Volumen.3 Número.2 Mayo-Agosto

2008

Solicitada reacreditación al Sistema Español de Acreditación de la Formación Médica Continuada (SEAFORMEC)

Lesión quística del páncreas: diagnóstico y manejo

F.J. Morera Ocón, F. Ripoll Orts, M. García-Granero Ximénez y J.C. Bernal Sprekelsen

Linitis plástica primaria rectal: presentación de un caso clínico con abordaje quirúrgico laparoscópico

E. Domínguez-Adame, J. Valdés, A. Sánchez y J. Cantillana

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Adenoma hipersecretante de recto. Sindrome de McKittrick-Wheelock

D. Lapiedra Easton, M. Laurini Zanola y R. Misa Jara

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Cáncer de mama localmente avanzado en el varón

M. Rodríguez Ortega, A. Carabias Hernández, P. Garaulet González, C. León Fernández, L. Márquez Cantalapiedra, J.M. Jover Navalón y M. Limones Esteban

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Valor de la resonancia magnética en el carcinoma oculto de mama

F. Fernández López, E. Lois Silva y J.M. García Camino

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■ Editorial Director:

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ISSN: 1886–0923

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l número que ahora os presentamos contiene también, al igual que en el número anterior, cinco casos clínicos, con lo que parece que es una tendencia que esperamos mantener gracias al esfuerzo y trabajo de todos los que colaboramos en CIRUGÍA: CASOS CLÍNICOS, desde la redacción hasta Elsevier, y, por supuesto, con el apoyo de nuestro patrocinador Astra Zeneca. Sé que no es mucho, pero poder incluir un trabajo más nos supone un alivio respecto a la gran cantidad de originales que recibimos durante el año. Parece, pues, claro que procuraremos continuar con cinco trabajos por número en lugar de los cuatro habituales. En este número queremos tener un recuerdo especial para el que fue un colaborador habitual, que siempre nos animó a continuar con nuestro trabajo y que en todas las ocasiones en que se lo pedimos estuvo dispuesto a enviarnos un caso clínico para publicar en nuestra revista. Esta persona es y será nuestro compañero Miguel Etchenique, que desgraciadamente falleció hace muy poco tiempo y que desde esta revista le recordaremos siempre. En el pasado número comenzamos a informaros acerca de distintos asuntos que atañen a nuestra especialidad y que, en cierto modo, nos amenazan. En primer lugar está la creación de una nueva especialidad (medicina de urgencias) para cubrir las plazas en los hospitales, y que su programa incluirá rotaciones por diferentes especialidades quirúrgicas para completar su formación en urgencias médico-quirúrgicas. Todavía no está totalmente desarrollado, pero son muchos los países de la Unión Europea que quieren implantarlo, pues piensan que les supondrá un ahorro económico importante. Los medios quirúrgicos no están de acuerdo, porque parece claro que si se implanta en las condiciones que parecen existir ahora, esa nueva especialidad podría hacer cierto número de operaciones que tendrían que desaparecer de la nuestra. Otro punto al que se le sigue dando vueltas es la directiva europea del número de horas de trabajo. Este aspecto, aunque parece que va a seguir adelante, va a ser un desastre en algunos países, sobre todo en los occidentales de la Unión Europea. Así, por ejemplo, en Alemania han empezado a preparar técnicos de quirófano, al igual que los hay de radiología y de laboratorio, para que ayuden a los cirujanos en las intervenciones. Además, debido a esta directiva, hay hospitales, sobre todo centroeuropeos, que no desean continuar con la docencia de residentes. El tira y afloja continúa, pero parece que la decisión definitiva no se tomará hasta el año 2010. Un último tema es la armonización y equiparación de programas de especialidad en los diferentes países de la Unión Europea. De este tema se habla cada vez menos, ya que parece que las autoridades políticas tratarán de equiparar a la baja, porque, sobre todo para un buen número de los países recién incorporados, es un problema que les puede costar un dinero que no pueden dedicar a la formación de especialistas. Como ya os hemos comentado, en este número os presentamos cinco casos de la práctica de nuestra especialidad. El primero es un problema relativamente común de la especialidad, como es el caso de los seudoquistes de páncreas, pero que, en ocasiones, por no hacer una buena historia clínica, puede conducir a un error diagnóstico. En este caso hemos considerado necesario añadir un comentario sobre las tumoraciones quísticas del páncreas, que ha elaborado el Dr. Daniel Casanova, que fue Coordinador de la Sección de HPB y en la actualidad miembro del Comité Científico. Los dos casos siguientes corresponden a problemas de coloproctología. Son casos no muy frecuentes, pero que podemos encontrarnos con ellos. El primero es una linitos plástica por un carcinoma rectal. El segundo es también poco frecuente, pero debemos conocer que el adenoma velloso hipersecretor puede tener unas pérdidas diarias muy importantes de agua y electrólitos. Los dos últimos casos corresponden a problemas más habituales de nuestra práctica. Uno es la problemática que se plantea en el caso de cáncer de mama en el varón y el último se corresponde con el carcinoma oculto de mama. En el próximo número se publicará el comentario a un caso publicado en la revista y remitido a los autores para que nos envíen sus opiniones al respecto. Es evidente que esto es un paso más, y esperamos que os animéis y nos enviéis más a menudo vuestras opiniones y comentarios para que todos podamos enriquecernos con ellos.

M. Moreno-Azcoita Director de CIRUGÍA. CASOS CLÍNICOS

Lesión quística del páncreas: diagnóstico y manejo Francisco J. Morera Ocón, Francisco Ripoll Orts, Mario García-Granero Ximénez y Juan C. Bernal Sprekelsen Servicio de Cirugía General. Hospital de Requena. Requena. Valencia. España.

■ INTRODUCCIÓN El hallazgo de una lesión quística del páncreas plantea el diagnóstico diferencial entre naturaleza neoplásica y no neoplásica. Las lesiones no neoplásicas son las más frecuentes, de etiología inflamatoria o traumática, representadas por el seudoquiste pancreático1. Las lesiones neoplásicas pancreáticas están representadas mayoritariamente por las neoplasias quísticas serosas, las neoplasias papilares intraductales y las mucinosas. Más infrecuentes son neoplasias solidopapilares, neoplasias quísticas endocrinas, adenocarcinomas ductales quísticos y cistadenomas de células acinares2. Excepto la neoplasia serosa, las demás tumoraciones quísticas se consideran malignas o premalignas. Ante una lesión quística de páncreas, será prioritario, pues, distinguir entre la etiología neoplásica o no neoplásica.

■ PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO Mujer de 41 años, con antecedentes de cesárea. Un mes antes del presente episodio ingresó en medicina interna con el diagnóstico de hemorragia digestiva alta (síntoma, melenas; analítica: hemoglobina, 5,4 g/dl y VCM, 87 fl), aunque en la endoscopia realizada al tercer día de dicho ingreso no se apreció signos de hemorragia reciente en el área gastroduodenal. Acudió a urgencias por dolor abdominal de 15 días de evolución, acentuado en los últimos días. Refería asimismo pérdida de peso, astenia y anorexia en el último mes. Al explorar a la paciente, se apreció cicatriz de laparotomía media infraumbilical y abombamiento de hemiabdomen superior con ocupación de mesogastrio. La palpación puso de manifiesto la existencia de una voluminosa masa indurada, con consistencia de caucho, que ocupaba parte del hipocondrio derecho y todo el mesogastrio. El dolor abdominal espontáneo irradiaba de forma transfixiva a la espalda y la fosa renal derecha, y al tacto de la tumoración se provocaba un aumento moderado del dolor localizado. La analítica inicial en urgencias resultó inespecífica: hemoglobina, 12,5 g/dl; hematocrito, 38,7%; leucocitos, 14.700/µl; bili-

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rrubina total, 6,5 mg/dl, directa, 4,77 mg/dl; GOT, 154 U/l; GPT, 196 U/l; GGT, 589 U/l; lactatodeshidrogenasa, 499 U/l; amilasa, 45 U/l; amilasuria, 435 U/l, y proteína C reactiva moderadamente elevada, 97,3 mg/l. En la radiografía de abdomen se visualizaron calcificaciones en el área pancreática, con silencio abdominal. El estudio ecográfico realizado durante su estancia en urgencias informó de una lesión quística localizada en la cabeza y el cuerpo pancreático, de 78 × 81 × 104 mm, con contenido ecogénico heterogéneo y pared gruesa. La vía biliar ofrecía una moderada dilatación hepática y extrahepática. La tomografía computarizada (TC) helicoidal confirmó los hallazgos ecográficos y aportó información sobre la presencia de adenopatías de 1 cm o menores y cavernomatosis del eje esplenoportal (fig. 1). La sospecha inicial, dados los hallazgos por imagen, fue de neoplasia quística pancreática. Los marcadores tumorales a posteriori resultaron: CEA, 3,1 ng/ml y CA 19.9, 16,8 U/ml. Se procedió a punción diagnóstica del quiste, con lo que la paciente presentó una mejoría espectacular tras evacuar 430 ml de líquido marronáceo. El análisis citológico y de laboratorio determinó: amilasa, 8.557 U/l; CEA, 125 ng/ml; CA 19.9, 5.604,1 U/ml, y celularidad inflamatoria. Los datos de laboratorio tanto en sangre como en el líquido aspirado hicieron dudar de la naturaleza maligna de la tumoración. Retomando la anamnesis, la paciente refirió un episodio de dolor abdominal 6 meses antes del ingreso actual, lo que ella había relacionado con dolores de menstruación. El cuadro álgico se había manifestado como dolor abdominal difuso con irradiación a la espalda y vómitos asociados, de varios días de duración. En la entrevista se descubrió también su afinidad por el consumo de cervezas, aunque no pudimos determinar la cantidad. El dolor abdominal reapareció a las 48 h de la punción evacuadora, y la palpación abdominal puso de manifiesto la persistencia de la masa abdominal. Se completó el estudio con la realización de una resonancia magnética (RM) con colangio-RM, que informó de dilatación de la vía biliar común y la vesícula por compresión debida a una lesión ocupante de espacio en la cabeza y el cuerpo pancreático con hiperintensidad en T2 y cápsula periférica de baja señal y grueso tamaño. La inyección de gadolinio sólo provocó captación en la cola del páncreas. La di-

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Figura 1. Las imágenes muestran el gran quiste pancreático, con la pared gruesa y la circulación colateral esplenoportal. En la imagen inferior izuquierda se aprecia, además, la dilatación del conducto de Wirsung, y en la de la derecha, la dilatación de la vía biliar.

Figura 2. Colangiorresonancia magnética.

latación del conducto de Wirsung fue patente en la colangioRM (fig. 2). Con los datos obtenidos en la historia clínica y las pruebas exploratorias realizadas, se planteó como primer diagnóstico el de

seudoquiste pancreático, por lo que se realizó una gastroscopia para proceder al drenaje endoscópico. Sin embargo, la falta de abombamiento evidente en el estómago, que sólo se intuía débilmente en el duodeno, impidió este abordaje. Decidimos realizar una intervención quirúrgica. El abordaje fue laparoscópico en su inicio, pero se realizó conversión a laparotomía: había una eventración incarcerada con contenido epiploico que había pasado inadvertida en la exploración inicial, y su liberación resultó algo hemorrágica dada la circulación colateral epiploica; el tamaño del quiste, que impedía la adecuada maniobra, y una alta probabilidad de que se presentaran dificultades en el manejo del quiste dado el espesor de su cápsula fueron las razones que motivaron dicha conversión. Se llevó a cabo una incisión media suprainfraumbilical, dada la localización del tumor. El compartimento supramesocólico presentaba un aspecto marcadamente inflamatorio, con abundante circulación colateral. El despegamiento coloepiploico para abordar la transcavidad resultó dificultoso por la fibrosis existente. Se decidió un abordaje transmesocólico, y se encontró menos venas dilatadas en la ventana izquierda del meso. Se procedió a la liberación de la superficie quística y la punción de ésta. El líquido aspirado presentaba color pajizo lechoso con algún detrito (fig. 3). Tras el vaciado, la inspección de luz quística y la toma de biopsia de la pared, con estudio peroperatorio, se practicó una cistoyeyunostomía latero-

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Figura 3. Imágenes intraoperatorias de la circulación colateral y la protrusión del quiste, su contenido, el grosor de la pared y la amplia cistoyeyunostomía.

lateral en Y de Roux. El grosor de la pared del quiste hubiera impedido una anastomosis mecánica con GIA. La paciente evolucionó favorablemente y fue dada de alta el sexto día postoperatorio completamente asintomática. Se practicó una TC de control a las 10 semanas, y se comprobó la desaparición del quiste y la normalización del calibre de la vía biliar, con persistencia de la circulación colateral esplenoportal (fig. 4).

■ COMENTARIOS Y DISCUSIÓN El caso clínico expuesto presenta varios aspectos interesantes desde un punto de vista formativo y práctico: a) el diagnóstico inicial fue de malignidad, lo que dejaba pocas opciones a esta enferma en cuanto a la resolución de su cuadro clínico y le adjudicaba un pronóstico nefasto por enfermedad irresecable; b) la importancia de la anamnesis, eclipsada en muchas ocasiones a la luz de las exploraciones complementarias, queda bien reflejada en el manejo de esta paciente: con la anamnesis se detecta un posible episodio de pancreatitis aun faltando datos bioquímicos y otros exámenes complementarios, lo que permite plantear una probable etiología para su enfermedad pancreática (alcohol), y c) la punción percutánea, además de sumar datos para el diagnósti-

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co, resulta ser una prueba terapéutica al desaparecer el dolor con la evacuación del contenido quístico. El diagnóstico de una lesión quística de páncreas en un contexto de pancreatitis aguda o crónica, o con hallazgos típicos en la TC (ausencia de septos intraquísticos y elementos sólidos en su luz o en vecindad), sumado a la bioquímica sanguínea, quizá no resulte dificultoso. Pero las neoplasias quísticas pueden también causar pancreatitis, y en algunas ocasiones pueden manifestarse en un contexto de pancreatitis no conocida o con hallazgos en la TC que orienten al radiólogo al diagnóstico de malignidad como en el caso aquí presentado. Esto dificulta el establecimiento de un diagnóstico seguro y la actitud terapéutica a seguir. Las lesiones quísticas de páncreas suelen ser asintomáticas. Un tercio de ellas se descubren de manera casual en un estudio de imagen1. La sintomatología, cuando aparece, incluye dolor abdominal, dispepsia, masa abdominal, pérdida de peso y náuseas3. Menos frecuentes son la ictericia, la obstrucción intestinal alta, la hemorragia intraquística o la rotura del quiste a la cavidad peritoneal. El tamaño del quiste por sí solo no tiene un valor predictivo de su naturaleza, ya que un porcentaje significativo de quistes mucinosos diagnosticados de manera fortuita se presentan con tamaños < 2 cm4,5. En el manejo del seudoquiste, un tamaño > 6 cm o la persistencia durante más de 6 semanas desde el episodio inicial eran criterios clásicos de indicación para drenaje.

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Figura 4. Tomografía computarizada de control. Desaparición del quiste y normalización del calibre de la vía biliar. Persiste la hipertensión portal.

Este dogma ha sido abandonado. La experiencia ha demostrado que ni el tamaño ni el tiempo de evolución son criterios absolutos para indicar la intervención6. Pero para adoptar una actitud conservadora, se debe estar en posesión de un diagnóstico certero de seudoquiste. En 2005, un grupo del Massachusetts General Hospital publicó una clasificación de los quistes de páncreas basada en criterios morfológicos de imagen, a su vez inspirada en la clasificación de Bosniak para los quistes renales7. En esta clasificación se diferencian cuatro tipos: a) quistes uniloculares; b) lesiones microquísticas; c) lesiones macroquísticas, y d) quistes con componente sólido. Entre los uniloculares, el seudoquiste es el más frecuente, pero también pueden presentarse así la neoplasia mucinosa papilar intraductal, los cistadenomas serosos y los quistes linfoepiteliales. Los quistes uniloculares de menos de 3 cm son casi siempre benignos y podría instaurarse una actitud de vigilancia. Cuando son múltiples, su causa reside habitualmente en una pancreatitis previa, pero existen otras etiologías para quistes uniloculares múltiples: la enfermedad de von Hippel-Lindau (habitualmente asociado a quistes renales y hepáticos), y raramente la neoplasia mucinosa papilar intraductal (NMPI). La presencia de quistes uniloculares con filiación no clara por imagen obliga a la realización de una ecoendoscopia con punción para el estudio histológico. Las lesiones microquísticas se traducen en el cistade-

noma seroso, cuya apariencia en TC o RM es una imagen en panal de abejas con cicatriz central, calcificada o no. Las lesiones macroquísticas incluyen quistes multiloculares cuyos compartimentos individuales son mayores que en el cistadenoma seroso (> 2 cm), y están representados por las neoplasias mucinosas, de localización predominante en el cuerpo y la cola del páncreas. En este tipo de quistes se suele indicar la resección quirúrgica. Los quistes con componente sólido pueden ser uniloculares o multiloculares, y su descubrimiento debe sentar la indicación quirúrgica. Están representados por neoplasias mucinosas, NMPI y tumores solidoquísticos del páncreas (tumor de células insulares, tumor seudopapilar, adenocarcinoma y metástasis). Las lesiones quísticas del páncreas, tanto los seudoquistes como las neoplásicas, pueden causar la compresión de las estructuras adyacentes, con compresión biliar, gastrointestinal o vascular. La compresión biliar es la complicación más frecuente tras la formación del seudoquiste. Comienza con dilatación de la vía biliar extrahepática, visualizable en los estudios ultrasonográficos; la ictericia es una manifestación menos frecuente. Se resuelve tras la actuación sobre la lesión pancreática habitualmente, pero una fibrosis marcada en la papila por pancreatitis crónica puede obligar en algunos casos a realizar un gesto directo sobre vía biliar. La compresión duodenal ocurre en un 10-14% de los pacientes8, pero en la mayor parte es asintomática y sólo se diagnostica ra-

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diológicamente. La compresión vascular puede llegar a casos de cavernomatosis portal e hipertensión portal segmentaria con o sin hemorragias digestivas secundarias. Al contrario que la compresión biliar, pocas veces manifiesta una regresión, y en lesiones neoplásicas la cavernomatosis portal suele ser criterio de irresecabilidad. El tratamiento de una lesión neoplásica que no sea un cistadenoma seroso es la resección quirúrgica. El tratamiento habitual de un seudoquiste pancreático sintomático es la derivación interna cistoentérica. Se reserva la derivación externa por vía percutánea para los seudoquistes infectados. En algunas ocasiones, por localización caudal de la masa, se puede plantear una resección. La derivación puede realizarse mediante endoscopia o de manera quirúrgica. Por endoscopia, si hay protrusión del quiste a la luz intestinal, con colocación de un stent o un drenaje pig-tail entre la luz del estómago o el duodeno y el quiste. Dada la cavernomatosis portal en el caso presentado, la indicación ideal hubiera sido un drenaje endoscópico. La derivación quirúrgica puede obtenerse mediante un abordaje laparoscópico o laparotómico para realizar una cistogastrostomía, habitualmente, o una cistoyeyunostomía en Y de Roux. Hay que tener en cuenta el espesor de la pared quística. Un grosor como el presentado en este caso dificultaría la anastomosis gastroentérica laparoscópica, sobre todo teniendo en cuenta que ésta suele realizarse mediante endograpadoras GIA. En resumen, las lesiones quísticas del páncreas deben plantear, como diagnóstico diferencial inicial, el seudoquiste y la neoplasia porque de ello depende con diferencias sustanciales el manejo posterior. Exceptuando el cistadenoma seroso, las demás neoplasias deberían ser resecadas, sean sintomáticas o no. El seudoquiste sintomático debe ser tratado habitualmente median-

te drenaje y control de la etiología, lo que suele ser sinónimo de que se suspenda el consumo de alcohol.

■ Bibliografía 1. Brugge WR, Lauwers GY, Sahani D, Fernández-del Castillo C, Warshaw AL. Cystic neoplasms of the pancreas. N Engl J Med. 2004;351:1218-26. 2. Bernal-Sprekelsen JC, Ruiz del Castillo J, Chiquillo Barber MT, García-Granero E, Gómez-Ferrer Bayo F. Aportación de seis casos de cistoadenocarcinomas de páncreas. Rev Esp Enf Ap Digest. 1989;76:47-50. 3. Sakorafas GH, Sarr MG. Cystic neoplasms of the pancreas: what a clinician should know. Cancer Treatment Rev. 2005;31:507-35. 4. Goh BK, Tan YM, Cheow PC, Chung YF, Chow PK, Wong WK, et al. Cystic lesions of the pancreas: an appraisal of an aggressive resection policy adopted at a single institution during 15 years. Am J Surg. 2006;192:148-54. 5. Walsh RM, Vogt DP, Henderson JM, Zuccaro G, Vargo J, Dumot J, et al. Natural history of indeterminate pancreatic cysts. Surgery. 2005;138:665-71. 6. Vitas GJ, Sarr MG. Selected management of pancreatic pseudocysts: Operative versus expectant management. Surgery. 1992;111:123-30. 7. Sahani DV, Kadavigere R, Saokar A, Fernández-del Castillo C, Brugge WR, Hahn PF. Cystic pancreatic lesions: a simple imaging-based classification system for guiding management. Radiographics. 2005;25:1471-84. 8. Prinz RA, Aranha GV. Combined pancreatic. Arch Surg. 1985;120:361-6.

Correspondencia: F.J. Morera Ocón.

Servicio de Cirugía General. Hospital de Requena. Paraje Casablanca, s/n. 46340 Requena. Valencia. España. Correo electrónico: [email protected]

Comentario Daniel Casanova y Miguel Ángel Suárez El seudoquiste de páncreas es la lesión quística más frecuente de esta glándula; el resto de lesiones quísticas, incluidas las neoplasias verdaderas, vienen a suponer sólo un 10-15% de los quistes pancreáticos. El diagnóstico de seudoquiste pancreático suele ser fácil en los casos de presentación clínica y morfológica típica. En tales pacientes suele haber síntomas, antecedentes de pancreatitis aguda o crónica, cirugía o traumatismo abdominal, la lesión es unilocular, sin septos en su interior ni irregularidades en su pared, y se puede identificar signos de inflamación pancreática (en caso de pancreatitis aguda reciente) o de atrofia de la glándula, con calcificaciones en ésta o dilatación ductal (en caso de pancreatitis crónica). Sin embargo, tal y como nos presentan en su trabajo Morera et al, el diagnóstico diferencial con las neoplasias quísticas pancreáticas puede ser com-

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plejo en los enfermos con manifestaciones clínicas inusuales, y tiene especial relevancia la realización de una historia clínica muy minuciosa, dirigida a identificar episodios previos de dolor abdominal o hábitos tóxicos, como el consumo excesivo de alcohol, que en ocasiones el paciente puede mantener ocultos en una primera fase de la asistencia clínica. Dado que el diagnóstico de estas lesiones se orienta inicialmente por su aspecto morfológico, consideramos de gran ayuda, tal y como indican los autores, la clasificación propuesta por Sahani et al1 (quiste unilocular, lesiones macroquísticas, lesiones microquísticas y lesiones quísticas con componente sólido), pues permite una adecuada aproximación diagnóstica inicial. En cualquier caso, del uso de las diferentes modalidades de técnicas diagnósticas por imagen (ecografía, TC, RM con colangiopancreatografía) hemos de recabar in-

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formación que nos permite discernir si la lesión quística es única o múltiple, presenta o no septos o calcificaciones (en su pared o su interior), se asocia a dilatación ductal o tiene algún componente sólido en su pared, tiene o no comunicación con el conducto pancreático principal o sus ramas, así como sus relaciones vasculares y con los órganos de vecindad (vía biliar y tubo digestivo), además de apreciar las características de la glándula pancreática, en cuanto a aumento de volumen o atrofia, o existencia de calcificaciones. El proceso diagnóstico podrá completarse, además de con las determinaciones serológicas, usualmente muy inespecíficas, con la realización de pruebas invasivas. De ellas, la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) ha sido sustituida en la actualidad como exploración diagnóstica por la pancreatografía mediante RM, que permite identificar la posible comunicación de la lesión quística con los conductos pancreáticos (seudoquiste, neoplasia papilar intraductal mucinosa). No obstante, la CPRE, como técnica de visión directa, puede aportarnos datos útiles en relación con el diagnóstico de una neoplasia papilar intraductal mucinosa, en caso de apreciar salida de material mucoide a través de la papila o tras papilotomía, y puede mostrarnos la imagen típica “en huevas de pez” de estas neoplasias. La ecoendoscopia en la actualidad es una exploración deseablemente necesaria para un adecuado enfoque diagnóstico de los pacientes con afecciones pancreática o del área periampular, ya que además de una adecuada caracterización de las lesiones y demostración de sus relaciones vasculares, puede permitir la realización de una punción-aspiración con aguja fina para estudio citológico, así como aspiración del contenido líquido de la lesión para su estudio y determinar valores de amilasa y marcadores tumorales (CEA y CA 19.9)2. Teniendo en cuenta que más del 50% de los seudoquistes pancreáticos se resuelven espontáneamente, es razonable plantearse inicialmente un enfoque de tratamiento conservador. El tratamiento definitivo del seudoquiste establecido y sintomático es, idealmente, su derivación interna, y se reservan los procedimientos de drenaje externo para los pacientes, generalmente graves, en que se sospeche infección del contenido del seudoquiste. En estos casos, la norma es la instauración de una fístula pancreática externa, cuya posibilidad de resolución con tratamiento conservador depende de la adecuada permeabilidad del conducto de Wirsung, por lo que hay que descartar su obstrucción o rotura. Respecto al drenaje interno de los seudoquistes, las alternativas actuales de realización son variadas. Por un lado, las técnicas quirúrgicas derivativas (a estómago, duodeno o intestino delgado), que pueden realizarse por cirugía abierta o mediante abordaje laparoscópico. Por otro, las técnicas en-

doscópicas puras, en las que la permeabilidad de la incisión de drenaje se asegura con la colocación de al menos una prótesis o catéter. También, las técnicas que podemos considerar mixtas, como la cistogastrostomía endoscópica, en las que se combinan el abordaje endoscópico y la realización laparoscópica vía transgástrica de una verdadera anastomosis con sutura mecánica entre la cámara gástrica y la cavidad quística. Por último, también puede realizarse una cistogastrostomía por vía percutánea, a cargo del radiólogo intervencionista. Respecto a las verdaderas neoplasias quísticas del páncreas, se acepta que, dado el potencial premaligno de algunas de ellas (cistadenoma mucinoso, neoplasia papilar solidoquística), el tratamiento de elección es la resección quirúrgica, aun en caso de resultar asintomáticas, lo cual acontece en aproximadamente el 30% de los casos. Respecto a los tumores intraductales, la decisión habrá de individualizarse (cirugía o seguimiento) según las neoplasias afecten al conducto principal o a las ramas accesorias. Pueden guiar nuestro juicio los recientes documentos de consenso publicados3. Finalmente, en relación con el cistadenoma seroso, si bien se lo considera una neoplasia benigna (se han descrito casos excepcionales de malignización), y como consejo general no se estima necesaria su extirpación, en la actualidad podemos identificar a algunos pacientes en que cabría plantearse la resección quirúrgica: aquellos con lesiones > 4 cm de diámetro en el momento del diagnóstico (pues presentan una tasa de crecimiento muy superior a la de los < 4 cm)4, los pacientes sintomáticos y aquellos en que no se pudiera descartar otro tipo tumoral, teniendo en cuenta en todo caso la relación riesgo/beneficio por la edad y las comorbilidades del paciente y la magnitud de la intervención (duodenopancreatectomía cefálica [DPC] respecto a resección pancreática central o distal, posibilidad de abordaje laparoscópico, etc.).

Bibliografía 1. Sahani DV, Kadavigere R, Saokar A, Fernández-del Castillo C, Brugge WR, Hahn F. Cystic pancreatic lesions: A simple imaging-based classification system for guiding management. RadioGraphics. 2005;25:1471-84. 2. Aljebreen AM, Romagnuolo J, Perini R, Sutherland F. Utility of endoscopic ultrasound, cytology and fluid carcinoembryonic antigen and CA 19-9 levels in pancreatic cystic lesions. World J Gastroenterol. 2007;13: 3962-6. 3. Tanaka M, Chari S, Adsay V, et al. International consensus guidelines for management of intraductal papillary mucinous neoplasms and mucinous cystic neoplasms of the pancreas. Pancreatology. 2006;6:17-32. 4. Tseng JF, Warshaw AL, Sahani DV, Lauwers GY, Rattner DW, Fernández-del Castillo C. Serous cystadenoma of the pancreas. Tumor growth rates and recommendations for treatment. Ann Surg. 2005;242:413-21.

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Linitis plástica primaria rectal: presentación de un caso clínico con abordaje quirúrgico laparoscópico Eduardo Domínguez-Adame, Javier Valdés, Ana Sánchez y José Cantillana Servicio de Cirugía. Hospital Universitario Virgen Macarena. Sevilla. España.

■ INTRODUCCIÓN Linitis plástica es un término originalmente usado para subrayar la similaridad macroscópica de dicha entidad con la inflamación difusa fibrótica del tejido glandular secretor1. La linitis plástica primaria rectal, o carcinoma escirro de células en anillo de sello, es una forma infrecuente de carcinoma. La linitis plástica (en griego “hilo de lino, malla”) fue descrita por primera vez por Lieutaud en 1779; sin embargo, el primer caso publicado se atribuye a Andral en 1829, que la describe como una forma simple de hipertrofia2. En 1931, Coe3 publicó un caso de linitis plástica de colon secundaria a lesión de estómago. La linitis plástica primaria colorrectal fue descrita por primera vez por Laufman et al4 en 1951, con estas características histopatológicas: células en anillo de sello, glándulas inmaduras o abortadas y células dispersas anaplásicas e indiferenciadas. Dada la infrecuencia de dicha entidad5, presentamos un nuevo caso clínico y describimos su abordaje quirúrgico laparoscópico, así como sus características clínicas y anatomopatológicas.

■ PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO Varón de 44 años de edad que refiere clínica de molestias anorrectales y rectorragias esporádicas de 5 meses de evolución, acompañadas de dolores cólicos abdominales y alternancia de estreñimiento y crisis diarreicas. Hasta el momento su médico de cabecera lo ha tratado de síndrome hemorroidal. Antecedentes personales y familiares, sin interés. En la exploración se observa abdomen globuloso distendido, no doloroso a la palpación superficial ni profunda. No se palpan masas ni megalias. Se ausculta borboteo intestinal acentuado. Inspección anal: hemorroides externas de grado II o III. Tacto rectal: engrosamiento uniforme de la pared rectal, en toda su circunferencia, por encima de la línea dentada, con una longitud de unos 8 cm. No se perciben nodulaciones; dedil limpio.

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Figura 1. Tumoración rectal baja no adherida y sin adenopatías.

La colonoscopia preoperatoria describió un engrosamiento uniforme de la pared rectal desde la línea dentada hasta unos 8 cm de ella. El resto del colon no tenía alteraciones. Se tomó biopsia de dicha zona, e informó de carcinoma de células en anillo de sello. La tomografía computarizada (TC) preoperatoria nos informó de una tumoración rectal baja, no adherida, y no se apreciaron adenopatías ni metástasis hepáticas (fig. 1). Los análisis hematológicos, bioquímicos y de marcadores tumorales (CEA, CA 19.9) estaban dentro de la normalidad. Se lo interveno quirúrgicamente con abordaje laparoscópico, y se comprobó que había una gran tumoración rectal baja no adherida a estructuras vecinas. Se practicó amputación abdomino-perineal laparoscópica (4 trocares): trócar de 5-12 en la fosa ilíaca derecha (mano derecha del cirujano), trócar de 5 paraumbilical derecho (mano izquierda del cirujano), trócar de 5-12 paraumbilical izquierdo (mano derecha del asistente-cámara) y trócar 5-12 pararrectal izquierdo bajo (mano izquierda del asistente-cámara y futura colostomía

Domínguez-Adame E et al. Linitis plástica primaria rectal: presentación de un caso clínico con abordaje quirúrgico laparoscópico

Figura 2. Tumoración rectal que afecta a toda la circunferencia y engrosamiento mural.

ilíaca izquierda terminal). Se coloca al paciente en posición de Lloyd-Davis, con el cirujano a la derecha, el asistente-cámara a la izquierda y el instrumentista entre las piernas del paciente. Los tiempos quirúrgicos se resumen en: apertura del meso sigmoidea y rectal, identificación del hilio vascular mesentérico inferior, identificación ureteral izquierda y derecha, sección del hilio vascular mesentérico inferior con endocortadoras vasculares (2,5 mm), movilización parietocólica izquierda, sección del ligamento esplenocólico y movilización del ángulo esplenocolónico, y sección de unión sigmoideorrectal con endocortadoras de tejido (4,8 mm). El tiempo laparoscópico se complementa con la exéresis del mesorrecto, disección de la fascia de Denonvillier respetando las vesículas seminales, e identificación y sección de ligamentos laterales del recto así como el hilio rectal medio. La intervención se complementó con el tiempo perineal, en el que se extrajo la pieza. La pieza quirúrgica medía 40 cm y comprendía desde el colon sigmoideo hasta el periné. Una vez abierta, se apreciaba que en el recto había una zona, de 6 cm de longitud, de pérdida de pliegues en la mucosa, extendiéndose distalmente hasta la línea pectínea. La lesión era dura y blanquecina, afectaba a toda la circunferencia de la pieza, originaba un engrosamiento bastante homogéneo de todo el espesor de la pared rectal y dotaba de rigidez marcada a toda la zona. El resto de la pieza quirúrgica era, macroscópicamente, normal (fig. 2). Histológicamente, la mucosa rectal superficial estaba conservada, y se apreciaba una infiltración difusa por células en anillo de sello, que ocupaba la lámina propia, la submucosa y la muscularis propria. Dichas células se disponían sin formar estructuras glandulares constituyendo regueros o nidos, más o menos grandes, que disecaban tanto las fibras conjuntivas de la submucosa como las musculares lisas de la muscularis propria (fig. 3). Individualmente, las células neoplásicas presentaban un amplio citoplasma claro, ocupado por moco que se teñía tanto con la tinción de PAS como de azul alciano, y un núcleo rechazado a la periferia. Aunque el moco era principalmente intracelular, ocasionalmente se observaban pequeños cúmulos extracelulares. Se observaron frecuentes fenómenos de invasión vascular y perineural, así como metástasis en todos los ganglios linfáticos dise-

Figura 3. Infiltración por células en anillo de sello.

cados de la grasa perirrectal (9 de 12 ganglios estudiados). Asimismo, a través de la infiltración del tejido graso perirrectal, el tumor afectaba a los márgenes quirúrgicos laterales. En el estudio inmunohistoquímico, las células tumorales se tiñeron intensamente con antisueros contra queratinas de bajo peso molecular y contra antígeno carcinoembrionario, lo que demuestra su naturaleza epitelial. Con todos estos datos, se realizó el diagnóstico de carcinoma rectal de células en anillo de sello tipo linitis plástica, T3N2M0 (estadio C2 según la clasificación Dukes modificada por Gündarson y Sosin). El paciente fue tratado postoperatoriamente con ciclos de 5fluorouracilo y ácido folínico, así como radioterapia pelviana (50,4 Gy, con una sobreimpresión de 5,4 Gy en el asiento tumoral). Falleció a los 7 meses de la intervención quirúrgica, por carcinomatosis peritoneal, infiltración pelviana y retroperitoneal e insuficiencia renal.

■ COMENTARIOS Y DISCUSIÓN La linitis plástica primaria de recto es una rara forma de carcinoma, con sólo 30 casos publicados hasta la fecha en la literatura en inglés6. Desde 1989 hasta 2003 inclusive, en nuestro servicio de cirugía se han intervenido quirúrgicamente 986 tumoraciones colorrectales, entre ellas 397 neoplasias rectales. El caso clínico que se publica es el único diagnosticado como linitis plástica primaria rectal en nuestro hospital hasta la fecha, lo cual coincide con lo publicado sobre su infrecuencia y rareza6. Linitis plástica es un término usado para describir un carcinoma difuso que infiltra un órgano hueco, que conserva su forma pero queda rígido y contraído. La pared está engrosada y la mucosa aparece normal. La linitis plástica del estómago constituye aproximadamente el 10% de los carcinomas en estómagos resecados, pero su verdadera incidencia probablemente sea mayor. Esto también ocurre en la mama y en la vesícula biliar7. Se han publicado aproximadamente 100 casos de linitis plástica de colon y recto secundaria a la de estómago. En una serie8 de 12.000

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casos de carcinoma de colon y recto, sólo hubo 11 casos de linitis plástica primaria, una prevalencia de 1/1.000. Clínicamente, la linitis plástica primaria rectal se manifiesta con dolor abdominal cólico, usualmente localizado en los cuadrantes inferiores abdominales, y alternancia de estreñimiento y diarreas; las rectorragias son inusuales9. Iconográficamente, el enema opaco muestra, en estadios avanzados, estenosis con desaparición de las válvulas de Houston rectales, que no afecta a la mucosa habitualmente, con ausencia de irritación o espasmo en la zona rígida, característica que puede ayudar a diferenciar la lesión de los procesos inflamatorios intestinales. Endoscópicamente, en un estadio inicial, es difícil de diferenciar de procesos inflamatorios colorrectales10. La ecografía endorrectal ofrece una visión única de su patrón infiltrativo circunferencial para su diagnóstico y estadificación11. No realizamos esta prueba por carecer de ella y nuestra falta de experiencia en su realización. El diagnóstico por TC, en los estadios iniciales, es difícil ya sólo por el engrosamiento de la pared, sin afección extramural12. El abordaje laparoscópico de la amputación abdomino-perineal brinda al paciente una menor agresión quirúrgica y menores respuesta inmunoinflamatoria, morbimortalidad y estancia hospitalaria13,14. En la revisión bibliográfica no hemos encontrado ningún caso de linitis rectal primaria abordada quirúrgicamente por laparoscopia. Anatomopatológicamente, se caracteriza por no afectar a la mucosa y la infiltración difusa por células en anillo de sello acompañada de severa reacción estromal desmoplásica, así como invasión vascular, perineural y linfática. Existe una variante histopatológica denominada linfangiomatosa, de mayor tendencia a las metástasis a distancia5,15. Coincidiendo con la evolución clínica del paciente que se presenta, la linitis plástica primaria rectal es un tumor altamente maligno, con tendencia a la diseminación locorregional y a distancia. La cirugía curativa es extremadamente difícil. Algunos autores han recomendado linfadenectomía amplia, quimioterapia y ooferectomía bilateral en mujeres afectas como tratamiento de elección15. El pronóstico de los pacientes con linitis plástica primaria rectal es extremadamente pobre, con una media de supervivencia desde el momento del diagnóstico < 1 año. Además, este pronóstico parece estar relacionado con la rareza de la lesión y que se la confunde frecuentemente con enfermedades inflamatorias intestinales, lo cual favorece el retraso en el diagnóstico. La lesión parece avanzar rápidamente desde un estadio precoz de su

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desarrollo, y son muy infrecuentes los signos de sangrado en heces6,11,15. Por ello el diagnóstico precoz de esta lesión es extremadamente difícil. Los hallazgos de un estadio precoz de linitis plástica primaria rectal permanecen desconocidos. A medida que se incremente la experiencia con esta lesión, el diagnóstico precoz será posible y el pronóstico mejorará.

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Correspondencia: E. Domínguez-Adame Lanuza.

Avda. República Argentina, 21 A, 5.º B. 41011 Sevilla. España. Correo electrónico:

[email protected]; [email protected]

Adenoma hipersecretante de recto. Síndrome de McKittrick-Wheelock Diego Lapiedra Easton, Marcelo Laurini Zanola y Ricardo Misa Jalda Hospital Pasteur. Facultad de Medicina. UDELAR. Montevideo. Uruguay.

■ INTRODUCCIÓN Los adenomas colorrectales son tumores benignos, la mayoría asintomáticos, cuyo diagnóstico es casual en estudios endoscópicos. Sin embargo, en ocasiones los adenomas vellosos desarrollan un síndrome de depleción de volumen debido a un cuadro clínico de diarrea profusa, caracterizado por deshidratación, hiponatremia, hipopotasemia, acidosis metabólica hipoclorémica, insuficiencia renal aguda y colapso cardiovascular, descrito por primera vez por McKittrick y Wheelock en 1954 y diagnosticado por Fitzgerald en Reino Unido en 19552,5,6,7. Si bien este síndrome es raro y se presenta sólo en el 2% de los pacientes con adenomas vellosos colorrectales7, su importancia radica en el problema diagnóstico que puede representar tanto para el médico general como para el cirujano, así como en la gravedad que los casos severos y prolongados acarrean, pues pueden desembocar en insuficiencia renal aguda, shock y muerte2,4.

■ PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO Mujer de 59 años, con antecedentes personales de ser ex fumadora intensa y moderada bebedora de alcohol; fue histerectomizada con ooforectomía bilateral por miomatosis uterina, y apendicectomizada en la juventud. Comienza 10 días antes del ingreso, luego de una copiosa toma de alimentos y alcohol, con profusos vómitos de alimentos y bilis; en forma concomitante, diarrea líquida con abundante moco, sin sangre, pus ni lientería; 20 deposiciones diarias y dolor hemiabdominal superior tipo cólico muy intenso, de inicio en epigastrio e irradiado a ambos hipocondrios. Consulta al médico de la policlínica, quien diagnostica gastroenterocolitis aguda e indica tratamiento dietético e hidratación oral. Persiste con el cuadro y 4 días antes del ingreso se añaden astenia intensa, adinamia, debilidad muscular y confusión mental. Nota disminución del volumen urinario y orinas cargadas, aunque no presentó fiebre.

El día del ingreso es vista por el médico de la policlínica periférica, quien la deriva a urgencias con el diagnóstico probable de pancreatitis aguda. Del examen físico al ingreso, destaca una paciente con tendencia al sueño, bradipsíquica, en mal estado general, adelgazada, polipneica, apirética, con pliegue hipoelástico, ojos hundidos, lengua asada, piel y mucosas bien coloreadas, pulso fino, frecuencia 100 lat/min en reposo, presión arterial en 90/50 mmHg y relleno capilar lento. Del examen abdominal destacan un abdomen simétrico, blando y depresible cuya palpación no despierta dolor, sin tumoraciones ni visceromegalias; los ruidos hidroaéreos son de frecuencia aumentada y timbre normal; al tacto rectal hay tumoración de consistencia blanda, a 5 cm del margen anal, que ocupa toda la hemicircunferencia posterior de la ampolla rectal; no se palpa su límite proximal. El resto del examen, sin alteraciones. Como antecedentes de la enfermedad actual, relata en el último año múltiples episodios de diarrea acuosa similares al actual, alternando con períodos de defecaciones de consistencia normal, expulsión de gleras abundantes, sin sangre ni pus, sensación de pujo y tenesmo rectal, por los que no había consultado. Adelgazamiento de 7 kg aproximadamente en dicho período, con ingesta mantenida, sin anorexia. De los exámenes solicitados en emergencia destacan: Na +, 107; K+, 5; Cl–, 82; Ca++ total, 5,8; Ca++ iónico, 0,8; azoemia, 4,57; creatininemia, 7,67. De la gasometría arterial destacan: pH, 7,26; pCO2, 18; pO2, 126; SaO2, 98%. Con estos valores se inició en la puerta de urgencias la reposición hidroelectrolítica, con buena evolución, mejoría de la función renal, corrección de la acidosis metabólica y recuperación del estado de depresión de conciencia, con lo que pasó a sala de medicina (ver tabla 1). Se realiza una fibrorrectosigmoidoscopia, que observa a 8 cm de la margen anal el límite inferior de una lesión polipoidea de aspecto velloso, con diámetro > 8 cm. Se completa la valoración con una fibrocolonoscopia, que a 5 cm de la margen anal observa límite distal de un extenso tumor velloso de recto, que ocupa el 50% de la circunferencia del órgano, extendiéndose en sentido proximal unos 6-7 cm. Del sigmoides proximal, se reseca un pólipo sésil de 5 mm de diámetro. En el ángulo esplénico se

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Figura 1. Imagen de la fibrocolonoscopia en la que se aprecia un adenoma velloso en el colon transverso.

Figura 3. Pieza de resección abierta por su borde antemesentérico, en la que se aprecia el gran adenoma velloso de recto, causante de la sintomatología de la paciente.

Figura 2. Confección del Pouch utilizando colon sigmoides.

biopsia ulceración superficial, de 10 mm. En el transverso medio se observa un pólipo sésil de 14 mm, que se reseca (fig. 1). La anatomía patológica informa: adenoma velloso con displasia de bajo grado de transverso; ulceración mucosa con cambio adenomatoso tubular focal, con displasia de bajo grado en el ángulo esplénico; pólipo hiperplásico de colon sigmoides; biopsias de adenoma velloso con displasia de bajo grado. Se realiza una tomografía abdominopelviana, que en la topografía del sector medio y alto de la ampolla rectal observa una tumoración de densidad sólida heterogénea, de contornos polilobulados y forma polipoidea, que ocupa gran parte de la luz del órgano, cuya base de implantación impresiona alta, sin alteración de los planos grasos perirrectales. No se observan adenomegalias abdominopelvianas. Planteado el adenoma velloso de recto bajo, la paciente es llevada a cirugía para resección anterior ultrabaja de recto, anastomosis coloanal con pouch de colon e ileostomía de destransitación; optamos por este procedimiento terapéutico debido a que, por el tamaño tumoral, no podía descartarse la transformación

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maligna de la lesión en algún sector de su superficie, por lo que debía optarse por una técnica que resecara el órgano, además del adenoma, y sus vías de diseminación linfática, siendo así una resección tumoral con criterio oncológico (figs. 2 y 3). Presenta como complicación evolutiva un absceso perirrectal a nivel de la sutura, que se drena espontáneamente por el ano. Se dio el alta el vigésimo día postoperatorio en apirexia, tolerando vía oral y movilizando por ileostomía. Se controla en policlínica de coloproctología, con buena evolución. Se cierra la ileostomía a los 3 meses, sin incidentes. Actualmente la paciente se encuentra asintomática, en control policlínico. El informe anatomopatológico de la pieza destaca: adenoma velloso con displasia leve, moderada y severa focal, bordes de resección libres y alejados de la lesión, ganglios con hiperplasia folicular en 7 examinados (0/7).

■ COMENTARIOS Y DISCUSIÓN Presentamos la historia de una paciente con un síndrome de depleción hidroelectrolítica que cursa con deshidratación, acompañada de hiponatremia, hipopotasemia, acidosis metabólica hipoclorémica e insuficiencia renal aguda con patrón prerrenal, capaz de llevar al colapso cardiovascular y eventualmente a la muerte, descrito por primera vez por McKittrick y Wheelock

Lapiedra Easton D et al. Adenoma hipersecretante de recto. Síndrome de McKittrick-Wheelock

TABLA 1. Evolución de los valores de exámenes paraclínicos en función del tiempo

Natremia (mEq/l) Potasemia (mEq/l) Cloremia (mEq/l) pH pO2 (mmHg) pCO2 (mmHg) HCO3 (mEq/l) Azoemia (g/dl) Creatininemia (mg/dl) Hemoglobina (g/dl) Leucocitosis (×1.000)

Al ingreso

Día 1

Día 2

Día 3

Día 10

107 5 82 7,26 126 12 12 4,57 7,67 16 20,2

115 3,3 83 7,38 106 17 17 3,98 6,5 – –

124 2,9 93 7,40 99,4 23 18 3,42 5,5 11,2 11,2

137 3,6 100 – – – – 2,86 4,4 11 10,9

140 5 104 7,45 84 32 24,4 0,22 0,65 10 –

en 1954, de ahí su denominación actual como síndrome de McKittrick-Wheelock. Su importancia radica fundamentalmente en que los casos severos y prolongados pueden desembocar en insuficiencia renal aguda, shock y muerte1-3,5,6. En la base fisiopatológica de estos cuadros está el antecedente de un síndrome diarreico crónico que precede al síndrome de depleción durante un período preclínico de 10-15 años2. Característicamente, estos pacientes presentan diarreas líquidas, mucinosas, con deposiciones tan frecuentes como 20 al día; el volumen de la pérdida mucosa por vía rectal puede variar desde 375 a 3.400 ml en 24 h, aunque lo más frecuente es entre 2.000 y 3.000 ml/día8. La concentración de sodio y cloro en el fluido mucoso es muy similar a la de la sangre, pero la de potasio supera de 4 a 20 veces el valor plasmático8. Al inicio, la pérdida de líquidos y electrolitos se compensa fácilmente por un aumento en la ingestión oral de líquidos y la regulación renal; a medida que el tamaño tumoral aumenta, las pérdidas superan los mecanismos compensatorios, y aparecen los trastornos hidroelectrolíticos mencionados. El profundo trastorno metabólico y lo inespecífico de los síntomas llevan muchas veces a errores diagnósticos en cuanto a la enfermedad de base, particularmente si no se practica el tacto rectal o el adenoma se halla más allá del alcance del dedo del examinador3,5. Por lo tanto, especialmente en el caso de la tríada insuficiencia prerrenal, trastorno electrolítico y diarrea crónica, se debe considerar la existencia de un adenoma velloso intestinal hipersecretante3. Los adenomas vellosos colorrectales son tumores benignos que asientan preferentemente en el colon sigmoides y el recto (2/3 casos ocurren distales al ángulo esplénico); los localizados en el recto pueden alcanzar un tamaño considerable, y tienen mayor predisposición a producir síntomas clínicos muy floridos, entre ellos su potencial malignización2,6. El síndrome de McKittrickWheelock, aunque poco frecuente, se produce en aproximadamente el 2% de este tipo de tumores6. La serie mayor se debe a Shnika et al, quienes estudiaron 18 casos; posteriormente Georgeac et al recogieron 14 casos. El adenoma velloso de colon constituye un 3-6% de todos los tumores colónicos, generalmente en pacientes de la séptima década de la vida y afectando por igual a ambos sexos2. Macroscópicamente son tumores sésiles, de superficie granular suave al

tacto y de bordes mal definidos, que pueden extenderse sobre un área considerable de la mucosa rectal e incluso llegar a ser circunferenciales totales. Generalmente se encuentran íntimamente aplicados contra la pared intestinal, pero a veces pueden prolapsar hacia la luz como una gran masa carnosa; su color es en general más oscuro que el de la mucosa colónica normal, y frecuentemente pueden adoptar un tinte azulado8. Microscópicamente se diferencian dos tipos: no secretores y secretores; en los primeros, la cantidad de células secretoras es normal o está disminuida, así como la secreción mucosa; por el contrario, los secretores tienen una producción de moco aumentada y el número de células productoras es mayor6. Tan sólo un 3% de los adenomas vellosos de colon son hipersecretantes2. Los síntomas dependen del tamaño tumoral, la localización y el grado de componente velloso del tumor. Así, las diarreas son más frecuentes en las lesiones grandes situadas en el recto, quizá porque la localización rectal (distal) limita la capacidad del colon para reabsorber fluidos6. Los mecanismos fisiopatológicos de la secreción diarreica implican a diversos secretagogos, entre los que destaca la prostaglandina E2 (PGE2) y el adenosinmonofosfato cíclico (AMPc). Steven et al encontraron que los valores de PGE2 en las heces de un paciente con adenoma secretor eran 2-3 veces el valor normal, mientras que Jacobs et al demostraron in vitro, en un paciente con adenoma velloso secretor, que el contenido de adenilato ciclasa y AMPc estaba aumentado en el adenoma respecto a la mucosa normal y los adenomas no secretores6. El aumento en la producción de PGE2 por la célula adenomatosa implicaría la activación del receptor para PGE2 acoplado a la adenilato ciclasa, lo que supone, a su vez, la activación de la adenilato ciclasa y el aumento en la producción de AMPc. Éste activa la proteincinasa A dependiente de AMPc, con lo que activa los canales apicales de Cl y K de las células epiteliales. Es por ello que el AMPc y el Ca, al activar los mencionados canales, facilitan la salida masiva de agua, K, Na y Cl y, por ende, son la causa de la gran pérdida de solutos y líquidos característica de este síndrome, con las implicaciones clínicas que ello conlleva1,2,5,6. Las alteraciones hidroelectrolíticas se justificarían, entonces, por la activación excesiva de canales apicales de Cl y K2. Dado el papel que desempeñan las prostaglandinas en la fisiopatología de la diarrea mucosa, la administración de un inhibidor

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de su síntesis, como la indometacina, podría producir un descenso en la secreción mucosa y contribuir a un mejor control clínico de estos pacientes2. Efectivamente, la indometacina en dosis de 100-400 mg/día consigue una disminución de la frecuencia y la cantidad de las deposiciones1,6. Se ha intentado el tratamiento de la diarrea mucosa con somatostatina, potente inhibidor de las secreciones gastrointestinales; sin embargo, tras su administración el fluido rectal se incrementaba en un 25%, mientras que con la indometacina disminuía en un 50%6. En cuanto a los exámenes paraclínicos que se debe solicitar, deben intentar alcanzar un doble objetivo; por un lado deben confirmar y cuantificar las alteraciones hidroelectrolíticas y metabólicas causadas por este síndrome, así como guiar el tratamiento médico; por otro, deben buscar como causa de base de la enfermedad un adenoma velloso colorrectal. Con este fin se solicitan en primer lugar exámenes de laboratorio que valorarán el trastorno hidroelectrolítico generado, como un ionograma completo, con Na, K, Cl, Ca iónico y total; azoemia y creatininemia que valorarán una posible insuficiencia renal, su grado y su patrón; gasometría arterial para determinar una posible acidosis metabólica y guiar su corrección; glucemia, hemograma completo y examen de orina que valore natriuria, potasuria y osmolaridad urinaria. Para confirmar la presencia del adenoma, valorar su topografía, su tamaño y sus características macroscópicas y tomar biopsias, es necesaria la realización de un estudio endoscópico colorrectal. La mayoría de los adenomas vellosos están al alcance del sigmoidoscopio rígido; sin embargo, aun con este instrumento el diagnóstico puede ser dificultoso, ya que la visión suele estar distorsionada por la profusa secreción mucosa, y el sigmoidoscopio puede ser avanzado a través de la lesión vellosa sin que se observe el tumor. Puede ser difícil de determinar la extensión exacta de estos tumores, ya que sus límites pueden ser indistinguibles7. El sigmoidoscopio flexible presenta múltiples ventajas respecto al rígido; permite obtener una visión de toda la ampolla llegando en la mayoría de los casos a superar la unión rectosigmoidea e incluso el ángulo esplénico, es más confortable para el paciente y el examen puede realizarse con práctica en poco más de 10 min7. Sin embargo, se haya encontrado un pólipo por los métodos arriba mencionados o no, el resto del colon requiere examen. La incidencia de pólipos sincrónicos más allá del alcance del sigmoidoscopio rígido o flexible es del 50%7, por lo que hay que utilizar otro método diagnóstico, la radiografía de colon por enema baritado con doble contraste (CxE) o la fibrocolonoscopia (FCC). El CxE muestra hasta un 70-80% de los pólipos > 1 cm de diámetro, es más barato y rápido y está asociado con menor morbilidad para el paciente que la FCC; sin embargo, su sensibilidad disminuye para el colon sigmoides por la presencia de pliegues mucosos y la frecuente existencia de enfermedad diverticular, y para el ciego por la persistencia de residuos fecales. Tiene un apreciable número de falsos positivos, y si encuentra lesión, no se puede resecarla hasta que el colon elimine todo el bario7. La FCC es más confortable para el paciente si se realiza con sedación; aunque más riesgoso, tiene menor índice de falsos positivos, y si se detecta una lesión asociada, ésta puede resecarse con asa de polipectomía. Por estas razones la FCC es hoy el es-

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tudio de primera elección para el diagnóstico de enfermedad polipoidea colónica7. El tratamiento de los pacientes con este síndrome debe ser encarado por un equipo multidisciplinario, conformado por el médico de urgencias, que es quien primero toma contacto con el paciente, el médico internista, el nefrólogo, el intensivista, ya que muchos pacientes requieren el ingreso a una unidad de cuidados intensivos debido a la gravedad del cuadro, y el cirujano coloproctólogo, quien, en última instancia y una vez compensado el cuadro agudo, realizará el tratamiento definitivo de la enfermedad. En cuanto al tratamiento médico, éste consiste en una reposición hídrica paulatina y reposición iónica, que mejoran generalmente la función renal, por lo que no hay que recurrir a la hemodiálisis. Una vez restaurada la homeostasis, la resección quirúrgica del tumor debe ser el primer objetivo, de forma de eliminar la pérdida crónica de electrolitos y fluidos, así como detectar o prevenir la degeneración maligna del tumor3. Los adenomas vellosos rectales generalmente son demasiado extensos para resecarlos utilizando el sigmoidoscopio o el fibrocolonoscopio, y requieren alguna forma de resección quirúrgica. Además, hasta un cuarto de las lesiones presentarán un cambio maligno, que generalmente pasa inadvertido, aun cuando las biopsias sean analizadas por patólogos expertos, por error en la toma de las muestras7. La mejor forma de biopsia, por lo tanto, es la remoción completa de la lesión. Esto puede realizarse por resección transanal o transesfinteriana; para lesiones muy extensas o altas que no puedan manejarse de esta forma, la resección anterior o resección abdominoperineal7. Hemos analizado la historia de una paciente con antecedentes de una diarrea secretoria de larga data, en quien se desarrolló un síndrome de depleción hidroelectrolítica grave, con acidosis metabólica e insuficiencia renal por un adenoma velloso hipersecretante de recto bajo. Destacamos lo infrecuente de esta afección, pero a la vez la grave repercusión que puede tener en el paciente cuando la enfermedad de base no se sospecha ni se diagnostica ni se corrige a tiempo, lo que podría llevar a cuadros de colapso cardiovascular y muerte. Marcamos además la importancia de la tríada clínica de insuficiencia prerrenal, desequilibrio electrolítico y diarrea crónica como instrumento clínico para sospechar un adenoma velloso intestinal. Mencionamos la prostaglandina E2 como secretagogo vinculado a la activación excesiva de los canales celulares de Cl y K a nivel colorrectal, causa de la gran pérdida de solutos y líquidos característica de este síndrome, y al papel de un inhibidor de prostaglandinas como la indometacina en el tratamiento médico de la enfermedad. Por último, destacamos la importancia de un tratamiento quirúrgico precoz tras la recuperación clínica y funcional del paciente, que permite la completa resolución del cuadro.

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3. Emrich J, Niemeyer C. The secreting villous adenoma as a rare cause of acute renal failure. Med Klin (Munich). 2002;97:619-23. 4. Popescu A, Orban-Schiopu AM, Becheanu G. McKittrick-Wheelock syndrome –A rare cause of acute renal failure. Rom J Gastroenteol. 2005;14:63-6. 5. Rabelink TJ. Metabolic acidosis, hypokalaemia and acute renal failure with a normal urine output. Nephrol Dial Transplant. 2000;15:1083-5. 6. Estraviz B, Martínez A, Maniega R. Síndrome de McKittrick-Wheelock. A propósito de 2 casos. Cir Esp. 2001;69:613-5. 7. Keighley MR, Williams NS. Polipoid Disease. Surgery of the anus, rectum and colon. 2.ª ed. Philadelphia: WB Saunders; 1999. p. 925.

Correspondencia: D. Lapiedra.

Hospital Pasteur. Facultad de Medicina. UDELAR. Clínica Quirúrgica “1”, Prof. Dra. Sonia Boudrandi. Avda. Ponce 1553, apto. 402. (11300) Montevideo. Uruguay. Correo electrónico: [email protected]

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Cáncer de mama localmente avanzado en el varón María Rodríguez Ortegaa, Carmen León Fernándeza, Alberto Carabias Hernándezb, y Manuel Limones Estebanb a

Servicio de Cirugía General. Hospital Infanta Cristina. Parla. Madrid. España. Servicio de Cirugía General. Hospital Universitario de Getafe. Getafe. Madrid. España.

b

■ INTRODUCCIÓN El cáncer de mama es el tumor femenino más frecuente; sin embargo, en el varón es poco común1, y constituye menos del 1% de los cánceres mamarios y el 0,2% de los cánceres masculinos. No existen grandes series prospectivas aleatorizadas que avalen las terapias que aplicamos, y éstas se extrapolan de las series femeninas publicadas (mucho más extensas). Sin embargo, su incidencia parece estar aumentando1, por lo que conviene conocer sus características diferenciales y la mejor opción terapéutica en cada caso. Su rareza en el varón implica el diagnóstico en edades y fases más tardías de la enfermedad, lo que conlleva peor pronóstico, tanto por el estado avanzado como por las comorbilidades del paciente anciano, que dificultan aplicar tratamientos agresivos. A partir de un caso de carcinoma del varón localmente avanzado, analizamos las características biológicas y terapéuticas diferenciales entre ambos sexos que se han publicado, con el objetivo de conseguir el tratamiento más aceptado en unidades especializadas.

■ CASO CLÍNICO Varón de 76 años con demencia multifactorial, hidrocefalia tratada con válvula ventriculoperitoneal, diabetes mellitus tipo 2, hipertensión arterial e hipertrofia benigna de próstata que es remitido a la unidad de mama por tumoración en la mama izquierda, de 1 año de evolución. No presenta historia familiar de cáncer de mama. Diez años antes había consultado a su médico de cabecera por ginecomastia, que se relacionó con un tratamiento antihipertensivo (furosemida). A la exploración (fig. 1) presenta un nódulo retroareolar duro, de unos 2,5 cm de diámetro, con signos locales de infiltración cutánea. La piel aparece ulcerada, con aspecto de tumor localmente avanzado. No presenta adenopatías axilares ni supraclaviculares palpables.

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Cirugía. Casos Clínicos. 2008;3(2):16-9

Figura 1. Nódulo periareolar con signos de infiltración local cutánea.

En la mamografía izquierda (fig. 2), se observa una masa espiculada retroareolar y engrosamiento de la piel adyacente, compatible con carcinoma de mama como primer diagnóstico; además, es probable un ganglio metastásico en el cuadrante superoexterno de esta mama. En la ecografía (fig. 3) se confirma la existencia de una masa sólida polilobulada de 27 × 20 mm, así como el posible ganglio de 15,3 mm. Los estudios de extensión (radiografía de tórax, marcadores, ecografía abdominal, gammagrafía ósea) fueron negativos. Ante la alta sospecha de carcinoma de mama localmente avanzado en un varón, se presenta el caso en sesión de oncología para determinar la necesidad de tratamiento neoadyuvante. Dadas las comorbilidades del paciente y su incapacidad para colaborar con el tratamiento por su deterioro cognitivo, pese a considerarlo indicado se desestima el tratamiento oncológico previo a la cirugía. Se lo intervino de manera programada; durante la intervención se tomó biopsia de la zona tumoral, y una vez confirmada la existencia de un carcinoma ductal infiltrante, se procedió a la mastectomía con linfadenectomía de niveles I y II de Berg.

Rodríguez Ortega M et al. Cáncer de mama localmente avanzado en el varón

Figura 3. Ecografía mama izquierda: masa sólida polilobulada.

en uno de ellos. Los hallazgos corresponden a una clasificación TNM pT4b, pN1c. Dados la situación clínica del paciente, su edad y los factores de riesgo vascular, se desestima de nuevo la administración de quimioterapia adyuvante, por su potencial toxicidad. Se pauta tratamiento hormonal con tamoxifeno.

Figura 2. Mamografía izquierda: masa especulada retroareolar y engrosamiento de la piel adyacente. Ganglio axilar. Birads 5.

■ COMENTARIO Y DISCUSIÓN

La anatomía patológica definitiva reveló un carcinoma ductal infiltrante de grados II/III de Nottingham, de 2,7 cm, con carcinoma intraductal de patrón papilar y cribiforme con comedoconecrosis en la periferia del tumor. El tumor alcanza la dermis, invade los linfáticos dérmicos e infiltra de forma pagetoide el epitelio suprayacente y lo úlcera. Se observan microcalcificaciones psamomatosas asociadas a carcinoma infiltrante e intraductal, así como invasión vascular extensa, invasión perineural e invasión venosa. Está alejado de los márgenes quirúrgicos, y no se identifica tumor alejado de la lesión principal. El tumor presenta inmunorreactividad a receptores de progesterona en el 70% de sus células. No se observa inmunorreactividad a receptores de estrógenos, pero hay inmunorreactividad a cadherina-E en el 100% de las células tumorales. Índice de proliferación Ki-67, en torno al 5%. No se observa inmunorreactividad a c-erb2 ni p53. Presenta carcinoma metastásico en 3 de 12 ganglios linfáticos axilares aislados, con extensión extraglandular

El cáncer de mama en el varón presenta características diferenciales epidemiológicas y etiológicas que se deben conocer y manejar en servicios donde se trate habitualmente patología mamaria, ya que su incidencia es relevante. La edad promedio en el momento del diagnóstico está en 67 años, 5 años más que la media de diagnóstico en las mujeres1, aunque puede afectar a varones de todas las edades, y la incidencia aumenta conforme avanza la edad del paciente. El paciente que presentamos se diagnosticó a los 76 años, que es cuando clínicamente se hace patente la enfermedad avanzada. Hasta entonces, pese a que se había detectado el nódulo, no se había iniciado el proceso diagnóstico terapéutico. Existe la tendencia a pensar que el cáncer de mama masculino tiene peor pronóstico o es más agresivo. Esa opinión es controvertida y puede proceder de la tendencia hacia el diagnóstico en una etapa más tardía. Un 25-30% de los pacientes presentan tumores T4 en el momento del diagnóstico2, como el caso que nos ocupa. Sin embargo, cuando la supervivencia se ajusta por edad y estadio, es comparable en ambos sexos, y la supervivencia general y el pronóstico son similares a los de las mujeres con cáncer de mama1.

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El paciente del caso tiene una presentación típica, como masa subareolar dolorosa3 sobre una ginecomastia conocida. La mamografía y la ecografía permiten diferenciar una ginecomastia de una enfermedad maligna y proporcionan información del estado ganglionar preoperatorio y permiten planear la cirugía. En este caso la adenopatía sospechosa de infiltración vista en las pruebas de imagen hizo que el paciente saliera de nuestro protocolo de ganglio centinela y se realizara una linfadenectomía axilar de entrada. Varias series de casos validan la eficacia del ganglio centinela en el varón, aunque por su baja frecuencia no se ha publicado al respecto ningún estudio prospectivo aleatorizado4. No existe ningún estudio realizado en varones con tratamiento neoadyuvante, tan sólo alguna referencia a varones cuando se aplica terapia con anticuerpos monoclonales combinada con quimioterapia en pacientes que expresen HER2/neu5. Nosotros planteamos dicho tratamiento presumiendo en el varón un comportamiento semejante que en la mujer, y nuestro protocolo de tratamiento ofrece dicha opción a los tumores localmente avanzados. No obstante, finalmente se desestimó dicho tratamiento por la comorbilidad del paciente. En cuanto a la etiología, el estímulo hormonal parece ser la causa fundamental de la enfermedad. Se ha observado un aumento del riesgo en relación con afección testicular, infertilidad, alteraciones cromosómicas (el síndrome de Klinefelter) e incluso con hernia inguinal congénita. Pese a que la ginecomastia se ha asociado frecuentemente con el cáncer de mama en el varón, no se ha encontrado una clara relación, pues se halla en muchos varones sanos, por lo que la mastectomía profiláctica en sujetos sanos con ginecomastia no estaría indicada de entrada. No obstante, muchos de los pacientes con cáncer de mama presentan ginecomastia conocida, como el caso que presentamos, incluso estudiada o que ha sido motivo de consulta en otras ocasiones, por lo que puede ser uno de los principales factores de retraso en la consulta y, por lo tanto, en el peor pronóstico que para algunos tiene el carcinoma de mama en el varón respecto al femenino. El traumatismo mamario y la radiación de la pared costal se han demostrado como factores que aumentan el riesgo. Asimismo, la historia familiar de cáncer de mama femenino aumenta por 2,5 el riesgo de cáncer de mama en el varón6. Por otro lado, las mutaciones BRCA1 y BRCA2 aparecen también relacionadas con el cáncer de mama hereditario del varón, pero no con la misma fuerza que para las mujeres. En ellas implica un 40-70% de aumento del riesgo, mientras que en las series masculinas más largas el riesgo asociado a las mutaciones oscila entre el 4 y el 16% (más frecuente la mutación BRCA2, que suele aparecer en varones jóvenes y conlleva mal pronóstico)7. Pese a que no es tan frecuente su asociación como en la mujer, debe valorarse la inclusión de los varones en los estudios de riesgo y consejo genético cuando se detecta que la familia cumple criterios de riesgo. En nuestro caso no se puede descartar el antecedente traumático, dado el deterioro cognitivo y motor del paciente, que junto con la ginecomastia hicieron retrasar el diagnóstico. No se encontró historia familiar de cáncer de mama ni femenino ni

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Cirugía. Casos Clínicos. 2008;3(2):16-9

masculino en el interrogatorio, por lo que no se indujo al estudio genético del paciente ni de sus familiares. En cuanto a la técnica quirúrgica, la propuesta de la mayoría de las series es realizar una mastectomía radical modificada, dado el tamaño pequeño de la mama del varón; pese a que en ocasiones hay ginecomastia, suele presentar discrepancia en la razón mama/tumor que permite una cirugía conservadora con márgenes libres2. En nuestro caso no planteamos la opción conservadora, pues se trataba de un carcinoma localmente avanzado sin posibilidad de recibir neoadyuvancia, no obstante la posibilidad de tumorectomías y cuadrantectomías están descritas en algunas series descriptivas cuyos resultados en el varón quedan todavía por determinar. La afección de los ganglios linfáticos y el patrón hematógeno de diseminación son similares a los que se encuentran en el cáncer de mama femenino. El sistema de clasificación TNM para el cáncer de mama masculino es idéntico al sistema de clasificación para el cáncer de mama femenino. Entre los factores de pronóstico que se han evaluado se encuentran el tamaño de la lesión y que estén implicados o no los ganglios linfáticos; ambos están correlacionados con el pronóstico. No se tiene la certeza de si la ploidía y la fase S se relacionan con la supervivencia. La patología es similar a la del cáncer de mama femenino y el cáncer ductal infiltrante1, es el tipo de tumor más común (93,7%), mientras son menos de un 2% los carcinomas infiltrantes con patrón lobulillar (frente a un 12% del cáncer femenino) . El carcinoma intraductal constituye el 10% de los cánceres de mama masculinos, frecuentemente con patrón papilar y cribiforme de bajo grado. También se ha encontrado carcinoma lobulillar en los varones, al igual que carcinomas inflamatorios y enfermedad de Paget del pezón, pero no carcinoma lobular in situ. La expresión de receptores hormonales es significativamente más frecuente en los tumores del varón que en la mujer y aumenta la frecuencia conforme aumenta la edad del paciente al igual que en la mujer. Sin embargo, la sobreexpresión del protooncogén c-erb-B2 es menos frecuente en tumores masculinos (en torno al 5% de todos los tumores)8. El papel pronóstico de la expresión de receptores androgénicos no está determinado, aunque aparecen en un 34-94% de las series9. En el caso que nos ocupa presenta un patrón anatomopatológico característico de carcinoma ductal infiltrante, que aunque no expresa receptores estrogénicos, presenta fuerte inmunorreactividad a receptores de progesterona, así como nula sobreexpresión del c-erb-2neu. Dicho patrón permitió iniciar una terapia adyuvante hormonal. Pese a que existen pocos estudios que avalen la eficacia de la quimioterapia adyuvante en el varón, se piensa que los beneficios son semejantes que en la mujer. Existe un estudio prospectivo en el que se demuestra una mejoría estadísticamente significativa de la supervencia10, así como otras series retrospectivas que lo recomiendan, por lo que la mayoría de los protocolos lo incluyen. Por otro lado, Ribeiro et al11 publicó en 1992 un estudio en el que se administró tamoxifeno a pacientes varones con cáncer de mama en estadio II-III operable, todos ellos con ganglios axilares positivos, tratados con mastectomía radical o simple,

Rodríguez Ortega M et al. Cáncer de mama localmente avanzado en el varón

más radioterapia. Usaron el tamoxifeno como único tratamiento sistémico adyuvante. Consiguieron supervivencias del 61%, frente al 44% del grupo control, con intervalo libre de enfermedad del 56 y el 28% a los 5 años, sin registrar importantes efectos secundarios. En nuestro centro se sigue los criterios de St Gallen 2005 de la European Society for Medical Oncology 12, para la terapia adyuvante en la mujer, según los cuales este paciente sería considerado en una de las categorías de riesgo intermedio (3 ganglios afectos y Her2/neu no sobreexpresado ni amplificado), “posmenopáusico”, estableciendo que al tener respuesta hormonal incierta (el 70% de inmunorreactividad a receptores de progesterona) es subsidiario de tratamiento hormonal combinado con quimioterapia. La contraindicación para esta última, así como la bibliografía mencionada, hizo que nos decantáramos por la primera opción, considerando al paciente candidato a ella porque, pese a que la presencia de receptores estrogénicos es el mejor factor predictivo de respuesta hormonal, su ausencia junto con un alto valor de receptores progesterónicos permite indicar la terapia hormonal con expectativa razonable de respuesta. La necesidad de radioterapia adyuvante fue evaluada en este paciente, y su lejanía de los márgenes, pese a tratarse de un tumor localmente avanzado, y su edad fueron los factores que hicieron que se desestimara. No obstante, continúa siendo controvertida su aplicación tras cirugías radicales. En el varón, en series retrospectivas, no ha demostrado aumentar la supervivencia global, aunque sí el intervalo libre de enfermedad13.

■ Bibliografía 1. Giordano SH, Cohen DS, Buzdar AU, et al. Breast carcinoma in men: a population-based study. Cancer. 2004;101:51-7. 2. Giordano SH. A review of the diagnosis and management of male breast cancer. Oncologist. 2005;10:471-9. 3. Giordano SH, Buzdar AU, Hortobagyi GN. Breast cancer in men. Ann Intern Med. 2002;137:678-87. 4. Rusby JE, Smith BL, Dominguez FJ, Golshan M. Sentinel lymph node biopsy in men with breast cancer: a report of 31 consecutive procedures and review of the literature. Clin Breast Cancer. 2006;7:406-10. 5. Mehra R, Burtness B. Antibody therapy for early-stage breast cancer: trastuzumab adjuvant and neoadjuvant trials. Expert Opin Biol Ther. 2006;6:951-62. 6. Rosenblatt KA, Thomas DB, McTiernan A, et al. Breast cancer in men: aspects of familial aggregation. J Natl Cancer Inst. 1991;83:849-54. 7. Frank TS, Deffenbaugh AM, Reid JE, et al. Clinical characteristics of individuals with germline mutations in BRCA1 and BRCA2: analysis of 10,000 individuals. J Clin Oncol. 2002;20:1480-90. 8. Friedman LS, Gayther SA, Kurosaki T, et al. Mutation analysis of BRCA1 and BRCA2 in a male breast cancer population. Am J Hum Genet. 1997;60:313-9. 9. Kidwai N, Gong Y, Sun X, et al. Expression of androgen receptor and prostate-specific antigen in male breast carcinoma. Breast Cancer Res. 2004;6:R18-23. 10. Bagley CS, Wesley MN, Young RC, et al. Adjuvant chemotherapy in males with cancer of the breast. Am J Clin Oncol. 1987;10:55-60. 11. Ribeiro G, Swindell R. Adjuvant tamoxifen for male breast cancer (MBC). Br J Cancer. 1992;65:252-4. 12. Goldhirsch A, Wood WC, Gelber RD, Coates AS, Thurlimann B, Senn HJ. Meeting highlights: updated international expert consensus on the primary therapy of early breast cancer. J Clin Oncol. 2003;21:3357-65. 13. Stranzl H, Mayer R, Quehenberger F, Prettenhofer U, Willfurth P, Stoger H, et al. Adjuvant radiotherapy in male breast cancer. Radiother Oncol. 1999; 53:29-35.

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Valor de la resonancia magnética en el carcinoma oculto de mama Fernando Fernández López, Elena Lois Silva y José Manuel García Camino Servicio de Cirugía General y del Aparato Digestivo. Hospital do Barbanza. Oleiros Ribeira. A Coruña. España.

■ INTRODUCCIÓN El carcinoma oculto de mama es una entidad clínica descrita en 1907 por Halsted1 que supone un reto diagnóstico. Se define como metástasis axilar de un cáncer de mama del que no hay evidencia clínica en la exploración física ni hallazgo radiológico sospechoso en la mamografía. Supone un 1% de los cánceres mamarios2 y afecta especialmente a pacientes posmenopáusicas. La incorporación de nuevas técnicas al arsenal diagnóstico como la resonancia magnética (RM) o la tomografía por emisión de positrones (PET) ha contribuido a una nueva aproximación diagnóstica de esta entidad y permite un mejor enfoque terapéutico.

■ DESCRIPCIÓN DEL CASO CLÍNICO Mujer de 70 años de edad, posmenopáusica y con 5 gestaciones a término con lactancia materna. Tiene escoliosis dorsal. No refiere otros antecedentes de interés ni factores de riesgo de cáncer de mama. La paciente consulta por una tumoración axilar derecha de 1 mes de evolución. La exploración física de ambas mamas, la axila izquierda y las cadenas supraclaviculares y yugulares resulta anodina. En la región axilar derecha se aprecia una tumoración de 2 cm de diámetro y consistencia firme, que no causa retracción cutánea pero está adherida a los planos profundos. Las pruebas analíticas realizadas presentan parámetros dentro de la normalidad. Los biomarcadores CA 19.9 y CA 125 se muestran dentro la normalidad, y el CEA presenta una discreta elevación, de 6,3 ng/ml (normal, 0-2,5). Los estudios mamográficos (fig. 1) y la radiografía de tórax no demuestran la presencia de tumores o masas dominantes. Se realiza una biopsia de la lesión con anestesia local, y el estudio patológico de la muestra informa metástasis de carcinoma sólido de 3,2 cm de diámetro sin signos de diferenciación específica. La inmuhistoquímica es positiva a receptores de estrógeno, negativa a receptores de progesterona y herceptest negativo. Se realiza una tomografía computarizada (TC) toracoabdominal, en la que se demuestra un nódulo pulmonar en el lóbulo inferior del pulmón izquierdo

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que se realza tras la administración de contraste y es sospechoso de malignidad. Se realiza una RM de mama (fig. 2), en la que se aprecia captación volumétrica de contraste paramagnético en la región central de la mama derecha, de bordes poliédricos y aproximadamente 1 cm de diámetro y muy compatible con neoplasia de mama. El caso es llevado al comité de mama, en el que se decide, para estadificar correctamente el tumor, realizar una toracoscopia izquierda y estudio histológico del nódulo pulmonar. La biopsia intraoperatoria informa de adenocarcinoma primario de pulmón, y se decide reconvertir a toracotomía para realizar lobectomía inferior izquierda. El informe definitivo de la pieza operatoria es de adenocarcinoma bien diferenciado bronquioalveolar, de 3 × 2 cm (pT2N0M0). A las 9 semanas, la paciente inició protocolo de quimioterapia neoadyuvante para cáncer de mama y fue sometida a mastectomía radical modificada derecha. El estudio anatomopatológico de la pieza operatoria informa de carcinoma ductal infiltrante de mama de 5 mm en el cuadrante superoexterno, con focos de carcinoma intraductal tipo sólido y cribiforme. Hay metástasis en 7 de 14 adenopatías en los niveles I y II y metástasis en 4 de 5 adenopatías del vértice axilar.

■ COMENTARIOS Y DISCUSIÓN La caracterización radiológica y patológica del cáncer de mama se ha convertido en un elemento esencial en la estrategia quirúrgica (mastectomía radical modificada, cirugía conservadora) y radioterapéutica. De ahí la importancia de contar con técnicas diagnósticas complementarias que nos permitan un conocimiento más exacto del carcinoma de mama oculto, y una aproximación terapéutica más racional que la mastectomía “a ciegas” como se recomendaba tradicionalmente. La baja sensibilidad de la mamografía y de la TC en la detección del carcinoma de mama oculto3 obligan a la búsqueda de nuevas técnicas alternativas. La RM de mama es la prueba diagnóstica que ofrece más sensibilidad y especificidad en el diagnóstico de carcinoma de mama oculto4, especialmente si se emplea combinación de secuencias en T1 y T25.

Fernández López F et al. Valor de la resonancia magnética en el carcinoma oculto de mama

Figura 1. Mamografía bilateral de mama que no muestra ningún hallazgo radiológico de afección mamaria.

Figura 2. Distintas secuencias de resonancia magnética de mama, en las que se puede apreciar un nódulo patológico en la mama derecha.

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Morris et al6 publicaron una de las series más amplias, y demostraron que la RM de mama detectó un carcinoma oculto en el 75% de las pacientes en que la exploración física y los estudios convencionales (mamografía y ecografía) resultaron negativos. Entre los criterios diagnósticos a favor de la lesión neoplásica están: a) captación precoz e intensa de contraste paramagnético de modo que se alcance un realce superior al 100% a los 2 min, con meseta posterior en la señal; b) que dicha captación se realice de forma centrípeta, y c) presencia de una lesión con bordes espiculados. Con respecto a la PET con 18-fluoro-2desoxi-D-glucosa (PET-FDG), existen estudios en que la sensibilidad en el carcinoma de mama depende del tamaño de la lesión7 y del tipo histológico, alcanzando en el caso del carcinoma lobulillar tasas del 65,2% de falsos negativos8. En nuestro caso hubiese contribuido al diagnóstico de la lesión pulmonar, aunque no habría modificado la actitud, ya que es preciso confirmar mediante estudio anatomopatológico la naturaleza de dicha lesión. En resumen, creemos que, en presencia de adenopatías axilares compatibles con carcinoma sin evidencia clínica, mamográfica ni ecográfica de tumor primario de mama, la RM de mama con contraste paramagnético intravenoso es el procedimiento de elección por las elevadas sensibilidad y especificidad que presenta para su diagnóstico. Permitiría un abordaje más racional y científico y evitaría muchas mastectomías radicales en los casos en que por su estadio preoperatorio permitiría opciones de tratamiento conservador de la mama. La PET-FDG de cuerpo completo encuentra su utilidad como método complementario para la detección de lesiones a distancia, que en ocasiones obligarían a un nuevo manejo terapéu-

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tico del paciente, así como para la valoración de la respuesta a la quimioterapia y la radioterapia.

■ Bibliografía 1. Halsted WS. The results of radical operations for the cure of carcinoma of the breast. Ann Surg. 1907;46:1-49. 2. Merson M, Andreola S, Galimberti V, Bufalino R, Marchinio S, Veronesi U. Breast carcinoma preesntiing as axillary metastasis without evidence of a primary tumour. Cancer. 1992;70:507-8. 3. Scoggins CR, Vitola JV, Sandler MP, Atkinson JB, Freses-Steed M. Occult breast carcinoma presenting as an axillary mass. Am Surg. 1995;65:1-5. 4. Daniel BL. Mammographically occult breast cancer. N Engl J Med. 1999; 340:358. 5. Kvistad KA, Rayland M, Smethurst HB, Lundgren S, Fjosme HE, et al. Breast lesions: Evaliation with dynamic contrast-enhanced T1-weighted MR imaging and with T2-wieghted first-pass perfusion MR imaging. Radiology. 2000; 217:841-8. 6. Morris EA, Schwartz LH, Dershaw D. MR imaging of the breast in patients with occult primary breast carcinoma. Radiology. 1997;205:437-40. 7. Avril N, Rose C, Schelling M, et al. Breast imaging eith positron emission tomography and fluorine-18 fluorodeoxiglucose: use and limitations. J Clin Oncol. 2000;18:3495-502. 8. Ruiz G, Jiménez A, Pérez MJ, et al. PET-FDG en cáncer oculto primario de mama. Cir Esp. 2001;70:105-7.

Correspondencia: F. Fernández López.

Hospital de Barbanza. Ctra. Ribeira-Noia, Km. 46. 15993 Oleiros Riveira. A Coruña. España. Correo electrónico: [email protected]

Test de autoevaluación del número anterior CIRUGÍA. CASOS CLÍNICOS completa su enfoque pedagógico con un cuestionario de auto-

evaluación acerca de cada uno de los casos clínicos presentados en la revista, disponible únicamente en formato electrónico en la página web de la Asociación Española de Cirujanos (www.aecirujanos.es), apartado “Publicaciones”. A continuación se publican las preguntas correspondientes al número anterior de CIRUGÍA. CASOS CLÍNICOS, junto a las respuestas correctas y acompañadas de su razonamiento. La evaluación es global, para los 3 números anuales. Hay que contestar correctamente como mínimo un 80% del total de las preguntas publicadas en los 3 fascículos. Con el deseo de que aquellos que superen las preguntas de evaluación obtengan créditos no presenciales de formación médica continuada, se ha cursado una solicitud de acreditación de la actividad. Oportunamente se informará del número y tipo de créditos concedidos para CIRUGÍA. CASOS CLÍNICOS.

Celulitis grave tras depilación con cera 1. ¿Cuál de estas pautas de antibioterapia no consideraría apropiada en un paciente con una infección grave de los tejidos blandos? A. Piperacilina-tazobactam en monoterapia. B. Metronidazol + cefepima. C. Metronidazol + gentamicina + eritromicina. D. Ertapenem en monoterapia. E. Metronidazol + vancomicina + amikacina.

Respuesta correcta: C. La eritromicina no añadiría cobertura antibiótica y la amikacina sería el aminoglucósido de elección, pues cubre Pseudomonas aeruginosa.

2. Paciente de 25 años previamente sano que refiere dolor muy intenso en la región periumbilical, de 3 días de evolución. TC: 90/50; FC: 105 lpm. Presenta lesión ovoidea de 8 cm de diámetro, eritematosa, caliente, con empastamiento y áreas eritematovioláceas alrededor, junto con pequeñas flictenas. En la analítica destaca una intensa leucocitosis con desviación a la izquierda, junto con hemoconcentración y acidosis metabólica. Respecto al cuadro que sospecha, es falso que: A. Se trata de un cuadro potencialmente letal que requiere de un rápido tratamiento antibiótico, quirúrgico y de soporte vital. B. Suelen ser cuadros de etiología polimicrobiana. C. La clasificación de este tipo de enfermedades está en estrecha relación con la profundidad con que afectan. D. La cirugía debe de ser conservadora con el fin de evitar graves secuelas funcionales y estéticas. E. El tratamiento antibiótico debe instaurarse por vía intravenosa en todos los casos que fuera posible.

Respuesta correcta: D. Ante un cuadro de IGTB, el tratamiento quirúrgico ha de ser lo más agresivo posible para eliminar el máximo de tejido no viable.

3. ¿Cuál de estos factores desaconsejaría el tratamiento con antibióticos por vía oral en régimen ambulatorio de una infección de la piel o los tejidos blandos? A. Signos de necrosis. B. Antecedentes de cardiopatía isquémica. C. Alergia a betalactámicos. D. Insuficiencia renal. E. Eritema de más de 10 cm de diámetro.

Respuesta correcta: A. En el manejo de las infecciones de tejidos blandos, el factor más importante al considerar una infección potencialmente grave es que haya necrosis. En las IGTB es obligado el tratamiento intravenoso en régimen hospitalario.

4. Ante una IGTB, usted decide desbridamiento quirúrgico. Al inspeccionar los tejidos afectos, usted decide introducir el dedo por una de las incisiones y comprueba que el plano subcutáneo se despega fácilmente y puede palparse la superficie aponeurótica subyacente. ¿Cuál es su diagnóstico? A. Erisipela. B. Mionecrosis. C. Celulitis necrosante. D. Impétigo. E. Fascitis necrosante.

Respuesta correcta: E. La clasificación más útil para las IGTB se basa principalmente en la profundidad de la infección. La presencia de un despegamiento suprafascial con la simple disección digital es un fuerte indicio de fascitis necrosante.

Cirugía. Casos Clínicos. 2008;3(2):23-6

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Absceso mediastínico como complicación de una mononucleosis infecciosa 1. Señale la forma de presentación más frecuente de la mononucleosis infecciosa: A. Sepsis, hepatitis y esplenomegalia. B. Fiebre, faringitis y adenopatías. C. Infección leve e inespecífica. D. A y B son correctas. E. Ninguna de las anteriores.

5. En el tratamiento antibiótico de un absceso mediastínico: A. No ha de usarse antibioterapia, el tratamiento es quirúrgico. B. Se ha de elegir el más adecuado sólo según el antibiograma. C. Ha de elegirse uno lo más específico posible, según la sospecha etiológica. D. Ha de iniciarse de forma precoz, empírica y con cobertura de amplio espectro. E. Ninguna de las anteriores es correcta.

Respuesta correcta: D. Cuando el absceso mediastínico se ha formado, la intervención quirúrgica es el tratamiento de elección, pero siempre combinado con un tratamiento antibiótico intravenoso precoz y de amplio espectro, en cuanto se sospeche.

Respuesta correcta: C. La clínica típica de la mononucleosis infecciosa es la tríada fiebre, faringitis y adenopatías. En otras ocasiones el cuadro se agrava por sepsis o hepatitis. Pero lo más frecuente es que la infección pase casi inadvertida como una infección viral leve e inespecífica.

2. El origen de los abscesos retrofaríngeos se encuentra con mayor frecuencia en: A. Infecciones respiratorias de vías altas. B. Faringoamigdalitis bacterianas. C. Faringoamigdalitis virales. D. Infecciones dentarias. E. Ninguna de las anteriores.

Respuesta correcta: D. El origen más frecuente de los abscesos retrofaríngeos son los abscesos secundarios a una infección dentaria, seguidos por la de vías aéreas superiores.

3. Ante un absceso retrofaríngeo, se ha de descartar la infección por el virus de Epstein-Barr: A. Siempre. B. Cuando la evolución no sea buena. C. Nunca. D. Sólo si se sospecha esa etiología. E. Sólo si no se ha cultivado otro germen.

Respuesta correcta: A. Aunque el virus de Epstein-Barr sea una rara causa de abscesos retrofaríngeos, la facilidad de su cribado y la importancia de su diagnóstico hacen que siempre haya que descartarlo.

4. Ante una sepsis de mala evolución por un absceso retrofaríngeo que se ha extendido al mediastino profundo, sin límites definidos, la vía de drenaje más adecuada será: A. Vía cervical. B. Toracotomía posterolateral. C. A y B. D. Es preciso esperar, para ver la evolución con tratamiento antibiótico. E. Esternotomía.

Respuesta correcta: B. Cuando la infección es grave, llega profundamente al mediastino y no tiene unos límites claramente definidos, el desbridamiento y el lavado han de ser directos, accediendo a la cavidad torácica a través de una toracotomía posterolateral.

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Rotura espontánea del esófago. Síndrome de Boerhaave 1. La perforación del esófago es una afección poco frecuente cuya causa más común es: A. Iatrogénica. B. Espontánea (síndrome de Boerhaave). C. Traumática. D. Cáustica. E. Ninguna de las anteriores.

Respuesta correcta: A. Korn O, Oñate JC, López R. Anatomy of the Boerhaave syndrome. Surgery. 2007;141:222-8. Calvin SH, Wilfred LM, Anthony PC. Barogenic esophageal rupture: Boerhaave syndrome. Can J Surg. 2006;49:438-9.

2. La rotura espontánea de esófago suele estar localizada en: A. El tercio superior del esófago. B. El tercio medio del esófago. C. El tercio inferior del esófago en la cara anterolateral. D. El tercio inferior del esófago en la cara posterolateral. E. Las respuestas C y D son correctas.

Respuesta correcta: D. Korn O, Oñate JC, López R. Anatomy of the Boerhaave syndrome. Surgery. 2007;141:222-8. Sung SW, Park JJ, Kim YT, et al. Surgery in thoracic esophageal perforation: primary repair is feasible. Dis Esophagus. 2002;15: 204-9.

3. ¿Cuál de los siguientes es el método de imagen de elección que da el diagnóstico en la mayoría de los casos? A. La radiografía de tórax. B. La esofagoscopia. C. La tomografía computarizada de tórax con doble contraste. D. El esofagograma. E. Ninguna de las anteriores.

Respuesta correcta: A. Rozycki GS. Esophageal perforation (Boerhaave syndrome). Arch Surg. 2001;136:355-6.

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4. El tratamiento quirúrgico se basa en: A. Desbridamiento quirúrgico de la perforación. B. Drenaje de la cavidad pleural. C. Sutura de la perforación. D. Todas las anteriores. E. Ninguna de las anteriores.

Respuesta correcta: D. Dado que la infección intraabdominal se produce por diferentes combinaciones de flora mixta, el foco de infección no se ha tenido en cuenta a la hora de diseñar los protocolos o consensos de tratamiento antibiótico empírico de la infección intraabdominal complicada.

Respuesta correcta: D. Sung SW, Park JJ, Kim YT, et al. Surgery in thoracic esophageal perforation: primary repair is feasible. Dis Esophagus. 2002;15:204-9.

4. En relación con la cirugía abdominal en el paciente cirrótico, ¿cuál de las siguientes es la correcta? A. La morbilidad de la apendicectomía es la misma que en el paciente con hígado sano. B. En pacientes con hipertensión portal, la colecistectomía parcial (dejando la pared posterior) puede evitar complicaciones. C. La mortalidad postoperatoria en el paciente cirrótico Child A es casi despreciable. D. Para evitar complicaciones, es preferible el cierre de la pared abdominal con puntos sueltos.

Rescate empírico del tratamiento antibiótico inicial en un caso de infección intraabdominal persistente 1. ¿Cuál de las siguientes suposiciones se relaciona mejor en la actualidad con el fracaso del tratamiento antibiótico empírico de la infección intraabdominal en el paciente grave? A. La sobreinfección o persistencia de Enterococcus spp. B. La sobreinfección o persistencia de Bacteroides spp. resistentes a los betalactámicos empleados. C. La infección por Staphylococcus aureus resistente a la meticilina. D. La sobreinfección o persistencia de enterobacterias resistentes productoras de betalactamasas y Candida spp.

Respuesta correcta: D. En la actualidad, el empleo generalizado de betalactámicos de amplio espectro en lugar de las combinaciones de cefalosporinas de tercera generación más metronidazol hace muy improbable que el fracaso se relacione con la persistencia de infección enterocócica. Así pues, es más frecuente la persistencia de infección intraabdominal por enterobacterias resistentes a los betalactámicos de amplio espectro o a la sobreinfección por cándidas en el paciente previamente tratado.

2. ¿Cuál de los siguientes antibióticos tiene una mejor actividad para enterobacterias productoras de betalactamasas? A. Amoxicilina-clavulánico. B. Ciprofloxacino. C. Meropenem. D. Piperacilina-tazobactam.

Respuesta correcta: C. En la actualidad los carbapenémicos como el imipenem o el meropenem son los antibióticos con mejor espectro para las enterobacterias productoras de betalactamasas.

3. ¿Cuál de los siguientes factores no es preciso considerar en el diseño del tratamiento antibiótico empírico del paciente con infección intraabdominal grave? A. La edad. B. El tratamiento antibiótico previo. C. El grado de sepsis. D. El foco de infección.

Respuesta correcta: B. Se ha documentado una mayor incidencia de complicaciones en el tratamiento quirúrgico de la apendicitis en el paciente cirrótico. La colecistectomía parcial puede prevenir la hemorragia perioperatoria durante la colecistectomía en pacientes con hipertensión portal y el cierre de la pared abdominal con sutura continua disminuye la posibilidad de la fístula ascítica postoperatoria.

5. El concepto de rescate empírico del tratamiento antibiótico en la infección intraabdominal hace referencia a los siguientes conceptos excepto uno: A. Cambio del tratamiento antibiótico en el paciente con nuevo foco de infección según los resultados de la tinción de Gram. B. Cambio del tratamiento antibiótico inicial debido a la mala evolución del paciente a corto plazo. C. Cambio del tratamiento antibiótico por la aparición de un nuevo foco de infección (foco respiratorio, por ejemplo). D. Cambio del tratamiento antibiótico con base en los resultados del cultivo y el antibiograma.

Respuesta correcta: D. El rescate empírico hace referencia al cambio del tratamiento antibiótico inicial fundamentalmente por los datos de mala evolución o tinción de Gram de nuevos focos de infección.

Invaginación intestinal en el adulto: diagnóstico y actitud 1. ¿Cuál de los siguientes tumores metastatizan más frecuentemente a intestino delgado? A. Cáncer de mama. B. Cáncer de riñón. C. Melanoma maligno. D. Osteosarcoma. E. Cáncer de páncreas.

Respuesta correcta: C. Los cánceres de mama y de riñón, el osteosarcoma y el cáncer de páncreas metastatizan al intestino delgado excepcionalmente. El melanoma maligno, el cáncer de colón y el del pulmón son los tumores que más frecuentemente metastatizan.

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2. ¿Cuál de los siguientes enunciados es falso? A. Los carcinomas sarcomatoides del pulmón tienen un pronóstico similar al de los tumores escamosos pulmonares. B. La tomografía computarizada abdominal es la técnica de elección en el estudio de la invaginación intestinal en adultos. C. En una invaginación intestinal, el estudio con bario oral apreciará una dilatación con súbito afilamiento. D. El pronóstico de un tumor primario que se presenta con metástasis intestinal es infausto. E. Una imagen en escarapela en un paciente asintomático es indicación de tratamiento quirúrgico urgente.

Respuesta correcta: D. El tratamiento quirúrgico ideal en adultos con invaginación intestinal es la resección en bloque del segmento invaginado independientemente de la edad.

Respuesta correcta: E. La aparición del signo de la escarapela en un paciente sintomático es indicación de tratamiento quirúrgico urgente.

4. ¿Cuál es cierta respecto a las invaginaciones intestinales en adultos? A. El 70% se debe a tumores benignos. B. Los hematomas de pared secundarios a cirugía son una causa frecuente de invaginación intestinal. C. El 40% se debe a tumores benignos. D. Los carcinomas sarcomatosos pulmonares tienen una incidencia menor del 1%. E. La manifestación clínica más frecuente en la metástasis intestinal es el dolor abdominal secundario a isquemia.

3. ¿Cuál de las siguientes es verdadera? A. La mayoría de las invaginaciones en niños precisan tratamiento quirúrgico. B. Las invaginaciones intestinales en adultos tienen causas funcionales principalmente. C. El tratamiento quirúrgico ideal en menores de 60 años con invaginación intestinal es la desinvaginación más la resección. D. El tratamiento quirúrgico ideal en mayores de 60 años es la resección en bloque del segmento invaginado. E. La enfermedad celíaca es una causa frecuente de invaginación intestinal en adultos.

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Respuesta correcta: D. Los tumores benignos representan un 50% de las causas. Los hematomas son un causa infrecuente de invaginación. La clínica más frecuente en la metástasis intestinal es la hemorragia gastrointestinal, la perforación, el íleo o la intususcepción.

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Normas de publicación

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os casos seleccionados para su publicación deberán tener un interés relevante desde el punto de vista formativo y/o docente por problemas diagnósticos y/o terapéuticos que se plantean en la práctica clínica habitual, sin que para ello sea necesario que se trate de casos raros o poco frecuentes. Los casos se selecccionarán por su interés formativo/docente, sin que en ello influya la escasa frecuencia del caso, puesto que la intención primordial es el planteamiento y solución de casos prácticos. Todos los casos seleccionados para su publicación serán premiados. Los trabajos deberán ser originales y no podrán haber sido publicados en ningún otro medio. Se enviarán a CIRUGÍA. CASOS CLÍNICOS por correo electrónico a la dirección: [email protected] En la primera hoja se incluirá el título del trabajo, el nombre de los autores, cuyo número no debe ser superior a 4, el servicio y el hospital de procedencia con dirección, código postal, teléfono y la dirección de correo electrónico para la comunicación con el primer autor o responsable del trabajo. Cada caso constará de los siguientes apartados: 1. Introducción. Deberá ser lo más breve posible, proporcionando la información necesaria sobre el interés del caso que se presenta. Su extensión no debe sobrepasar 15 líneas. 2. Descripción del caso. Será lo más detallada posible, incluyendo las dudas y/o problemas planteados para su diagnóstico y tratamiento, ya sea por las dificultades inherentes al caso o por las complicaciones que hayan surgido. 3. Comentarios y Discusión. Deberán comentarse aquellos datos relevantes del caso que se presenta, indicando las razones por las que se ha utilizado determinado procedimiento diagnóstico y terapéutico, tanto en el

planteamiento inicial como al abordar las complicaciones. Se concluirá con un breve apartado, a modo de reflexión y resumen, de las características más importantes con las principales consecuencias formativo-docentes, y se incluirá un resumen de la situación actual del problema planteado y sus diferentes opciones. 4. Bibliografía. Se incluirán un máximo de 8 citas, de acuerdo con las normas publicadas en Cirugía Española: “Requisitos de uniformidad para manuscritos presentados para publicación en revistas biomédicas”, elaborados por el Comité Internacional de Editores de Revistas Médicas. Los nombres de las revistas deben abreviarse de acuerdo con el estilo usado en el Index Medicus/ Medline: “List of Journals Indexed”. 5. La extensión del trabajo debe tener un máximo de 810 páginas DIN A4, con letra arial de 12 puntos a 1,5 espacios de interlineado. 6. Se recomienda que los casos sean muy gráficos, por lo que podrán incluirse las figuras y/o tablas que los autores consideren útiles. Se incluirán un mínimo de 2 figuras y un máximo de 4. En cuanto a las tablas, deberá haber un máximo de 2. Las figuras (fotos) se enviarán en soporte digital, intentando que sean de la máxima calidad posible (300 puntos por pulgada como mínimo) en cualquier formato. 7. El Comité Editorial se reserva el derecho a que el caso pueda ser comentado por un experto. 8. En hoja aparte se incluirán 4-5 preguntas tipo test de respuesta múltiple (5 respuestas posibles), entre las que sólo una será verdadera. Cada respuesta deberá acompañarse de una explicación que no debe superar 4 líneas de texto, y siempre que sea posible con la cita bibliográfica que avale la respuesta. El Comité Editorial podrá incluir alguna pregunta.

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