EDEMA PULMONAR AGUDO DEFINICIÓN: Es una alteración determinada por distintos procesos patológicos de origen cardiogenico o de otras muy diversas causas. Se caracteriza por la acumulación anormal de líquidos en el espacio intersticial y alveolar . Clínicamente en la mayoría de los casos se manifiesta como un cuadro agudo y grave, con datos de insufiencia respiratoria por alteraciones en el intercambio gaseoso. Laennec en 1819, los describió por primera vez como el paso de líquidos del lecho capilar a los alvéolos. FISIOPATOLOGÍA Intercambio normal de líquidos El espacio intersticial pulmonar es un compartimiento de pequeño volumen, pero tiene la peculiaridad de ser fácilmente distendido mediante infiltración de liquido. En experimentos con perros, se ha demostrado que el pulmón puede contener a este nivel hasta 500 ml de agua antes de que se inicie la inundación alveolar; teóricamente esta capacidad debe ser mucho mayor en los humanos. El espacio intersticial esta ocupado por tejido laxo que separa los espacios alveolares adyacentes; se distribuye alrededor de las venulasa y ramas precapilares de la arteria pulmonar. Se desconoce la composición del liquido intersticial, pero se supone semejar al liquido que drena por los linfáticos; al menos en los primeros estadios del edema pulmonar cardiogenico el liquido intersticial y la linfa tienen la misma composición. En condiciones normales el espacio alveolar solo contiene aire y liquido distribuido en forma laminar, como una fina capa que lo recubre en toda su superficie interna. El sistema linfático pulmonar desempeña el papel dinámico de mayor importancia en la formación de edema. Por mucho tiempo se había aceptado que no se formaba linfa en el pulmón normal debido a que la presión hidrostática de los capilares es menor que la presión osmótica del plasma. Actualmente se ha comprobado que al menos se forma una cantidad de 10ml por hora. En condiciones fisiológicas, el liquido extravasado del compartimiento vascular hacia el espacio intersticial se reabsorbe a nivel de las venulas y una parte pasa al espacio alveolar, en donde se pierde por evaporación. Los movimientos y distribución del liquido en los distintos compartimientos pulmonares están regulados por el equilibrio de las presiones hidrostática y coloidosmotica de la sangre, y las presiones del pulmón. Cuando hay excedente de liquido a nivel intersticial este es bombeado activamente por los linfáticos; si el drenaje es eficiente garantiza mantener los alvéolos secos y evita el paso a su interior de proteínas y otros solutos del plasma. Para comprender los conceptos fisiopatologicos del edema es necesario revisar someramente, las características de la permeabilidad de la membrana alveolo capilar. El epitelio alveolar, mas que el endotelio vascular es el responsable de restringir el paso del agua y las 1

moléculas en solución del lumen capilar al espacio alveolar. La salida de liquido plasmático hacia el espacio intersticial obedece a las fuerzas de presión hidrostática y coloidosmotica; pero las moléculas de alto peso molecular pasan por vía de las vesículas pinociticas del citoplasma de la célula endotelial capilar. Su permeabilidad puede ser afectada en mayor o menor grado por procesos inflamatorios irritantes químicos, físicos y humos. Las células epiteliales del alveolo por el contrario, son menos permeables al paso del agua por efecto hidrostático y en condiciones normales, impermeables a la mayoría de las partículas. FORMACIÓN DEL EDEMA PULMONAR El proceso se inicia con el aumento anormal de agua y solutos del plasma en el espacio intersticial, extravasados de los capilares por una falla en el mecanismo que regula el intercambio liquido entre los distintos compartimientos pulmonares. Si la cantidad de liquido que se pierde de los capilares pulmonares por cualquier causa, rebasa la capacidad de resorción de las venulas, el exceso es drenado por los vasos linfáticos . Estos tienen una gran capacidad de bombeo para eliminar volúmenes de linfa formados en el pulmón varias veces mayor que su valor anormal, sin ningún aumento detéctable en el contenido liquido del espacio intersticial. Cuando se excede la capacidad de drenaje de los linfáticos se inicia la acumulación anormal del liquido en los pulmones, constituyendo la fase inical del edema. El sitio donde primero se hace esta acumulación es en el tejido conectivo laxo que rodea a los bronquíolos y a los vasos de mayor calibre que el capilar. A continuación el liquido se infiltra distendido el tejido adyacente a los capilares pulmonares. En el inicio, el liquido no se acumula en la pared alveolar donde se efectúa en intercambio gaseoso solo se hace en etapas avanzadas y después de que el espacio intersticial ya ha empieza a inundarse . Esto explica por que la insuficiencia respiratoria solo se presenta en el estado avanzado de edema y no en su fase inicial. Posteriormente a esta etapa se inicia la inundación alveolar en forma abrupta y progresiva. Cada alveolo se va llenando en particular ; la inundación alveolar se facilita por la disrupción y abertura de las uniones intercelulares del epitelio alveolar, normalmente impermeables al liquido plasmático. Otra vía de inundación de los alvéolos actualmente demostrada es por el escurrimiento retrogrado del liquido desde el bronquiolo respiratorio, no obstante que esta estructura de las vías áreas es la que tiene mayor capacidad de eliminación del edema hacia el exterior por medio de la expectoración; sin embargo algo ocurre por efecto de la gravedad , lo que explica también la distribución predominante del edema en zonas declives, de acuerdo al decúbito. ETIOLOGÍA Edema pulmonar cardiogenico. El edema pulmonar de origen cardiogenico obedece a un aumento de la presión hidrostática en el pequeño circuito, que repercute en la microvasculatura pulmonar( presión mayor de 25 mmHg ) originado por insuficiencia ventricular izquierda de cualquier causa, ya sea estenosis mitral, infarto del miocardio, estenosis congénita o adquirida de venas pulmonares ( esta ultima es frecuente en presencia de granulomas y tumores del mediastino). Edema pulmonar no cardiogenico 2

Este puede ser de distinta etiología destacando: 1.Disminución de la presión oncotica del plasma. Esta condición es observada con frecuencia en pacientes en estado critico que sufren desnutrición aguda y son sobrecargados por grandes volúmenes de soluciones intravenosas (cristaloides, glucosadas y salinas), provocando dilución sanguínea y perdida de albúmina. El edema por sobrecarga de líquidos es de mayor riesgo en los niños y en los ancianos. 2.Alteración de la permeabilidad (lesión celular). Distintos agentes tóxicos celulares determinan lesión de las células del endotelio vascular y del epitelio alveolar, modificando su permeabilidad que permita la perdida de liquido del espacio vascular y su paso al alveolar. De acuerdo con su causa y tiempo de acción la lesión puede ser reversible y presentar cambios regenerativos en pocas horas, o bien ser irreversible y mortal. En los casos que sobreviven, la resolución deja secuelas del tipo de la membrana hialina, la atelectasia alveolar irreversible y la fibrosis intersticial difusa. 3.Edema pulmonar linfático Este es poco común y generalmente de tipo crónico por obstrucción de los vasos linfáticos a causa de permeacion neoplásica en carcinomas de pulmón o metastáticos en estadios avanzados. 4.−Otras causas de edema pulmonar . Aunque estas no son bien conocidas probablemente son por interacción de los distintos mecanismos mencionados. En este grupo se incluyen el edema pulmonar de las grandes altitudes, el edema pulmonar neurogeno, el edema pulmonar por eclampsia, el edema pulmonar brusca( evacuación de neumotórax o hidrotórax) y el edema congestivo por decúbito prolongado (frecuente en ancianos). CUADRO CLINICO Y RADIOLÓGICO Siempre existe el antecedente de cardiopatía aguda o crónica descompensada (insuficiencia cardiaca). En casos de infarto del miocardio extenso, el edema se desarrolla casi simultáneamente o pocos minutos después de haberse iniciado la lesión isquemica del miocardio. El cuadro clínico suele presentarse con mayor frecuencia en forma de crisis nocturnas de diseña al adoptar el decúbito, posición que favorece la congestión pulmonar. El enfermo se encuentra angustiado, sudoroso, polipneico; adquiere posiciones forzadas sentado al borde de la cama con las extremidades colgantes. La auscultación del área precordial manifiesta trastornos del ritmo tipo galope protodiastolico, reforzamiento del segundo ruido pulmonar y taquicardia variable Existe pulso radial paradójico y débil, excepto con pacientes con hipertensión arterial severa. Si se agrega insuficiencia ventricular derecha aparecen signos de hipertensión venosa generalizada con distensión de las venas del cuello, hepatomegalia, reflujo hepatoyugular y edemas periféricos. Los cambios congestivos de los pulmones se manifiestan por tos continua, diseña, taquipnea y expectoración serosa (espumosa) muy abundante, a menudo sanguinolenta o de color rosado. A la auscultación se escuchan estertores crepitantes (alveolares) de predominio basal; conforme el edema aumenta, estos llegan a ser audibles aun en las porciones altas altas del tórax. Aparecen sibilancias por bronco espasmo y disminución de las de la luz de las vías aéreas a consecuencia de la protusion de la mucosa edematizada , así como estertores roncantes gruesos por conflictos hidroaereo en las vías aéreas de mayor calibre . La cianosis es frecuente e indica importante compromiso de la oxigenación. Este cuadro característico también ha sido denominado asma cardiaca. En estudios simples de telerradiografia de tórax se identifican signos de crecimiento cardiaco y dilatación de las venas pulmonares. En los campos pulmonares hay aumento de la densidad pulmonar; opacidades difusas que tienden a distribuirse en forma de alas de mariposa a partir de los hilios; engrosamiento periférico de las 3

paredes vasculares y bronquiales y bronco grama aéreo mas visible en las regiones básales internas. En etapas tempranas en que predomina el edema intersticial los signos radiológicos son mas sutiles: líneas reticuladas transversales que siguen la trayectoria de la trama vascular. ( líneas de B de Kerley) En el edema pulmonar no cardiogenico independientemente de la causa, los síntomas predominantes son diseña, tos expectoración serosa, cianosis y la presencia de estertores alveolares cuya distribución puede ser atípica en todo el campo pulmonar o parcelar y no necesariamente basal. El edema pulmonar neurogeno que se desarrolla después de las lesiones traumáticas del sistema nervioso central que involucran el hipotálamo aparece entre 8 y 24 horas después del accidente y parece ser debido a vasoconstricción pulmonar por descargas simpáticas. El edema pulmonar inducido por adrenalina es importante, ya que en la mayoría de los casos es mortal en pocos minutos después de la administración intravenosa del fármaco; la sensación de asfixia tos continua, cefalea, hipertensión arterial y venosa sistémicas aparecen de inmediato El edema pulmonar agudo de cualquier causa debe ser considerado como una urgencia medica que necesita de tratamiento y apoyos inmediatos. En muchos pacientes el tratamiento expedito no solo simplifica su manejo, sino que además evita secuelas irreversibles. BASES TERAPEUTICAS DEL EDEMA PULMONAR Oxigenación adecuada En presencia de signos de insuficiencia respiratoria de cualquier grado , es obligatorio el uso de mezclas enriquecidas de oxigeno. En la mayoría de los casos su administración por carácter nasal o mascarilla a dosis de 3 a4 litros por minuto es suficiente. Mejorar el intercambio gaseoso Debe intentarse mejorar la ventilación mediante aspiración nasotraqueal de las secreciones y manejo de bronco espasmo con aminofilina, 250 a 500mg I.V. directa inyectada muy lentamente, o 500 a 100 mg en solución glucosada al 5% 500ml a goteo lento. Disminuir el volumen circulante Las siguientes medidas ayudan a cumplir este objetivo: posición Fowler o sentado con las piernas colgantes. Aplicación de torniquetes alternos en miembros. Diuréticos de acción rápida(furosemida 20ª40mg IV puede repetirse cada 2 a 6 horas. Disminuir la presión diastólica final ventricular izquierda Aumenta la contractilidad miocárdica. Mantener un gasto cardiaco elevado y presión de llenado ventricular baja. Disminuir la resistencia capilar pulmonar. Disminuir la presión capilar pulmonar Para esto se emplean digitalicos como Oubaina 1amp de 0.25mg IV dosis única; puede repetirse en 8 a 12 horas Lanatocido C, 0.4mg cada 8hrs las primeras 24hrs. Sulfato de morfina subcutánea 12ª 20mg en casos severos 10mg por vía IV Nifedipina 10mg dosis única por vía sublingual. Corregir la permeabilidad capilar aumentada. Se utilizan drogas antiinflamatorias esteroides: Dexametazona, 8mg IM

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IV cada 8hrs por 48 o 72 hrs y suspender. Aumentar la presión oncotica del plasma Esto puede lograrse administrando albúmina humana (solución al 25%) 2ml por Kg. de peso por vía IV su uso debe indicarse solo en enfermos en quienes se ha demostrado hemodilucion hipoproteinemica y disminución de la presión osmótica coloidal.

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