - 5 R= + 12 +7

Q= - 6 R= + 4 -2

Q= - 5 R= + 2 -3

Q= - 6 R= + 11 +5

Figura 11. El eje cardíaco medio en este electrocardiograma canino es de + 90°. La derivación I es isoeléctrica (suma=0). La derivación perpendicular a la derivación I es aVF, como la derivación aVF es positiva (suma=+5), el eje calculado tiene un valor de + 90° (eje normal).

I

II

III

aVR

aVL

aVF

-90º -120º aVR +

-60º

-150º

-30º

aVL +

0º 0º

-180º +180º

+I

+30º

+150º

+60º

+120º +

III

+90º

+II

aVF +

Figura 12. En este registro electrocardiográfico, ninguna derivación es isoeléctrica. La derivación II es la que tiene un complejo QRS de mayor amplitud. El eje debe ser relativamente paralelo a la derivación II, como la derivación II es positiva, el eje tiene que estar próximo a + 60°. La derivación aVL es perpendicular a la derivación II. Como aVL es más positiva que negativa, el eje es menor de 60°. El eje es de +50°.

hacia arriba (positiva) desde la línea basal y finaliza cuando esta retorna a la misma línea isoeléctrica, y su amplitud va desde el borde superior de la línea basal hasta el pico de la misma onda. El intervalo PR se mide desde el comienzo de la onda P hasta la primera deflexión del complejo QRS. Este intervalo debería ser aproximadamente el mismo de complejo en complejo; cuando varía de latido en latido podrá ser consecuencia de algún tipo de arritmia o alteración de la conducción. El intervalo PR también varía con la frecuencia cardíaca, cuanto mayor es ésta más se acorta el tiempo de conducción a través del atrio y nódulo A-V hacia el fascículo de His y por lo tanto se reduce el intervalo PR. La anchura del complejo QRS se mide desde el comienzo de la primera deflexión hasta el fin de la última. La amplitud de la onda R (onda positiva del complejo QRS) va desde al borde superior de la línea basal hasta el pico de la deflexión. De forma similar las amplitudes de las ondas Q y S alcanzan desde el borde inferior de la línea basal hasta el pico de las mismas (la onda Q es la onda del complejo QRS negativa previa a una onda R y la onda S es la onda negativa del complejo QRS posterior a la onda R). Complejos QRS de baja amplitud suelen estar causados por derrames pericárdicos o pleurales o bien por obesidad del animal. El segmento ST se mide desde el final de la onda S hasta el primer movimiento positivo o negativo de la onda T. Aunque la duración de este segmento no suele tener generalmente una significación clínica, es importante destacar que en el curso de algunas alteraciones cardíacas (hipoxia miocárdica, infarto miocárdico, hiperkalemia...) puede situarse por encima o por debajo del nivel de la línea basal isoeléctrica. La onda T está poco definida pero determinadas anormalidades (hipoxia miocárdica, infarto miocárdico, hiperkalemia...) pueden manifestarse con cambios de amplitud, forma y polaridad de la misma. El intervalo QT se mide desde el comienzo del complejo QRS hasta el retorno final de la onda T a la línea basal. Este intervalo está inversamente relacionado con la frecuencia cardíaca de forma similar a lo que ocurre con el intervalo PR, a mayor frecuencia menor distancia del intervalo QT. Aunque no es de mucha utilidad diagnóstica una norma útil es que el intervalo QT debería medir menos de la mitad del precedente intervalo RR. Alteraciones orgánicas como hipercalcemia, hiperkalemia o intoxicación con digitálicos pueden acortarlo y de forma inversa la hipocalcemia o la hipokalemia lo tienden a alargar. El intervalo RR se mide desde el vértice de una onda R hasta el vértice de la onda R siguiente. Se usa mucho para el cálculo de la frecuencia cardíaca y la observación de alteraciones del ritmo. ❖

Lecturas recomendadas

Edwards NJ. Bolton's handbook of canine and feline electrocardiography, 2ª ed. Philadelphia, WB Saunders, 1987. Ettinger SJ, Feldman EC. Texbook of veterinary internal medicine.4ª ed Philadelphia, WB Saunders Company, 1995. Fox PR. Canine and feline cardiology. Churchill Livingstone, 1988. Miller MS et al. Electrocardiography. Manual of canine and feline cardiology. Philadelphia, WB Saunders Company, 1995. Tilley LP. Essentials of canine and feline electrocardiography. 3ª ed. Philadelphia, Lea & Febiger, 1992.

I DERIVACIÓN I

Q=-1 R = +14 +13

III DERIVACIÓN III

Q = - 0,5 R = +8 +7,5

-60°

-120°

13

+-180°

0° I

7,5

+50°

+60°

+120° III

II

Figura 13. El registro electrocardiográfico corresponde al mismo animal que en la figura 12, obteniendo un eje de +50°.

Principios básicos en electrocardiografía veterinaria (III)

Interpretación clínica de las deflexiones electrocardiográficas Uno de los primeros y más importantes pasos en la interpretación electrocardiográfica es la diferenciación entre lo que es normal y anormal. Siguiendo este criterio describiremos la interpretación de las distintas deflexiones del electrocardiograma y la información que de ellas podemos obtener. Salvo indicación expresa todas las mediciones iniciales son realizadas sobre la derivación II.

La onda P La onda P es el primer componente de un electrocardiograma (ECG) normal y viene producida por la despolarización de ambos atrios, derecho e izquierdo. La duración (anchura) de la onda P representa el tiempo necesario para que se produzca la conducción del atrio y la despolarización de su miocardio. La amplitud (altura) de la onda P representa la cantidad de corriente generada durante ese tiempo. La onda P precede siempre al complejo QRS y está separada del mismo por el segmento P-R (figura 1). • Duración: la duración (anchura) normal de la onda P en perros y gatos es de 0,04 seg. No se considera una duración mínima de la misma por la variabilidad de los efectos que pueden influir en la transmisión eléctrica a la superficie corporal. Sin embargo sí se enfatiza mucho sobre la duración máxima de la onda P. Un incremento de duración (anchura) de dicha onda más allá de lo normal se denomina onda P mitral (figura 2) y generalmente se asocia a un agrandamiento del atrio izquierdo (figura 3). • Amplitud: la amplitud (altura) normal de la onda P varía según la especie (0,4 mV en perros; 0,2 mV en gatos). No hay restricciones con respecto a la altura mínima de la onda, pero sí en cuanto a la máxima. Un incremento de la amplitud (altura) por encima de lo considerado normal se denomina onda P pulmonar (figura 4) y generalmente se asocia con el agrandamiento del atrio derecho (figura 3). • Configuración: La onda P en condiciones normales tiene una forma redondeada ligeramente abombada. A medida que la frecuencia cardíaca se

eleva las ondas P pueden desarrollar un forma más puntiaguda en la parte superior. Cuando hay un agrandamiento del atrio derecho las ondas P (onda P pulmonar) suele tener también un apariencia picuda (figura 4). El agrandamiento del atrio izquierdo provoca un alargamiento fundamentalmente de la última porción de la onda P, apareciendo ondas P más anchas e incluso con una escotadura en la parte superior (figura 5); otras veces se reflejan ligeras irregularidades en contraste con el contorno normalmente suave. No obstante hay que tener en cuenta que en razas gigantes de perros las ondas P de forma normal pueden tener una ligera escotadura en su parte superior (figuras 3 y 6). • Polaridad: la onda P es normalmente positiva (por encima de la línea basal) en las derivaciones I, II, III y aVF. En la derivación aVL puede ser positiva o negativa y en la derivación aVR generalmente es negativa. En las derivaciones precordiales la onda P es positiva en la CV5RL, CV6LL, CV6LU y negativa en la V10. En general la deflexión normal de la onda P debe tener la misma dirección que la onda dominante del complejo QRS, con independencia de la derivación que estemos examinando.

ECG Autores Germán Santamarina Ramiro Torío Álvarez Mª Luisa Suárez Rey Dpto. Patología Animal. Facultad de Veterinaria de Lugo, U.S.C. Tel: (982) 25 23 61 Este artículo es la continuación de una serie de publicaciones orientadas al desarrollo práctico de la electrocardiografía en veterinaria. En los artículos previos hemos abordado los fundamentos de la electrocardiografía desde la descripción anatómica del sistema de conducción cardíaco y la fisiología de la despolarización-repolarización hasta aspectos relacionados con la realización y obtención del registro electrocardiográfico y el acercamiento metódico a la interpretación del mismo.

Figura 1. Esquema de una derivación II normal en perro (P-QRS-T, segmentos e intervalos).

Figura 2. Onda P mitral asociada a una degeneración mitral crónica.

Figura 3. Onda P normal (A), P mitral (B), P pulmonar (C), P pulmonar y mitral al mismo tiempo (D). Todas las representaciones están referidas a perro.

Figura 4. Onda P pulmonar, asociada a agrandamiento del atrio derecho, secundaria a una insuficiencia respiratoria crónica.

Otras consideraciones importantes sobre la onda P. ❶ La ondas P puede ser demasiado alta (P pulmonar) y demasiado ancha (P mitral) al mismo tiempo, lo que sugiere agrandamiento de ambos atrios, derecho e izquierdo (figura 3). ❷ Las ondas P ocasionalmente pueden tener apariencia bifásica (parte positiva y parte negativa) (figura 6). Cuando esto ocurre generalmente va primero una deflexión en sentido negativo seguida de otra con orientación positiva que va a acabar en el segmento P-R. Las ondas P bifásicas se asocian generalmente con un desplazamiento del marcapasos hacia lugares fuera del nódulo sinusal. No se debe confundir esta configuración con las denominadas ondas T atriales (Ta). Las ondas T atriales están asociadas con un incremento de corriente generado por la despolarización atrial. Generalmente se observan como un deflexión negativa que sigue a la onda P y puede incluso encontrarse en el segmento P-R. Las ondas T atriales se asocian a menudo con un agrandamiento del atrio derecho. ❸ Los gatos y perros miniatura que sufren un agrandamiento del atrio izquierdo con frecuencia cumplen los criterios que definen una onda P pulmonar antes de que la duración (anchura) de la onda P exceda los 0,04 seg. (onda P mitral). ❹ Cuando hay retrasos en la conducción intraatrial éstos no se reflejan nítidamente en el ECG y pueden provocar un aumento de la altura o de la anchura de la onda P sin que haya un verdadero agrandamiento de los atrios. ❺ A veces en un mismo ECG puede variar la forma y la altura de la onda P. Esta variación suele asociarse a una marcada arritmia respiratoria, y generalmente sigue un ritmo de modificación periódica a lo largo del ECG sincronizado con las fases de la respiración. No obstante la polaridad (positiva o negativa) debe mantenerse igual en cada derivación. Esta circunstancia se denomina marcapasos migratorio y puede ser perfectamente fisiológico (figura 7). ➏ La inversión de la onda P (onda P negativa) en las derivaciones I, II, III y aVF indica que el nódulo sinusal no es el marcapasos y que a través del atrio se está produciendo una conducción retrógrada. Esta alteración se observa con más frecuencia en enfermedades que provocan al aparición de un foco ectópico en la unión atrio-ventricular o cerca de la misma y que asume en rol de marcapasos durante uno o más latidos. ➐ Las ondas P pueden parecer estar ausentes en algún ECG. Si no encontramos ondas P en la derivación II, debemos en primer lugar examinar la presencia de las mismas en otras derivaciones. A veces en alguna derivación no se visualiza la onda P, simplemente porque la suma de los vectores que define la actividad eléctrica de los atrios en ese eje (derivación) es cero o próximo a cero y no se visualiza ninguna onda P, esto es particularmente frecuente en gatos. Así si la frecuencia y el ritmo cardíaco permanecen normales aunque no seamos capaces de visualizar las ondas P, posiblemente estén ahí. En este caso debemos incrementar la sensibilidad (1 mV = 2 cm) doblando el tamaño de todas las ondas con la espe-

ranza de detectar las ondas P. Si esto todavía no nos las permite detectar debemos recurrir a las derivaciones precordiales. Cuando no detectamos ondas P en ninguna de las derivaciones generalmente es indicativo de que algo está pasando, frecuentemente una arritmia supraventricular de algún tipo (figura 8). En estos casos con frecuencia se observarán además alteraciones en la frecuencia y/o ritmo del ECG. Valoración de las ondas P La presencia de ondas P normales indican que se ha producido la conducción y la despolarización atrial y que el impulso se ha originado en el nódulo sinusal. Si las ondas P están uniformemente relacionadas con cada complejo QRS los impulsos atriales estarán siendo conducidos hacia los ventrículos. El tamaño y la forma de las ondas P en la derivación II puede usarse para valorar el tamaño de los atrios derecho e izquierdo. La presencia de ondas P anormales sugiere arritmias atriales o de la unión atrio-ventricular y/o agrandamiento atrial.

Figura 5. Onda P mitral con escotadura, asociada a una degeneración mitral crónica.

Figura 6. Diferentes morfologías de la onda P: positiva (A), con escotadura (B), bifásica (C), negativa (D).

La identificación, caracterización y medidas de la ondas P supone el primer y más importante paso en la evaluación del ECG en perros y gatos.

El intervalo P-R El intervalo P-R representa el tiempo durante el cual está teniendo lugar la despolarización atrial y la transmisión eléctrica a través del nódulo atrio-ventricular, fascículo de His, ramas del fascículo y fibras de Purkinje. El intervalo P-R representa la actividad eléctrica desde el principio de la despolarización atrial hasta el principio de la despolarización ventricular. Dicho intervalo esta constituido por la onda P y el segmento P-R. Se extiende desde el principio de la onda P hasta el comienzo del complejo QRS (figura 1). • Duración: la longitud del intervalo P-R viene determinada por la anchura de la onda P y el tiempo de conducción de los impulsos eléctricos al miocardio ventricular (longitud del segmento P-R). La duración normal en el perro oscila entre los 0,06 y 0,13 seg., y en el gato entre los 0,05 y 0,09 seg. La duración del intervalo P-R puede verse influenciada por la duración (anchura) de la onda P o por la duración (longitud) del segmento P-R. Por ello valores anormales del intervalo P-R pueden ser el resultado de variaciones en la porción de la onda P o del segmento P-R. • Amplitud: dado que el intervalo P-R es considerado como un medida de tiempo, por definición la valoración de la amplitud no es aplicable a la interpretación del intervalo P-R, y por el mismo motivo

Figura 7. Marcapasos migratorio asociado a arritmia respiratoria.

Figura 8. Complejo QRS con duración aumentada y fibrilación atrial asociado a una cardiomiopatía dilatada.

Figura 9. tampoco es pertinente la valoración de la polaridad. Alteración del • Configuración: De igual manera que la ampliintervalo P-R por tud, al ser una medida de tiempo no se valora la conbloqueo A-V de 2ª figuración en la interpretación del intervalo P-R. grado Mobitz tipo I.

Puede ocurrir una excepción cuando se observa la ya mencionada onda T atrial (Ta) durante el segmento PR de dicho intervalo. Esta onda Ta está asociada a la repolarización atrial y no a la conducción del impulso hacia los ventrículos, simplemente ocurre al mismo tiempo y se hace visible porque en ese momento no hay ninguna otra formación de voltaje perceptible.

Valoración del intervalo P-R El intervalo P-R nos puede ofrecer información sobre retrasos en la conducción, aceleración de la conducción y sobre la continuidad entre la despolarización atrial y la despolarización ventricular (figura 9). La valoración del intervalo P-R es muy importante en la evaluación del ritmo cardíaco. Su longitud debe ser la misma en todos los complejos porque cada onda P debe estar uniformemente relacionada con su complejo QRS. Si el intervalo P-R no mantiene una longitud uniforme a lo largo del trazado electrocardiográfico debería sospecharse de un ritmo ectópico o de una alteración de la conducción. Así la medición del intervalo P-R debe realizarse en diferentes secciones del ECG. El intervalo P-R debe ser el mismo en todos las derivaciones del ECG. La prolongación más allá de lo normal es indicativo de un alargamiento del atrio izquierdo o un retraso en la conducción del impulso a través del nódulo atrio-ventricular (generalmente esta última es la causa más probable). El intervalo P-R puede verse prolongado por un incremento del tono vagal; una frecuencia cardíaca extremadamente lenta (bradicardia); enfermedades del miocardio atrial o del nódulo atrio-ventricular; fármacos que ralentizan la conducción atrial y del nódulo atrio-ventricular tales como digitálicos, betabloqueantes, bloqueantes de los canales del calcio y otros agentes antiarrítmicos como la quinidina o la procainamida; ciertas enfermedades metabólicas o intoxicaciones, particularmente aque-

llas que provocan hiperkalemia o endotoxemia. El acortamiento del intervalo P-R puede producirse con frecuencias cardíacas rápidas (taquicardia), incremento del tono simpático, fármacos betaagonistas, tal como el isoproterenol, dobutamina y dopamina, o fármacos vagolíticos , tal como la atropina. Cuando un impulso se origina fuera del nódulo sinusal y de modo particular si el sitio de origen está cerca del nódulo atrio-ventricular, el intervalo P-R puede verse acortado. La razón mas significativa para el acortamiento de este intervalo es aquella que implica a la aceleración del impulso de conducción de forma completa o parcialmente por vías alternativas alrededor del nódulo atrio-ventricular produciendo un síndrome de preexcitación. En estas circunstancias el ECG muestra un intervalo P-R muy corto, a veces da la impresión como si la onda P se apoyase directamente sobre el complejo QRS sin que el segmento P-R sea visible. La valoración del intervalo P-R es una parte importante de las medidas electrocardiográficas, de modo particular como centinela para alteraciones de la conducción del nódulo atrio-ventricular o arritmias (figura 9).

El complejo QRS El complejo QRS representa la despolarización ventricular. Normalmente se trata de la deflexión mas grande del ECG y puede asumir formas muy diferentes. En cada derivación los complejos QRS deben mantener la misma forma, si esto no es así hay que asumir que alguna anormalidad está presente. El complejo QRS sigue siempre al intervalo P-R (figura 1). • Duración: la duración (anchura) del complejo QRS se mide desde el principio del primer movimiento que se aleja de la línea basal del segmento P-R hasta el momento en que el complejo se completa y comienza el segmento S-T (figura 1). A veces estos límites no se presentan bien definidos y nos vemos en el compromiso de tener que escoger un punto imaginario para determinar el final del QRS y el inicio del segmento S-T. En estos casos a veces es útil emplear como línea guía la línea isoeléctrica basal determinada por el segmento P-R al comienzo del complejo QRS. Usando este nivel escogeremos el punto en el que la pendiente de descenso de la onda R se corta con dicha línea basal, determinando ahí el final del complejo QRS. Si está presente la onda S (no siempre aparece) entonces seleccionaremos el punto de corte de la pendiente de elevación de dicha onda con la línea basal predeterminada. No obstante si hay un punto donde el complejo QRS parece que finaliza y este no coincide con el nivel de la línea basal, debemos escoger el punto de cambio más obvio para determinar el fin del complejo QRS. Los valores de duración máximos del complejo QRS son en el perro 0,05 seg. en las razas pequeñas y 0,06 seg. en las grandes y en el gato 0,04 seg.

• Amplitud: la amplitud (altura) del complejo QRS se mide desde la parte superior de la línea basal al comienzo del complejo QRS hasta la parte superior del pico de la onda R (figura 1). Los valores máximos oscilan entre los 2,5 mV para las razas caninas pequeñas y los 3 mV en las grandes, y en gatos no más de 0,9 mV. • Configuración: el complejo QRS está compuesto por tres deflexiones: la onda Q, que es la primera onda negativa que sigue al intervalo P-R; la onda R, que es la primera deflexión positiva a continuación del intervalo P-R; y la onda S, que es la primera deflexión negativa después de la primera onda positiva (onda R) tras el intervalo P-R. Si se presenta cualquier combinación de estas ondas debe ser considerada como complejo QRS y medido como tal. Cuando aparece una segunda deflexión positiva tras la onda S se le denomina onda RO. Una segunda onda negativa que sigue a una onda RO se le designa como onda SO. La onda más grande del complejo QRS se identifica con una letra mayúscula (Q, R ó S) mientras que los otros componentes se identifican con letras minúsculas (q, r, ó s). La deflexión debe cruzar la línea basal para que consideremos que una nueva onda se está formando, si esto no ocurre se dice simplemente que la onda presenta una escotadura (figura 10). • Polaridad: la polaridad de las porciones del complejo QRS son determinadas por definición tal como se vio en el apartado anterior. En general, el complejo QRS es positivo en las derivaciones II, III, aVF, CV6LL y CV6LU. Otras consideraciones importantes sobre el complejo QRS Los incrementos tanto de la duración como de la amplitud del complejo QRS más allá de lo normal generalmente indica un agrandamiento del ventrículo izquierdo (figuras 8, 11 y 12). Este agrandamiento puede ser por dilatación o por hipertrofia,o por ambos. Normalmente es imposible distinguir entre ambos sobre la base del ECG. La duración (anchura) del complejo QRS puede también verse prolongada por un retraso de la conducción en el ventrículo izquierdo (bloqueos de rama izquierda) o del ventrículo derecho (bloqueos de rama derecha), o bien por una severa hipertrofia del ventrículo derecho. En los bloqueos completos de rama izquierda la duración del complejo QRS se prolonga por un incremento de la duración de la onda R (figura 13), mientras que el bloqueo del fascículo anterior de la rama izquierda y el bloqueo de la rama derecha la duración del complejo QRS se incrementa por un aumento de la anchura de la onda S. Es por ello importante determinar qué porción del complejo QRS es el responsable del incremento total de anchura del mismo. Valoración del complejo QRS La identificación y correcta interpretación del complejo QRS es crucial para la valoración del estado de los ventrículos y para el reconocimiento de las arritmias.

Figura 10. Distintas morfologías del complejo QRS.

Figura 11. Complejo QRS con amplitud aumentada que refleja agrandamiento del ventrículo izquierdo.

Figura 12. Complejo QRS con amplitud y duración aumentada asociado a una degeneración mitral crónica.

Todos los complejos QRS en cada derivación deben ser iguales entre sí, y cada uno debe estar uniformemente relacionado con la onda P precedente. Si este no es el caso deducimos que está presente alguna arritmia. La evaluación de la duración (anchura) y amplitud (altura) del complejo QRS nos ayuda a definir el tamaño o la conducción ventricular. De todas las ondas electrocardiográficas el complejo QRS es el más importante ya que representa el

Figura 13 Complejo QRS con duración y amplitud aumentada como consecuencia de un bloqueo completo de rama izquierda.

• Amplitud: bajo circunstancias normales el segmento S-T se mantiene como una línea basal, ya que muy poca actividad eléctrica neta se logra detectar en la superficie corporal durante este periodo. El segmento S-T se valora por su grado de elevación o depresión con respecto a la línea basal como se comentará más adelante. • Configuración: como tal medida de tiempo que representa el segmento S-T no permite una valoración desde el punto de vista de la configuración. Una excepción es la presencia de un segmento S-T deslizante o cóncavo. Este tipo de segmento S-T va directamente a la onda T sin que haya un enderezamiento previo sobre la línea basal. La presencia del segmento S-T deslizante a menudo se asocia con un agrandamiento del ventrículo izquierdo, frecuentemente aparece junto con unos complejos QRS anchos. • Polaridad: el segmento S-T es normalmente isoeléctrico, ocupando la misma posición en el ECG que la línea basal. El segmento S-T normal puede estar ligeramente elevado o ligeramente deprimido con respecto a la línea basal (figura 14). Esta elevación o depresión no debe de exceder los 0,2 mV (2 cuadrículas pequeñas) en perros y 0,1 mV en el gato (1 cuadrícula pequeña). Otras consideraciones importantes sobre el segmento S-T Los desequilibrios electrolíticos a menudo causan cambios en el segmento S-T. La hiperkalemia o la hipokalemia puede causar prolongación del segmento S-T. La hipercalcemia puede causar acortamiento y elevación del mismo. La hipocalcemia puede causar su prolongación. El derrame pericárdico ha sido también asociado con una elevación del segmento S-T.

Figura 14. Depresión del segmento S-T.

estímulo eléctrico para la contracción mecánica de los ventrículos. El complejo QRS aporta más información en sí mismo que cualquier otra onda del ECG.

El segmento S-T El segmento S-T representa el final de la despolarización ventricular y el inicio de la repolarización ventricular. Esto ocurre cuando el corazón ha completado la eyección mecánica de la sangre y está en los momentos iniciales de la relajación. El segmento ST se extiende desde el final del complejo QRS hasta el comienzo de la onda T (figura 1). El punto donde el segmento S-T empieza y el complejo QRS acaba se denomina punto J. • Duración: aunque el segmento S-T representa un período de tiempo durante la secuencia P-QRS-T, su duración no suele medirse como una entidad aislada. Se incluye en la medición del intervalo Q-T.

Valoración del segmento S-T Un cambio en el segmento S-T del paciente, tal como la elevación o la depresión del mismo en más de 0,2 mV, está casi siempre asociado a anomalías del músculo ventricular. También han sido asociadas a cambios del segmento S-T la hipertrofia ventricular, isquemia miocárdica, daño traumático del miocardio, enfermedad pericárdica y alteraciones del metabolismo cálcico. Es pues preciso evaluar el segmento S-T cuidadosamente, poniendo particular atención a su posición sobre o bajo la línea basal y observar la presencia de deslizamiento. Hay que pensar en el segmento S-T como un indicador del estado del miocardio ventricular.

La onda T La onda T representa la repolarización ventricular, y como tal señala la finalización de la eyección sanguínea ventricular, la conclusión de los eventos eléctricos de la secuencia P-QRS-T, y inicio del impás de

reposo diastólico hasta que la próxima descarga del nódulo sinusal se dispare. La onda T comienza al final del segmento S-T y finaliza cuando la onda retorna a la línea basal (figura 1). • Duración: la duración de la onda T se mide desde el final del segmento S-T hasta el punto donde la onda T retorna y se convierte en línea basal. Aunque la oda T se mide de forma rutinaria, no han sido descritos criterios certeros para su valoración en los animales doméstico debido a su extrema variabilidad en los animales domésticos. • Amplitud: la amplitud de la onda T se obtiene desde el parte superior de la línea basal hasta la parte superior de la onda T. No se dispone de criterios para valorar la exacta amplitud de la onda T en los animales domésticos. Sin embargo la amplitud de dicha onda se ha de juzgar en relación con la amplitud de la onda R precedente. En general, en la derivación II, la onda T no debería superar el 25 % de la altura de la onda R. Si la onda R no es muy alta, la onda T puede parecer erróneamente demasiado alta. Cuando los ventrículos se agrandan, el complejo QRS (la onda R) y la onda T generalmente se agrandan también de forma proporcional. • Configuración: hay muy pocas restricciones sobre la forma de la onda T en los animales domésticos. Sin embargo en unas pocas ocasiones la forma de la onda T puede ser útil en la valoración del estatus cardíaco del paciente. Una onda T alta, amplia y con base ancha se cree que está asociada con la hipoxia miocárdica (figura 15). Una onda T alta y puntiaguda se asocia a veces con la hiperkalemia. También se asocia la presencia de ondas T pequeñas y bifásicas con el padecimiento de hipokalemia. Un cambio en la configuración de la onda T durante un procedimiento anestésico o en el curso de un proceso de convalecencia, cuando se compara con las ondas T de electrocardiogramas previos, generalmente indica una hipoxia o isquemia miocárdica. • Polaridad: las ondas T normales pueden ser positivas, negativas o bifásicas en la mayoría de las derivaciones. La onda T es normalmente negativa en la derivación V10, salvo en el chihuahua. En la derivación CV5RL debe ser positiva. Otras consideraciones importantes sobre la onda T. La presencia de ondas T positivas en la derivación V10 ha sido asociado a un agrandamiento del atrio derecho, generalmente por hipertrofia, siempre que no se trate de chihuahuas donde es normal. Valoración de la onda T. La onda T representa la mayor parte de la repolarización ventricular y por ello es un indicador de general del estado ventricular. La ondas T señalan el final de la secuencia P-QRS-T. Esta onda puede incluso contener escondida la onda P cuando la frecuencia cardíaca es muy rápida, pues la siguiente onda P se forma antes de que se complete la onda T (repolarización) del complejo previo. El enlentecimiento de la frecuencia permitirá la visua-

Tabla. Tabla Hallazgos y diagnóstico diferencial de anormalidades electrocardiográficas. Hallazgos Diagnóstico Diferencial Ondas P anchas y escotadas (>0,04 seg. 0,06 seg. en razas grandes). Onda P alta y picuda (>0,4 mV). Ondas R en las derivaciones II y aVF >2,5-3,0 mV.

Onda S en las derivaciones I, S1,S2,S3, ondas S profundas (>0,7 mV) en las derivaciones II, aVF, y V3 y un desplazamiento del eje eléctrico a la derecha. Ondas Q profundas y ondas R altas en la derivación II. Baja amplitud del complejo QRS (0,15-0,2 mV). Bradicardia; sin ondas P; complejos QRS anchos; ondas T altas y picudas. Alternancia en la altura de los complejos QRS (alternancia eléctrica). Taquicardia irregular (220-240 lat/min) en ausencia de ondas P.

Agrandamiento del atrio izquierdo. Agrandamiento del atrio derecho o colapso traqueal. Agrandamiento del ventrículo izquierdo aumento progresivo (de la anchura del complejo QRS y segmento ST deslizante). Agrandamiento ventricular derecho.

Agrandamiento biventricular Efusión pericardica, efusión pleural, obesidad. Anoxia, isquemia o necrosis miocárdica. Hiperkalemia grave (enfermedad de Addison). Efusión pericardica.

Fibrilación atrial.

lización de las onda T y P normales. Las onda T se afectan fundamentalmente por la hipertrofia ventricular, hipoxia miocárdica y desequilibiros electrolíticos. La onda T debe ser cuidadosamente examinada, al evaluar el ECG, en lo que se refiere a su forma y tamaño en relación con los de la onda R.

El intervalo Q-T El intervalo Q-T representa el período de tiempo desde el inicio de la despolarización ventricular hasta que se completa la repolarización ventricular.

medidas estándar del ECG. Aunque no es tan importante como la valoración de la onda P o del complejo QRS, su evaluación es importante para tener una apreciación global de las situación eléctrica de los ventrículos.

Figura 15. Onda T alta y ancha asociada a una hipoxia miocárdica.

Aplicación de otros criterios Hay una serie de criterios que debemos considerar al final de la evaluación del trazado electrocardiográfico con el fin de completar nuestro examen. Estos criterios suelen estar asociados con el agrandamiento del ventrículo derecho e incluyen la presencia de ondas S en las derivaciones I, II, III y aVF; profundidad ondas S en la derivación CV6LU; una onda T positiva en la derivación V10 (salvo en el chihuahua); y la presencia de complejos con forma M ó W en la derivación V10.

Figura 16. Patrón S1, S2, S3 indicativo de agrandamiento de ventrículo derecho.

Lecturas recomendadas Edwards NJ. Bolton's handbook of canine and feline electrocardiography, 2ª ed. Philadelphia, WB Saunders, 1987. Ettinger SJ, Feldman EC. Texbook of veterinary internal medicine.4ª ed Philadelphia, WB Saunders Company, 1995. Fox PR. Canine and feline cardiology. Churchill Livingstone, 1988. Miller MS et al. Electrocardiography. Manual of canine and feline cardiology. Philadelphia, WB Saunders Company, 1995. Tilley LP. Essentials of canine and feline electrocardiography. 3ª ed. Philadelphia, Lea & Febiger, 1992.

• consulta

La longitud del intervalo Q-T varía inversamente con la frecuencia cardíaca. El intervalo Q-T se extiende desde el principio del complejo QRS hasta el final de la onda T (figura 1). • Duración: los valores normales del intervalo QT están entre 0,15 y 0,25 seg. para perros y 0,12 y 0,18 seg. para gatos. La duración del intervalo Q-T se ve inversamente afectada por la frecuencia cardíaca del paciente, a mayor velocidad de latido menor longitud del intervalo. La hipokalemia/hiperkalemia y la hipocalcemia suelen causar la prolongación del intervalo Q-T. La hipercalcemia puede causar en algunos casos el acortamiento del mismo. Al ser el intervalo Q-T una medida de tiempo no se puede aplicar criterios de valoración con respecto a la amplitud, configuración y polaridad. Otras consideraciones importantes sobre el intervalo Q-T. Diversos fármacos, particularmente antiarrítmicos, que causan la prolongación de los períodos de conducción o de los refractarios, pueden causar un incremento del intervalo Q-T. El ejercicio o el nerviosismo puede provocar un acortamiento artificial del intervalo Q-T debido a sus efectos sobre el sistema nervios simpático que ocasionan un incremento de la frecuencia cardíaca. Valoración del intervalo Q-T. El intervalo Q-T muestra el tiempo necesario para que ocurra la despolarización y repolarización ventricular. La prolongación del intervalo Q-T puede indicar problemas miocárdicos, toxicidad o hipoxia. Como norma general el intervalo Q-T deberá ser menos de la mitad que el precedente intervalo R-R. La determinación del intervalo Q-T completa las

Patrón S1, S2, S3. En el perro la onda S no se observa de forma normal en la derivación I, es variable en la derivación II, y a menudo está presente en la derivación III. Cuando las tres derivaciones contienen la onda S en el complejo QRS, generalmente hay un agrandamiento del ventrículo derecho (figura 16). En los gatos la presencia de la onda S es normal en las tres derivaciones estándar. Así el patrón S1, S2, S3 no es un criterio válido en gatos para la valoración del agrandamiento del ventrículo derecho a no ser que la profundidad de la onda S en las tres derivaciones exceda de 0,5 mV. Casi siempre se puede ver una onda S en la derivación aVF, cuando está presente el patrón S1, S2, S3. Onda S profunda en la derivación CV6LL. La presencia de una onda S mayor de 0,8 mV en la derivación CV6LL o mayor de 0,7 mV en la derivación CV6LU es una evidencia bastante fiable de agrandamiento ventricular derecho en el perro. Onda T positiva en la derivación V10. La onda T en la derivación V10 es normalmente negativa. Cuando aparece positiva es una indicación de agrandamiento del ventrículo derecho en todas las razas caninas excepto en el chihuahua. La presencia de complejos con forma M ó W en la derivación V10 también puede aparecer en pacientes con agrandamiento ventricular derecho. Agrandamiento biventricular. La presencia de un complejo QRS ancho, ondas Q profundas, ondas R altas y un eje eléctrico normal generalmente implica agrandamiento biventricular. Con frecuencia acompañan a esos hallazgos la presencia de un segmento S-T deslizante, una onda P pulmonar o una onda P mitral, indicando una agrandamiento generalizado de las cuatro cámaras (figura 3 D). ❖

Principios básicos en electrocardiografía veterinaria (IV)

Arritmias cardíacas: alteraciones en la formación del impulso Este artículo, el cuarto de una serie dedicada a la electrocardiografía veterinaria, está orientado al diagnóstico de las arritmias en pequeños animales. En concreto, abordaremos aquellas arritmias derivadas de alteraciones en la formación del impulso, tales como latidos prematuros, escapes, ritmos supraventriculares y ritmos ventriculares. Dejaremos, pues, para futuras comunicaciones las arritmias ocasionadas por alteraciones en la conducción del impulso. Identificación de ritmos normales En la lectura de un electrocardiograma (ECG), es crucial el familiarizarse con los tres ritmos cardíacos normales: El primer ritmo normal es el ritmo sinusal. Este se identifica cuando la frecuencia cardíaca se sitúa entre 60 y 120 latidos por minuto. En el ritmo sinusal hay una onda P precediendo a cada complejo QRS, el ritmo es regular y los intervalos tienen valores normales (figura 1). El segundo ritmo normal es la arritmia sinusal respiratoria. Todos los criterios que se aplican para el ritmo sinusal son válidos para la arritmia respiratoria, excepto que la frecuencia es variable en función de la fase respiratoria. Cuando el paciente espira, la frecuencia cardíaca decrece y se incrementa cuando el paciente inspira (figura 2). El último tipo de ritmo normal es el denominado marcapasos migratorio y se caracteriza por la presencia de ondas P de diferentes configuraciones y tamaños en la misma derivación. El lugar del marcapasos puede variar de localización dentro del mismo nódulo sinusal, causando ligeras variaciones en los vectores originados, que son los responsables de los cambios observados en las ondas P. Esta variación aparece comúnmente asociada a la arritmia sinusal respiratoria (figura 2).

Aproximación sistemática al reconocimiento de las arritmias El uso de un método sistemático en el análisis del ECG simplifica el proceso diagnóstico de las arritmias y lo hace más fiable.

Hay cuatro pasos básicos implicados en la interpretación de un ECG que nos permiten identificar la mayoría de las alteraciones electrocardiográficas: El primer paso consiste en evaluar las ondas P, que indican si el ritmo atrial es normal. De su observación deben surgir las siguientes preguntas: ¿Aparecen las ondas P con intervalos regulares?, ¿tienen todas las ondas P la misma apariencia en el ECG?, ¿son visibles, de hecho, las ondas P?. Si la contestación a alguna de estas preguntas es "no", debemos continuar las investigaciones para diagnosticar la arritmia presente. Si las ondas P son irreconocibles en un registro que presenta una baja amplitud de las ondas, doblando la sensibilidad a 1 mV ó 2 cm podremos conseguir ocasionalmente hacer las ondas P más aparentes. Las ondas P aparecen en el ECG a intervalos regulares durante el ritmo sinusal normal. Esto significa que el intervalo entre una onda P hasta la siguiente es el mismo a través de la tira electrocardiográfica. En perros, la arritmia sinusal respiratoria es un ritmo normal en el cual las ondas P presentan intervalos irregulares. Tanto en el ritmo sinusal normal como en la arritmia sinusal respiratoria, todas las ondas P tienen la misma apariencia. Sin embargo, cuando está presente un marcapasos migratorio, las ondas P aparecen con diferentes morfologías, aún siendo perfectamente fisiológico. El segundo paso a la hora de interpretar un ECG consiste en determinar si los ventrículos fueron activados por un impulso que sigue las vías normales del sistema de conducción o bien desde cualquier otra localización. Esto puede llevarse a cabo evaluando la morfología, uniformidad y regularidad de los complejos QRS. Un complejo QRS de duración normal (0,040,06 segundos) indica que la conducción a través de los ventrículos se ha producido a través de los tejidos de conducción especializados. Un complejo QRS de duración (anchura) incrementada indica que la conducción ha perdido la vía normal y está discurriendo a través del miocardio ventricular. Cuando las vías de conducción especializadas no son utilizadas y la despolarización y repolarización se desarrolla sobre la base de la comunicación célula a célula en el miocardio, este proceso precisa mucho más tiempo. Se produce así lo que denominamos complejo o latido ventricular, que hace que el complejo QRS adquiera en el ECG una apariencia más ancha y anormal.

ECG Autores Ramiro Torío Alvarez. Mª Luisa Suárez Rey. Germán Santamarina Pernas. Dpto. Patología Animal: Medicina Veterinaria. Facultad de Veterinaria de León. Campus de Vegazana s/n. 24007 León. Tel: (987) 29 12 07 Fax: (987) 29 12 70 e-mail: [email protected]

El tercer paso en la interpretación de un ECG será la determinación de la relación entre las ondas P y los complejos QRS. Este es un modo de valorar la conducción atrioventricular y si el atrio y los ventrículos están trabajando en sincronía. Se debe determinar si las ondas P van asociadas siempre, en ocasiones o en ningún caso a los complejos QRS. En los trazados de un ritmo sinusal normal hay una onda P por cada complejo QRS y viceversa. Además, la duración del intervalo P-R se mantiene entre los límites normales para cada latido, demostrando que el atrio y los ventrículos están, de hecho, trabajando sincrónicamente. Este no siempre es el caso y determinadas arritmias alterarán esta relación. Figura 1. Ritmo sinusal normal: ritmo regular, frecuencia cardíaca normal (± 83 ppm) y ondas e intervalos normales en dimensiones y orden.

El cuarto paso consiste en examinar el registro electrocardiográfico a la búsqueda de algo que parezca inusual. Tales elementos anormales en el ECG podrían ser debidos a una arritmia verdadera o bien a un artefacto. Las arritmias incluyen alteraciones en la formación del impulso, tales como latidos prematuros, escapes, ritmos supraventriculares y ritmos ventriculares, alteraciones en la conducción del impulso y otras anomalías que incluyen estas últimas y las alteraciones en la génesis del impulso.

Latidos prematuros o extrasístoles

Figura 2. Arritmia sinusal respiratoria con marcapasos migratorio: arritmia por variación regular (inspiración-espiración) de la frecuencia cardíaca y ondas P de diferentes morfologías.

Figura 3 .Contracción atrial prematura o extrasístole atrial: ritmo irregular debido a una onda P' premetura superpuesta a la onda T precedente y con morfología diferente a la de las ondas P normales.

Contracción atrial prematura. Las contracciones atriales prematuras o complejos atriales prematuros o extrasístoles atriales son latidos que no están sincronizados con el resto del ritmo cardíaco. Surgen a partir de un foco ectópico localizado en el atrio. La frecuencia cardíaca suele ser normal pero el ritmo es irregular, debido a la aparición de una onda P prematura. La apariencia en el ECG de las ondas P asociadas a las contracciones atriales prematuras suele diferir de las del ritmo sinusal normal debido al diferente origen y conducción a través del atrio. Por ello, se denominan ondas P' y pueden ser positivas, negativas, bifásicas o superpuestas a la onda T precedente. El intervalo P-R puede ser corto, normal o largo, dependiendo del lugar de origen del latido prematuro (figura 3). Los puntos de origen pueden ser el propio nódulo sinusal o localización ectópica en el atrio. Las contracciones atriales prematuras pueden o no ser conducidas hasta los ventrículos, dependiendo del momento en el que los impulsos alcanzan el nódulo atrioventricular (si está receptivo repolarizado o refractario despolarizado). Si la despolarización llega a ser conducida hasta los ventrículos, el complejo QRS suele presentar una configuración normal, pues el impulso ha viajado a lo largo del sistema normal de conducción dentro de los ventrículos. Si la despolarización viaja hacia los ventrículos y alcanza el nódulo atrioventricular antes de que éste

se haya repolarizado aparecerán en el ECG ondas P prematuras, sin complejos QRS que les sigan. Esta arritmia está asociada, con mayor frecuencia, a procesos que cursan con agrandamiento atrial, aunque aparece también en otras alteraciones atriales, como hemangiosarcoma de atrio derecho y otras neoplasias que afectan a los atrios. Cuando aparecen tres o más contracciones atriales prematuras seguidas se considera taquicardia atrial y puede deberse a una elevada automaticidad del foco ectópico atrial o a la aparición de reentradas, que están provocadas por impulsos que retornan desde los ventrículos hacia los atrios siguiendo una vía accesoria y que los activan de forma prematura. Contracción ventricular prematura. Las contracciones ventriculares prematuras o complejos ventriculares prematuros o extrasístoles ventriculares son latidos que surgen a partir de un foco ectópico localizado en los ventrículos. Estos complejos ventriculares prematuros están caracterizados por la aparición de complejos QRS anchos y anormales, no asociados a ondas P y, a menudo,de gran amplitud. Las ondas P están ausentes porque la despolarización no se origina en el nódulo sinusal. La configuración más ancha del complejo QRS se debe a que la repolarización y despolarización no viaja por las vías de conducción especializadas sino que se produce por la comunicación célula a célula dentro del miocardio, lo que ralentiza su difusión. La onda T asociada a estos complejos ventriculares prematuros presenta una dirección opuesta a la de la deflexión principal del complejo QRS. La apariencia de esta arritmia en el ECG difiere enormemente de la de los otros complejos QRS normales que tienen un origen sinusal (figura 4). Se denomina ritmo bigémino cuando en el registro se muestran, de forma alternativa, un complejo sinusal normal con un complejo ventricular prematuro (figura 5). Si los ventrículos son activados simultáneamente desde el nódulo sinusal y el foco ectópico ventricular, el resultado en el ECG será un complejo ventricular de fusión, con un intervalo P-R normal pero con un QRS de configuración intermedia entre uno normal y una extrasístole (figura 6). Cuando los complejos ventriculares prematuros que aparecen en un registro son idénticos se denominan unifocales y significa que el foco ectópico ventricular es siempre el mismo (figura 4). Por el contrario, si aparecen complejos QRS prematuros de diferente morfología, se les denomina multiformes (figura 7). El origen de la contracción ventricular prematura puede ser determinado observando la derivación II y aplicando nuestro conocimiento de los vectores de despolarización (consulta, vol.6, nº45, p. 75-78). Si el impulso se origina en el ventrículo izquierdo, la onda de despolarización viajará hacia arriba y hacia la derecha y, como consecuencia, la contracción ventricular prematura, se reflejará en el ECG en

Figura 4. Contracciones ventriculares prematuras o extrasístoles ventriculares unifocales: complejos QRS anormalmente anchos y amplios no precedidos de ondas P y que se adelantan al siguiente impulso sinusal normal. Son unifocales pues poseen idéntica morfología entre sí.

Figura 5. Ritmo bigémino: alternancia de los impulsos sinusales normales con los complejos ventriculares prematuros.

Figura 6. Complejo ventricular de fusión: complejo QRS con configuración intermedia entre uno normal y un complejo ventricular prematuro precedido de su correspondiente onda P.

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forma de deflexión negativa hacia abajo (figuras 8 y 9). Inversamente, una contracción ventricular prematura que se origina en el ventrículo derecho viajará hacia abajo y hacia la izquierda y así tendrá una deflexión positiva (hacia arriba) en el ECG. La contracción ventricular prematura es el ritmo anormal más frecuente en perros y sus causas son muy numerosas: insuficiencia congestiva, cardiomiopatías, neoplasias, miocarditis, pericarditis, hipoxia, uremia, digitálicos, epinefrina, etc. Figura 7. Extrasístoles ventriculares multiformes: complejos ventriculares prematuros con diferente morfología entre sí.

Figura 8. Extrasístole ventricular prematura probablemente originada en el ventrículo izquierdo, pues la deflexión dominante del complejo QRS prematuro es negativa (hacia abajo).

Figura 9. Extrasístole ventricular prematura probablemente originada en el ventrículo derecho, pues la deflexión dominante del complejo QRS prematuro es positiva (hacia arriba).

Figura 10. Taquicardia sinusal: ritmo regular, frecuencia cardíaca elevada (>160), configuración y orden de las deflexiones normal y acortamiento de los intervalos PR y QT.

Ritmos de escape El nódulo sinusal es el marcapasos normal y primario del corazón. Ocasionalmente, puede fallar a la hora de despolarizarse a tiempo. Si se produce una pausa breve, nos referimos a ella como pausa sinusal, mientras que una pausa que dura más de dos segundos se denomina parada sinusal. En la mayoría de los casos, el nódulo sinusal retorna a un ritmo normal después de una pausa. Cuando ésto no ocurre, existen una serie de mecanismos de defensa en el corazón capaces de mantener la funcionalidad. La despolarización de otras áreas de la anatomía cardíaca que se produce como consecuencia del fallo en la despolarización del nódulo sinusal se denominan latidos de escape o ritmo de escape. Los latidos de escape surgen como un mecanismo de defensa para evitar las consecuencias negativas de la parada del ritmo sinusal normal y son considerados latidos ectópicos beneficiosos. Así, el nódulo atrioventricular o unión atrioventricular se despolariza automáticamente si el nódulo sinusal falla en su despolarización. • Escape atrioventricular: cuando el nódulo atrioventricular se despolariza, la corriente viaja hacia arriba en el atrio y hacia abajo en los ventrículos a lo largo del sistema normal de conducción. La despolarización a través de los ventrículos produce un complejo QRS de duración normal. La despolarización a través del atrio causa un trazado hacia abajo (negativo) de la onda P en la derivación II del ECG. En función de la velocidad a la cual viaja esta onda de despolarización hacia arriba, la onda P puede aparecer antes, durante o después del complejo QRS. • Escape ventricular: si el nódulo atrioventricular falla en despolarizarse, el foco ectópico que toma su lugar estará en los ventrículos. El trazado electrocardiográfico resultante va a ser muy similar al que observábamos en las contracciones ventriculares prematuras, con complejos QRS anchos y anormales y no asociados a ondas P. Es muy importante la diferencia entre una contracción ventricular prematura y un latido de escape ventricular. La contracción ventricular prematura es un evento disturbador en sí mismo que ocurre en el ventrículo y que, normalmente, altera el ritmo normal. Un latido de escape es un mecanismo de

defensa que interrumpe una parada sinusal que amenaza la vida del animal.

Arritmias supraventriculares Las arritmias supraventriculares son aquéllas que se originan por encima de los ventrículos. Tales arritmias incluyen la bradicardia sinusal, taquicardia sinusal, aleteo (flutter) atrial, fibrilación atrial y ritmos de la unión (nódulo) atrioventricular. Bradicardia sinusal. Es un ritmo sinusal normal, originado en el nódulo sinusal, con una frecuencia por debajo de los 60 latidos por minuto en perros e inferior a los 70-80 latidos por minuto en gatos. Los perros dedicados a actividades deportivas pueden tener frecuencias cardíacas menores de 60 latidos/minuto, por lo que debe determinarse si la bradicardia es un estado normal o anormal para cada paciente particular. Ya sea de naturaleza fisiológica o patológica, no suele tratarse salvo que haya signos evidentes de debilidad o colapso. Taquicardia sinusal. Es un ritmo sinusal normal con una frecuencia por encima de 160 latidos por minuto en perros y superior a los 240 latidos por minuto en gatos (figura 10). Este ritmo puede ser respuesta a un proceso fisiológico (ejercicio, excitación, etc.) o patológico (fiebre, anemia, etc.) pero, en cualquier caso, nunca se trata, sino que se corrige la causa. Flutter (aleteo) atrial. Es una despolarización rápida, regular y de perpetuación continua a través del tejido atrial, que cursa con frecuencias del atrio desde 250 a 350 latidos por minuto. El aleteo atrial aparece sobre el ECG en forma de ondas regulares, con aspecto de dientes de sierra, entre los complejos QRS. Durante esta arritmia, el nódulo atrioventricular está sobresaturado con despolarizaciones que proceden del atrio. Estas despolarizaciones pueden llegar antes de que el nódulo atrioventricular haya sido capaz de repolarizarse, de modo que no pueda aceptar los impulsos desde el atrio. Después de la repolarización, el nódulo atrioventricular acepta los impulsos enviados desde el atrio, permitiendo que dichos impulsos pasen hacia los ventrículos. Así, la frecuencia ventricular diferirá de la frecuencia atrial, siendo algo menor. Este ritmo a veces es difícil de identificar sobre el ECG. Si las frecuencias ventriculares son de aproximadamente 140 a 150 latidos por minuto y aparecen ondas P anómalas entre los complejos QRS, el aleteo será un diagnóstico probable. El aleteo puede ser crónico o transitorio y puede suponer un periodo de transición hacia la fibrilación atrial. Esta arritmia suele estar causada por las mismas enfermedades que ocasionan arritmias atriales (contracción atrial prematura y taquicardia atrial), sobre todo aquéllas que cursan con agrandamiento del atrio.

Figura 11. Fibrilación atrial: ritmo irregular, frecuencia cardíaca muy elevada y ausencia de ondas P. Complejos QRS de morfología normal.

Figura 12. Taquicardia en la unión atrio-ventricular: complejo QRS de configuración normal que se adelanta al siguiente impulso sinusal normal y no precedido de una onda P.

Figura 13. Taquicardia ventricular: más de tres complejos QRS anormales seguidos (extrasístoles ventriculares) que marcan el ritmo con una frecuencia cardíaca elevada (>140 ppm), ausencia de ondas P y ritmo regular.

Figura 14. Taquicardia ventricular: más de tres complejos QRS anormales seguidos (extrasístoles ventriculares) que marcan el ritmo con una frecuencia cardíaca elevada (>200 ppm), ausencia de ondas P y ritmo regular.

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Fibrilación atrial. Es una arritmia frecuente, caracterizada por una activación eléctrica atrial caótica y rápida. Sobre el ECG, la fibrilación atrial se caracteriza por ondas P no reconocibles, un ritmo irregular y una frecuencia cardíaca muy rápida en el atrio y ventrículos, si bien la morfología de los complejos QRS no tiene porqué estar alterada. Los rangos de frecuencias atriales oscilan entre los 350 y 600 latidos por minuto. La contracción atrial efectiva se pierde, por lo que queda abolida la contribución del atrio al llenado ventricular y, como consecuencia, disminuye el gasto cardíaco. La frecuencia ventricular es irregular porque el nódulo atrioventricular recibe numerosos impulsos desde el atrio a intervalos erráticos. La frecuencia ventricular característica está entre 220 y 240 latidos por minuto (figura 11). La fibrilación atrial puede estar originada por idénticos mecanismos que la taquicardia atrial y el flutter atrial.

Ritmos de la unión atrio-ventricular Los impulsos que surgen en el área del nódulo atrioventricular y en el fascículo de His se denominan ritmos de unión. Estos impulsos pueden ser latidos de escape, latidos prematuros o ritmos íntegros y exclusivos de unión (figura 12). En el ECG se presentan con una configuración similar a las contracciones atriales prematuras pero la onda P' suele ser siempre negativa, aunque a veces puede superponerse o ser posterior al complejo QRS. En perros, la frecuencia cardíaca asociada al ritmo de unión es, aproximadamente, 40-60 latidos por minuto, en comparación con la frecuencia cardíaca del ritmo sinusal normal de 100-120 latidos por minuto. Un ritmo de unión acelerado se caracteriza por una frecuencia de 60 a 100 latidos por minuto. Por otra parte, la taquicardia de unión muestra frecuencias mayores de 100 latidos por minuto.

Arritmias ventriculares Las arritmias ventriculares son aquellas que se originan en los ventrículos. Éstas incluyen arritmias idioventriculares, taquicardia ventricular, fibrilación ventricular y asístole ventricular. Ritmo idioventricular. El fallo conjunto del nódulo sinusal y el nódulo atrioventricular para generar el impulso resulta en la aparición de un foco ectópico en el ventrículo, que actúa como el segundo mecanismo de defensa para asegurar un continuo latir cardíaco. Cuando los impulsos de escape ventricular controlan el ritmo se usa el término ritmo idioventricular. En el ECG van a aparecer complejos QRS similares a los de complejos ventriculares prematuros, anchos y anormales. La frecuencia del ritmo idioventricular es de 20 a 40 latidos por minuto. No hay ondas P presentes por• consulta

que el nódulo sinusal no está funcional. La arritmia idioventricular puede amenazar la vida del animal porque un foco ectópico con origen en los ventrículos es muy inestable. Este ritmo, al igual que el ritmo de escape de la unión atrio-ventricular, es siempre secundario a una alteración en la formación o conducción del impulso. Taquicardia ventricular. La taquicardia ventricular consiste en tres o más complejos ventriculares ectópicos consecutivos, con una frecuencia de 140 latidos por minuto o incluso superior. Por lo tanto, su morfología en el ECG será idéntica a la de los complejos QRS en los escapes ventriculares o las extrasístoles ventriculares, sin que se asocien a ninguna onda P. La taquicardia ventricular puede aparecer y desaparecer durante el ritmo normal de un paciente (lo que se denomina taquicardia ventricular paroxística) o puede ser sostenida (figura 13 y 14). Este tipo de arritmia suele indicar que el miocardio ventricular está severamente dañado y puede preceder a la fibrilación ventricular. Fibrilación ventricular. La fibrilación ventricular es un ritmo letal, caracterizado por la despolarización caótica de los ventrículos con un pérdida de la contracción organizada, de modo que el gasto cardíaco está próximo a cero. Se manifiesta con ondulaciones pequeñas (finas) o grandes (gruesas) sobre la línea basal del ECG, pero sin verdaderos complejos QRS. A menos que se controle inmediatamente la fibrilación ventricular, acaba en parada cardíaca. Las causas son numerosísimas: choque, anoxia, daño miocárdico severo, alteraciones electrolíticas y acido-básicas, hipotermia, etc. Asístole ventricular. Es la ausencia de complejos ventriculares. Representa la parada cardíaca y, si el ritmo ventricular no se reanuda en 3-4 minutos, habrá daños orgánicos irreversibles. En el ECG se aprecia una línea isoeléctrica plana y, en ocasiones, aparecen exclusivamente ondas P.

Lecturas recomendadas Edwards NJ (1987). Bolton's handbook of canine and feline electrocardiography. 2ª ed. Philadelphia: WB Saunders. Ettinger SJ, Feldman EC (1995). Texbook of veterinary internal medicine. 4ª ed Philadelphia: WB Saunders. Fox PR (1988). Canine and feline cardiology. Churchill Livingstone. Miller MS et al. (1995). En: Electrocardiography. Manual of canine and feline cardiology. Philadelphia: WB Saunders. Tilley LP (1992). Essentials of canine and feline electrocardiography. 3ª ed. Philadelphia: Lea & Febiger.

Principios básicos en electrocardiografía veterinaria (V)

Arritmias cardíacas: alteraciones en la conducción del impulso Continuando con la revisión de las arritmias cardíacas, una vez abordadas las alteraciones en la formación del impulso, centramos nuestra consideración en el segundo mecanismo general en el desarrollo de las arritmias: las anomalías de la conducción del impulso. Mecanismos primarios de la conducción alterada Podemos considerar que, en líneas generales, los mecanismos primarios responsables de una conducción aberrante del impulso son tres: reentradas, bloqueos y bypass o vías de conducción accesorias. Reentradas. Mecanismo por el cual la alteración de la conducción del estímulo conduce a taquiarritmias. Un bucle de reentrada es un circuito eléctrico cerrado y autosostenido que despolariza repetidamente el miocardio que lo rodea. Se producen las reentradas en puntos del sistema especializado de conducción donde el impulso se conduce de forma normal por dos vías paralelas equivalentes (a y b), viajando hacia las partes más bajas del sistema de conducción. Cuando ambas vías funcionan con normalidad, conducen con igual eficacia y al mismo tiempo el impulso, permaneciendo refractarias (despolarizadas) durante idéntico período y, por lo tanto, imposibilitando una conducción retrógrada del estímulo. Las reentradas se producen cuando por determinadas alteraciones (isquemia, disfunción celular, etc.) ambas vías se descoordinan, mostrando diferentes velocidades de conducción del impulso y tiempo de refractoriedad. Así, la vía paralela alterada (b), al alargar la duración del período refractario, no permitirá el paso del impulso que procede de las partes superiores (bloqueo unidireccional temporal), pues todavía permanece despolarizada por el estímulo anterior. El impulso, entonces, se propagará distalmente a los tejidos inferiores por la otra vía alternativa normal (a). De esta manera, el estímulo le llegará a la vía alterada (b) desde los tejidos inferiores tras un cierto tiempo durante el cual se habrá repolarizado y ya será capaz de conducirlo, pero en dirección retrógrada pues procede del tejido distal. Si consideramos, además, que, debido a la alteración, la

velocidad de conducción en dicha vía (b) está enlentecida, el impulso retrógrado irá lo suficientemente despacio para que, cuando alcance el punto proximal común de ambas vías paralelas, pase de nuevo a través de la vía sana (a), ya repolarizada y funcional, hacia tejidos distales (figura 1). Esta transmisión circular del impulso se autoperpetúa en el tiempo de forma indefinida, de modo que, con cada paso a través del circuito se estimulan las células del tejido de conducción distal que lo propaga al resto del miocardio dando lugar a una taquicardia. Es posible que las reentradas sean las causas más frecuente de arritmias. Además, se cree que es el mecanismo responsable de la aparición de extrasístoles ventriculares, algunas taquicardias ventriculares y taquicardias supraventiculares paroxísticas.

ECG Autores Germán Santamarina Pernas Ramiro Torío Alvarez Mª Luisa Suárez Rey Dpto. Patología Animal. Facultad de Veterinaria de Lugo, U.S.C.

Bloqueos de la conducción. Los bloqueos son alteraciones que interrumpen las vías de conducción normales. Varios mecanismos pueden producir tales bloqueos, tales como fibrosis, isquemia y trauma, en los cuales el sistema de conducción pierde la continuidad con el resto de la vía de transmisión especializada. El bloqueo de la conducción puede también ser provocado, de forma transitoria, por ciertos fármacos o estados de excesiva vagotonía. La ausencia de conducción del impulso promueve, en ciertas ocasiones, la aparición de impulsos de escape con origen en puntos más distales al del bloqueo.

reentrada

b

a

Figura 1. Mecanismo de las reentradas: descoordinación de dos vías de conducción paralelas.

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AV node

SA node Bypass tract (atrial insertion)

Bypass tract (ventricular insertion)

QRS

EKG P

QRS T

Normal

P

T Delta wave

Figura 2. Vías accesorias de la conducción: formación de la onda delta prematura, previa y fusionada al complejo QRS.

Vías accesorias de la conducción o “bypass”. En el corazón normal, el impulso generado en el nódulo sinusal se propaga al nódulo A-V, donde sufre un pequeño retraso antes de continuar por el sistema de conducción ventricular. En algunos individuos, puede existir, ademas, un vía de conducción accesoria que cortocircuita el nódulo A-V (de ahí el término bypass). La vía accesoria más frecuente se conoce con el nombre de fascículo de Kent, el cual conecta el atrio con el tejido ventricular. Como el tejido del tracto accesorio conduce los impulsos rápidamente, no se producirá el retraso de conducción habitual en el nódulo A-V. De este modo, la estimulación de los ventrículos ocurre antes de lo normal, acortándose el intervalo P-R del ECG y apareciendo una onda prematura, previa y fusionada al complejo QRS, denominada onda delta, que indica la procedencia anómala del estímulo que va a despolarizar al ventrículo (figura 2). La presencia de una vía accesoria de conducción crea con el nódulo A-V (vía normal de la conducción) una gran circuito anatómico de transmisión del impulso que, al presentar en sus dos ramas (accesoria y nódulo A-V) diferente velocidad de conducción y tiempo de refractoriedad, reúne todas las condiciones necesarias para que lleguen a producirse reentradas. Esto da lugar a un tipo especial de taquicardia paroxística denominado síndrome de Wolf-Parkinson-White.

Bloqueos de la conducción. Bloqueo sinusal Figura 3. Bloqueo o parada sinusal: la pausa supera el doble de los intervalos R-R normales.

Este tipo de bloqueo ocurre cuando el estímulo originado en el nódulo sinusal no es capaz de esta-

Figura 4. Bloqueo o parada sinusal de suficiente duración como para que se produzca un escape ventricular.

blecer contacto con el tejido muscular excitable que le rodea. Electrocardiográficamente es indistinguible de la parada sinusal, en la cual lo que ocurre es que el nódulo sinusal es incapaz de generar impulsos, debido a una depresión de la automaticidad. Electrocardiográficamente, aparece un ritmo irregular, debido la aparición de pausas que muestran la ausencia de complejos P-QRS-T completos. Las pausas deben durar al menos el doble o más de la duración de un intervalo R-R normal previo para que podamos decir que es una parada o un bloqueo sinusal y no una arritmia respiratoria (figura 3). Si las pausas tienen una duración exacta de dos o más intervalos R-R normales, estamos ante un bloqueo sinusal y, probablemente, no ante una parada, pues se demuestra que el nódulo sigue enviando impulsos con regularidad pero que alguno de ellos no llega a alcanzar el tejido que le rodea. Si las pausas son de suficiente duración, pueden aparecer escapes de la unión A-V o escapes ventriculares (figura 4). Las paradas sinusales intermitentes pueden ser un hallazgo normal en razas braquicéfalas, por un incremento del reflejo vagal en la inspiración que conduce a una exagerada arritmia respiratoria. Desde un punto de vista patológico, esta alteración electrocardiográfica se produce cuando hay irritaciones del nervio vago, bien por manipulaciones quirúrgicas o bien por tumoraciones adyacentes. También alteraciones atriales, tales como dilatación, fibrosis, hemangiosarcoma o intoxicaciones con fármacos (como la digoxina) y desequilibrios electrolíticos pueden producir esta alteración. La parada sinusal o el bloqueo sinusal, cuando son asintomáticos (no hay síncopes ni signos de congestión), no precisan tratamiento. Si presentan manifestaciones clínicas, debemos tratar la causa subyacente. En casos crónicos que, además, no responden a la terapia se debe recurrir a la implantación de un marcapasos permanente.

Silencio atrial El silencio atrial es un problema poco común en el cual la musculatura atrial es incapaz de ser excitada. La razón de esta disfunción radica en la fibrosis del músculo atrial, que deja de ser funcional eléctrica y mecánicamente, generalmente como consecuencia de distrofias musculares congénitas (Springer Spaniel) o bien de forma adquirida, debido a enfermedades cardíacas crónicas que provocan la distensión de los atrios. Electrocardiográficamente, aparece una frecuencia cardíaca baja, 60 latidos/min o inferior y el ritmo es regular. Lo más llamativo es la ausencia total de ondas P en cualquiera de las derivaciones. El complejo QRS suele mantener una morfología normal, pues tiende a formarse por escapes supraventriculares con origen en el nódulo A-V. Sólo si la alteración alcanza también al fascículo de conducción bloqueándolo aparecerán complejos QRS más anchos. La única solución, si el animal es clínicamente sin-

tomático, será la implantación de un marcapasos permanente.

Bloqueos atrioventriculares Los bloqueos atrioventriculares denotan, específicamente, algún grado de fallo en la conducción a través del nódulo atrioventricular que suponga el retraso o la interrupción del impulso supraventricular. La conducción ventricular se valora examinando la relación entre las ondas P y los complejos QRS. Debe determinarse si las ondas P están asociadas siempre, a veces o nunca con los complejos QRS. Esto se realiza observando el intervalo P-R. Hay tres tipos o grados de bloqueo A-V: • Primer grado: consiste en un retraso en la conducción. • Segundo grado: interrupciones intermitentes de la conducción. • Tercer grado: interrupción completa o permanente de la conducción. Cuando son de entidad suficiente, pueden alterar de forma sustancial la funcionalidad cardíaca, dando lugar a la aparición de síntomas que incluyen letargia, intolerancia al ejercicio, debilidad, colapso y síncopes. A veces, son la causa de bradicardias prolongadas que pueden desencadenar una insuficiencia cardíaca congestiva. Bloqueo atrioventricular de primer grado. Se caracteriza, electrocardiográficamente, por el incremento de longitud (duración) de los intervalos P-R. El bloqueo atrioventricular de primer grado se diagnostica cuando una onda P precede a cada complejo QRS, pero el intervalo P-R dura más de 0,13 segundos (lo que equivale a más de 7 cuadrículas pequeñas a velocidad de papel 50 mm/seg). La frecuencia, el ritmo y la configuración del resto de las deflexiones no suelen estar alterados. Esta alteración puede aparecer en perros clínicamente normales y sanos. Algunas veces, es el resultado de un incremento del tono vagal y desaparece con el ejercicio o la administración de agentes anticolinérgicos (atropina). También se asocia, de forma frecuente, a cambios degenerativos del sistema de conducción atrioventricular que aparecen con la edad. Determinados fármacos, como la digoxina, propanolol, quinidina o procainamida, así como todos los estado de hiper e hipokalemia pueden originar este tipo de bloqueo. Este bloqueo atrioventricular es generalmente un defecto menor de la conducción porque el estímulo atrial, aunque con retraso, siempre se conduce a los ventrículos y, por lo tanto, no precisa tratamiento, a no ser que se trate de corregir la causa subyacente. Bloqueo atrioventricular de segundo grado. En el bloqueo atrioventricular de segundo grado algunos de los impulsos atriales no son

Figura 5. Bloqueo atrioventricular de segundo grado Mobitz tipo I: se percibe el aumento del intervalo P-R en el latido previo al bloqueo.

Figura 6. Bloqueo atrioventricular de segundo grado Mobitz tipo II: los bloqueos guardan una relación de 2:1 (2 ondas P por cada complejo QRS).

conducidos a los ventrículos. Así, una o más ondas P no irán seguidas de los correspondientes complejos QRS. Existen dos tipos de bloqueos A-V de segundo grado: • Bloqueo A-V de segundo grado Tipo I, también denominado Mobitz tipo I o fenómeno Wenckebach. Se caracteriza por un progresivo alargamiento del intervalo P-R en latidos sucesivos hasta que aparece una onda P sin que sea seguida de un complejo QRS, lo que se denomina latido perdido. A veces, sólo se percibe el alargamiento del intervalo P-R en la última onda P que logró ser conducida a los ventrículos antes de cada bloqueo (figura 5). Este tipo de bloqueos atrioventriculares, al igual que los de primer grado, pueden ser un hallazgo normal en perros y, a menudo, se asocia con la arritmia sinusal u otras causas de incremento del tono vagal. Por todo ello, no suele precisar tratamiento, a no ser que se trate de corregir la causa subyacente. • En el bloqueo A-V de segundo grado Tipo II, también denominado Mobitz tipo II, el ritmo cardíaco se interrumpe por la ausencia de uno o más complejos QRS, de modo que algunas ondas P no conducen su impulso a los ventrículos. La pérdida de continuidad entre las ondas P y los

I

II

III

complejos QRS (latidos perdidos) mantiene una relación fija, es decir, puede ser 2:1 (dos ondas P por cada complejo QRS), 3:1, 4:1, etc., pero todos los complejos QRS que aparecen estarán precedidos de su correspondiente onda P (figura 6). En cuanto a los intervalos P-R, tienen una duración constante, si bien pueden ser normales o más largos de lo normal. El bloqueo Mobitz tipo II, a menudo, progresa a grados más altos de bloqueo A-V y, en conjunto, constituye un tipo de alteración más grave que los grados anteriores y con implicaciones sintomáticas severas. Con mucha frecuencia, son consecuencia de fibrosis microscópicas idiopáticas del nódulo atrioventricular o del fascículo de His en perros de mediana edad o viejos. No obstante, también están relacionados con endocarditis bacterianas, cardiomiopatía hipertrófica, enfermedades miocárdicas infiltrativas, hiperkalemia o intoxicaciones con fármacos, tales como digoxina, quinidina, etc. El tratamiento puede incluir la administración de atropina, glicopirrolato o isoproterenol. En muchos casos, la terapia medicamentosa suele fracasar, de modo que se requiere la implantación de un marcapasos permanente. Bloqueo atrioventricular de tercer grado. También denominado bloqueo atrioventricular completo. Aparece cuando no hay ninguna conducción atrioventricular y los ventrículos están bajo el control de marcapasos por debajo del área bloqueada. Electrocardiográficamente, se caracteriza por la pérdida de asociación entre las ondas P y los complejos QRS. Ocasionalmente, una onda P puede parecer estar asociada con un complejo QRS, pero si medimos cuidadosamente de forma individual la distancia entre ondas P, por una parte, y las distancias entre complejos QRS, por otra, se observarán dos ritmos separados e independientes: un ritmo atrial y un ritmo ventricular (figura 7). El ritmo atrial en el bloqueo A-V de tercer grado se aprecia en forma de ondas P aisladas. Estas, normalmente aparecen en el ECG con un ritmo muy regular porque el nódulo sinusal está funcional. Sin embargo, el nódulo atrioventricular está bloqueado y, por ello, el impulso es incapaz de atravesarlo. Además, el ritmo ventricular sera más lento que el atrial (habrá más ondas P que complejos QRS). La morfología de los complejos QRS dependerá del lugar de origen del impulso (marcapasos) por debajo del bloqueo. Si el sitio de interrupción de la conducción está en el nódulo A-V o situado por encima, el ritmo ventricular estará marcado por latidos de escape de la unión, lo que se denomina ritmo de la unión atrioventricular, cuya frecuencia oscila entre los 40 y 60 latidos por minuto. La apariencia de los complejos QRS asociados a este tipo de ritmo es normal. Si el bloqueo se localiza por debajo del nódulo atrioventricular, el marcapasos se originará en los ventrículos. Esto se manifiesta en el ECG en forma

Figura 7. Bloqueo atrioventricular de tercer grado: dos ritmos separados e independientes, uno de ondas P y otro de complejos QRS.

de complejos QRS más anchos y con un ritmo de frecuencia de aproximadamente 20-40 latidos/minuto. Es importante advertir que esos complejos QRS deben ser identificados como latidos de escape y no ser tratados como ritmos ventriculares ectópicos malignos. Si esos ritmos de escape son suprimidos por una terapia antiarrítmica errónea, se puede provocar una asístole ventricular y la muerte del animal. El bloqueo atrioventricular de tercer grado, con frecuencia, es una evolución del grado inmediatamente inferior (Mobitz tipo II) y está relacionado con las mismas alteraciones cardíacas. A veces, este bloqueo puede aparecer de forma congénita, ya sea aislado o relacionado con otras anomalías cardíacas congénitas. Los signos clínicos asociados al bloqueo cardíaco completo son el síncope y, ocasionalmente, el fallo cardíaco congestivo. El tratamiento farmacológico generalmente no tiene valor en estos casos y suele ser necesario la implantación de un marcapasos permanente, sobre todo en animales sintomáticos.

Bloqueos de rama Las alteraciones de la conducción del impulso a través de una o más vías del sistema de conducción por debajo del fascículo de His puede provocar un bloqueo de rama. Tres rutas principales constituyen el sistema de conducción intraventricular: la rama derecha, el fascículo izquierdo posterior y el fascículo izquierdo anterior. En pequeños animales, están bien documentados, siendo más frecuentes los bloqueos completos de rama izquierda (fascículo posterior y anterior) y de rama derecha. Cuando el impulso no puede atravesar alguna de esas vías especializadas, la despolarización del miocardio ventricular distal afectado estará retrasada, lo que provocará cambios en la configuración de los complejos QRS y aumentos de la duración de los mismos, más allá de los límites aceptados. Normalmente, la primera porción del complejo QRS representa predominantemente los eventos del ventrículo izquierdo mientras que la última parte tiene su origen en el ventrículo derecho. Por ello, en los bloqueos de rama izquierda, los cambios afecta-

Figura 8. Bloqueo de rama izquierda asociado a un infarto de miocardio: complejos QRS muy anchos y positivos en derivaciones I, II y III. Pequeña onda Q en derivación I.

Lecturas recomendadas Edwards NJ (1987) Bolton's handbook of canine and feline electrocardiography, 2ª ed. Philadelphia, WB Saunders. Ettinger SJ, Feldman EC (1995) Texbook of veterinary internal medicine.4ª ed Philadelphia, WB Saunders Company. Fox PR (1988) Canine and feline cardiology. Churchill Livingstone. Miller MS y col. (1995) Electrocardiography. Manual of canine and feline cardiology. Philadelphia, WB Saunders Company. Tilley LP (1992) Essentials of canine and feline electrocardiography. 3ª ed. Philadelphia, Lea & Febiger.

rán a la totalidad del complejo, mientras que en los bloqueos de rama derecha sólo se verá modificada la última porción del complejo QRS. Bloqueo de rama izquierda. El retraso o bloqueo de la conducción se localizará en la rama izquierda, bien en el tronco común o a nivel de los dos fascículos. Como consecuencia, el ventrículo izquierdo sufrirá un retraso en la despolarización, pues el impulso no viaja por las vías especializadas sino que lo hace más lentamente a través del miocardio, haciendo que el complejo QRS sea más ancho (> 0,07 segundos = > 3,5 mm a velocidad de papel de 50 mm/seg) y de configuración anormal. Como características más destacables, los complejos QRS serán positivos y anchos en las derivaciones I, II, III y aVF e invertidos en la aVR y aVL. Por otro lado, a menudo, está presente una pequeña onda Q en la derivación I (figura 8). La presencia, además, de signos de bloqueo atrioventricular de primer o segundo grado indica la posibilidad de que también esté implicada la rama derecha. En cualquier caso, el diagnóstico del bloqueo de rama izquierda debe ser diferenciado de un agrandamiento ventricular izquierdo, de similar morfología electrocardiográfica. La ausencia de un patrón radiográfico de agrandamiento de ventrículo izquierdo nos conduce a apoyar el diagnóstico de bloqueo de rama izquierda. La presencia de este tipo de alteración de conducción sugiere una anomalía cardíaca subyacente severa. Los infartos de miocardio, aunque poco frecuentes en pequeños animales, son una de las principales causas que desencadenan la aparición de un

bloqueo de rama izquierda, aunque puede estar, igualmente, asociado a cardiomiopatías dilatadas o estenosis subaórtica congénita. En cualquier caso, los bloqueos de rama izquierda en sí mismos no causan ninguna anomalía hemodinámica, de modo que el tratamiento se establecerá, si fuera preciso, sólo para la alteración subyacente. Bloqueo de rama derecha. El bloqueo de esta parte del sistema especializado de conducción hace que el ventrículo derecho sea estimulado por el impulso que procede desde la rama izquierda y viaja hacia el lado derecho del septo por debajo del bloqueo. Esto provoca un retraso en la activación de dicho ventrículo, causando alteraciones en el complejo QRS. Las modificaciones más evidentes son: complejo aumentado de duración (> 0,07 segundos = > 3,5 mm a velocidad de papel de 50 mm/seg) y desviación del eje cardíaco hacia la derecha. Además, el QRS será positivo en las derivaciones aVR y aVL, presentando, además, una onda S ancha y grande en las derivaciones I, II, III y aVF. Al igual que en el caso anterior, para apoyar nuestro diagnóstico de bloqueo de rama derecha, debemos obtener la confirmación radiográfica de que las alteraciones electrocardiográficas no estén provocadas por un severo agrandamiento del ventrículo derecho. Aunque es un hallazgo relativamente poco frecuente, puede estar asociado a un gran número de alteraciones cardíacas, tales como traumatismos, neoplasias, fibrosis crónicas, defectos congénitos, etc. Tampoco causa esta alteración, en sí misma, problemas hemodinámicos y la terapia debe ir encaminada a resolver la enfermedad primaria que afecta al ventrícu-

Figura 9. Síndrome del seno enfermo: bradicardia sinusal con bloqueo sinusal y episodio de taquiarritmia supraventricular.

Figura 10. Signos electrocardiográficos de hiperkalemia: aumento de amplitud de la onda T, ausencia de ondas P, ritmo sinoventricular y complejos QRS anchos.

lo derecho. Muchas veces, ni siquiera hay evidencia de ninguna alteración cardíaca que justifique el bloqueo.

Síndrome del seno enfermo El síndrome del seno enfermo es un término utilizado para designar una alteración del nódulo sinusal caracterizada por una severa bradicardia sinusal, bloqueo sinusal, parada sinusal intermitente y, en muchos casos, episodios recurrentes de taquicardias supraventriculares en adición al ritmo sinusal lento que subyace. Electrocardiográficamente, se observa una bradicardia sinusal persistente, con cortas o largas pausas de bloqueo del nódulo sinusal que, con frecuencia, alternan con períodos de taquicardia supraventricular ectópica (figura 9). Afecta de forma especial a los perros schnauzer miniatura, aunque también se puede apreciar, con mucha menor incidencia, en otras razas. Las causas incluyen posible afección de la arteria que irriga al nódulo sinusal, reemplazamiento fibroso del nódulo o bien herencia genética, ya que con frecuencia afecta a hembras de la raza indicada. Los animales afectados suelen presentar una historia de síncopes y episodios de debilidad. La terapia medicamentosa (atropina y digoxina) suele ser poco eficaz o perder su efecto a largo plazo. Por ello, el tratamiento de elección, en caso de que haya síntomas clínicos muy marcados o frecuentes, será la implantación de un marcapasos permanente y adjuntar terapia para el control de las taquiarritmias.

Hiperkalemia La hiperkalemia es un proceso clínico relativamente frecuente en perros, asociado a insuficiencia adrenocortical (Addison) o diabetes cetoacidósica, shock, acidosis metabólica o excesiva perfusión de potasio en fluidoterapia. Los efectos de la hiperkalemia en el ritmo cardíaco son severos y, a menudo, letales, variando en función del grado de incremento de los niveles de potasio. Lo más característico a medida que se agrava la situación, además de un aumento de la amplitud de la onda T en estadios iniciales, es la desaparición de las ondas P debido a la parada eléctrica del músculo atrial (figura 10). Sin embargo, el nódulo sinusal sigue disparando y sus impulsos alcanzan a los ventrículos por medio de las vías internodales especializadas, creando un ritmo denominado sinoventricular. El ritmo cardíaco se enlentece y los complejos QRS se ensanchan, hasta que, si los niveles de potasio siguen aumentando, llegan a convertirse en una curva bifásica, flutter, fibrilación y, finalmente, asístole ventricular. La terapia incluye el tratamiento de la alteración subyacente y la corrección de los excesivos niveles de potasio con bicarbonato sódico, glucocorticoides intravenosos, insulina y mineralocorticoides. Además, el gluconato cálcico antagoniza los efectos cardiotóxicos del potasio. ❖

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Principios básicos en electrocardiografía veterinaria (VI)

Electrocardiografía en otras especies: équidos y aves Limitaciones y utilidad de la electrocardiografía en équidos La electrocardiografía en équidos presenta una serie de limitaciones con respecto a los carnívoros domésticos. En principio, a diferencia del perro y el gato, no se dispone de un único sistema de derivaciones electrocardiográficas universalmente aceptado. Ello es debido a que, a pesar de que han sido definidos y utilizados diferentes sistemas, tanto bipolares (estándar: I, II, III; base-ápex; ortogonal: X, Y, Z) como unipolares (aVF, aVR, aVL; torácicas: CV6LL, CV6LU, CV6RL), la duración, amplitud y configuración de las diferentes deflexiones presenta una gran variabilidad en función de la raza, tamaño y constitución del animal. Por otra parte, ciertas ondas del registro sufren modificaciones en un mismo animal, en función de su condición física, nivel de excitación o padecimiento de enfermedades orgánicas que afecten al corazón. Otra diferencia sustancial con respecto a los carnívoros domésticos radica en el grado de penetración de las fibras de Purkinje. En perro y gato, al igual que en los primates y roedores, el sistema de fibras de Purkinje alcanza un cuarto de profundidad de la distancia entre el endocardio y el epicardio, de modo que la activación miocárdica que se produce desde el final de las fibras hasta el epicardio a través del músculo cardiaco aporta los criterios para la identificación del agrandamiento de las cámaras en estas especies. En équidos, sin embargo, al igual que en las aves, rumiantes y suidos, las fibras de Purkinje penetran mucho más profundamente en las paredes libres del miocardio, de modo que la despolarización desde el endocardio al epicardio es más explosiva y en muchas direcciones a la vez, por lo que las variaciones de tamaño de las cámaras no afectan sustancialmente a la génesis de los complejos QRS y, por lo tanto, dificultan la identificación de los agrandamientos de las mismas. Por todo ello, la utilidad primordial de la electrocardiografía en la medicina equina es la detección de arritmias cardiacas.

Obtención del electrocardiograma en équidos Dado que muchas arritmias en el caballo están particularmente asociadas a frecuencias cardiacas lentas cuando el animal está en reposo, es importante registrar el ECG cuando el animal está tranquilo y relajado. No obstante, un examen electro-

cardiográfico riguroso debe incluir trazados de ECG obtenidos en descanso, inmediatamente después del ejercicio y en el período de recuperación tras el esfuerzo, debido a que algunas arritmias pueden evidenciarse solamente de forma transitoria o durante alguno de estos períodos. Debe tenerse en cuenta que, de forma normal, al incrementarse la frecuencia cardiaca con el ejercicio, se producen ciertas modificaciones en las ondas electrocardiográficas que no deben ser confundidas con anormalidades. Derivaciones utilizadas El sistema de derivaciones empleado debe ser fácil de aplicar y el trazado estar libre de artefactos creados por temblores musculares, movimientos de la piel, desplazamientos del peso corporal o cambios en la posición de las extremidades. De acuerdo con estas premisas, las dos derivaciones más utilizadas en la electrocardiografía equina son el sistema ortogonal y la derivación base-ápex. El afeitado de los puntos de aplicación de los electrodos y la humidificación de la piel con alcohol mejoran el contacto eléctrico. Para la realización del registro en las derivaciones propuestas (ortogonales y base-ápex) podemos seleccionar en el electrocardiógrafo cualquiera de las derivaciones bipolares. Generalmente, suele emplearse la II, de modo que ha de tenerse en cuenta que el electrodo positivo es el verde y el electrodo negativo es el rojo, permaneciendo como neutro el negro. Así, las derivaciones X, Y y Z del sistema ortogonal se obtendrán colocando dichos electrodos de la siguiente manera: DERIVACIÓN X: Electrodo positivo (verde) situado en el lado izquierdo del pecho, en la unión costocondral de la sexta costilla, el negativo (rojo) en el lado derecho del tórax, en la unión costocondral de la sexta costilla y el neutro (negro) sobre la espalda o en cualquier punto alejado del corazón (figuras 1 y 2). DERIVACIÓN Y: Electrodo positivo colocado en la línea media sobre el proceso xifoides del esternón, el negativo en la línea media, cranealmente a la entrada del tórax, y el neutro sobre la espalda o en cualquier punto alejado del corazón (figuras 1, 3 y 3'). DERIVACIÓN Z: Electrodo positivo situado en el lado izquierdo, justo en la parte superior de la espalda, el negativo en el lateral de la extremidad izquierda a la altura del codo y el neutro a media altura en el lado izquierdo del cuello (figuras 1 y 4). La DERIVACIÓN BASE-ÁPEX la obtenemos colocando el electrodo positivo (verde) en el quinto espacio

ECG Autores Germán Santamarina Pernas Ana Mª López Beceiro Ramiro Torío Alvarez Mª Luisa Suárez Rey Dpto. Patología Animal. Facultad de Veterinaria de Lugo, U.S.C. Campus Universitario s/n. 27002 Lugo. Tel: (982) 252231 ext. 22617 E-mail: [email protected]

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Figura 1 Z+ Base -

Esquema para la fijación de los electrodos y código de colores en los sistemas ortogonal y base-ápex en el ECG de los équidos (ajustado el electrocardiógrafo en derivación II).

XYZ-

Apex + X+

Y+

intercostal del lado izquierdo, a la altura del codo. El electrodo negativo (rojo) se fija a la piel en la gotera de la yugular derecha, a dos tercios de distancia en el trayecto desde la rama mandibular derecha a la entrada del pecho. El electrodo neutro (negro) sobre la espalda o en cualquier punto alejado del corazón (figura 1). Las derivaciones Y y BASE-ÁPEX son las más útiles para la valoración de los cambios de ritmo, ya que con estas orientaciones de los electrodos se obtienen las deflexiones más grandes. Así, el ritmo cardiaco y la conducción eléctrica pueden ser interpretados, a menudo, usando únicamente cualquiera de estas dos derivaciones. Las otras (X, Z) pueden ser referencias útiles para la identificación de ondas P, que no están siempre claras en todas las derivaciones. La velocidad de papel a la que debemos ajustar el electrocardiógrafo será 25 mm/seg, pues las bajas frecuencias cardiacas de los caballos no suelen pre-

cisar mayores velocidades para la interpretación de las deflexiones. La sensibilidad estándar de 1mV=1cm es la apropiada para la mayoría de los electrocardiogramas.

Conformación normal de las deflexiones electrocardográficas en las derivaciones BASE-ÁPEX e Y La onda P en los caballos es positiva y, frecuentemente, bifásica o escotada. Muchas veces, aparece una onda Ta, que representa la repolarización atrial, en forma de deflexión negativa situada inmediatamente a continuación de la onda P (figura 5). El complejo QRS comienza con una pequeña onda positiva, que se continúa con una gran deflexión negativa (rS), terminando en el segmento ST. La onda T es variable, pudiendo ser positiva, negativa o bifásica e incluso presentar variaciones dentro de un mismo registro (figura 5). La duración de las ondas y los intervalos del ECG de los caballos y ponies adultos se muestran en la tabla 1. Las frecuencias cardiacas en reposo deben situarse entre los 22 y 50 latidos por minuto. Frecuencias inferiores o superiores a estos límites se consideran bradicardias o taquicardias, respectivamente, salvo en el caso de los ponies, que pueden superar en reposo los 50 latidos por minuto. Todas las duraciones de las ondas e intervalos se acortarán cuando se eleva la frecuencia cardiaca. El ECG sufre alteraciones fisiológicas, derivadas del ejercicio o la excitación, que incluyen ondas P y T más amplias y puntiagudas, variación de la polaridad de la onda T y desviación del segmento ST, el cual generalmente se inclina hacia el extremo inicial de la onda T (figura 6).

Arritmias cardiacas comunes en los équidos Son cinco las causas de arritmias cardiacas más frecuentes en los équidos: bloqueo atrioventricular de segundo grado, bloqueo sinusal, fibrilación atrial, extrasístoles atriales prematuras y extrasístoles ventriculares prematuras. Con cierta experiencia, la mayoría de ellas pueden ser reconocidas por auscultación, pero todas serán confirmadas mediante electrocardiografía.

Figura 2: Registro ECG en la derivación X en équidos (25 mm/seg; 1mV=1 cm).

Bloqueo A-V de segundo grado Es la irregularidad del ritmo más común en el caballo. En esta situación, el marcapasos sinusal estimula al atrio de forma normal pero, en algunos latidos, el estímulo no es con-

ducido a través del nódulo atrioventricular. El efecto sobre el ECG es la aparición de una onda P no seguida de una complejo QRS, apareciendo un intervalo R-R o S-S con una longitud aproximadamente el doble de lo normal. Generalmente, se trata de un bloqueo A-V de segundo grado tipo I y, normalmente, aparece de forma regular cada 4 u 8 latidos, aunque puede ser intermitente. En algunas ocasiones, aparecen ligeras modificaciones de amplitud y dirección en la onda T en el latido que se produce inmediatamente después del bloqueo. Lo habitual es que el bloqueo afecte a un solo latido atrial, aunque, en ocasiones, pueden aparecer varias ondas P seguidas (hasta cuatro) sin que aparezca un complejo QRS (figura 7). La mayoría de los clínicos consideran esta arritmia como un hallazgo normal, consecuencia del elevado tono vagal del caballo en reposo. Este bloqueo, generalmente se relaciona con la frecuencia cardiaca, pues es una característica de las lentas frecuencias sinusales en descanso y suele desaparecer cuando el corazón se acelera, bien por el ejercicio o por una taquicardia transitoria. Bloqueo sinusal Es mucho menos frecuente que el anterior. En esta situación, algunos de los estímulos del marcapasos sinusal no logran invadir el miocardio atrial. Así, aunque el marcapasos mantiene su ritmo básico, al no activar el atrio, resulta en un latido perdido, pues no habrá contracción atrial ni ventricular. En el ECG, se manifiesta con desaparición de todas las ondas durante la pausa, siendo la ausencia de la onda P durante la misma, lo que lo diferencia del bloqueo A-V. Si el siguiente estímulo sinusal aparece en el tiempo esperado y es conducido por la vía normal, el resultado es un intervalo entre latidos (RR) de longitud aproximadamente el doble de lo normal. El nódulo sinusal sufre, generalmente, una aceleración compensatoria transitoria durante uno o dos latidos después del bloqueo. Sin embargo, se puede observar una variante del bloqueo sinusal típico cuando el estímulo es retrasado a nivel de la unión sinusal pero, finalmente, logra activar el miocardio atrial adyacente. En esos casos, aparecen intervalos R-R más largos, pero que no llegan a alcanzar el doble de distancia de un intervalo R-R normal. Esta variante se denomina bloqueo del nódulo sinusal con éxito y, al igual que el bloqueo A-V, suele desaparecer cuando la frecuencia cardiaca se acelera. Probablemente representa, en la mayoría de los casos, un efecto vagal en respuesta a barorreceptores que están implicados en la regulación de la presión sanguínea a las bajas frecuencias cardiacas del reposo. Fibrilación atrial De todas la arritmias supraventriculares, es particularmente importante el reconocimiento de la fibrilación atrial, dado que es una alteración que, en algunos casos, responde al tratamiento. Son especialmente susceptibles los animales grandes (caballos de salto, o dedicados a completos) que poseen corazones, igualmente, de mayor tamaño. Electrocardiográficamente, se caracteriza por la

ausencia de ondas P definidas precediendo cada complejo QRS. Las ondas P son reemplazadas por ondas atriales, denominadas ondas f, en forma de oscilaciones continuas finas, gruesas o variables. La frecuencia de las mismas puede llegar a ser de 500 por minuto. Los ventrículos no son capaces de responder a esa velocidad, apareciendo los complejos QRS irregularmente, con una frecuencia entre 50 y 120 latidos por minuto en reposo. A menudo, aparecen pausas de hasta 8 segundos, seguidas de una serie de rápida pero irregular sucesión de latidos. Los complejos QRST pueden variar ligeramente en amplitud, debido a la superposición de las ondas f, pero, en general, su dirección es constante y no presentan anormalidades significativas.

Figura 3 (superior): Colocación de los electrodos en la derivación Y en équidos. Figura 3' (inferior): Registro ECG en la derivación Y en équidos (25 mm/seg; 1mV =1cm).

Tabla 1 Duración en milisegundos de las deflexiones e intervalos del ECG en caballos y ponies normales. Onda P

Intervalo P-R

Complejo QRS

Intervalo Q-T

CABALLOS Rango Media

80-200 140

220-560 330

80-170 130

320-640 510

PONIES Rango Media

85-106 100

209-226 217

66-86 78

420-483 462

Figura 4: Registro ECG en la derivación Z en équidos (25 mm/seg; 1mV=1 cm).

Extrasístoles atriales Surgen de estímulos que se producen en focos ectópicos del atrio y que estimulan el miocardio. Generalmente, estos focos no poseen ritmicidad, pero surgen prematuramente en relación con el ritmo basal. Al surgir de un foco atrial, la onda P inducida puede ser de amplitud y forma diferente de la normal y el intervalo P-R puede diferir, todo ello en función de la posición del foco ectópico en relación con el nódulo sinusal. En contracciones muy prematuras, la onda P puede verse completa o parcialmente oculta por la onda T previa. A veces, estas extrasístoles pueden ser bloqueadas a nivel del nódulo atrioventricular. Cuando logran ser conducidas a los ventrículos, aparecen complejos QRST normales porque la activación de los mismos sigue la vía de conducción normal. Al ser de origen supraventricular, los latidos atriales prematuros pueden reiniciar el ciclo sinusal normal, de modo que aparece un intervalo R-R corto seguido de un intervalo R-R normal. Otras veces, pueden provocar un estado de refractariedad en el atrio que bloqueará el próximo impulso sinusal, creando una pausa compensatoria. En esta situación, el intervalo R-R que engloba en el medio al latido prematuro, será el doble de largo de un intervalo normal.

Extrasístoles ventriculares Figura 5: Deflexiones normales del ECG del caballo en las derivaciones base-ápex e Y. La descarga espontánea de un marcapasos latente, localizado en el tejido de conCuando no hay signos de fallo cardiaco congestiducción especializado del septo interventricular o vo, a menudo es posible corregir esta alteración utidel miocardio ventricular, da lugar a la aparición de lizando sulfato de quinidina, administrado por intudeflexiones electrocardiográficas ventriculares anorbación nasogástrica. males. Las extrasístoles ventriculares aparecen antes de lo esperado y se caracterizan por prolongados y Hay una forma de fibrilación atrial paroxística que relativamente amplios complejos QRS y ondas T. La ha sido bien definida y aparece sólo durante el ejerextrasístole puede ser interpolada (extrasístole vercicio. Se ha observado, sobre todo, en caballos de dadera), cuando aparece entre dos latidos normacarreras jóvenes, relacionándose cuando aparece les, o no interpolada, cuando el latido prematuro con un bajo rendimiento del animal. Se caracteriza anormal es seguido por una pausa compensatoria por la aparición de una fibrilación atrial durante la que altera ligeramente la frecuencia cardiaca. carrera que suele revertir a un ritmo sinusal normal La presencia de extrasístoles ventriculares premaen 24-48 horas. También se ha observado en potros turas en reposo es indicativa de alteraciones (irritarecién nacidos.

ciones) miocárdicas o desequilibrios electrolíticos. Esta arritmia es frecuente durante la anestesia inhalatoria, pudiendo aparecer también, en ocasiones, asociada a algunas infecciones del tracto respiratorio, particularmente influenza equina.

Limitaciones y utilidad de la electrocardiografía en aves A pesar de su gran utilidad clínica, la electrocardiografía en aves ha recibido relativamente poca atención por parte de los profesionales, posiblemente debido a la escasez de valores electrocardiográficos de referencia en esta especie. Otra limitación importante de la electrocardiografía en aves es su escasa utilidad en la identificación de los agrandamientos de las cámaras. Esto se debe a que en las aves, al igual que ocurre en los équidos, las fibras de Purkinje penetran muy profundamente en las paredes libres del miocardio, por lo que las variaciones de tamaño de las cámaras no afectan sustancialmente a la génesis de los complejos QRS. Además, las desviaciones del eje cardiaco en las aves son confusas, porque el eje normal es negativo (salvo en ciertas estirpes de pollos), lo que dificulta la asociación directa de dichas desviaciones a cambios patológicos concretos. Las indicaciones de un ECG en aves son similares a las de cualquier otro paciente veterinario. Pájaros con apatía, tos, disnea o soplos y alteraciones del ritmo auscultables precisan de un ECG como parte de su historia clínica. Signos clínicos como síncope o convulsiones pueden estar causados por alteraciones de la conducción o arritmias subyacentes. Alguna terapia farmacológica puede provocar efectos secundarios cardiotóxicos que se detectarán mediante electrocardiografía. Una alteración del ECG puede apoyar el diagnóstico de un problema nutricional específico o una enfermedad. La electrocardiografía en aves es especialmente útil en la monitorización del paciente durante la anestesia. El control del sistema cardiovascular y, en particular, el estudio del electrocardiograma, resulta de vital importancia porque, entre otras razones, el tiempo que transcurre entre la parada cardiaca y la respiratoria es más breve que en los mamíferos. Además, es uno de los indicadores más fiables de la profundidad anestésica y del estado del paciente.

Obtención del electrocardiograma en aves Los estudios de ECG en aves pueden realizarse con el animal totalmente despierto o bajo anestesia, siendo esta última la situación ideal, dado el carácter nervioso de estos pacientes y la dificultad que entraña mantener una adecuada inmovilización durante la sesión (figura 8). El isofluorano es el anestésico más recomendado en estos casos, dada la rápida inducción de la anestesia obtenida, su escaso impacto en las funciones vitales del paciente y la mínima modificación del registro ECG que produce, puesto que sólo se han

P

QRS

T

A

B

P QRS T

Figura 6: Modificaciones fisiológicas del ECG derivadas del ejercicio. A: ECG en reposo. B: ECG post-ejercicio.

Figura 7: Bloqueo AV de 2º grado en el que aparecen dos ondas P seguidas en ausencia de complejo QRS (derivación II).

Figura 8: Colocación estándar de los electrodos para la obtención de un ECG en un águila calzada bajo anestesia con isofluorano.

detectado diferencias significativas respecto al ave despierta en cuanto a la frecuencia cardiaca y al intervalo Q-T. Equipamiento Los electrocardiógrafos ideales para trabajar con las aves son los que presentan la posibilidad de registrar velocidades de arrastre de papel altas (hasta 200 mm/seg) y que permitan, además, seleccionar ésta en función de la frecuencia cardiaca del paciente. Esta necesidad es debida a que las aves de pequeño tamaño pueden alcanzar frecuencias cardiacas de hasta 400 ppm, por lo que, con las veloci-

dades habituales de monitoriazación de los mamíferos domésticos (25-50 mm/seg), las ondas P y T aparecerían fusionadas o incluso no sería posible identificar la primera de ellas. No obstante, en las aves de mayor tamaño (más de 1,5-2 kg), se obtienen registros de buena calidad incluso con las velocidades inferiores, de modo que podremos trabajar con equipos que no superen 50 mm/seg. La sensibilidad de un 1 mV = 1cm suele ser adecuada para la obtención del registro ECG en aves, aunque a veces se precisa incrementar la misma a 1mV=2cm si las deflexiones presentan escasas amplitudes.

Figura 9

Esquema de colocación estándar de los electrodos y código de colores para la obtención del registro ECG en aves

Tabla 2 Medidas de amplitudes e intervalos del electrocardiograma en dos tipos de aves. PARÁMETRO

Paloma mensajera

Frecuencia cardiaca normal Ritmos cardiacos normales

160-300 340-600 Ritmo sinusal normal. Ritmo sinusal normal. Arritmia sinusal. Arritmia sinusal. Bloqueos AV de 2º. Extrasístoles ventriculares. Bloqueos AV de 2º. -83º a -99º -90º a -107º

Eje cardiaco normal Medidas normales en derivación II Duración onda P. Amplitud. Intervalo PR. Duración complejo QRS. Amplitud R. Amplitud (Q)S. Segmento ST.

Onda T Intervalo QT Bajo anestesia Despierto

Loro del amazonas

0,015-0,020 seg 0,4-0 mV 0,045-0,070 seg 0,03-0,016 seg

0,008-0,017 seg 0,25-0,60 mV 0,042-0,055 seg 0,010-0,015 seg 0,00-0,65 mV 1,5-2,8 mV 0,7-2,3 mV Muy corto o ausente. Muy corto o ausente. Elevación: 0,1-0,3 mV. Elevación: 0,1-0,3 mV. No depresión ST. No depresión ST. Siempre opuesta al complejo QRS 0,3-0,8 mV 0,3-0,8 mV

0,060-0,075 seg

0,050-0,095 seg 0,038-0,055 seg

Colocación de los electrodos Existe gran variabilidad a la hora de recomendar la colocación de los electrodos, aunque la elección final depende en gran medida del número de ellos que presente el equipo con el que se trabaje, del decúbito del paciente y de la zona anatómica donde se practique la cirugía. No obstante, siempre que sea posible, el ave debe colocarse en decúbito supino. De forma habitual, cuando disponemos de un equipo estándar con cuatro electrodos, los situaremos de la siguiente manera: electrodo rojo en ala derecha; electrodo amarillo en ala izquierda; electrodo verde en pata izquierda; electrodo negro en pata derecha (figura 9). Los electrodos se fijan con pinzas de cocodrilo colocadas en contacto con la piel, no con las plumas, para minimizar los artefactos eléctricos. Conviene limpiar previamente la zona con suero fisiológico y aplicar alcohol o gel conductor en los puntos de contacto para mejorar la tansmisión eléctrica. También se pueden emplear agujas subcutáneas, para evitar dañar y desgarrar la piel. En las alas, las pinzas se fijan sobre la membrana del patagio, en los márgenes craneales proximales cercanos a la articulación de los hombros. En las patas, se colocan a la altura del cóndilo lateral del fémur o en la región mediotibiotarsal craneal (figura 8). Derivaciones utilizadas En principio, está descrito el empleo de todas las derivaciones bipolares (I, II, III) y unipolares (aVR, aVL, aVF), aunque la más utilizada para la monitorización ordinaria es la derivación II.

ECG normal en las aves

Figura 10: Registro ECG normal de un halcón peregrino tomado en las derivadas bipolares -I, II y III- (50 mm/seg; 1mV=1 cm).

La frecuencia cardiaca de las aves está comprendida entre 340-750 ppm para las de talla pequeña y 80-220 para las de peso superior. La frecuencia cardiaca es inversamente proporcional al tamaño y peso del ave, siendo el estrés uno de los factores determinantes

para elevar su valor. La mayor diferencia en el ECG normal de las aves con respeto al de los carnívoros domésticos es su eje cardiaco, ya que el complejo QRS muestra una polaridad negativa en las derivaciones II, III y aVR. La onda P es positiva en las derivaciones I, II, III y aVF y varía en las aVR y aVL (figuras 10 y 11). Debido a la alta frecuencia cardiaca que a menudo está presente, puede haber una fusión de la onda T con la onda P precedente. El complejo QRS no suele presentar onda Q en las derivaciones bipolares estándar, siendo predominante la onda S (rS) debido a que la despolarización miocárdica en las aves empieza en el subepicardio y se extiende hacia el endocardio (figura 10). La onda T suele presentar una polaridad opuesta a la de la mayor deflexión del complejo QRS, pero en cualquier caso siempre es positiva en la derivación II (figura 10). En la tabla 2 se exponen las medidas de amplitudes e intervalos de las deflexiones electrocardiográficas en algunas aves.

Arritmias cardiacas en las aves Las alteraciones del ritmo que se pueden observar en las aves no difieren de las registradas en otras especies de interés veterinario. En este sentido, se pueden apreciar alteraciones en la formación del impulso a nivel sinusal, atrial y ventricular, así como defectos en la conducción del mismo. De forma especial, algunos anestésicos están relacionados con la aparición de determinadas arritmias. En la tabla 3 se muestran los efectos de diferentes enfermedades y compuestos sobre el ritmo cardiaco de las aves. ❖

Figura 11: Registro ECG normal de un halcón peregrino tomado en las derivadas unipolares (aVR, aVL y aVF). (50 mm/seg; 1mV=1 cm).

Tabla 3 Efectos cardiovasculares provocados por determinadas alteraciones y agentes a nivel del registro electrocardiográfico en aves. Condición/agente Ritmo Nódulo SA Cardiomiopatía Arritmia atrial. dilatada Arritmia ventricular. Septicemia (E. coli)

Halotano Hiperkalemia Hipokalemia

Disminución de la frecuencia cardiaca. Arritmia sinusal. Bloqueo SA. Bradicardia sinusal. Extrasístoles ventriculares.

Virus Taquicardia ventricular. de la influenza Extrasístoles ventriculares.

Lecturas recomendadas Brown CM. Cardiovascular diseases. In: Current Therapy in Equine Medicine II. Philadelphia: Saunders, 1987. Edwards NJ. Bolton's handbook of canine and feline electrocardiography, 2ª ed. Philadelphia: Saunders, 1987. Lumeij JT, Ritchie BW. Cardiology. In: Avian Medicine: principles and application. Lake Worth, Florida: Winger Publishing, 1994. Miller MS. Electrocardiography. In Clinical Avian Medicine and Surgery. Philadelphia: Saunders,1986. Rose RJ, Hodgson DR. Manual of equine practice. Philadelphia: Saunders, 1993. Rosental K, Miller M, Orosz S, Dorrestein GN. Cardiovascular system. In: Avian Medicine and Surgery. Philadelphia: Saunders, 1997. Smith B. Large animal medicine. Ed. Mosby, 1991. Sturkie PD. Heart and circulation: anatomy, hemodynamics, blood presure, blood flow and body fluids. In: Avian Physiology. New York: Springer-Verlag, 1984.

Virus de Newcastle

Deficiencia de tiamina

Arritmias ventriculares.

Arritmia sinusal. Bradicardia sinusal. Parada sinusal. Extrasístoles ventriculares. Deficiencia Arritmia sinusal. de vitamina E Bradicardia. sinusal. Parada sinusal. Extrasístoles ventriculares.

Nódulo AV

Cambio ECG Aumento onda R. Onda T negativa. Eje de 0º a -170º. Onda P amplia. Onda T amplia. Onda S amplia. Onda R amplia. Bloqueo AV de Acortamiento primer grado. del intervalo PR. Ondas T amplias. Bloqueo incompleto AV. Extrasístoles de la unión AV. Retraso Aumento en la del segmento ST. conducción. Incremento del intervalo TP. Incremento del intervalo PR. Incremento del intervalo RS. Retraso en la Fusión de conducción. ondas T y P. Incremento de ondas T. Disminución del segmento ST.

Disminución del intervalo PR. Segmento ST amplio.

Figura 12: Registro ECG normal de un ratonero inmaduro tomado en las derivadas bipolares (I, II y III), en el que se aprecia la fusión de la onda P con la onda T precedente. (50 mm/seg; 1mV=1 cm).

Principios básicos en electrocardiografía veterinaria (VII)

Utilidad clínica de la electrocardiografía en medicina veterinaria: casos clínicos Presentamos una serie de casos clínicos en los que el electrocardiograma forma parte del proceso diagnóstico completando la evaluación del paciente y apoyando nuestra decisión terapéutica. Aunque la electrocardiografía es una parte esencial en la evaluación del paciente cardiópata, hay que tener en cuenta que la información clínica obtenida del electrocardiograma (ECG) está inevitablemente limitada por el hecho de recoger la actividad eléctrica del corazón de forma aislada. Esta actividad apenas guarda relación con la función mecánica de la bomba cardiaca o de las válvulas, por lo que el ECG ofrece escasa información sobre la etiología o severidad de una enfermedad en la mayoría de los casos. Las principales indicaciones de la electrocardiografía en la práctica veterinaria se centran en: • Utilidad en el establecimiento de un diagnóstico definitivo de las arritmias cardiacas. • Apoyo a la hora de determinar el agrandamiento cardiaco (dilatación o hipertrofia). • Indicador de ciertos desórdenes electrolíticos, ácido-básicos, sistémicos o metabólicos. De igual modo, en todos los casos será necesario un ECG para individualizar la terapia de un paciente con fallo cardiaco, pues arritmias o alteraciones de la conducción concurrentes con una insuficiencia cardiaca van a complicar y determinar nuestra pauta terapéutica. Resulta necesario enfatizar el hecho de que la electrocardiografía presenta limitaciones y debe entenderse como una prueba cardiológica que nunca ha de interpretarse de forma aislada, sino con el conjunto de la historia clínica y de los datos obtenidos a partir de otros procesos diagnósticos como la exploración física, radiografías, ecografía, perfiles laboratoriales, etc...

Degeneración valvular crónica (Caso clínico 1) Historia Cocker, macho, 10 años de edad y 12 kg de peso presenta una historia de episodios frecuentes de tos, intolerancia al ejercicio, letargia, dificultad respiratoria, taquipnea y mal descanso nocturno. El animal ha sufrido una pérdida progresiva de peso.

Examen físico El perro muestra una mala condición corporal, disneico con taquipnea y en momentos de excitación presenta una tos insidiosa. El pulso arterial está ligeramente debilitado. A la auscultación se percibe un soplo sistólico grado V/VI que se advierte con más nitidez sobre el vértice cardiaco izquierdo (el grado V/VI implica la palpación de un frénito precordial asociado al soplo). En el precordio derecho se detecta un segundo soplo sistólico de diferente tonalidad y grado III/VI. El ritmo cardiaco presenta una ligera irregularidad.

ECG Autores Germán Santamarina Pernas Mª Luisa Suárez Rey Ramiro Torío Alvarez Dpto. Patología Animal. Facultad de Veterinaria de Lugo. Campus Universitario s/n. 27002 Lugo. Tel: (982) 252231 ext. 22617 e-mail: [email protected]

Radiografía Cardiomegalia generalizada con un marcado agrandamiento del atrio izquierdo. Desplazamiento dorsal de la tráquea y compresión del bronquio principal izquierdo. Incremento de la densidad pulmonar perihiliar, típica del edema pulmonar cardiogénico (figura 1). Electrocardiografía El ECG muestra una frecuencia cardiaca elevada (150 ppm) y el ritmo es predominantemente regular salvo por la presencia de extrasístoles ventriculares prematuras relativamente frecuentes. Se aprecian ondas P mitrales (> 0,04 seg) y con escotadura. El eje cardiaco está dentro de lo normal (+80º), aunque las ondas R superan los 3,5 mV de amplitud en la derivación II (figura 2). Diagnóstico Con los datos presentados podemos establecer un diagnóstico presuntivo bastante certero basado, fundamentalmente, en la historia clínica, raza y edad del animal, exploración física y examen radio-

Figura 1. Radiografía torácica, proyección lateral, caso nº 1.

Figura 2. ECG del caso nº 1.

Figura 3. Radiografía torácica proyección lateral, caso nº 2.

Figura 4. Radiografía torácica proyección dorso-ventral, caso nº 2.

gráfico. Se tratara de una degeneración valvular crónica que afecta, posiblemente, a ambas válvulas atrioventriculares: mitral y tricúspide. En la mayoría de los casos, la válvula predominantemente afectada es la mitral, aunque en el 30% de los casos de degeneración valvular crónica aparece también afectada la válvula tricúspide. El diagnóstico definitivo se logra rápidamente mediante ecocardiografía doppler y bidimensional, que, además, nos permitirá valorar el grado de regurgitación, las lesiones valvulares y los cambios de conformación de las cámaras, así como la funcionalidad miocárdica. En nuestro caso, el ECG avala el diagnóstico presuntivo al mostrar unas ondas P anchas y con una escotadura, que aumenta de amplitud en la segunda fase de la onda. Esta circunstancia es indicativa de un gran agrandamiento del atrio izquierdo, que ya se evidenciaba radiográficamente y que es consecuencia de la regurgitación que se produce en la válvula mitral. Un complejo QRS ligeramente más ancho de lo normal (0,06 seg), con una onda R muy amplia en la derivación II, nos advierte de la cardiomegalia derivada de la sobrecarga de volumen producida. La aparición de extrasístoles ventriculares es consecuencia de la sobredistesión del ventrículo y nos previene acerca de la severidad del proceso, al tiempo que condiciona nuestro tratamiento. Terapia La terapia de elección en un caso de degeneración valvular crónica con edema pulmonar se basa fundamentalmente en la administración de diuréticos (furosemida), IECAs y, si el perro la acepta, dieta restringida en sodio. La utilidad de los glucósidos digitálicos en esta patología está cuestionada y sólo se recomienda en estadios avanzados de la enfermedad, cuando hay evidencia de insuficiencia miocárdica. En el caso expuesto, la presencia de complejos ventriculares prematuros nos obliga a ser todavía más prudentes con la administración de digoxina, pues al incrementar el retraso de la conducción a nivel del nódulo atrioventricular puede potenciar la aparición de esta extrasístole. No obstante, cuando los complejos ventriculares prematuros no son muy frecuentes y son concurrentes con un fallo miocárdico, la digoxina puede eliminarlos. En cualquier caso, la baja frecuencia de aparición de estas extrasístoles no hace necesario aplicar una terapia antiarrítmica específica por el momento. Si la tos y la disnea presentadas resultasen insidiosas y tanto los diuréticos como los IECAs no logran controlarlas, estará indicada la administración de teofilina y codeína u otro antitusígeno. Si el paciente no presentase mejoría, habrá que considerar la adición de otro vasodilatador como la hidralazina y, eventualmente, un diurético de diferente clase al de la furosemida como la hidroclorotiazida.

Cardiomiopatía dilatada (Caso clínico 2) Historia Mastín leonés, macho, de 5 años de edad y 55 kg de peso. El dueño describe una historia de disnea, tos, pérdida de peso, intolerancia al ejercicio, letargia y depresión. Examen físico El perro muestra un significativa pérdida de masa corporal. La frecuencia respiratoria está aumentada y el pulso arterial es hipocinético. A la auscultación cardiaca se detecta un soplo sistólico apical izquierdo de grado IV/VI. Se percibe un ritmo marcadamente irregular, tanto durante la auscultación como en la palpación del pulso femoral. En el campo pulmonar se perciben crepitaciones al final de la inspiración. La exploración abdominal revela signos de hepatomegalia y una ligera ascitis.

Figura 5. ECG del caso nº 2.

Radiografía Cardiomegalia generalizada con agrandamiento manifiesto del atrio izquierdo y elevación de la tráquea caudal, distensión de las venas pulmonares y densidades pulmonares incrementadas propias del edema de pulmón. La radiografía abdominal confirma un cierto grado de hepatomegalia y signos de ascitis discreta (figuras 3 y 4). Electrocardiografía El registro electrocardiográfico muestra una fibrilación atrial caracterizada por una taquicardia supraventricular absolutamente irregular y ausencia de ondas P. Las ondas R, en la derivación II, presentan amplitudes en torno a los 3,0 mV y el complejo QRS dura aproximadamente 0,08 seg (figura 5). Ecocardiografía Ecocardiográficamente se aprecia hipertrofia excéntrica (dilatación) de las cámaras ventriculares, destacando un marcado aumento del diámetro sistólico final, con moderado incremento del diámetro diastólico final, lo que resulta en una fracción de acortamiento del 16% y excesiva separación entre el septo ventricular y la válvula mitral en su apertura inicial (punto E). La contracción de las paredes ventriculares es variable y caótica, propia de un paciente con fibrilación atrial. El uso del doppler color nos revela un pequeño chorro de regurgitación mitral. La ultrasonografía del hígado muestra distensión de las venas hepáticas. Diagnóstico Podemos establecer un diagnóstico presuntivo de cardiomiopatía dilatada (CMD), basándonos en las siguientes apreciaciones: - Identificación de la raza con predisposición al padecimiento de CMD (se ven afectadas predomi-

Figura 6. ECG del caso nº 3.

Figura 7. ECG del caso nº 4 (derivación base-ápex).

nantemente razas grandes o gigantes puras). - Evidencias radiográficas de cardiomegalia generalizada. - Signos objetivos de fallo cardiaco congestivo en el examen físico y radiográfico. - Presencia de arritmias cardiacas. En concreto, la fibrilación atrial es la arritmia presentada con mayor frecuencia en perros de raza gigante que padecen CMD. La confirmación diagnóstica se logra mediante la ecocardiografía, siendo los hechos más característicos de este desorden el agrandamiento de las cámaras ventriculares y la disminución de la fracción de acortamiento.

Figura 8. ECG del caso nº 4 (derivación base-ápex) tras la implantación del marcapasos.

Figura 9. Radiografía torácica proyección lateral, caso nº 5.

Tratamiento Iniciamos la terapia con furosemida para el control del edema pulmonar y la movilización de la efusión. Si la disnea es severa, comenzamos la administración empleando la vía IV o IM hasta estabilizar al animal para, posteriormente, fijar las necesidades de mantenimiento, que se administrarán por vía oral. Otro de los objetivos prioritarios en el manejo de la CMD es incrementar la contractilidad cardiaca, que en está enfermedad está severamente deprimida; con este fin, la digoxina es el soporte inotropo de elección. La digoxina está especialmente indicada en nuestro caso, pues además, está recomendada para el control de la fibrilación atrial dada la reducción de la frecuencia cardiaca que produce al incrementar el tiempo de retraso en la conducción del impulso eléctrico a nivel del nódulo atrioventricular. Si la digoxina por sí sola no es capaz de mantener la frecuencia ventricular por debajo de 150 latidos/minuto, se puede añadir al tratamiento propanolol, un ß-bloqueante no selectivo, o diltiazen, un bloqueante de los canales del calcio. Ambos fármacos, propanolol y diltiazen, deprimen la contractilidad miocárdica a dosis altas; por ello, el uso de estas drogas para el control de la frecuencia cardiaca en la fibrilación atrial secundaria a una CMD debe iniciarse con bajas dosis y después de que el animal haya sido digitalizado durante al menos dos o tres días. Las dosis se incrementarán gradualmente para obtener los efectos deseados. El tratamiento se completa con la administración de IECAs para el control de la congestión y, en caso de que el animal lo acepte, restricción de sodio en la dieta. La terapia alternativa que podrá ser empleada para el control de la enfermedad a medida que ésta avance incluye la hidralazina, nitratos y broncodilatadores.

Estenosis pulmonar (Caso clínico 3)

Figura 10. ECG del caso nº 5.

Historia Alaskan Malamute, macho, 8 meses de edad y 25 kg de peso. Con historia de intolerancia al ejercicio,

y retraso en el crecimiento con respecto al resto de la camada. Ha sufrido un síncope asociado a un momento de esfuerzo. Exploración física El animal se presentó con una condición corporal aparentemente normal. Destaca a la auscultación un soplo sistólico de eyección grado III/VI sobre la base izquierda del corazón. Radiografía El análisis de las radiografías torácicas revela agrandamiento ventricular derecho y un cierto grado de dilatación del tronco de la arteria pulmonar. Electrocardiografía El trazado electrocardiográfico refleja un agrandamiento del ventrículo derecho. Los signos que apoyan esta conclusión son, por una parte, el cálculo de un eje cardiaco de -100º, con una marcada desviación hacia la derecha. Por otra parte, la presencia de ondas S en las tres derivaciones bipolares (patrón S1, S2 y S3) y en la derivación aVF, son fuertemente sugestivas de agrandamiento ventricular derecho (figura 6).

Figura 11. Radiografía torácica proyección lateral del caso nº 6.

Ecocardiografía La ecocardiografía nos permite identificar una hipertrofia del ventrículo derecho, fácilmente reconocible por el engrosamiento de la pared libre y el septo. Asimismo, se aprecia un aplanamiento del septo que, en sístole, tiende a desplazarse hacia el ventrículo izquierdo dando una imagen ovoide de dicho ventrículo en el eje corto. El doppler color nos ayuda a reconocer una turbulencia postestenótica a nivel de la válvula pulmonar, y con la aplicación del doppler espectral calculamos el gradiente de presión (diferencia de presión pre y post estenosis) en torno a los 70 mm Hg. Diagnóstico Se puede establecer con cierta rigurosidad un diagnóstico presuntivo de estenosis pulmonar, basándonos en las evidencias radiográficas y electrocardiográficas de agrandamiento de corazón derecho, presencia de un soplo sistólico en la zona de proyección de la válvula pulmonar, historia de intolerancia al ejercicio y signos cínicos de bajo gasto cardiaco. La estenosis pulmonar es un defecto congénito común en los perros, que suelen manifestar los síntomas cínicos entre el 1er y 3 er año de vida. El diagnóstico definitivo se obtiene mediante ecocardiografía, confirmando la hipertrofia ventricular derecha y visualizando la turbulencia. El doppler nos permite, además, categorizar la severidad de la lesión en función del gradiente de presión. Gradientes menores a 50 mm Hg son leves, los comprendidos entre 50-80 mm Hg moderados y severos los que superan los 80 mm Hg. Tratamiento No existe tratamiento médico, salvo el control de

Figura 12. Radiografía torácica proyección dorso-ventral, caso nº 6.

Figura 13. ECG del caso nº 6.

las posibles arritmias y el manejo de la insuficiencia cardiaca congestiva. La resolución debe ser quirúrgica. La intervención más sencilla es la valvuloplastia con catéter de globo, especialmente útil cuando la estenosis está producida por la fusión de las válvulas. Esta técnica está contraindicada en casos de hipoplasia valvular o cuando hay una anomalía de la arteria coronaria derecha. La evolución del proceso, cuando no se puede corregir, tiende a agravarse por una progresiva hipertrofia infundibular secundaria que aumenta la obstrucción.

Bloqueo atrio-ventricular de 3er grado en caballo (Caso clínico 4) Figura 14. Ecocardiografía modo B del caso nº 6.

Figura 15. Detalle de mucosas del caso nº 7.

Historia Yegua Hispano-Bretona de 6 años de edad y 750 kg de peso sufre colapsos diarios frecuentes desde hace aproximadamente 1 mes. Se aprecia, además, una progresiva pérdida de peso. Se han llegado a observar hasta 15 colapsos diarios. Examen físico El animal está en buenas condiciones y en los períodos entre los episodios de síncopes no muestra signos obvios de enfermedad. La auscultación torácica revela un ritmo cardiaco irregular con sonidos cardiacos de varias intensidades. Se llegan a percibir pausas de hasta 12 segundos sin sístole ventricular. No obstante, se escucha un sonido atrial (S4) estable de 120 latidos/minuto. El ejercicio o la excitación no tienen efecto sobre la frecuencia cardiaca. Los síncopes responden al modelo Adam-Strokes y se caracterizan por estupor, seguido de temblor y colapso con derrumbe del animal. Estos episodios se logran asociar, en el momento de la auscultación, a periodos prolongados de pausas diastólicas. Electrocardiografía El electrocardiograma muestra una disociación atrioventricular completa, con un ritmo ventricular irregular entre 15 y 40 despolarizaciones por minuto. Se pueden percibir diferentes complejos ventriculares (multiformes). El ritmo sinusal se mantiene estable con 120 despolarizaciones atriales por minuto (figura 7).

Figura 16. ECG del caso nº 7.

Diagnóstico El animal sufre lo que podemos denominar Síndrome de Adams-Stokes, que se caracteriza por episodios de síncopes causados por arritmias cardiacas severas. En nuestro caso, el electrocardiograma nos revela un bloqueo A-V de tercer grado con escapes ventriculares multifocales. Los episodios de síncopes se producen cuando el ventrículo falla en despolarización durante un periodo prolongado de, al menos, 15 segundos y se relacionan con la insuficiencia circulatoria cerebral consecuente.

Tratamiento El bloqueo A-V completo es raro en caballos y se suele asociar a alteraciones inflamatorias o degenerativas. En general, no responden a ningún tratamiento medicamentoso. Se suele intentar la administración de febendazol, por si la causa es una posible migración parasitaria aberrante, y/o dexametasona, con el fin de estabilizar una posible miocarditis como causa de bloqueo. En cualquier caso, el problema rara vez remite. Por ello el tratamiento de elección será la implantación de un marcapasos permanente. Se emplea para ello un electrodo transvenoso que, insertado en la yugular, se hace avanzar hasta el ápex del ventrículo derecho donde se dejará ubicado (figura 8).

Bloqueo de rama izquierda (Caso clínico 5)

Figura 17. Postura ortopneica del caso nº 8.

Historia Perro macho mestizo, 14 años y 25 kg de peso. Se presenta a la clínica tras un episodio agudo de vómitos y síncope, seguido de un periodo prolongado de postración, debilidad e inapetencia. Exploración física El animal llega con una buena condición corporal, aunque su pulso arterial es débil. Se aprecia una disnea moderada y, a la auscultación, ligeras crepitaciones inspiratorias. El ritmo cardiaco es regular con una frecuencia elevada (150 latidos/min). Radiología La silueta cardiaca no muestra alteraciones remarcables. Se muestran evidencias radiográficas de infiltrado intersticial compatible con edema pulmonar (figura 9). Electrocardiografía El paciente presenta una taquicardia supraventricular, con bloqueo total de rama izquierda. La duración de los complejos QRS: 0,10 segundos; la amplitud de la onda R en derivación II: 3,4 mV (figura 10).

Figura 18. Radiografía torácica proyección lateral del caso nº 8.

Ecocardiografía La exploración ecocardiográfica (modo-M y bidimiensional) reveló una ligera dilatación del ventrículo izquierdo, movimiento septal disquinético, fracción de acortamiento del 25% y engrosamiento ecodenso de la válvula mitral. Diagnóstico El registro electrocardiográfico nos permite establecer un diagnóstico presuntivo de bloqueo de rama izquierda. Este debe diferenciarse del agrandamiento ventricular izquierdo. Así, la ausencia de un patrón de aumento de la cámara izquierda en la radiografía torácica apoya nuestro diagnóstico inicial. De igual manera, la ligera dilatación observada en la ecocardiografía no justifica en sí misma tal

Figura 19. ECG del caso nº 8.

patrón electrocardiográfico. Las causas de un bloqueo de rama izquierda pueden ser de muy diversa índole, desde cardiomiopatías isquémicas, enfermedades miocárdicas primarias, infiltraciones tumorales, etc. Las alteraciones funcionales observadas en la ecocardiografía inducen a pensar en una alteración que afecta a la contractilidad miocárdica. Tratamiento El bloqueo de rama izquierda, en sí mismo considerado, no causa ninguna anomalía hemodinámica y, por consiguiente, no precisa tratamiento. En este caso y dada la ausencia de una certeza etiológica, se recomienda el manejo de la insuficiencia cardiaca congestiva con furosemida e IECAs. Al haber evidencias ecocardiográficas de depresión de la contractibilidad miocárdica, se podrá incluir digoxina en la terapia; no obstante, debe hacerse un seguimiento del paciente para observar si se agrava el bloqueo.

Diagnóstico Las imágenes radiográficas y ecocardiográficas por sí solas son suficientes para establecer el diagnóstico de hernia diafragmática, posiblemente traumática por la historia del paciente. Los hallazgos electrocardiográficos se deben, en primer lugar, al desplazamiento cardiaco producido con las incursiones respiratorias y que da lugar a los cambios de amplitud en la onda R. Por otra parte, la compresión pulmonar y la pérdida de funcionalidad diafragmática hace que se incremente el esfuerzo inspiratorio, provocando un efecto similar al de arritmia respiratoria al aumentar el tono vagal, lo que desemboca, en determinados momentos, en la aparición de bloqueo A-V de segundo grado. Tratamiento Resolución quirúrgica de la hernia diafragmática.

Anemia: hipoxia miocárdica (Caso clínico 7)

Hernia diafragmática (Caso clínico 6) Historia Cocker hembra, un año de edad y 13 kg de peso. Sufrió un accidente traumático hace dos meses del cual se ha recuperado con relativa normalidad. Desde entonces, el animal presenta dificultad respiratoria e intolerancia al ejercicio que se ha agravado en las últimas semanas.

Historia Boxer, hembra, un año de edad y 25 kg de peso. El dueño refiere que el animal ha comenzado a sangrar por los ollares, vomita sangre y las heces son, igualmente, sanguinolentas. Además el animal presenta apatía, inapetencia y severa dificultad respiratoria. El propietario apunta la posibilidad de intoxicación por rodenticidas.

Exploración física Encontramos un animal alerta, caquéctico y cuya alteración más evidente es una marcada disnea. A la auscultación se percibe una disminución de los sonidos cardiacos y crepitaciones pulmonares.

Examen físico El animal muestra una buena condición corporal, aunque se presenta letárgico y embotado. La respiración es marcadamente disneica. Hay restos sanguinolentos en los ollares y se detectan hematomas subcutáneos en los belfos y región occipital. Las mucosas están pálidas y el pulso arterial es hipercinético (figura 15).

Radiología La imagen radiográfica del tórax evidencia una pérdida de continuidad del borde diafragmático y densidades anormales que enmascaran la silueta cardiaca, compatible con la presencia de vísceras abdominales en la cavidad torácica (figuras 11 y 12).

Radiografía La radiografía torácica revela una disminución de la silueta cardiaca (microcardias) y de la vasculatura pulmonar, propia de estados de hipovolemia. Por otra parte, el campo pulmonar se presenta muy radiolúcido, indicativo de una hiperventilación.

Electrocardiografía La alteración electrocardiográfica más evidente es la presencia de ondas R, de amplitud cambiante, siguiendo un ritmo regular acompasado con las incursiones respiratorias. Destaca igualmente la aparición de bloqueos A-V de segundo grado Mobtbiz tipo I (figura 13).

Electrocardiografía Dos hechos son especialmente destacables en el electrocardiograma. En primer lugar, la frecuencia cardiaca es muy elevada: hasta 190 latidos por minuto. En segundo lugar, llama la atención la presencia de ondas T altas, amplias y con base ancha. En general, en la derivación II, la onda T no deberá superar el 25 % de la altura de la onda R (figura 16).

Ecocardiografía La ecocardiografía nos permite visualizar en el abordaje paraesternal derecho, tejido hepático a nivel del cuarto espacio intercostal, en contacto directo con el ventrículo izquierdo (figura 14).

Analítica laboratorial Como datos más remarcables, indicamos que el animal presentaba un hematócrito del 14%, glóbulos rojos 2,5 millones/µl y hemoglobina 7 mg/dl.

Los test de coagulación muestran un marcado incremento del tiempo de protrombina, así como un aumento del tiempo de tromboplastina parcial activada. Diagnóstico Se confirma el diagnóstico presuntivo del propio dueño de intoxicación con rodenticidas anticoagulantes. La interpretación electrocardiográfica refleja una taquicardia compensatoria secundaria a la hipoxemia y la presencia de ondas T altas, amplias y con base ancha que, en un perro con este cuadro clínico, son indicativas de hipoxia miocárdica.

lo izquierdo y la dilatación del tronco de la arteria pulmonar. El doppler color permite la visualización de las turbulencias y jets asociados al ductus persistente a nivel de la aorta y tronco de la arteria pulmonar. Diagnóstico La historia clínica, exploración física, radiología torácica y electrocardiografía, permiten establecer el diagnóstico presuntivo de persistencia del ductus arterioso, que se confirma con absoluta certeza mediante la ecocardiografía con doppler (figura 20).

Tratamiento La terapia se basar en la corrección de la hipovolemia, bien con fluidoterapia o bien con transfusión sanguínea, y el manejo de la coagulopatía con vitamina K1.

Tratamiento Resolución quirúrgica del ductus arterioso persistente. ❖

Ductus arterioso persistente

Brown, CM. Cardiovascular diseases. In: Current Therapy in Equine Medicine II. Ed. Saunders Company. Philadelphia, 1987. Darke, P, Bonagura JD, Kelly DF. Color atlas of veterinary cardiology. Ed. Mosby-Wolfe, 1996. Edwards NJ. Bolton's handbook of canine and feline electrocardiography, 2 ed. Philadelphia, WB Saunders, 1987. Ettinger SJ, Feldman EC. Texbook of veterinary internal medicine.4 ed Philadelphia, WB Saunders Company, 1995. Fox PR. Canine and feline cardiology. Churchill Livingstone, 1988. Miller MS et Col. Electrocardiography. Manual of canine and feline cardiology. Philadelphia, WB Saunders Company, 1995. Rose R J, Hodgson DR. Manual of equine practice. Ed. Saunders Company. Philadelphia, 1993. Tilley LP. Essentials of canine and feline electrocardiography. 3 ed. Philadelphia, Lea & Febiger, 1992.

(Caso clínico 8) Historia Pastor alemán macho, 2 meses de edad y 8 kg de peso. Historia de intolerancia severa al ejercicio, temblores al realizar esfuerzos, taquipnea, marcada insuficiencia respiratoria y tos insidiosa. Exploración física Se aprecia una pobre condición corporal y una marcada disnea, con respiración costo abdominal, que obliga al animal a adoptar una postura ortopneica (figura 17). El pulso arterial es fuerte e hipercinético. A la auscultación, percibimos abundantes rales, crepitación pulmonar y un soplo continuo grado V/VI sobre la base izquierda del corazón, más intenso en sístole que en diástole (soplo en maquinaria).

Bibliografía

Radiografía Destaca una marcada cardiomegalia (dilatación del ventrículo izquierdo), agrandamiento del atrio izquierdo, sobrecirculación pulmonar y signos evidentes de intenso edema pulmonar cardiogénico (figura 18). En la vista dorsoventral, se aprecia una protuberancia en la zona de proyección del tronco de la arteria pulmonar. Electrocardiografía El registro electrocardiográfico evidencia una taquicardia sinusal (180 latidos por minuto) con ondas P de 0,7 mV de amplitud y 0,04 seg de duración. Destaca la enorme amplitud de las ondas R en la derivación II (5,7 mV) y la duración de los complejos QRS de aproximadamente 0,05 seg (figura 19). Ecocardiografía Revela el agrandamiento (dilatación) del ventrícu-

Figura 20. Ecocardiografía con doppler color del caso nº 8 (Fuente: Darke, P.; Bonagura, J.D.; Kelly, D.F. (1996). Atlas of veterinary cardiology).

Fármacos empleados en los procesos cardiocirculatorios y dosis recomendadas. Principio activo

Especie

Dosis

Ruta de administración

IECAs Captoprilo Enalaprilo Enalaprilo Benaceprilo

Ca y Fe Ca Fe Ca

0,5-2 mg/kg cada 8h 0,5 mg/kg cada 12-24 h 0,5 mg/kg cada 12-72 h 0,25 mg/kg 24h

PO PO PO PO

Bloqueantes ß-adrenérgicos Atenolol Propanolol Propanolol Esmolol

Fe Ca Fe Ca y Fe

6,25-12,5 mg cada 12-24h 0,4-2 mg/kg cada 8h 2,5-5 mg cada 8h 0,25-5 mg/kg

PO PO PO IV

Ca Fe Ca

0,5-1,5 mg/kg cada 8h 7,5 mg cada 8h 0,05 mg/kg

PO PO IV

Diuréticos Furosemida Furosemida Hidroclortiazida Espironolactona

Ca y Fe Ca Ca Ca

1-4 mg/kg cada 8-24 h 2-8 mg/kg cada 1-6 h 2-4 mg/kg cada 12 h 1-2 mg/kg cada 12-24

PO IV PO PO

Cronotropos positivos Atropina Glicopirrolato Isoproterenol

Ca y Fe Ca y Fe Ca y Fe

0,02-0,004 mg/kg 0,005-0,01 mg/kg 0,01-0,1 µg/kg/min

MI, IV, SC IV IV

Ca (15 kg) Ca Fe (2-3kg) Fe (4-6 kg) Fe (>6 kg) Ca Ca Fe Ca Fe

0,006-0,011 mg/kg cada 12h 0,22 mg/m2 cada 12h 0,01 mg/kg 1/4 0,125 mg cada 48h 1/4 0,125 mg cada 24h 1/4 0,125 mg cada 12h 0,02-0,03 mg/kg cada 8h 2,5-20 µg/kg/min 2-10 µg/kg/min 2,5-15 µg/kg/min 2-10 µg/kg/min

PO PO IV PO PO PO PO IV IV IV IV

Ca Ca Fe Ca

0,5-3 mg/kg 12h 4-15 mg 6-12h 3-4 mg 6-12h 0,5-2,0 mg 8h

PO TPICA TPICA PO

Ca Ca Ca Ca Ca Ca Ca Ca Ca

inducción 10-20 mg/kg cada 24h mantenimiento 3-10 mg/kg cada 24 h 0,25-0,5 mg/kg 5-8 mg/kg cada 8h 20-350 mg/kg cada 8h 5-15 mg/kg cada 6h 10-30 mg/kg cada 6-8h 6-16 mg/kg cada 6-8h 2-6 mg/kg 5-20 mg/kg cada 8h

PO PO IV PO PO IV, I PO PO, I IV PO

Anticoagulantes Aspirina Aspirina

Ca Fe

5-10 mg/kg 24-48h 80 mg 48-72h

PO PO

Antitusígenos y broncodilatadores Codeína Butorfanol Hidrocodona Teofilina Aminofilina

Ca Ca Ca Ca Ca

0,1-0,3 mg/kg cada 6-8h 0,55 mg/kg cada 6-12h 2,5-5 mg cada 6-24h 5-10 mg/kg cada 8h 5-10 mg/kg cada 8h

PO PO PO PO PO

Bloqueantes de los canales de calcio Diltiazem Diltiazem Verapamilo

Inotropos positivos Digoxina Digoxina Digoxina Digoxina Digoxina Digoxina Digitoxina Dobutamina Dobutamina Dopamina Dopamina Vasodilatadores Hidralazina Nitroglicerina Nitroglicerina Prazosin Antiarrítmicos ventriculares Amiodarone Amiodarone Esmolol Mexiletina Fenitoina Procainamida Procainamida Quinidina Lidocaina Tocainide

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