mg Edema pulmonar cardiogénico agudo: un reto para el médico de Atención Primaria M.I. Fajardo Pérez, residente de 2º año de Medicina General Integral R. Pérez Pérez, profesor instructor de Medicina Interna Policlínico Universitario “Dr. Tomás Romay Chacón”; Facultad “Calixto García”. La Habana (Cuba)

C O N C E P TO El Edema Pulmonar Cardiogénico Agudo (EPCA) es una emergencia clínica que requiere un diagnóstico y tratamiento inmediato. Se origina al producirse la claudicación aguda del ventrículo izquierdo, que trae como consecuencia el aumento brusco de la presión en la microcirculación pulmonar y la acumulación de líquido (trasudado) en el intersticio pulmonar y los alvéolos. Factores desencadenantes o agravantes del EPCA: interrupciones del tratamiento (dieta, fármacos), infarto agudo del miocardio, hipertensión arterial no controlada, aumento de las demandas metabólicas (anemia, fiebre, ejercicio físico embarazo, tirotoxicosis, estrés), fármacos cardiodepresores (betabloqueadores, antiarrítmicos, antagonistas del calcio no dihidropiridinas), embolia pulmonar y sistémica, enfermedades intercurrentes (insuficiencia respiratoria, insuficiencia renal).

C UADRO CLÍNICO El comienzo del cuadro suele ser abrupto, frecuentemente nocturno 5. El paciente presenta antecedentes de insuficiencia cardiaca, hipertensión arterial, cardiopatía isquémica y de otros factores de riesgo vascular, así como disnea de esfuerzo y paroxística nocturna, tos seca y nicturia6. La exploración física muestra al enfermo angustiado, inquieto, polipneico, con hambre de aire, sudoroso y tos con esputo espumoso y asalmonado, con dificultad para hablar; adopta posición de ortopnea y puede aparecer cianosis o palidez de la piel8.

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Aparato cardiovascular: aparece taquicardia variable, soplo cardiaco, tercer ruido cardiaco. Las cifras de tensión arterial (TA) pueden estar elevadas incluso en pacientes no conocidos como hipertensos, en ocasiones es difícil diferenciar si estamos frente a una crisis hipertensiva o ante una hipertensión reactiva (por la liberación de catecolaminas). Existe un pequeño grupo de pacientes donde las cifras de TA se encuentran bajas y esto es un signo de mal pronóstico, porque expresa un gran deterioro de la función cardiaca (EPCA con bajo gasto)9,10. Aparato respiratorio: en la fase intersticial del EPCA aparecen sibilantes (pseudoasma cardiaco), la fase alveolar se manifiesta por crepitantes bibasales y a medida que avanza la insuficiencia cardiaca se extienden hasta los tercios medio y superior de ambos campos pulmonares (crepitantes en marea montante)11,12. Resulta de vital importancia considerar en todo momento que los exámenes complementarios no pueden retrasar el inicio del tratamiento; éstos nos ayudan al diagnóstico etiológico 13. · Radiografía de tórax portátil: es la prueba más simple y demostrativa del EPCA. La hipertensión venosa produce redistribución del flujo hacia los vértices pulmonares. En la fase intersticial aparecen las líneas B de Kerley; en la fase alveolar, moteado algodonoso bilateral "alas de mariposa". La radiografía de tórax nos orienta sobre el tamaño y morfología del área cardiaca14,15. · ECG: no es de gran ayuda para diagnosticar el EPCA, pero sí puede serlo para identificar las posibles causas del evento agudo, como la existencia de signos de IMA, de crecimiento de cavidades, de taqui o bradiarritmias y de cardiopatía subyacente16,17.

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mg · Gasometría, ionograma: en estadios iniciales aparece hipoxemia y alcalosis respiratoria. Conforme evoluciona el cuadro, se agrava la hipoxemia, aparece acidosis respiratoria y/o metabólica. El potasio es el ion que más valor tiene en el seguimiento del paciente con EPCA; hay pacientes que tienen niveles bajos de este ion por el uso de diuréticos sin suplemento de potasio. La hipopotasemia junto con la hipoxemia que casi siempre tienen estos pacientes puede causar arritmias graves18. · Hemograma completo: la anemia como la poliglobulia (HTO >50%) pueden ser la causa de la descompensación cardiaca. · Glicemia: pueden estar elevadas en los pacientes diabéticos. · Enzimas cardiacas: se elevarían en caso de IMA entre 1-2 horas la mioglobina y la troponina. · Urea, creatinina: puede estar elevada en los nefrópatas crónicos19. Diagnóstico Diferencial: Distrés respiratorio del adulto, neumonías, bronconeumonías, crisis de asma bronquial, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, pleuresía con derrame, tromboembolismo pulmonar.

T R ATA M I E N TO Debe iniciarse cuanto antes, teniendo en cuenta que la mayoría de los pacientes se atiende en los policlínicos o consultorios de urgencias. El tratamiento tiene tres objetivos: disminuir la presión venocapilar, mejorar la ventilación pulmonar y tratar la enfermedad causal. La medicación debe ser por vía i.v. ya que el paciente con EPCA está mal prefundido19. Medidas generales: Ordene mantener sentado al paciente preferiblemente con los pies colgando; esto disminuye el retorno venoso y mejora la mecánica ventilatoria. Inmediatamente indique O2 por catéter nasal o máscara a 3-5 l/min. Esto aumenta la FiO2, o sea la proporción de oxígeno en el aire inspirado el cual puede elevarse hasta un 40%. Mida la presión arterial así como la frecuencia respiratoria y cardiaca; evalúe además el estado de perfu-

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sión periférica a través de la diaforesis, frialdad y cianosis distal; repita esta evaluación cada 10 ó 15 min. Estas variables nos servirán de guía para valorar su evolución posterior20,21. Indique la canalización de una vena periférica con trócar de buen calibre (16G), por la que no deben administrase fluidos sin ser controlados celosamente23. Siga de cerca la diuresis del paciente; si es necesario sonda vesical24. Reposo absoluto: con esto tratamos de reducir al mínimo indispensable el consumo de oxígeno. Apoyo psicológico al enfermo para intentar disminuir su ansiedad y trasmitirle confianza. Medidas específicas: En la conducta terapéutica el orden a seguir viene establecido por varios factores como son: el lugar donde usted esté de guardia, las drogas con que cuente, la vía mas rápida para su administración, así como el estado de la presión arterial. SI TA NORMAL: Nitroglicerina (Cafinitrina® 0,4-0,8 mg). De elección en pacientes con EPCA e IMA. Comenzar con 1 tab. sl/5-10 min. Máximo 3 tab. Es la primera droga a utilizar ya que la vía sublingual es más accesible que cualquier otra27,28. Furosemida (Seguril®, amp. 20 mg) a 1mg/Kg/ dosis i.v., produce vasodilatación pulmonar antes de su efecto diurético. Si después de 20 ó 30 min no obtuvo el efecto deseado, administre el doble de la dosis inicial. A los pacientes que ya ingerían el medicamento se les administrará el doble de la dosis por vía i.v. Si la tensión arterial sistólica cae por debajo de 100 mmHg., detenga la infusión23,24. Morfina (amp/10 mg) Vasodilatador arterial y venoso,reduce el tono simpático, tiene efecto ansiolítico a nivel central y disminuye el trabajo respiratorio. Debe ser administrado de 3 a 5 mg por vía i.v. previa dilución. Diluir 1 amp en 9 cc de suero salino fisiológico con lo que obtenemos una solución de 1 mg de morfina por cc de suero fisiológico; se puede repetir unos 5 ó 10 minutos más tarde hasta obtener disminuir la ansiedad. Vigilar posible depresión respiratoria como complicación; si ésta ocurriese suspenda infusión y

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mg administre Naloxona. En caso de hipotensión arterial detenga también la infusión y si la FC está por debajo de 60 lpm utilice mejor Meperidina a su equivalencia (1 amp/100 mg) administrada de la misma forma25,26. Una vez mejorado el paciente establezca comunicación telefónica con la guardia del sistema integrado de urgencias médica (SIUM) y coordine su traslado. Se considera una buena respuesta si a los 15 a 30 min del inicio del tratamiento mejora la disnea, la frecuencia cardiaca, disminuyen los estertores pulmonares, aparece una coloración más oxigenada de la piel y se produce una buena diuresis, después de la cual se le puede ofertar al paciente potasio, 1 amp por vía oral con agua para compensar las pérdidas de este ion o adicionárselo a la infusión de la venoclisis con la cual debe ser obligatoriamente trasladado. Al activar el SIUM para su traslado al hospital deben guardarse ciertas normas41,42: ·Informar al paciente sobre la necesidad de traslado y tratamiento definitivo para un centro mejor equipado tecnológicamente. ·El trasladarlo debe ser asistido por un personal médico. ·El paciente debe guardar reposo absoluto en posición de 90%. ·Continuar administrando O2 por catéter nasal. ·Mantener monitorizado al paciente durante todo el traslado. ·Entregar remisión médica con toda la información del paciente desde su llegada al policlínico comunitario (medicación, evolución, complicaciones, etc) hasta su entrega en el hospital. Si desde el primer momento el paciente no responde a las medidas iniciales de forma favorable y se asocia al EPCA alguna de las complicaciones siguientes, activar inmediatamente el SIUM para su traslado, ya que requiere ingreso en Unidad de Cuidados Intensivos Especiales (UCIE) y ser tratado por personal experto. SI TA >160/100 MMHG QUE NO CEDE CON NTG Y FUROSEMIDA. Captopril (Capoten® 25 mg) 1 tab de 25 mg v.o., la cual puede ser administrada nuevamente 20 minu-

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tos más tarde si no se consigue disminuir la misma a valores adecuados según el estado del paciente29. En caso de que el paciente no disminuya su presión arterial y éste se encuentre ya en la sala de urgencias del policlínico comunitario o consultorio de urgencias, se podrá comenzar a infundir las siguientes drogas por vía i.v., siempre por personal calificado, preferiblemente por el clínico del equipo de guardia, con el objetivo de disminuir la postcarga a cifras que permitan la compensación del paciente. NTG (Solinitrina®, amp 5 mg). Por lo general se preparan 3 amp. de 5 mg en 500 cc de salino, empezando por 7 gotas por minuto y se aumenta según la presión arterial, la misma debe monitorizarse constantemente al lado del paciente. Se comienza con 10 mcg/Kg/min. Y se aumenta de 5 a 10 mcg/Kg/min. cada 10-15 min hasta lograr estabilidad hemodinámica30,31. Nitroprusiato de sodio (Nitroprusiat Fides®, vial 50 mg) (0,1-0,5 mcg/Kg/min). Vasodilatador mixto. Debe usarse en pacientes que no responden a la NTG, o cuando el EPCA está asociado a una emergencia hipertensiva, a una insuficiencia mitral o aórtica. Se recomienda comenzar con 10-20 mcg/min aumentar 5 mcg/min cada 10-15 min hasta lograr estabilidad clínica y/o reducir la TAS a 100 mmHg. Diluir 1 amp de 50 mg en 500 cc de Suero glucosado 5%. El monitoreo de la PA tiene que ser intensivo por el peligro de hipotensión. Este medicamento tiene que ser resguardado de la luz para evitar su inactivación. No usar en los pacientes con IRC por la posibilidad de intoxicación por tocianato30-32. En caso de que el paciente no esté estable hemodinámicamente, el Clínico o el Médico General Integral entrenado en Urgencias podrán usar las siguientes drogas en caso de estar disponibles: SI TAS