ENFERMEDAD RENAL.

FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA RENAL

MODIFICACIONES DE LA ESTRUCTURA Y LA FUNCION RENALES EN LA ENFERMEDAD.

GENERALIDADES SOBRE LA ENFERMEDAD RENAL

MODIFICACIONES DE LA ESTRUCTURA Y LA FUNCION RENALES EN LA ENFERMEDAD.

• La enfermedad renal pude clasificarse de acuerdo a la lesión o naturaleza de los factores que la provocan. • La enfermedad glomerular se clasifica de acuerdo a la presentación clínica. TRASTORNOS NEFROTICOS

Proteinuria intensa sin reacción inflamatoria celular evidente Depósitos de complejos inmunitarios dentro o bajo las células epiteliales

TRASTORNOS NEFRITICOS

Grados visibles de proteinuria con eritrocitos y leucocitos en la orina. Depósitos de complejo inmunitario subendotelial o en la membrana basal glomerular o en el mesangio.

MODIFICACIONES DE LA ESTRUCTURA Y LA FUNCION RENALES EN LA ENFERMEDAD.

Ciertas regiones del riñón son susceptibles a ciertas lesiones : • 1. Médula renal constituye un ambiente de baja tensión de O2, lo que la predispone a lesión isquémica. • 2. Glomérulo constituye el filtro inicial en el ingreso de la sangre al riñón y también es un sitio relacionada con el depósito del complejo inmunitario y la fijación del complemento. • 3. Los factores hemodinámicos reguladores del flujo sanguíneo tienen efectos profundos sobre el riñón debido a que la VFG depende del flujo sanguíneo y debido a la susceptibilidad del riñón a la lesión hipóxica.

CAUSAS PRERRENALES DE INSUFICIENCIA RENAL • Corresponden a las que resultan del inadecuado flujo sanguíneo hacia el riñón : depleción intravascular del volumen, lesiones estructurales de arterias renales, efectos de fármacos sobre el flujo sanguíneo ,o la hipotensión de cualquier origen que produce hioperfusión.

CAUSAS INTRARENALES. • Trastornos que en forma directa ocasionan lesión en la nefrona: trastornos específicos del riñón y/o enfermedades sistémicas con manifestaciones renales, que se manifiestan como lesión glomerular o tubular.

CAUSAS POSRENALES • Relacionadas con la obstrucción de vías urinarias por cálculos renales, lesiones estructurales o anormalidades funcionales.

MANIFESTACIONES DE LA FUNCION RENAL MODIFICADA. • Corresponden a los efectos sobre la excreción de urea y sobre la conservación de los equilibrios del Na, K, agua y ácido-base. • La falla en la excreción de urea manifestada por un incremento progresivo del N uréico sanguíneo y de la creatinina sérica UREMIA. Síndrome clínico de cefalea , vómito, disnea, insomnio y delirio que evolucionan a convulsiones y a coma debido a acumulación de 1 o más toxinas desconocidas. Sin mecanismos de depuración renal ,excesivo consumo de Na, K, agua o ácidos provocan anormalidades electrolíticas , del volumen y ácido-base letales para el paciente

Ingesta excesiva de Na +

Ingestión excesiva de agua

Paciente con INSUFICIENCIA RENAL

EDEMA PERIFERICO

EXPANSION DEL VOLUMEN INTRAVASCULAR

HTA

INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA • Producto de un grupo heterogéneo de trastornos que tienen en común el rápido deterioro de la función renal que lleva a la acumulación een la sangre de desechos nitrogenados que normalmente se excretan en la orina. • A veces se observa disminución del volumen urinario (OLIGURIA) . • Al comienzo, volumen urinario normal o siempre en variantes leves.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA • Causas prerrenales : ingesta de AINes y/o ingesta de inhibidores de enzima convertidora de angiotensina. • Causas intrarrenales :  A . Causas inflamatorias : vasculitis, glomérulonefritis y lesión inducida por fármacos (ATB aminoglucósidos ), rabdomiólisis.  B . Necrosis tubular aguda :isquemia, venenos y hemólisis.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Sepsis : causa + frecuente de Insuficiencia renal aguda.

Factor prerrenal : hipoperfusión renal resultante de la disminución en la resistencia vascular sistémica por la hipotensión del estado séptico.

Factor intrarrenal : consecuencia de la alteración en la regulación de las citocinas características del síndrome séptico : > concentración sanguínea de TNF alfa, IL 1 y 6 que contribuye a inflamación ,esclerosis y obstrucción intrarrenal.Además , pacientes por su condición expuestos a ATB aminoglucósidos. Causas posrenales : producto de obstrucción de vías urinarias como cálculos renales.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Patogénesis. • Si no se trata causa necrosis tubular aguda con el desprendimiento de las células que forman el túbulo renal • Puede ser reversible e irreversible .

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA ) Varían de acuerdo a causa y Teorías tiempo de evolución.  BASE TUBULAR • La oclusión de la luz tubular con detritus celulares forma un cilindro que incrementa la presión intratubular lo suficiente para interrumpir la presión de perfusión ,y disminuir o suprimir la presión neta de filtración .

 BASE VASCULAR < en presión de perfusión renal como consecuencia de la combinación de una vasocontricción arteriolar aferente y una vasodilatación arteriolar eferente, < la presión de perfusión glomerular y filtración glomerular.

Ambos mecanismos se potencian con el estado hipóxico de la médula renal , lo cual incrementa el riesgo de isquemia :citocinas y péptidos endógenos (endotelinas) , complemento activado , neutrófilos aumentan presión de vasocontricción en médula renal exacerbando el grado de lesión hipóxica de la IRA.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA DESORDEN DE LA ADHESION ENTRE LAS CELULAS EPITELIALES DEL TUBULO RENAL

ADHESION SUBSECUENTE A OTRAS CELULAS DEL TUBULO REGENERACION DE ARQUITECTURA NORMAL

Necrosis y EXFOLIACION DE CELULAS EPITELIALES DEL TUBULO RENAL

OBSTRUCCION TUBULAR

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA (IRC) • Pacientes con IRC y uremia presentan una variedad de síntomas , signos y alteraciones de laboratorio adicional a la observada en pacientes con IRA, lo que nos indica evolución larga y progresiva del deterioro renal y efectos en otros tejidos.

INSUFICIENCIA RENALCRONICA ETIOLOGIA :

Causa > frecuente DIABETES MELLITUS Causa < frecuente ENFERMEDAD RENAL POLIQUISTICA

OBSTRUCCION

INFECCION

HIPERTENSION

GLOMERULONEFRITIS

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA Patogénesis Desarrollo de la IRC

• Lleva a la pérdida irreversible de las nefronas (50%) que significa que < nefronas cumplen una > carga e hiperfiltración funcional, lo que se manifiesta como > en la presión de filtración glomerular compensadora que a su vez predispone a la fibrosis y cicatrización ESCLEROSIS GLOMERULAR Velocidad de pérdida y destrucción de la nefrona acelerando la progresión a la UREMIA complejo de S y S presentes cuando la función renal residuales inadecuada

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA • Con VFG > queda 20% del total de capacidad renal inicial, cierto grado de azoemia = > de concentración sanguíneas de los productos normalmente excretados por los riñones pudiendo permanecer asintomáticos por largo tiempo debido a que logran un nuevo estado basal en el cual las concentraciones sanguíneas de estos productos no son lo bastante grandes como para producir intoxicación abierta, aun cuando se está evolucionando a IRC en etapa terminal acelerada por hiperfiltración . • Además, debido a la VFG > , hay poca reserva funcional que lleva a uremia en con cualquier estrés adicional (Infección, obstrucción, deshidratación o fármacos nefrotóxicos ), o con cualquier estado catabólico acompañado por incremento en el intercambio de productos nitrogenados y disminución en la VFG .

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Productos nitrogenados provenientes del metabolismo proteico Retención de productos normalmente excretados por los riñones

Patogénesis de la UREMIA Pérdida de la eritropoyetina Productos normales como hormonas presentes en > cantidades

Patogénesis de IRC

> Agua intracelular

Incremento de Na+ < K+ intracelular

Disminución en t° basal

Pérdida de los productos normales del riñón

Disminución en la actividad de la lipoproteína lipasa con aceleración de la aterosclerosis

INFLAMACION DE VIAS URINARIAS INFERIORES • CISTITIS INFECCIOSA : por E.coli, Proteus , Klebsiella y Enterobacter . • CISTITIS TBC como secuela de TBC renal. • Cándida y Cryptococcus en pacientes inmunodeprimidos o con terapia ATB muy prolongadas . • Esquistosomiasis predispone al cáncer de vejiga (Oriente Medio : Egipto). • Adenovirus, Chlamydia, Mycoplasma y radiaciones. • Ciclofosfamida – Busulfán (antitumorales) : Cistitis hemorrágicas.

INFLAMACION DE VIAS URINARIAS INFERIORES • Cistitis polipoide :producto de uso de catéteres permanentes por tiempo indefinido da lugar a abultamientos en la luz de la mucosa que acaban formando pólipos. • Diferenciar de CA papilar. • Síntomas :  Poliquiuria  Dolor en parte inferior del abdomen  Quemazón o dolor durante la micción : disuria

INFLAMACION DE VIAS URINARIAS INFERIORES Cistitis intersticial (Ulcera de Hunner ) • Forma crónica. • Mujeres. • Dolor y disuria

INFLAMACION DE VIAS URINARIAS INFERIORES Malacoplaquia (Malacoplasia) • Variedad de cistitis bacteriana crónica en la que aparecen placas elevadas sobre la mucosa, de 3-4 cm. diámt., blandas y amarillentas. • Se observan lesiones en el colon, pulmones, huesos, riñón, próstata y epidídimo asociándose a veces a estados de inmunosupresión . • Microorganismo causal + frecuente : E. coli

INFLAMACION DE VIAS URINARIAS INFERIORES Cistitis glandular y cistitis quística : • Lesiones frecuentes . • Surgen al crecer unos nidos de epitelio de transición (nidos de Brunn)por debajo de la lámina propia. • Ambas lesiones constituyen hallazgos histológicos casuales en vejigas relativamente normales, aunque destacan más en vejigas inflamadas o sometidas a irritación crónica. • Las lesiones que muestran metaplasia intestinal más extensa están más expuestas a desarrollar adenoCA .