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Enfermedades cardiovasculares

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Dislipemias

DEFINICIÓN Y ASPECTOS BÁSICOS El término dislipemia indica una elevada concentración de lípidos plasmáticos. Hay varias categorías de este trastorno según los lípidos que están alterados, y fundamentalmente las dos formas más importantes son la hipercolesterolemia y la hipertrigliceridemia, aunque hay que tener en cuenta otras posibles alteraciones como la hiperquilomicronemia o la disminución del colesterol HDL (c-HDL). La dislipemia está considerada como uno de los factores de riesgo principales de la cardiopatía coronaria, junto a la hipertensión y el hábito tabáquico. El colesterol es una grasa que circula por la sangre y es necesaria para mantener la estructura e individualidad de las células, ya que forma parte de su membrana. Asimismo, es fundamental para la elaboración de numerosas hormonas, entre las que se encuentran, por ejemplo, las hormonas sexuales. El colesterol proviene de dos fuentes principales. La primera es nuestro cuerpo, donde es producido principalmente por el hígado (fuente hepática) y otras células del organismo. Y la segunda fuente son los alimentos que ingerimos (fuente intestinal y biliar) (Figura 1).

Figura 1. Síntesis y absorción del colesterol. Tomada de: Rev Esp Cardiol 2006;6(Supl G):52-62.

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Las lipoproteínas son complejos macromoleculares compuestos por proteínas y lípidos que transportan las grasas por todo el organismo. Son esféricas, hidrosolubles, formadas por un núcleo de lípidos apolares (colesterol esterificado y triglicéridos) cubiertas con una capa externa polar de 2 nm formada por apoproteínas, fosfolípidos y colesterol libre. Las apolipoproteínas de las lipoproteínas tienen, entre otras funciones, la estabilización de las moléculas de lípidos, como triglicéridos, fosfolípidos y colesterol, en un entorno acuoso como es la sangre. Actúan como una especie de detergente y también sirven como indicadores del tipo de lipoproteína de que se trata. Los receptores de lipoproteínas de la célula pueden así identificar a los diferentes tipos de lipoproteínas y dirigir y controlar su metabolismo.

Tipos de lipoproteínas Las más importantes son las LDL (lipoproteínas de baja densidad) y las HDL (lipoproteínas de alta densidad). El colesterol que va unido a las LDL se conoce como colesterol "malo" (LDL-C) ya que puede acumularse en las arterias formando las placas de ateroma y provocando su estrechamiento. La OMS afirma que un 60% de las enfermedades cardiovasculares y un 40% de los infartos están relacionadas con niveles elevados de LDL-C. La reducción del LDL-C ha sido siempre el primer paso en las políticas de control del colesterol. La segunda forma de colesterol es el que va unido a las lipoproteínas de alta densidad (HDL-C), también llamadas colesterol "bueno", ya que se encargan de devolver el exceso de colesterol desde las arterias al hígado. En total tenemos cuatro tipos de lipoproteínas en función de cuáles son los lípidos que transportan: • VLDL (Very Low Density Lipoprotein): lipoproteínas de muy baja densidad; contienen fundamentalmente triglicéridos y, en menor proporción, fosfolípidos y colesterol. • IDL (Intermediate Density Lipoprotein): lipoproteínas de densidad intermedia, que han perdido triglicéridos aumentando su proporción de fosfolípidos y colesterol. • LDL (Low Density Lipoprotein): lipoproteínas de baja densidad que, prácticamente, han perdido todos sus triglicéridos y presentan una gran cantidad de colesterol y en menor proporción fosfolípidos (Figura 2). • HDL (High Density Lipoprotein): lipoproteínas de alta densidad, que presentan hasta un 50% de proteínas y menores concentraciones de colesterol y fosfolípidos. La causa subyacente a las enfermedades cardiovasculares, cerebrovasculares y vasculares periféricas es la arteriosclerosis, por lo que adquiere gran importancia tanto el control de lípidos plasmáticos como el diagnóstico global del riesgo. En este sentido, las evidencias epidemiológicas confirman completamente la teoría lipídica de la arteriosclerosis, cuya complicación clíni-

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Tomado de http://www2.uah.es/mapa/seminarios/activos/U.Mayores/Lipoproteinas/pages/LDL_jpg.htm.

Figura 2. Estructura de una LDL lipoproteína.

ca, la cardiopatía isquémica (CI), es una de las principales causas de muerte en el mundo occidental. Junto al colesterol total, tanto los triglicéridos (TG) como los niveles de HDL-C son factores independientes, de riesgo en el primer caso y de protección en el caso del HDL-C. Cuando hablamos de arteriosclerosis nos referimos a un proceso inflamatorio en el que interactúan, a través de moléculas de adhesión, citokinas, quimioquininas y factor protrombótico, muchas moléculas diferentes como las lipoproteínas, células del endotelio vascular, macrófagos, células del músculo liso, linfocitos T activados y plaquetas, dando lugar a la formación de la placas de ateroma. Su formación comienza con una lesión en el endotelio vascular, sobre la que se depositan partículas de LDL. Las LDL atrapadas en la íntima de la pared endotelial las hace más susceptibles a la oxidación y, una vez oxidadas, estimulan la expresión de ciertas moléculas de adhesión en el endotelio arterial; estas moléculas se unen a los monocitos que, aprovechando un mayor permeabilidad del endotelio lesionado, atraviesan hasta la íntima, donde se convierten en macrófagos y atrapan en su interior a las moléculas de LDL-C oxidadas, transformándose así en células espumosas, que acumulan cada vez más lípidos en la pared arterial dando lugar a una estría lipídica. A medida que el proceso aterosclerótico progresa, a las células espumosas se añaden linfocitos T, plaquetas y células musculares, que aumentan el tamaño de la placa, a la vez que se rodea de una cápsula fibrosa. El diámetro de la luz vascular se estrecha y aumenta la presión sanguínea. Esto, junto con la síntesis de enzimas proteolíticas por parte de los macrófagos, puede provocar la ruptura de la placa y la activación de la formación de coágulos; fragmentos de placa y coágulos pueden desplazarse por la corriente sanguínea hasta bloquear el paso de arterias más o menos pequeñas y obturarlas, lo que va a provocar la necrosis del tejido que dicha arteria irrigaba. Si no pertenece a un órgano vital, la lesión permanecerá silenciosa, si la arteria afectada alimentaba a un área de tejido importante de un órgano vital (p.e. el miocardio o el cerebro) acarrea consecuencias que pueden ser mortales. La figura 3 esquematiza las fases de la formación y evolución de la placa de ateroma.

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1. Arteria normal

2. Modificaciones en el endotelio

3. Células espumosas - Estría lipídica

4. Encapsulamiento - Formación de cúpula fibrosa

5. Placa de ateroma

6. Trombosis y ruptura de placa

Tomado de JC. Fruchart. Dyslipidemia and arherosclerosis slide collection. http://www.athero.org

Figura 3. Esquema de la formación de una placa de ateroma.

Se han identificado varios factores implicados en un incremento en la formación de ateromas y por lo tanto en la aparición de la enfermedad cardiovascular (ECV). El más conocido es el aumento en las cifras de LDL-C y otras lipoproteínas en sangre o un descenso en los niveles de HDL-C, que es la forma en la que el organismo puede recaptar el exceso de colesterol plasmático y trasladarlo al hígado para su reutilización. De la misma forma un ambiente pro-oxidante acelera el proceso, al igual que todas las circunstancias que favorecen la trombogénesis y la agregación plaquetaria, entre las que se encuentra la hiperhomocistinemia o un enlentecimiento de la circulación sanguínea (hipertensión, vasoconstricción).

Clasificación de las dislipemias Podemos tener dos clasificaciones, una en función de su origen o etiológica y otra en función de los niveles plasmáticos de lípidos, a la que llamaremos terapéutica.

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Clasificación etiológica • Primarias: - Hipercolesterolemia familiar (1/1.000.000 homocigotas). (1/500 heterocigotas). - Hiperlipidemia familiar combinada (1/100). - Disbetalipoproteinemia (1/10.000). • Secundarias: la hiperlipemia se enmarca en el seno de otra enfermedad sistémica como puede ser: - Diabetes. - Hipotiroidismo. - Síndrome nefrótico. - Insuficiencia renal crónica. - Hepatopatía colestásica. - Ingesta excesiva de alcohol. - Anorexia nerviosa. - Síndrome de Cushing. Clasificación terapéutica

• Hipercolesterolemia LÍMITE: colesterol total 200-249 mg/dl y triglicéridos < 200 mg/dl. • Hipercolesterolemia DEFINIDA: colesterol total > 250 mg/dl y triglicéridos < 200 mg/dl. En prevención secundaria y en pacientes diabéticos hablamos de hipercolesterolemia definida para valores de colesterol > 200 mg/dl • HIPERTRIGLICERIDEMIA: colesterol total < 200 mg/dl y triglicéridos > 200 mg/dl. En prevención secundaria y en pacientes diabéticos hablamos de hipertrigliceridemia para valores > 150 mg/dl. • HIPERLIPIDEMIA MIXTA: colesterol total > 200 mg/dl y triglicéridos > 200 mg/dl.

Epidemiología El término enfermedad cardiovascular (ECV) abarca las enfermedades coronarias (EC), los accidentes cerebrovasculares (ACV) y las enfermedades arteriales periféricas y son la causa de mortalidad más frecuente tanto en países desarrollados como en los países en vías de de sarrollo. De acuerdo a los datos de la Fundación Española del Corazón, en los dos primeros meses de 2011 murieron unas 2.152.500 personas en todo el mundo (15.500 en España) a causa de alguna enfermedad cardiovascular. En nuestro país, de acuerdo a los últimos datos del Instituto Nacional de Estadística, son la primera causa de mortalidad (figura 4) y entre todos los tipos de ECV, la cardiopatía isquémica es la más común, Como se puede ver en la figura 5, el problema es especialmente importante en zonas como Andalucía, Levante y Asturias.

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Figura 4. Prevalencia de ECV por 100.000 habitantes. Datos de la Fundación Española del Corazón, 2011.

Figura 5. Prevalencia de cardiopatía isquémica por 100.000 habitantes; en diferentes regiones de España, en ambos sexos. Datos de 2009. Fundación Española del Corazón.

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A pesar del dato preocupante, la mortalidad por ECV en nuestro país es una de las menores de Europa y ha descendido en la última década gracias a los avances en el campo asistencial y a las medidas de prevención. Las ECV son patologías multietiológicas, con una demostrada base genética sobre la que actúan determinados factores desencadenantes. Se han identificado más de 300 factores de riesgo relacionados con las mismas, de los cuales los más comunes y prevalentes son el tabaquismo, la hipertensión, las hiperlipemias, la obesidad, la diabetes y el sedentarismo; de estos, tres pueden modificarse mediante una adecuada alimentación (hiperlipemias, obesidad y diabetes). Unas tres cuartas partes de la población de occidente tiene valores de colesterol superiores a 180 mg/dl, y 1 de cada 5 personas tiene unas cifras de colesterol por encima de los 240 mg/dl y por tanto tiene un riesgo cardiovascular relativamente elevado. Según todos los documentos de consenso de las diferentes sociedades científicas a nivel mundial, es deseable que los niveles de colesterol total sean inferiores a los 200 mg/dl. El significado de estas cifras y su interpretación clínica dependen de la coexistencia de otros factores de riesgo y de los antecedentes patológicos en cada persona. El riesgo asociado a unos determinados niveles de colesterol se multiplica cuando coexisten otros factores de riesgo cardiovascular que deben considerarse, como la hipertensión arterial, el tabaquismo y la diabetes, entre otros.

PARÁMETROS CLÍNICOS A CONTROLAR El manejo de las dislipemias ha de realizarse con un enfoque integral, es decir, no se puede tener en cuenta los niveles de lípidos de forma aislada, sino que hay que considerar el riesgo cardivascular total para la toma de decisiones. Por eso, hablaremos de prevención orientada a la enfermedad cardiovascular. No hay un método ideal para el cálculo del riesgo cardiovascular (RCV). Siguiendo las recomendaciones del CEIPC 2008 (Comité Español Interdisciplinario para la Prevención Cardiovascular) (Lobos JM, 2008), se aconseja emplear la tabla de predicción del riesgo cardiovascular (RCV) del Proyecto Score, versión para países con RCV bajo, que son las recomendadas por el Cuarto Task Force Europeo (Graham I, 2008) (Figura 6). Esta tabla calcula la probabilidad de desarrollar, en un plazo de 10 años, muerte de origen cardiovascular (enfermedad coronaria o cerebrovascular, insuficiencia cardiaca, muerte súbita). El dintel establecido para considerar a un paciente como de RCV alto es ≥ 5%. Un inconveniente de estas tablas es que no permiten el cálculo del RCV en pacientes diabéticos, por lo cual el Cuarto Task Force Europeo aconseja considerar a los diabéticos tipo 2, y a los tipo 1 con microalbuminuria, como de RCV alto de manera directa.

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Figura 6. Riesgo a los 10 años de ECV mortal en las regiones de Europa de bajo riesgo por sexo, edad, presión arterial sistólica, colesterol total y tabaco. Tablas de predicción del Riesgo Cardiovascular del proyecto SCORE.

No es posible calcular el RCV en menores de 40 años, que es la edad más baja incluida en la tabla, por lo cual en estos pacientes el RCV debería calcularse como si tuviesen 40 años, sabiendo que el RCV real es menor que el calculado. La edad más elevada que alcanza la tabla es de 65 años, por lo que para los pacientes mayores la única opción es calcular el RCV aplicando esta edad en el cálculo, asumiendo que su RCV será superior al calculado. Los parámetros clínicos que podemos determinar en la oficina de farmacia en función del objetivo de prevención son: Prevención primaria: no está establecida una ECV. • Perfil lipídico: colesterol total, colesterol LDL, colesterol HDL y triglicéridos. • Glucosa. • Tensión arterial. • Peso, circunferencia de cintura, IMC. Prevención secundaria: sí está establecida una ECV o existen factores de riesgo CV. • Perfil lipídico: colesterol total, colesterol LDL, colesterol HDL y triglicéridos. • Glucosa. • Transaminasas para valorar la toxicidad hepática de los tratamientos hipocolesterolemiantes si es el caso. Del mismo modo podemos determinar la CPK, aumentada en casos de toxicidad muscular de las estatinas. • Tensión arterial. • Peso, circunferencia de cintura, IMC.

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Para la determinación de los parámetros biológicos en la farmacia comunitaria podemos recurrir a los equipos de medida que utilizan la denominada química seca para la determinación de parámetros biológicos, cuyas ventajas son: • Fácil manejo. • Resultados inmediatos, lo que permite la toma de decisiones inmediatas, sin esperar a los resultados de la analítica en una próxima visita. • Estabilidad de los reactivos. • Determinaciones individuales. • Disponibilidad inmediata en cualquier momento. Para la determinación se extrae una gota de sangre capilar del paciente. Permiten la determinación a cualquier hora del día, si bien para la determinación de los triglicéridos es recomendable que el paciente esté en ayunas de 12 horas, mientras que el colesterol total se afecta mínimamente por la ingesta. Son necesarias al menos dos determinaciones de las cifras de colesterol para llegar al diagnóstico, separadas entre sí de 2 a 8 semanas. Para la determinación de la glucosa es necesario estar en ayunas, si bien para las determinaciones de glucemia postprandial debe haber pasado al menos hora y media desde la última ingesta. Es recomendable igualmente que el paciente no haya realizado una actividad física intensa antes de la determinación. La fórmula de Friedewald nos permite averiguar la fracción LDL colesterol (LDL-C) si conocemos el colesterol total (CT), la fracción HDL colesterol (HDL-C) y los triglicéridos (TG). Su cálculo se realiza del siguiente modo: LDL-C = CT - (HDL-C + TG/5) en mg/dl LDL-C = CT - (HDL-C + TG/2.21) en mmol/L Existe, no obstante, una limitación a la utilización de esta fórmula y es cuando los triglicéridos superan los 400 mg/dl. Igualmente podemos determinar el cociente de riesgo aterogénico; para que el riesgo esté disminuido el cociente debe ser inferior a 5. Cociente de Riesgo Aterogénico: Colesterol total/HDL-C < 5 El colesterol HDL es un factor independiente de protección frente a la enfermedad cardiovascular y su determinación es importante que se efectúe si los valores de colesterol se muestran altos. Se presenta elevado en pacientes que consumen alcohol (más de dos bebidas alcohólicas al día), en abandono de tabaco, en práctica de ejercicio físico, en pérdida de peso, si toman anticonceptivos orales, fenitoína y terbutalina. Por el contrario, vida sedentaria, obesidad, fumar y fármacos como los beta-bloqueantes disminuyen el c-HDL, así como en la menopausia.

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Los triglicéridos, como factor independiente de riesgo cardiovascular, se suelen utilizar para la realización del cálculo de LDL-C.Los niveles de colesterol y de TG aumentan a lo largo de la vida, hasta la década de los setenta. A esta edad, en los hombres, suele mantenerse o disminuir ligeramente, mientras que en las mujeres sigue aumentando.

En prevención primaria la cifra de colesterol total deseable sería no superior a 200 mg/dl, la de colesterol LDL no debería superar los 130 mg/dl y el colesterol HDL debería ser superior a 35 mg/dl. En el caso de pacientes con una ECV establecida, la prevención secundaria se basa en el nivel de colesterol LDL que se considera óptimo en cifras inferiores a 100 mg/dl.

¿A QUIÉN Y CUANDO RECOMENDAR UN CONTROL DEL PARÁMETRO BIOLÓGICO? Algunas guías de dislipemias recomiendan realizar una determinación de lípidos a todas las personas mayores de 20 años (NCEP III, National Cholesterol Education Program Adult Treatment III Panel Guidelines) o varones > 40 años y mujeres > 50 años o posmenopáusicas (Guía canadiense 2009). En España, siguiendo las recomendaciones del Programa de Actividades Preventivas y Promoción de la Salud (PAPPS) de la SEMFYC (Sociedad Española de Medicina de Familia y Comunitaria), consideramos que se debe realizar un cribado de colesterol total de forma oportunista en población general: • • • •

Al menos una vez en varones antes de los 35 años de edad. En las mujeres antes de los 45 años. Posteriormente se determinará cada 5 ó 6 años hasta los 75 años. En personas mayores de 75 años, se debe realizar una analítica de colesterol, si no tienen una determinación previa.

Por otro lado, existe consenso de que debemos realizar un perfil lipídico, independientemente de la edad, si presenta antecedentes familiares de dislipemia, enfermedad cardiovascular precoz, diabetes o si tiene factores de riesgo cardiovascular asociados.

Prevención primaria Dentro de la prevención primaria, se habla también de la promoción de la salud, cuyo enfoque no es simplemente preventivo, sino que contempla la mejora de la salud. La prevención primaria de la enfermedad cardiovascular se realiza en el periodo preclínico de la enfermedad con el fin de disminuir su incidencia. La prevención primaria puede implantarse a dos niveles: 1. Mediante estrategias poblaciones. El objetivo es reducir los factores de riesgo a escala poblacional mediante cambios en el estilo de vida y el entorno, que afectan a toda la pobla-

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ción sin la necesidad de realizar un examen médico individualizado. Este tipo de estrategia se suele llevar a cabo mediante políticas de Salud Pública e intervenciones en la comunidad. 2. Mediante estrategias individuales. Este tipo de estrategia tiene además en cuenta los niveles elevados de colesterol total y el RCV. A partir de aquí se establecen los objetivos de control y las actuaciones terapéuticas a realizar. OBJETIVOS EN PREVENCIÓN PRIMARIA • Modificar el perfil lipídico normalizando o controlando los niveles plasmáticos de: - Colesterol total < 200 mg/dl (5,2 mmol/l) - Colesterol LDL < 130 mg/dl (3,4 mmol/l) - Colesterol HDL ≥ 35 mg/dl (0,9 mmol/l) - Triglicéridos < 200 mg/dl (< 2,3 mmol/l) • Evitar la aparición de arteriosclerosis y eventos relacionados (cardiopatía isquémica, accidente cerebrovascular, claudicación intermitente, amputaciones de miembros, etc.).

Prevención secundaria Está dirigida hacía individuos o colectivos con factores de riesgo, o bien a personas padeciendo una enfermedad que se podrían beneficiar de modificaciones de conducta u orientaciones terapéuticas, con el fin de impedir la evolución negativa del proceso patológico, el acortamiento de la falta de salud y la vuelta a la normalidad sin secuelas. Concretamente, en nuestro caso la prevención secundaria corresponde a aquellas actividades encaminadas a evitar un nuevo episodio cardiovascular en aquellas personas que ya han padecido una enfermedad cardiovascular, fundamentalmente una cardiopatía isquémica. También se considera que la prevención secundaria está dirigida a aquellos pacientes que, sin haber tenido un episodio cardiovascular, presentan alguna enfermedad ateroesclerótica y RCV alto (diabetes tipo 2, diabetes tipo 1 con microalbuminuria, etc.). El objetivo planteado en este grupo de pacientes será disminuir los niveles de colesterol LDL < 100 mg/dl y de triglicéridos < 150 mg/dl.

OBJETIVOS EN PREVENCIÓN SECUNDARIA • Disminuir los niveles de colesterol LDL < 100 mg/dl • Disminuir los niveles de triglicéridos < 150 mg/dl

Prevención terciaria La prevención terciaria posibilita la mejora en la calidad de vida y en la evolución de la enfermedad o en la limitación de sus secuelas, en personas con padecimientos crónicos o procesos

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degenerativos. La puesta en práctica de comportamientos saludables en materia nutricional puede ser de gran utilidad para la mejora de su bienestar y calidad de vida. En la prevención terciaria, el objetivo más importante que se quiere lograr con el hábito dietético es ayudar a detener la progresión de la arteriosclerosis y evitar la aparición de eventos relacionados. La prevención secundaria la haremos en todos los pacientes. La educación para la salud debe aplicarse desde la prevención primaria referida a personas sanas, hasta la prevención secundaria y terciaria como factor coadyuvante en el tratamiento y rehabilitación de los pacientes. La búsqueda activa de pacientes con hipercolesterolemia está justificada por su gran importancia como factor de riesgo cardiovascular (FRCV); en cambio la detección de hipertrigliceridemia solo se recomienda en determinados casos.

Detección de hipercolesterolemia • A cualquier edad si: - Diabetes y otras situaciones de mala tolerancia a la glucosa2 - Hipertensión arterial2 - Tabaquismo2 - Obesidad abdominal (> 102 cm de cintura en hombres y > 90 en mujeres)2 - Xantomas, xantelasmas, arco corneal en menores de 45 años - Existencia de antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular precoz1 o hiperlipidemia2. • En población general una determinación antes de los 35 años (varones) y 45 años (mujeres). Posteriormente cada 5 años hasta los 75 años; por encima de esta edad una determinación, si no se había hecho antes. Detección de hipertrigliceridemia • Diabetes o intolerancia a la glucosa • Hipertensión arterial • Obesidad abdominal (> 102 cm de cintura en hombres y > 90 en mujeres) • Insuficiencia renal crónica • Pancreatitis • Hipercolesterolemia • Xantomas, xantelasmas (1) Enfermedad isquémica del corazón, enfermedad vascular cerebral o enfermedad vascular periférica. (2) En estos casos, además de colesterol total, debe solicitarse HDL-C y triglicéridos para calcular el LDL-C.

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INTERPRETACIÓN DE LOS PARÁMETROS CLÍNICOS Vamos a considerar situaciones posibles: • Diagnóstico de hipercolesterolemia. • Diagnóstico de hipertrigliceridemia. • Seguimiento del paciente dislipémico.

Diagnóstico de hipercolesterolemia, primera determinación de colesterol

Algoritmo tomado de Guía clínica de dislipemias de Fisterra. Atención Primaria en la red. Www.fisterra.com.

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Diagnóstico de hipertrigliceridemia y algoritmo de actuación

Algoritmo tomado de Guía clínica de dislipemias de Fisterra. Atención Primaria en la red. Www.fisterra.com.

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Seguimiento del paciente con hipercolesterolemia

Control de las dislipemias Los objetivos de control en las dislipemias se establecen en función de las cifras de colesterol LDL. En general, cuando se emplean fármacos hipolipidemiantes debería alcanzarse una reducción en el LDL-C de al menos un 30% en prevención secundaria y del 25% en prevención primaria. En los pacientes con hipercolesterolemia familiar heterocigota debe reducirse el LDL-C al menos un 45%. El objetivo de HDL-C no está definido claramente para las distintas situaciones de riesgo; en general se acepta que debe ser ≥ 40 mg/dl. En la infancia los valores de referencia son: • Límite alto: - Colesterol total: 200 mg/dl-5.18 mmol/l - Colesterol LDL: 130 mg/dl-3.37 mmol/l

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• Nivel deseable: - Colesterol total: