ÍNDICE: • TEMA 1: Evolución del pensamiento acerca del enfermar y de la enfermedad. Pag. 4 • TEMA 2: Trastornos causados por agentes mecánicos. Pag. 6 ♦ Traumatismos ♦ Cinestosis. ♦ Aceleración. ♦ Gravedad. ♦ Presión atmosférica ♦ Vibraciones y ruidos. • TEMA 3: Trastornos producidos por los cambios de temperatura. Pag. 8 ♦ Acción del frío. ♦ Acción del calor. • TEMA 4: Trastornos generados por la luz, radiación y electricidad. Pag. 10 ♦ Luz. ♦ Radiaciones no ionizantes (Microondas). ♦ Radiaciones ionizantes (Radicales libres). ♦ Electricidad. • TEMA 5: Intoxicaciones. Pag. 12 • TEMA 6: Trastornos causados por agentes vivos (Infecciones). Pag. 13 • TEMA 7: Inmunología. Pag. 15 • TEMA 8: Fiebre. Pag. 17 • TEMA 9: Aparato Respiratorio. Pag. 18 ♦ Insuficiencia Respiratoria. ♦ Signos y síntomas relacionados con el Aparato Respiratorio. ◊ Cianosis. ◊ Hipercapnia. ♦ Alteraciones del Centro Respiratorio y Ritmo Respiratorio. ♦ Síndromes. ◊ Enfisema Pulmonar. ◊ Atelectasia. ◊ Condensación. ◊ Sd. Intersticial. ◊ Sd. Mediastínico. ◊ Sd. Pleural. ♦ Circulación Pulmonar. ◊ Hipertensión Pulmonar. ◊ Congestión y Edema Pulmonar. ◊ Tromboembolismo Pulmonar o Embolismo Pulmonar. • TEMA 10: Aparato Circulatorio. Pag. 26 ♦ Alteraciones de las válvulas del corazón. Valvulopatías. ♦ Arritmias. ♦ Cardiopatía Isquémica. ♦ Insuficiencia Cardiaca. ♦ Hipertensión Arterial. ♦ Hipotensión Arterial ♦ Circulación de las Extremidades. ♦ Isquemia Arterial. ♦ Tromboflebitis. ♦ Varices. 1

♦ Shock ♦ Sincope. ♦ Pericardio. • TEMA 11: Aparato Digestivo. Pag. 39 ♦ Disfagia ♦ Alteraciones del esfínter esofágico inferior ♦ Fisiopatología de la circulación intestinal. • TEMA 12: Fisiopatología hepática. Pag. 45 ♦ Colestasis. ♦ Hepatitis. ♦ Hipertensión Portal. • TEMA 13: Fisiopatología Pancreática. Pag. 49 • TEMA 14: Fisiopatología Peritoneal. Pag. 50 • TEMA 15: Fisiopatología Renal. Pag. 51 ♦ Síndromes Renales. ♦ Nefropatías vasculares. ♦ Vías urinarias. • TEMA 16: Hematología. Pag. 56 • TEMA 17: Coagulación. Pag. 61 • TEMA 18: Sistema Nervioso. Pag. 64 ♦ Encéfalo. ♦ Corteza Cerebral. ♦ Consciencia. ♦ Alteraciones del sueño. ♦ Neuronas. ♦ Corteza motora. ♦ Corteza sensitiva. ♦ Troncoencéfalo. ♦ Reflejos. ♦ Pares craneales. ♦ Líquido cefalorraquídeo. ♦ Sistema Nervioso Autónomo. ♦ Sistema Nervioso Periférico. • TEMA 19: Fisiopatología muscular. Pag. 74 • TEMA 20: Fisiopatología Articular. Pag. 75 • TEMA 21: Fisiopatología Ósea. Pag. 79 • TEMA 22: Endocrinología. Pag. 82 ♦ Tiroides. ♦ Glándulas Suprarrenales. ♦ Hormonas Sexuales. ♦ Hormona del crecimiento. ♦ Prolactina. ♦ Oxitocina. ♦ Antidiurética. ♦ Paratiroides. ♦ Diabetes Mellitus. ♦ Sd. Metabólico Tardío. ♦ Hipoglucemia. • TEMA 23: Metabolismo. Pag. 97 TEMA 1: EVOLUCION DEL PENSAMIENTO ACERCA DEL ENFERMAR Y DE LA ENFERMEDAD. 2

· En los pueblos primitivos la enfermedad se concretaba en un demonio que penetraba en el cuerpo del paciente, o se interpretaba como un castigo divino. · Hipócrates estableció que en la medicina prevalecen las causas naturales y que las enfermedades son acontecimientos naturales y, en consecuencia, deben ser observadas, seguidas y tratadas con medios naturales. Por otra parte tenemos a Galeno que se le considera el descubridor de los órganos y las vísceras, realizó sus experimentos en animales debido a los dogmas de la época. · En el siglo XVII Sydeham desarrolló la idea de las especies morbosas, que son nuestras enfermedades, es decir, formas típicas y constantes de enfermar aisladas basándose en la observación clínica de muchos casos semejantes. · En el siglo XIX la patología empieza a ser considerada una ciencia natural y se establecen fundamentos de investigación científica para la observación y la experimentación. A partir de este momento se ve una relación entre los agentes causales y las enfermedades. Etiología: Se encarga del estudio de las causas de las enfermedades. Fisiopatología: Estudia las causas que alteran el funcionamiento normal de los procesos vitales. Anatomía Patológica: Estudia las lesiones que se producen en los tejidos. Síndrome: Conjunto de signos −datos objetivos− y síntomas −datos subjetivos− característicos de una enfermedad o patología. Patocronía: Estudia el desarrollo de la enfermedad en el tiempo. · Pródromos: Manifestaciones indefinidas. · Periodo de inicio. · Periodo de estado. · Periodo de incubación: Periodo durante el que se produce una reproducción masiva de los virus, puede presentar síntomas o no. · Periodo de declinación. · Periodo de convalecencia. Tipos de enfermedades. · Agudas: Son bruscas y únicas (Esguinces). · Subagudas: Brotes (Neumonía). · Crónicas: Continuadas (Hepatitis). Clínica: Actividad del medico junto al enfermo para ayudarle a recuperar la salud o aliviarle. Podemos distinguir varias fases:

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· Recogida de datos: Se consigue mediante la anamnseis (síntomas), exploración física (signos) y mediante pruebas complementarias (analíticas, doopler, etc..) · Análisis e interpretación de los datos: Implica aplicar el método científico inductivo −va de lo particular a lo general− por lo que hay que tener en cuenta los conceptos de: • Sensibilidad: Consiste en detectar la mayor parte de los individuos que pueden tener la enfermedad. • Especificidad: Consiste en determinar a todos los individuos que tienen la enfermedad. Pronostico: Es la previsión del futuro próximo y remoto, del paciente. En ocasiones puede expresarse en términos estadísticos y en ocasiones, y es la que realmente interesa, de forma individual, con factores que pueden influir en el desenlace del proceso morboso −edad, sexo, estado de nutrición−. Puede ser: · Leve · Grave · Gravísimo · Funesto o mortal · El pronóstico reservado no existe, sino el reconocimiento de que no es posible establecerlo. Tratamiento: Puede ser de varias formas: · Preventivos o profilácticos: Higiénico−Dietéticos. · Físicos: Fiebre. · Farmacológicos: Antibióticos, antifúngicos, antivíricos. · Quirúrgicos. · Psicológicos y psiquiátricos. · Paliativos. · Etiológicos: Inducidos a una causa concreta. TEMA 2: TRANSTORNOS CAUSADOS POR AGENTES MECÁNICOS. Traumatismos. Se producen por el choque de un agente con el cuerpo comunicándole su fuerza viva, y por ello, dañándolo por someter los tejidos a tracciones, presiones, etc. · Conmoción: Alteración del funcionamiento del cerebro (estupor) sin lesiones aparentes. · Contusión: Lesiones externas sin solución de la continuidad de la piel (hematomas, esguinces, etc.). · Heridas: Hay solución de la continuidad de la piel y se clasifican según su:

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• Forma: Contusas, incisas, inciso−contusas o punzantes. • Agente: Arma de fuego, arma blanca o asta de toro. • Profundidad: Superficiales o Profundas • Afección de diferentes estructuras: Penetrantes (afectan a una cavidad, tórax, abdomen, etc.), perforantes (atraviesan la luz de un órgano). · Explosiones: Surgen como consecuencia de la onda positiva ejercida por la onda de presión positiva −seguida de otra negativa− generada por la explosión. • Lesiones en órganos con aire: Pulmones, oídos, senos paranasales, intestino, etc. • Lesiones en órganos con pedículo vascular: Bazo, hígado, intestino, riñones, etc. Cinestosis. Es producida por movimientos que estimulan de manera intensa el laberinto, que es sistema de huesos situados en el oído que nos informa sobre nuestra situación, estos movimientos son: Balanceo, Cabeceo y Leva, producen una serie de síntomas que denominamos: · Síndrome Vestibular: Nauseas, palidez, taquicardia, sudor, etc., también se puede producir por la estimulación de otros sentidos como la vista y el olfato. Aceleración. Consiste en la fuerza que actúa sobre el organismo cuando este está realizando un movimiento y cambia la velocidad o la dirección. Puede ser lineal (actúa sobre el eje longitudinal o transversal), angular (giro con el eje fuera del cuerpo) o radial (giro con el eje dentro del cuerpo). Gravedad. Fuerza que ejercen los planetas sobre los objetos que están próximos a ellos. · Ortostatismo: Es la adaptación del organismo a la posición erecta, conlleva una modificación de los pies, la adaptación de las caderas a la bipedestación, del corazón y de la tensión arterial. Esta serie de adaptaciones conllevan una serie de trastornos como la artrosis, varices y alteraciones en la tensión arterial. · Ingravidez: Es la ausencia de gravedad suele afectar a los astronautas, conlleva una pérdida de masa ósea y de los sistemas de adaptación al Ortostatismo. Presión Atmosférica: • Hiperpresión Absoluta: Se produce cuando el organismo se introduce a una determinada profundidad en el agua (Hiperbaria). • Hipopresión Absoluta: Ascensión a una montaña (Hipobaria). La Hipobaria produce poliglobulia, lo que conlleva a un aumento de la producción de una hormona denominada ERITROPROYETINA (EPO). · Cambios de presión atmosférica. • Paso de Hiperbaria a Normobaria (presión normal): Cambios de presión en la sangre, las bolsas de aire que contiene la sangre se transforman en burbujas y producen embolias gaseosas, obstruyendo el flujo sanguíneo, esto se debe a una falta de descompresión. • Paso de Normobaria a Hipobaria (mal de montaña): Taquicardias, taquipnea, etc., debido al 5

aumento del bombeo del corazón para aprovechar más el oxígeno, con lo que se aumenta la frecuencia respiratoria. Vibraciones y Ruidos. Asociados sobre todo a enfermedades profesionales, p.e. Martillo neumático produce Artrosis, debido a las vibraciones a las que está sometido el cuerpo, y una degeneración de oído, a causa de los ruidos repetidos en una misma frecuencia, lo que conlleva una sordera selectiva. TEMA 3: TRANSTORNOS PRODUCIDOS POR LOS CAMBIOS DE Tª. El ser humano, por ser homeotermo, precisa una temperatura constante y, por ser variable la del medio ambiente, ésta dotado de la capacidad de regularla para mantener el nivel óptimo. 36,5 − 37º C. · Termogénesis: La aumentan la contracción muscular, el incremento del metabolismo (involuntarias), la búsqueda de calor, disminución de la evaporación (más ropa), acercándose a una fuente de calor o tomando alimentos calientes (voluntarios). · Termólisis: La sangre se reparte equitativamente entre la piel y los órganos, este proceso lo lleva a cabo el centro termorregulador, para disminuir la temperatura la circulación cutánea aumenta, − provocando vasodilatación (VD), aumentando la superficie o vasoconstricción (VC), disminuyendo la superficie de evaporación − y aumentando la secreción sudoral. Acción del Frio · Acción Directa General: Hipotermia. • Extrínseca: Se produce por la exposición a temperaturas bajas lo que produce un descenso de la temperatura corporal. • Intrínseca: Se produce por una alteración del Centro Termorregulador, por ejemplo en las siguientes circunstancias; ancianos, niños e intoxicaciones (Fármacos (FAS), Alcohol, etc.). Manifestaciones. • Fase de Lucha: (34 − 36º). Aumenta la frecuencia cardiaca y la respiratoria, constricción cutánea (Palidez). • Fase de Depresión: (27 − 34º). Bradicardia (Disminución F.C.), Bradipnea (Disminución F.R.), disminución de la concentración del riñón y disminución del metabolismo. • Fase Poiquilotérmica: (menos de 27º). Arritmias y parada cardio−respiratoria. · Acción Directa Local: Congelación. Afecta sobre todo a las partes acras del cuerpo, como son las manos, los pies, la nariz y las orejas, que son las partes más alejadas del corazón (Zonas Periféricas). Distinguimos 3 fases; una primera fase o fase de eritema en la que aparece tumefacción y se pueden formar cristales de hielo en la sangre. Una segunda fase con la aparición de vesículas (menos de 1 cm.) y ampollas (más de 1 cm.) y una tercera fase en la que se produce una destrucción del tejido (Necrosis o gangrena). • Perniosis: (Sabañones). Es un fenómeno de alteración de la inmunidad. • Pie de trinchera: Lesiones que presentan los soldados por permanecer en las trincheras con los pies sumergidos en agua.

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· Acción Indirecta • Fenómeno de Raynaud: Se produce por una contracción extrema de los vasos sanguíneos en las zonas externas del cuerpo. Se acompaña de palidez, cianosis, rubor, etc. • Urticaria a Frigore: Como en cualquier urticaria intervienen los mediadores de la anafilaxis, con una reacción que se refleja en la piel. • Trastornos por crioglobulinas: Formación de inmunocomplejos contra el frío ocasionando trastornos variados, alteración de las inmunoglobulinas. ACCIÓN DEL CALOR · Acción Directa General: Hipertermia Tiene varias fases: − 37 − 38º. Décimas o febrícula. • > 38º. Fiebre. • > 41º. Hipertermia. Para intentar disminuir la temperatura corporal se produce taquicardia, taquipnea y VD cutánea. • Golpe de Calor: La causas que lo pueden producir son; realizar ejercicio cuando hay un calor ambiental alto, exceso de ropa, personas obesas y ancianos. • Hipertermia maligna: Es una alteración hereditaria del Centro Termorregulador que empeora con los anestésicos, provoca muchas contracciones musculares y alteraciones en la coagulación. Tiene un alto grado de mortalidad. · Acción Indirecta Local: Quemaduras Se producen cuando los tejidos se exponen a un elemento sólido, líquido o gaseoso que se encuentra a un temperatura elevada. Tiene varios grados; grado 1 formación de eritemas, grado 2 formación de vesículas y ampollas, grado 3 destrucción del tejido (necrosis). Para calcular la superficie que ocupa una quemadura se utiliza la Ley de los 9 (Cabeza = 9%, Pecho = 9%, Abdomen = 9%, Espalda = 9%, Zona lumbar = 9%, Brazo Izq. = 9%, Brazo Dcho.= 9%, Muslo Izq. = 9%, Muslo Dcho.= 9%, Pierna Izq. = 9%, Pierna Dcha. = 9%, Zona púbica = 1% Total = 9 x 11 + 1 = 100 %) Si la superficie es mayor de un 30 % hay riesgo de deshidratación, infecciones, aumento de las toxinas lo que provoca la aparición de insuficiencia renal. · Acción Indirecta Se producen por una alteración en la vasodilatación cutánea con la aparición de edemas, Somnolencia Sincope, Calambres (debido a la pérdida de sales y agua) y agotamiento.TEMA 4: TRASTORNOS GENERADOS POR LA LUZ, RADIACIÓN Y ELECTRICIDAD LUZ. · Infrarrojos: > 700 mm. · Luz visible: 400 − 700 mm. · Ultravioleta: 290 − 400 mm.

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Cuando hablamos de luz, en realidad, nos referimos a las radiaciones solares que abarcan las radiaciones expuestas al principio, la luz es necesaria para: · Mantener el circadiano (sueño − vigilia). · Y como precursor de la vit. D. (Colecalciferol). · Manifestaciones provocadas por la luz. · Déficit. · Alteración del ritmo circadiano (Apatía, somnolencia) · Alteraciones visuales. · Raquitismo (Falta de vit. D). · Osteomalacia. · Exceso. · Alteraciones del ADN. ◊ Mutaciones (Malformaciones hereditarias). ◊ Tumores − canceres. · Formación de Antígenos ◊ Inflamación. ◊ Fotoalergia (Lupus eritematoso). ◊ Fototoxicidad Tetraciclinas (Antibióticos). RADIACIONES NO IONIZANTES. (MICROONDAS). Radar, televisor, microondas, etc. 0,1 − 1 m. · Irradian calor provocando daño en: ◊ Tejidos. ◊ Marcapasos ◊ Cristalino (Cataratas). RADIACIONES IONIZANTES. (RADICALES LIBRES). Pueden ser: ◊ Rx: Naturales (Sol y estrellas) o Industriales (Centros de Radiodiagnóstico) ◊ R, R y R: Industriales (Centrales nucleares, radioterapia, minerales radioactivos). · Mecanismos de acción. ♦ Cantidad de radiación: En el aire (Roentgen), absorbida (Rads, Grays = 100 Rads) 8

♦ Intensidad de la fuente. ♦ Tipo de radiación. ♦ Tiempo de exposición: Continuo Peor, Fraccionado Mejor. ♦ Superficie afectada ♦ Tejido en el que se produce: ◊ Tejidos radiosensibles: Médula ósea, Gónadas y mucosa. ◊ Tejidos radioresistentes: Músculo, hueso y sistema nervioso. · Manifestaciones derivadas de las Radiaciones Ionizantes. Formación de Antígenos, Tumores (leucemias), Mutaciones, etc. En menor grado diarrea y vómitos. Si la radiación es muy intensa se produce desorientación somnolencia coma muerte Efectos locales (Radioterapia): ♦ Daños en la piel: EritemasAmpollasNecrosis. ♦ Daños en las mucosas: Inflamación, vómitos, diarreas. ♦ Daños oculares: Cataratas. ♦ Fibrosis en las zonas o tejidos tratados ELECTRICIDAD. Está definida por electrones: ♦ Electricidad estática (Sin movimientos ♦ Corriente eléctrica: ◊ Continua (Torres de alta tensión) ◊ Alterna · Efectos: ♦ Estimulación de los tejidos sensibles (Músculo, S.N.) ♦ Calor ♦ Formas de actuar: ◊ Torre de alta tensión ◊ Cortocircuito ◊ Rayo ◊ Arco voltaico · Factores. ♦ Tipo de corriente: ◊ Continua: Despega. ◊ Alterna: Pega. ♦ Tensión (Voltios) > 50 V. ♦ Intensidad (Amperios) 0,1 − 0,4 A. ♦ Tiempo de contacto > 0,1 seg. ♦ Dirección de la electricidad. ♦ Superficie de contacto. 9

♦ Aislamiento del suelo. · Mecanismos de Acción ♦ Efecto Joule (Transformación de energía en calor). ♦ Alteración de los tejidos excitables: ◊ Corazón: Arritmias ◊ Músculos: Contracción mantenida (Contracturas) ◊ S.N: Convulsiones. TEMA 5: INTOXICACIONES. Pueden ser: Ambientales, domésticas, laborales, intencionadas o involuntarias. · Fases. • Absorción ♦ Ingestión ♦ Respiración ♦ Cutánea ♦ Percutanea • Circulación ♦ Fracción libre (Está activa tiene efectos) ♦ Fracción ligada a proteínas. • Fijación. ♦ Plomo Huesos ♦ DDT (insecticidas) Grasa • Eliminación ♦ Digestiva Alcohol Vómitos, diarreas. ♦ Respiratoria Humo Aumento de la F. Respiratoria. ♦ Cutánea Lavado ♦ Metabolización Hepática: El hígado metaboliza los tóxicos a través de las transaminasas. Tóxico Sust. Liposolubles Sust. Hidrosolubles. ♦ Metabolización Renal: ◊ Aumento de la Diuresis. ◊ Aumento o disminución del pH. ♦ Leche materna. · Acción de los tóxicos. • Factores dependientes del tóxico: ♦ Naturaleza. ♦ Dosis Letal Media: Cantidad de tóxico capaz de matar al 50 % de los animales de experimentación. ♦ Concentración ♦ Ritmo de administración. ♦ Simultaneidad de tóxicos: Alcohol + FAS (Fármacos). • Factores dependientes del individuo. ♦ Susceptibilidad individual. ♦ Estado de salud. ♦ Habitualidad o habituación (Tolerancia al tóxico).

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· Manifestaciones clínicas de los tóxicos. • Puertas de entrada: ♦ Digestiva: Gastritis (Vómitos, nauseas), Enteritis (Diarreas) ♦ Tos Sibilancia Aumento de Moco Traqueitis, Bronquitis. • Tropismos: ♦ Alcohol Hígado, SN. ♦ FAS Huesos. TEMA 6: TRASTORNOS CAUSADOS POR AGENTES VIVOS (INFECCIONES). La relación entre el hombre y los agentes vivos puede ser de varias formas: • Parasitismo: El agente se aprovecha del hospedador (Tenias). • Comensalismo: No hay ni perjuicio ni beneficio para el hospedador. • Simbiosis: Convivencia en beneficio mutuo. ♦ Floras Locales: Agrupación de bacterias para el beneficio del hospedador. ◊ Cutánea Descamación. ◊ Respiratoria Tos, moco. ◊ Conjuntiva Lágrimas. ◊ Digestiva Tránsito digestivo, pH. ◊ Vaginal pH. · Acción de los agentes infecciosos. • Adherencia: Entrada en contacto con el individuo. ♦ Directa (Gripe, etc.) ♦ Indirecta (Compartir jeringuillas Hepatitis, Sida, etc.) • Multiplicación ♦ Local: Producción de agentes tóxicos. ◊ Exotoxinas (Son expulsadas por el agente infeccioso) ◊ Endotoxinas (Se liberan al destruir al agente infeccioso). • Invasión y Diseminación. ♦ Diseminación local. ♦ Diseminación ganglionar o linfática. ♦ Diseminación sanguínea o hemática: ◊ Bacteriemia: Paso de la infección por la sangre. ◊ Septicemia: Infección de la sangre. ♦ Diseminación Neural: Virus herpes, V. rabia, etc. · Sistemas de Defensa. • Inespecíficos (no inducibles). ♦ Racial: Hemoglobina S Talasemia Protección contra el paludismo (Raza Negra). ♦ Individual. ♦ Defensas locales: Floras, sistemas mecánicos y químicos. ♦ Defensas inespecíficas celulares ◊ Mononuclerares: Monocitos o Macrófagos.(Puertas de entrada). ◊ Polimorfonucleares: Eosinófilos (T. Rosa) Alergias, Neutrófilos y Basófilos (T. Azul). Fagocitos. ◊ Macrófagos y Fagocitos realizan la Fagocitosis Pus. ♦ Defensas inespecíficas humorales. 11

◊ Complemento (9 proteínas). ◊ Interferón , , . • Específicos (o inducibles). ♦ Humorales: Macrófagos Linfocitos B C Plasmáticas Linfocitos B con memoria Inmunoglobulinas G (Igs G). ♦ Celulares: Macrófagos Linfocitos T Linfocitos T con memoria. La estimulación de las diferentes células se posible gracias a las interleucinas que comunican unas células blancas con otras. · Mecanismos de oposición del germen • Evitar la fagocitosis. ♦ Cebos. ♦ Introduciéndose en el fagocito: Se introducen en el fagocito antes de que este provoque la respuesta inmunitaria. ◊ Bacterias intracelulares ⋅ Bacilo de Koch (BK) (Tuberculosis). ⋅ Brucilla (Brucelosis) ♦ Integrándose en el ADN del hospedador. ◊ Virus de la Hepatitis: VHC (+ común), VHB. · Enfermedad. Ataque >> Defensa. • Factores predisponentes. ♦ Locales ◊ Piel: Alteración del pH cutáneo. ◊ Respiratorio: Tabaco. ◊ Digestivo: pH ácido Alcalinos Daño flora intestinal por antibióticos Yogures. ♦ Generales: Inmunodepresión. Comensales Patógenos oportunistas. ◊ Diabetes, Alcoholismo, Tumores, SIDA, etc. • Factores dependientes del germen. ♦ Nº de gérmenes. ♦ Virulencia ♦ Comorbilidad (Existencia de otra enfermedad). • Reacción del paciente. ♦ Inflamatória (Inespecífica). ◊ VC impedir el paso de los gérmenes. ◊ VD envío de linfocitos específicos e inespecíficos. ♦ Inmunológica (Específica) ◊ Leucocitos Igs. ◊ Linfocitos LT ◊ Células Plasmáticas LT Igs. + LT = Pus. · Manifestaciones de la enfermedad. La enfermedad puede ser: ♦ Inaparente. ♦ Abortiva (Pródromos). 12

♦ Clínica o manifiesta ◊ Local: Gastritis (Inflamación + infección), respiratoria, etc. ◊ General: Fiebre > 38º, anorexia, astenia, mialgias generalizadas, datos analíticos (anemia, leucocitosis linfocitosis, aumento de la velocidad de sedimentación global (VSG)). Las manifestaciones pueden ser: ♦ Únicas (Periodo recortado). ♦ Cíclicas ♦ Diseminación secundaria (Zoster). ◊ Varicela Virus Herpes Varicela Zoster (Culebrón). ♦ Septicemia. ♦ Infección latente (Tuberculosis, brucelosis) o persistente (SIDA). TEMA 7: INMUNOLOGÍA. · ELEMENTOS: • Antígenos: Partes o elementos completos de un microorganismo que son reconocidos como extraños por el sistema inmunológico. Suelen ser proteínas o polisacáridos. ♦ Xenoantígenos: Antígenos de otras especies. ♦ Aloantígenos: Antígenos de otro ser de la misma especie. ♦ Autoantígenos: Antígenos que proceden del propio individuo. • Células: ♦ Macrófagos: Proceden de la médula ósea y migran a través de la sangre para colocarse en las puertas de entrada. Piel (Células de Langerhaus, conjunto de macrófagos). ♦ Linfocitos: Proceden de la médula ósea, maduran en el Timo (T) y en el Bazo (B). La función de los T es la destrucción de la células ajenas y provocan la respuesta inmunitaria celular inicial (R.I.C.I) ◊ LT Citotóxicos. ◊ LT Colaboradores R.I.C.Específica LT con memoria. ◊ LT Supresores. ◊ LB Igs M ◊ LB Células plasmáticas LB con memoria Igs G. • Igs (Inmunoglobulinas): Son proteínas formadas por cadenas cortas y largas de aminoácidos, con forma de Y. ♦ Igs M: Van en pentámeros unidas por una proteína J. Son las primeras en actuar. ♦ Igs A: Son dímeros unidos por una proteína J. Protegen las mucosas. ♦ Igs G: Son específicas y actúan secundariamente, activan el complemento, atraviesan la placenta y se transmiten a través de la leche materna. ♦ Igs E: Son las responsables de la alergia (Reaginas) se colocan encima de las células, denominadas células cebadas o mastocitos y en menor medida en los Basófilos (PMN). ♦ Igs D: Son poco conocidas y están relacionadas con los LB. • Linfoquinas: Son proteínas que comunican las células. Interleuquinas (IL1 − IL6), interferones (, , ). · Consecuencias • Respuesta eficaz. • Amplificación.

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· Inmunoregulación: Es un proceso complejo que es llevado a cabo por los LT, IL y los LT supresores. · Exploración de la inmunidad. • Humoral: ♦ Igs: Determinar su concentración es definir un índice de eficacia de estas, se obtiene mediante una electroforesis y la inmunodifusión radial. ♦ Anticuerpos específicos: Es una prueba dinámica para comprobar la respuesta inmunitaria, cosiste en valorar el título de anticuerpos antes y después de administrar el antígeno. • Celular: ♦ Piel: Colocamos un antígeno en la piel para ver la reacción del individuo. Intradermoreacción. Cuantificamos el nº de células, citómetro. · Déficit inmunitario. • Humoral. ♦ Congénito: Desde el nacimiento. ♦ Adquirido: Debido a un enfermedad. (Diabetes) • Celular. ♦ Congénito: ♦ Adquirido: SIDA, VIH1−2. Destrucción de LT4 (CD4), linfocitos colaboradores. · Exceso inmunitario. Reacciones de Hipersensibilidad. • Tipo I: Alergia. Contacto previo con un antígeno (alergeno), este hace un primer contacto conocido como Sensibilización estimulando las Igs E que se colocan sobre la célula cebada y desprende sustancias vasoactivas que provocan VC y VD, en un 2º contacto la célula se rompe y se liberan las sustancias vasoactivas provocando reacciones: ♦ Locales: Conjuntivitis, rinitis, traqueobronquitis Asma. ♦ Generales: Fiebre, malestar, urticaria, shock, Anafilaxia (Reacción grave de la primera alergia) • Tipo II: Anticuerpos contra estructuras toleradas del propio organismo (Células sanguíneas, plaquetas, etc.). Transfusiones. • Tipo III: Formación de inmunocomplejos (Ag−Au). ♦ Locales: Pulmón de granjero. ♦ Generales: ◊ Endocarditis: Inflamación de la parte interna del corazón. Enf. Reumática valvular. ◊ Glomerulonefritis: Inflamación del riñón. ◊ Artritis: Inflamación articular. • Tipo IV: Reacción celular. Respuesta exagerada por la formación de granulomas (Células epitelioides). Dermatitis de contacto. • Tipo V y VI: Provocan una respuesta celular pero sin causar enfermedad. TEMA 8: FIEBRE. · Concepto: Elevación de la temperatura corporal como expresión de un estado patológico. Tª normal 36,5 − 37º. Fiebre >38. · Causas: Se produce por la alteración del Centro Termorregulador, situado en el hipotálamo, producida por los Pirógenos Endógenos (Interleuquinas, interferones y factor de necrosis tumoral).

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♦ Infecciones ♦ Inflamaciones ◊ Tumores ♦ Isquemia (Falta de riego) · Fases: • Inicio: Se genera calor de una forma patógena. Termogénesis > Termolisis. ♦ Contracción muscular (Tiritona) ♦ VC cutánea (Piel de gallina) • Estado: Exceso de calor. Termogénesis " Termolisis. ♦ VD (Coloretes) • Declinación: Termogénesis < Termolisis. ♦ VD Sudoración. · Fenómenos que acompañan a la fiebre. Mialgias, herpes labial (calenturas), cefaleas, somnolencia, taquicardia, orina concentrada (coluria), aumento del metabolismo (15% / ºC), convulsiones febriles (SNC). · Tipos de fiebre. Se distinguen por la curva febril que se representa en un grafica (Tª/Tiempo). • Intensidad: ♦ 37 − 38º Febrícula. ♦ 38 − 40º Fiebre. ♦ > 40º Hiperpirexia. • Comienzo: ♦ Brusco (Neumonías) ♦ Lento (Tumores, TBC, Brucela, etc.) • Terminación: ♦ Brusca. Mediante crisis. ♦ Lenta. Mediante lisis. · Evolución. • Continua: Oscilaciones menores de 1 ºC. • Remitente: Oscilaciones mayores de 1 ºC a lo largo del día. • Intermitente: Días con fiebre y días sin ella, con un ritmo característico. • Recurrente: Periodos largos con fiebre y sin ella, sin ritmo fijo. • Ondulante: Pequeñas variaciones con forma de onda. • Agujas: (Séptica). Abscesos con picos o agujas. • Irregulares: Sin ritmo fijo. TEMA 9: APARATO RESPIRATORIO. Está compuesto por unas vías respiratorias y el parénquima o tejido pulmonar, las vías respiratorias también se conocen como árbol respiratorio. Empieza en la laringe donde se ubican las cuerdas vocales formando la glotis, después está la traquea que se divide en dos bronquios (pral derecho con 3 partes y pral izquierdo con 2 partes), los bronquios a su vez se 15

dividen en bronquiolos lobulares que se comunican con cada uno de los lóbulos pulmonares, y a su vez estos se dividen en bronquios lobulillares y estos en bronquiolos. El bronquiolo terminal se une al parénquima pulmonar, que está formado por alvéolos pulmonares rodeados de una capa de neumocitos, esta estructura se denomina ACINO. Los alvéolos están unidos por una membrana basal (tejido conjuntivo) que a su vez está recubierta de capilares sanguíneos. El objetivo es coger oxígeno del aire y eliminar el dióxido de carbono producido por el metabolismo. El proceso de la respiración es llevado a cabo por una serie de músculos: Esternocleidomastoideo, los intercostales, el serrato y el más importante, el diafragma. Al contraerse todos estos músculos tiran de la caja torácica, lo que hace que el pulmón se extienda hacia fuera, esto se debe a la pleura visceral (pulmón) y a la pleura parietal (caja torácica). Entre ellas existe un líquido pleural con una presión negativa, por lo que al aumentar la capacidad torácica la presión negativa aumenta con lo que la pleura visceral se expande y se produce la entrada de aire, para soltar del aire relajamos todos los músculos, disminuye el volumen y el aire sale al exterior. El espacio entre los pulmones se denomina MEDIASTINO, en el cual encontramos: Corazón, arteria aorta y pulmonar, la vena cava superior e inferior, pulmones, esófago, ganglios linfáticos, etc. Se divide en 4 partes, Anterior, Medio, Posterior y Superior. · Funciones del Aparato Respiratorio. La función última es la de aspirar oxigeno y expulsar dióxido de carbono. • Ventilación: ♦ Fases: ◊ Inspiración: Movimiento activo que consume energía en el que se produce la entrada del aire. ◊ Espiración: Movimiento pasivo, no consume energía, se produce la salida del aire. ♦ Factores: ◊ Calibre de las vías respiratorias. ◊ Elasticidad del parénquima o tejido pulmonar. ◊ Resistencia a la deformación de la caja torácica. ◊ Adecuación a las necesidades del momento. ◊ Solubilidad de los gases. Influye en el control de la ventilación, se lleva a cabo en el centro respiratorio (Hipotálamo). El CO2 es 20 veces más soluble que el O2. • Difusión: ♦ Depende: ◊ Grosor de la membrana alveolo−capilar. 0,3 micras. ◊ Superficie de intercambio de la membrana alveolo−capilar. 100 cm2. ◊ Tiempo de contacto capilar. 0,75 seg. ◊ Presión parcial de los gases: ⋅ O2= 95 mmHg alvéolos, 40 mmHg en sangre. ⋅ CO2= 40 mmHg alvéolos, 45 mmHg en sangre. ◊ Solubilidad de los gases. • Circulación o perfusión: Llegada de la sangre desde los tejidos periféricos hasta los pulmones.

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Tejido Periférico Pulmones(arteriola pulmonar) vénula pulmonar venas pulmonares aurícula derecha. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA. Consiste en una disminución de la presión parcial de oxigeno y un aumento de la presión parcial de dióxido de carbono. Se debe a una alteración en: • Ventilación: ♦ Vías respiratorias: Se produce una obstrucción. ◊ Extrínseca: Tumores, ganglios inflamados (Extraparietales). ◊ Parietales: Asma (Inflamación aguda), Crónica (Tumores benignos o malignos (cáncer)). ◊ Intraparietales: Cuerpos extraños. Estos problemas causan anomalías en la expiración, que se prolonga, con lo que aumenta el volumen espiratorio máximo (VEMS). ♦ Restricción pulmonar: Elasticidad del parénquima pulmonar, caja torácica o centro respiratorio. ◊ Silicosis: Pulmón endurecido. ◊ Pleuritis: La pleura se endurece. ◊ Parálisis musculares, diafragmáticas. ◊ Cicatrices ◊ Fracturas ◊ Enf. Del Centro Respiratorio: Enf. de Ondina (Veneno o medicamentos), Sd. Muerte súbita del lactante (Inmadurez del C.R.) En general disminuye el volumen de aire y aumenta la resistencia • Difusión: ♦ Aumenta el grosor: Silicosis, enfermedades intersticiales. ♦ Disminuye la superficie: Cirugía, enfermedad pulmonar, embolia pulmonar. Si aumenta el grosor y disminuye la superficie de contacto Disminuye el tiempo de contacto. ♦ Disminución del tiempo de contacto: Disminuye el volumen. Disminuye la pO2 Se mantiene la de pCO2. Insuficiencia Respiratoria parcial. Disminuye la pO2 Aumenta la pCO2. Insuficiencia Respiratoria total. Estos problemas empeoran con el ejercicio físico. • Circulación: ♦ Alteraciones entre la ventilación y la difusión: ◊ Poca ventilación pero bien prefundida: Disminuye pO2 = pCO2. ⋅ Edema pulmonar (Encharcamiento de los alvéolos). ⋅ Neumonía. ◊ Buena ventilación pero mala perfusión: Disminuye pO2 = Aumenta pCO2. ⋅ Embolia pulmonar, tromboembolismo pulmonar (TEP). Mecanismos de compensación vascular. 17

Los vasos se contraen en las zonas mal ventiladas y se expanden en las que están bien ventiladas, esto se denomina Regulación o Redistribución vascular. Consecuencias de la Insuficiencia Respiratoria. • Disminuye el oxígeno en los tejidos. ♦ Hipoxia (Relativo). ♦ Anoxia. (Carencia de oxígeno). ◊ Anoxia hipoxémica (Poco oxígeno en el ambiente). ◊ Anoxia anémica (Poca hemoglobina). ◊ Anoxia circulatoria (Poca sangre). ◊ Anoxia histotóxica (Alteración de los sistemas de respiración de las células, en las mitocondrias. Mal aprovechamiento de los músculos de oxígeno (Cianuro + Agua = Cianhídrico). • Mecanismos de compensación de la hipoxia. ♦ Aumento de la frecuencia respiratoria. ♦ Aumento de la frecuencia cardiaca. ♦ Aumento de oxígeno en los tejidos. Son útiles en la hipoxia aguda. Hipoxia crónica: Policitemia, aumento de la cantidad de sangre, debido a la ERITROPROYETINA (EPO, se produce en el riñón), aumento de los glóbulos rojos. EPOMédula Ósea Aumento del nº de hematíes (Hb). Este tratamiento puede producir insuficiencia renal, hepática y riesgo de trombosis. SIGNOS Y SINTOMAS RELACIONADOS CON EL A. RESPIRATORIO. • Cianosis: Hb. > 5 grs. unida a dióxido de carbono (Carboxihemoglobina). Hb. > 5 grs. unida a oxígeno (oxihemoglobina). ♦ Circulación Arterial o Central: Se produce por falta de oxígeno en el aire. Afecta a labios y lengua principalmente. (Hipoxia o Anoxia hipoxémica). ♦ Circulación Periférica o Venosa: Afecta a las zonas acras (orejas, dedos, nariz). Aumento de extracción de oxígeno (Hipoxia periférica). • Hipercapnia: Aumento de la presión parcial de dióxido de carbono en los tejidos y en la sangre. Se produce por el aumento del metabolismo en los mismos o porque está disminuida la eliminación (Insuficiencia Respiratoria Global). CO2 + H2O Ácido Carbónico. Esta reacción produce acidosis, que tiene como consecuencias: Vasodilatación Cefalea, estupor.

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ALTERACIONES DEL C. RESPIRATORIO Y RITMO RESPIRATORIO. • Alteraciones del Centro Respiratorio. El centro respiratorio recibe estímulos que modulan su actividad, procedentes de: ♦ Estímulos humorales: Disminución de pO2 y aumento de pCO2 y disminución del pH (acidosis). ♦ Estímulos de distensión (Mecánicos): Receptores de distensión pulmonares y parietales • Alteraciones del Ritmo Respiratorio. Ritmo normal 12 − 15 rpm. < 10 rpm. Bradipnea. > 20 rpm. Taquipnea. ♦ Apnea: Suspensión brusca del ritmo respiratorio. ◊ Voluntaria (Aguantar la respiración). ◊ Obstructiva (Problemas en garganta, faringe, paladar, etc.) ◊ Sueño (Asociado a los ronquidos) Cefalea, somnolencia e hipersomnolencia. • Hipo. Contracción brusca del diafragma, puede ser provocada por: ♦ Órganos colindantes con el diafragma (gases en el estómago). ♦ Disfunciones del SNC. • Disnea. Sensación de falta de aire hambre o sed de oxígeno, puede estar causada por:

• Tos.

◊ Aumento de las necesidades (Disnea de esfuerzo). ⋅ Grandes, medianos o mínimos esfuerzos o de reposo. ◊ Disminución del oxígeno ⋅ Alteraciones del SNC, crisis de ansiedad o histeria. ◊ Aumento de las resistencias a la respiración. ⋅ Obstrucciones o restricciones. ♦ Disnea en decúbito (Tumbado): Ortopnea, sensación de falta de aire cuando el paciente esta tumbado. ♦ Disnea paroxística nocturna: Relacionada con la insuficiencia cardiaca.

Es un acto reflejo, lo regula el bulbo raquídeo que recibe estímulos de distintos tipos: ◊ Químicos: Gases, olores, etc. ◊ Físicos: Polvo, polen. ◊ Psicógenos: Tos nerviosa. ◊ Mecánicos (vías respiratorias): ⋅ Intraparietales: Cuerpos extraños (Moco, atragantamiento) ⋅ Parietales: Inflamación. ⋅ Extraparietales o mediastinitos. ♦ Como se produce. 19

El centro respiratorio es estimulado por el bulbo que provoca una inspiración forzada con cierre de la glotis, contracción del diafragma, apertura de la glotis y expiración forzada. Maniobra de Heimlich. ♦ Tipos. ◊ Seca: No se produce expulsión de material procedente de las vías respiratorias. ◊ Productiva: Hay expulsión de material procedente de las vías respiratorias (Expectoración). ◊ Espasmódica: Se suceden varios golpes de tos rápidamente, bronquitis crónica. ◊ Perruna: Ronca, de tonos bajos. ◊ Bitonal: Producida por la inflamación de una de las dos cuerdas vocales, por lo que mezcla tonos altos y bajos. ◊ Emetizante: Muy intensa, puede llegar a provocar vómitos. ♦ Efectos perjudiciales. ◊ Agotamiento. ◊ Sincope (Desmayo). ◊ Fracturas costales (Si hay osteoporosis y la tos es muy fuerte). ◊ Neumotórax: Rotura del parénquima pulmonar por el roce de las bullas apicales, como consecuencia el aire de los pulmones entra en contacto con el espacio intersticial. • Expectoración. Expulsión de material por la boca procedente de las vías respiratorias: ♦ Macroscópica: ◊ Cantidad ⋅ Esputos: Poca cantidad ⋅ Broncorrea > 100 cc. Típico de la Fibrosis Quística. ◊ Aspecto ⋅ Mucopurulento • Mucoso: Aspecto blanquecino. • Purulento: Amarillo / verdoso. ⋅ Herrumbroso: Como óxido (neumonía). ⋅ Hemoptoico: Contiene sangre. ⋅ Hemoptisis: Todo sangre. ◊ Olor ⋅ Microorganismos anaerobios: Fuerte olor ♦ Microscópica: ◊ Bacterias. ◊ Células tumorales. ◊ Espirales. (Asma)(Moldes de los bronquios). • Vómica. Expulsión masiva de líquido a través de la boca procedente de las vías respiratorias, ½ aproximadamente. ♦ Abscesos: Bolsas en los pulmones. Líquido purulento. ♦ Hidatidosis: Quiste de la pared o hidatídico. Claro como el agua y contiene vesículas semejantes a hollejos de uvas. • Hemoptisis. Expulsión de sangre con las mucosas. ♦ Esputo Hemoptoico: Poca cantidad de sangre en el esputo. 20

♦ Hemoptisis: Todo el esputo es sangre. ◊ Inflamación. ◊ Tumores ◊ Infecciones necrotizantes (TBC) ◊ Alteración de la coagulación. ◊ Tromboembolismo pulmonar (TEP). • Dolor. ♦ Traqueobronquial: Dolor sordo, difícil de definir, como una quemazón (urente) y de localización retroesternal. ♦ Vascular: pacientes con hipertensión pulmonar, dolor sordo y de localización precordial. ♦ Pleurítico: Agudo, se intensifica con los movimientos de la respiración y se irradia por los nervios intercostales. • Acropaquia. (Dedos en palillo de tambor) Deformación de la falange, uñas con forma de vidrio de reloj, producida por la llegada de productos que debían ser destruidos en el pulmón. Neuropatías, y sobre todo las supuraciones y el carcinoma. SINDROMES. Para determinar un síndrome debemos realizar las siguientes pruebas: ♦ Hª. Clínica (Anamnseis). ♦ Inspección (Exploración física): Palpación, percusión, auscultación ♦ Exploración radiológica: Radiografía del tórax, TAC. ♦ Broncoscopio ♦ Punción torácica: Extracción del líquido en los bronquios para su posterior análisis. • Enfisema Pulmonar. Destrucción de los tabiques que separan los alvéolos pulmonares. ♦ Disminución de la superficie de intercambio. ♦ Disminución de la difusión. ♦ Aumento de la restricción de movimientos. ♦ Hiperclaridad en las radiografías. ♦ Disminución del VEMS (Volumen de espiración máximo) • Atelectasia. Los alvéolos se colapsan, se pierde el espacio alveolar, se produce por una obstrucción del bronquiolo o por la presencia de líquido cerca de los alvéolos y termina aplastándolos debido a la presión. ♦ Matidez ♦ Disminución de los movimientos del tórax. • Condensación. El espacio alveolar está lleno de líquido. ♦ Edema pulmonar. Presencia de agua. ♦ Neumonía. Pus. ♦ Matidez, ♦ Opacidad radiológica. • Síndrome Intersticial.

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Afección del espacio entre el alveolo y el capilar, inflamación del tejido. ◊ Silicosis. Agentes químicos. ◊ Hongos. Agentes biológicos. ♦ Restricción de los movimientos. ♦ En la radiografía presenta forma de vidrio deslustrado • Síndrome Mediastinico. El mediastino es el espacio que hay entre los pulmones, el diafragma y el cuello, en el encontramos las siguientes estructuras: Tráquea, Esófago, Corazón, Grandes vasos circulatorios, Ganglios linfáticos y las Glándulas Tiroideas. ♦ Conflicto de espacio: Aumento de una de las estructuras que engloba el mediastino que debido al poco espacio existente presiona a las demás. ◊ Tumores: Tráquea, Esófago. ◊ Aneurismas: Corazón. ◊ Metástasis: Ganglios. ◊ Tiroides: Bocio. • Síndrome Pleural. Existen dos pleuras una visceral y otra parietal, entre ellas hay una cantidad de líquido (50 cc aprox.) que posee una presión negativa, como consecuencia tira del pulmón contribuyendo a que este se expanda. ♦ Pleuritis: Inflamación de las pleuras. ◊ Infecciones ◊ Traumatismos ◊ Colagenosis ◊ Provoca: ⋅ Tos seca ⋅ Dolor pleurítico ⋅ Roce pleural ⋅ Derrame pleural: Acumulación de líquido. ♦ Paquipleuritis: Calcificación de la pleura como consecuencia de varias infecciones (Fibrotórax). ♦ Neumotórax: Introducción de aire en el espacio interpleural. ◊ Cerrado: El aire proviene de las vías respiratorias. ◊ Abierto: El aire proviene de fuera debido a un traumatismo, herida por arma blanca, por asta de toro, etc. CIRCULACIÓN PULMONAR. La vena cava inferior y la vena cava superior coinciden en la aurícula derecha, que recibe la sangre de todo el cuerpo excepto de los pulmones. La sangre pasa de la aurícula derecha al ventrículo derecho a través de la válvula tricúspide. Del ventrículo derecho, la sangre es impulsada por la válvula sigmoidea, sale la arteria pulmonar que se divide en las arterias pulmonares derecha e izquierda y estas a su vez se van dividiendo en capilares y arteriolas pulmonares. Se unen a las vénulas, que van condensándose en las venas pulmonares, que son 4 dos en el pulmón derecho y otras 2 en el izquierdo, conducen la sangre oxigenada hasta la aurícula izquierda, la sangre pasa al ventrículo izquierdo a través de la válvula mitral y sale a través de la arteria aorta que distribuye la sangre por todo el cuerpo. • HIPERTENSIÓN PULMONAR. 22

Se produce por dos motivos: ♦ Aumento del flujo ♦ Aumento de las resistencias ◊ Disminuye el lecho vascular, mayor constricción, compresión u obstrucción. ♦ Consecuencias Hipertrofia de la pared vascular, lo que provoca la aparición del Cor pulmonale crónico. • CONGESTIÓN Y EDEMA PULMONAR. Se acumula líquido por fallo del ventrículo izquierdo, por lo que aumenta la presión venosa capilar. Esto provoca la salida del líquido de los capilares y la inundación del intersticio, con lo que hay una restricción pulmonar, disminución de la difusión y una obstrucción de los bronquiolos. ♦ Consecuencias. ◊ Ortopnea. Mala respiración, falta de aire en decúbito. ◊ Disnea paroxística nocturna (DPN). ◊ Disnea de reposo o de mínimos esfuerzos. ◊ Tos. ◊ Expectoración sonrosada. Si el líquido además del intersticio inunda los alvéolos se conoce como edema pulmonar o encharcamiento pulmonar. • TROMBOEMBOLISMO PULMONAR O EMBOLISMO PULMONAR. Consiste en la formación de un coágulo en las piernas o en la pelvis, que se va desplazando por las venas hasta la vena cava inferior, formando lo que se conoce como embolo, que va ascendiendo por la vena, llega hasta la aurícula derecha, de ahí pasa al ventrículo derecho y asciende por la arteria pulmonar hasta que llega a un capilar (arteria o vena) que es demasiado pequeño y lo obstruye aumentando la presión en uno de los lados y disminuyendo el flujo en el otro, que tiene como consecuencias: ◊ Sobrecarga aguda del ventrículo derecho. ◊ Cor pumonale crónico agudo ◊ Muerte súbita. ♦ Exploración ◊ Radiografía pulmonar (Muy imprecisa). ◊ Arteriografía pulmonar. ◊ Gammagrafía pulmonar. (Isótopo radiactivo) ◊ Cateterismo. Informa sobre las presiones. ♦ Problemas derivados del TEP. La disminución del flujo hace que disminuya la captación de oxígeno, el nivel de dióxido de carbono se mantiene estable por lo que la falta mantenida de riego sanguíneo provoca un infarto pulmonar. TEMA 10: APARATO CIRCULATORIO. La vena cava inferior y la vena cava superior coinciden en la aurícula derecha, que recibe la sangre de todo el cuerpo excepto de los pulmones. La sangre pasa de la aurícula derecha al ventrículo derecho a través de la 23

válvula tricúspide. Del ventrículo derecho, la sangre es impulsada por la válvula sigmoidea, sale la arteria pulmonar que se divide en las arterias pulmonares derecha e izquierda y estas a su vez se van dividiendo en capilares y arteriolas pulmonares. Se unen a las vénulas, que van condensándose en las venas pulmonares, que son 4 dos en el pulmón derecho y otras 2 en el izquierdo, conducen la sangre oxigenada hasta la aurícula izquierda, la sangre pasa al ventrículo izquierdo a través de la válvula mitral y sale a través de la arteria aorta que distribuye la sangre por todo el cuerpo, excepto a los pulmones, de la arteria aorta, justo después de las válvulas sigmoideas, nacen las arterias coronarias que nutren al propio corazón. De la aorta también nacen las diferentes arterias que se distribuyen por todo el cuerpo: Carótidas (cabeza), troncos braquiocefálicos, mesentéricas (aparato digestivo), femorales, etc. · El Corazón. El corazón tiene varias capas: • Endocardio: Es la más interna. • Miocardio: Capa muscular o intermedia. • Epicardio: Es la capa más externa. Las arterias coronarias discurren entre el miocardio y el epicardio • Cubriendo al corazón pero sin formar parte de el está el pericardio. En el corazón se lleva a cabo una transformación de energía química en energía mecánica. Glucosa ATP (Adhenosintrifosfato). El corazón está formado por células especializadas en la formación y transporte del impulso nervioso, es decir, posee: • Automatismo: Capacidad para generar el impulso nervioso. • Conductibilidad: Capacidad para transportar el impulso nervioso. · Contractilidad muscular: Son células capaces de generar y transmitir el impulso nervioso en caso de emergencia. Son células polarizadas, tiene carga positiva en el interior y negativa en el exterior. Llegado el caso desaparece la diferencia de potencial debido al aumento de calcio, que entra a través de los canales del calcio, dentro de la célula y esta se despolariza a la vez que se contrae, es un proceso que consume energía. Inmediatamente después la célula se relaja y se vuelve a expandir, proceso de repolarización. · Nodo Seno Auricular: Centro de impulsos nerviosos que estimula el funcionamiento del corazón, a una frecuencia de 60 − 90 impulsos por minuto. · Nodo Auriculoventricular: Está conectado al nodo seno auricular, en el se produce un retraso del impulso nervioso. Diagrama de formación y transporte del impulso nervioso en el corazón. El Sistema de Purkinje está formado por fibras capaces de generar impulso nervioso cuando todo lo demás falla. Estas fibras son las terminaciones de las dos ramas del Haz de Hiss, izquierda y derecha. · Aparato valvular. Las válvulas hacen que el flujo sea unidireccional y que la sangre no refluya. • Válvula Tricúspide: Aurícula derecha con ventrículo derecho. • Válvula Mitral: Aurícula izquierda con ventrículo izquierdo. 24

• Válvulas sigmoideas. ♦ Válvula Pulmonar: Ventrículo derecho con Arteria Pulmonar. ♦ Válvula Aórtica: Ventrículo izquierdo con Arteria Aorta. · Ciclo cardiaco. Consiste en una sucesión de contracciones y relajaciones del corazón. • Diástole: (Relajación) ♦ 1: Apertura de las válvulas auriculoventriculares. Se produce un llenado rápido ventricular, seguidamente sigue llegando sangre al corazón pero de manera mas pausada (llenado lento del corazón). ♦ 2: Contracción ventricular (Presístole). • Sístole: (Contracción) ♦ 1: Contracción isovolumétrica de los ventrículos, que al tensarse cierran las válvulas auriculoventriculares, esto provoca el primer ruido cardiaco. Se produce un aumento de la presión y se abren las válvulas sigmoideas. Comienza la fase de eyección, la sangre sale del ventrículo hasta que la presión en las arterias el tal que provoca el cierre de las válvulas sigmoideas para mantener un equilibrio de presiones, este cierre provoca el segundo ruido cardiaco. · Factores de dependencia del ciclo cardiaco. ♦ Necesidades, ejercicio. ♦ Volumen de sangre que llega al corazón (precarga). ♦ Resistencias que tiene que vencer el corazón (Tensión arterial pulmonar y Tensión arterial aórtica (poscarga). ♦ Frecuencia cardiaca (l.p.m.). Gasto cardiaco: Volumen que puede manejar el corazón en función del tiempo, aproximadamente 5 litros/minuto. · Exploración cardiaca. • Hª. Clínica (Anamnseis): ♦ Dolor: ◊ Angina. Sordo, irradiado, peso. ◊ Pericárdico. Pericarditis. ♦ Disnea: ◊ Esfuerzo ◊ Reposo. ♦ Ortopnea: ◊ Al tumbarse bruscamente, de decúbito. ◊ Disnea Paroxística Nocturna. ♦ Palpitaciones: ◊ Normales (Neuróticos) ◊ Extras (Extrasístoles) ◊ Acelerados (Stress, ejercicio, etc.) ♦ Edemas: En zonas declives sobre todo en el M.I. • Exploración Física. ♦ Ingurgitación yugular: Si la yugular está llena significa que al corazón le cuesta recibir sangre. 25

♦ Pulso cardiaco: ◊ P. Carotideo. (A. Carótida). ◊ P. Arterial. (A. Humeral). ◊ P. Radial. (A. Radial). ♦ Auscultación: Debe realizarse una inspección de las cuatro válvulas y obtenemos información sobre la diferencia de tiempo entre el primer ruido y el segundo (cuanto mas tiempo haya de separación significa que al corazón le cuesta mas llenarse, debido por ejemplo a problemas de obesidad o por un enfisema pulmonar). El tercer y cuarto ruido solo son audibles en condiciones normales, si detectamos un ruido de galope, tiene significado patológico. También podemos detectar chasquidos (apertura de las válvulas auriculoventriculares) y clics (seguidos del primer tono). Soplos cardiacos: Se producen por una mala apertura o cerradura de las válvulas. Roces pericárdicos: Inflamación del pericardio. • Exploraciones complementarias. ♦ Tensión Arterial: Se mide con un Esfingonanómetro. Medimos: ◊ 1er tono: ⋅ Tensión Arterial Sistólica (Máxima) 120−130 mmHg. ⋅ Tensión Arterial Diastólica (Máxima) 80 mmHg. Diferencia entre TAS y TAD = Diferencia presión de pulso. ♦ Radiografía del tórax: Valoramos la silueta del corazón, puede ser Postero−Anterior o lateral. ♦ Electrocardiograma: Representación en papel de los ciclos del corazón. ◊ P = Despolarización ventricular. ◊ Q, R, S = Contracción ventricular. ◊ T = Repolarización ventricular. Se realiza colocando unos electrodos bipolares (aunque solo está activo un electrodo) en las extremidades (aVR = Electrodo explorador brazo derecho, aVL = Electrodo explorador brazo izquierdo, aVF = Electrodo explorador pie izquierdo, Tierra) y unos electrodos monopolares sobre la silueta cardiaca (normalmente 6 V1 − V6). El electrocardiograma de 12 derivaciones es el más utilizado. ♦ Ecocardiograma: Utiliza el efecto Doopler, realizamos una prueba mediante ultrasonidos que rebotan en el corazón y nos devuelven una imagen ♦ Cateterismos: Introducción de un catéter hasta las arterias o las venas. Aortografía (Aorta), ventriculografía (ventrículo izquierdo), coronariografía (raíz de la aorta, angioplastia y colocación de STENT) ♦ Prueba de Esfuerzo. Ergometria. Conjuntamente con el electrocardiograma. ♦ Gammagrafía cardiaca: Introducción de un isótopo, para obtener representaciones gráficas de la perfusión miocárdica o incluso del miocardio necrosado. ♦ Resonancia magnética cardiaca. ALTERACIONES DE LAS VALVULAS DEL CORAZÓN. VALVULOPATIAS. Las más frecuentes son en el lado izquierdo. 26

♦ Estenosis: La válvula no se abre bien. ◊ Hipertrofia preestenotica. ◊ Disminución del flujo posestenosis. ♦ Insuficiencia: La válvula no se cierra bien. ◊ Sangre péndula. ◊ Dilatación de las cavidades. · Causas. En su mayoría son inflamatorias. Endocarditis Cicatrización anormal Estenosis o Insuficiencia. · Estenosis Mitral. ♦ Hipertrofia de la aurícula izquierda. ♦ Disminución del ventrículo izquierdo. ♦ Chasquido de apertura Mitral. ♦ Soplo diastólico. · Insuficiencia Mitral. ♦ Dilatación del ventrículo izquierdo y de la aurícula izquierda. ♦ Soplo sistólico. ♦ Miocardiopatía dilatada. · Estenosis Aórtica. ♦ Hipertrofia del ventrículo izquierdo. ♦ Disminución del flujo en la raíz de la aorta. ◊ Angina de pecho o infarto agudo de miocardio. ⋅ Cardiopatía isquémica: Poca sangre en las coronarias. ⋅ Sincopes: Disminución del flujo en las carótidas. ⋅ Astenia generalizada: Disminución de la TA y del pulso. ♦ Chasquido de apertura aórtica (Muy raro). ♦ Soplo sistólico. · Insuficiencia Aórtica. ♦ Dilatación del ventrículo izquierdo ♦ Soplo diastólico. ♦ Cardiomegalia (menor ya que solo está dilatada la parte del VI.) Otras afecciones menos frecuentes son; la estenosis tricúspide, insuficiencia tricúspide, que producen endocarditis de la parte derecha, mayormente en toxicómanos. También se pueden producir Estenosis Pulmonar e insuficiencia pulmonar, de origen congénito sobre todo en recién nacidos. Valvulopatías Funcionales. · Estenosis Funcional. ♦ Aumento masivo del flujo y del gasto cardiaco 27

· Insuficiencia Funcional. ♦ Cardiopatía isquémica Dilatación de las cavidades Insuficiencia valvular. ♦ Cor Pulmonale Crónico (Sobrecarga del ventrículo derecho). ARRITMIAS. · Alteración en la formación de impulsos. Normal de 60−90 lpm. ♦ Bradicardia. Menos de 60 lpm. ♦ Taquicardia. Más de 90 lpm. · Alteración de la conducción. ♦ Bloqueo. Disminuye la conducción del impulso nervioso. ♦ Vías anómalas o vías accesorias. Aumenta la conducción. · Consecuencias. ♦ Disminución del gasto cardiaco. ♦ Desincronización Auriculo−ventricular. ♦ Palpitaciones. ♦ Insuficiencia cardiaca. ♦ Insuficiencia coronaria o cardiopatía isquémica. · Arritmias Normotópicas. Son alteraciones que se producen en los nodos que generan los estímulos. ♦ Bradicardia sinusal. El nodo principal produce menos de 60 lpm. ♦ Taquicardia sinusal. El nodo principal produce más de 90 lpm. · Causas. El centro regulador es estimulado por catecolaminas y este transmite los estímulos al nervio vago, si el rendimiento de este es más bajo de lo normal puede producir bradicardia. Arritmia respiratoria Sd. de Taquicardia Bradicardia Enf. del Seno. · Arritmias Heterotópicas. Consiste en la formación de impulsos fuera de los sitios normales de producción, los sitios normales de producción son el seno del nodo auricular y el seno Auriculoventricular. Cuando se produce un impulso fuera del nodo del seno auricular lo denominamos extrasístole, auricular si se produce en una aurícula o ventricular si se produce en un ventrículo. Pueden ser: ♦ De 1 a 3 impulsos: rachas extrasistólicas (Auriculares o ventriculares). ♦ Más de 3 impulsos: Taquicardia extrasistólica (Auricular o ventricular). ♦ Monomorfa: Todos los impulsos se generan en el mismo sitio. ♦ Polimorfa: Los impulsos se generan sitios diferentes. · Flutter: Es un nº alto de impulsos en un lugar determinado de la aurícula, es rítmico pero fuera del seno del 28

nodo. Dispersa entre 300 − 450 lpm. (Flutter rítmico auricular) que son regulados en el Nodo Auriculoventricular (100 − 150). · Fibrilaciones: (Arrítmicas) 600 lpm. Lo que conlleva a que el nodo del seno Auriculoventricular coja el relevo y genere impulsos a 60 − 80 lpm. · Flutter ventricular: Se intenta corregir con un desfibrilador. · Trastornos de la conducción. · Bloqueo Sinoauricular. Disfunción del Nodo del Seno Auricular. ♦ Primer grado: La formación de impulsos es más lenta. Espacio PR largo. ♦ 2º grado: Espacio PR más largo. ♦ 3 grado: Se pierde P. · Bloqueo Auriculoventricular. Disfunción del NAV. 40 − 60 lpm. ♦ 1º grado. ♦ 2º grado. ♦ 3º grado. Ritmo cardiaco de escape. 20 − 30 lpm. Se producen debajo del NAV. · Bloqueo de las ramas del Haz de Hiss. ♦ Bloqueo de la rama derecha del Haz de Hiss. Patologías pulmonares. ♦ Bloqueo de la rama izquierda del Haz de Hiss. ◊ Hemibloqueo anterior de la rama izq. Del Haz de Hiss. ◊ Hemibloqueo posterior de la rama izq. Del haz de Hiss. Si hay un acumulo de bloqueos tendremos que corregir el problema colocando un marcapasos. · Vías anómalas o accesorios. Provocan taquicardias si conducen el impulso de la aurícula al ventrículo o del ventrículo a la aurícula sin pasar por el NAV. Taquicardias por reentrada, típicas del Sd de Wolf−Parkinson−White. CARDIOPATIA ISQUÉMICA. Se produce por un mal funcionamiento del corazón, a causa de la llegada insuficiente de sangre desde las arterias coronarias: ♦ Coronaria Derecha. ♦ Coronaria Izquierda o Arteria descendente anterior. ♦ Coronaria Circunfleja. El corazón tiene circulación terminal, no posee apenas arteriolas colaterales, es decir, si hay un mal funcionamiento en una de las ramas no se produce un intento de equilibrio. La sangre rica en dióxido de carbono pasa al seno venoso y de ahí a los pulmones. · Exploración.

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♦ Hª Clínica. ◊ Angina de Pecho. ⋅ Dolor opresivo, retroesternal, con irradiación al cuello y brazo izquierdo, Sd. Vagal. ◊ Electrocardiograma. ◊ Ergometria ◊ Gammagrafía Cardiaca ◊ Coronariografía (catéter) Anginoplastia. STENT. · Mecanismos y Causas. ♦ Disminución del flujo. ◊ Aterosclerosis. Endurecimiento de las arterias. ⋅ Factores de riesgo evitables. • Hipertensión arterial. • Diabetes. • Tabaquismo. • Hipercolesteremia. ⋅ Factores de riesgo inevitables. • Sexo. Aumenta el riesgo en los varones. • Edad. • Factores hereditarios. ◊ Ateronatosis. Placas de colesterol. ◊ Espasmos coronarios. ♦ Aumento de las necesidades. ◊ Ejercicio excesivo. ◊ Liberación máxima de catecolaminas (cocaína). · Consecuencias. Si esta situación se mantiene durante 30 − 45 minutos se produce necrosis, lo que lleva a un Infarto Agudo de miocardio (Alteración del EKG) ♦ Alteraciones analíticas. ◊ Troponinas. ◊ Mioglobína. ◊ Creatinfosfocinasa (CPK) Isoenzima CK− MB, específica del miocardio. ◊ Láctico−deshidrogenasa (LDH). · Complicaciones. ♦ Insuficiencia cardiaca. ♦ Arritmias (Taquicardias). ♦ Shock. ♦ Muerte. INSUFICIENCIA CARDIACA. Se produce un fallo del corazón y no puede bombear sangre según las necesidades. · Causas.

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♦ Sistólicas. ◊ Miocardiopatías. ⋅ M. Isquémica. ⋅ M. Vascular. ⋅ Miocarditis. ⋅ M. Tóxica (Acidosis). ◊ Aumento de las necesidades. ⋅ Insuficiencias cardiacas de alto gasto. ⋅ Hipertiroidismo. ⋅ Vasodilatación cutánea ⋅ Taquicardia ⋅ Aumento de catecolaminas. ♦ Diastólicas. ◊ Miocardiopatías ⋅ Restrictivas (Fibrosis). ◊ Pericarditis o derrame pericárdico. · Mecanismos de compensación. ♦ Hipertrofia ♦ Dilatación ♦ Aumento del tono vascular venoso (llega mas sangre al corazón). ♦ Taquicardia ♦ Hipertensión arterial. ♦ Redistribución vascular (Selección de zonas vitales). ◊ Vasodilatación. ⋅ Cerebro, corazón y riñón. ◊ Vasoconstricción. ⋅ Piel y músculos. ♦ Aumento de la extracción de oxígeno en los tejidos. · Manifestaciones. ♦ Insuficiencia Ventricular Izquierda ◊ Disminución de flujo. ⋅ Cardiopatía isquémica, angina de pecho, I.A. Miocardio. ⋅ Somnolencia Síncopes. ⋅ Hipotensión arterial. ⋅ Disminución del pulso. ⋅ Oliguria (No se produce suficiente orina). ⋅ Astenia (Cansancio muscular generalizado) ⋅ Cianosis. ◊ Retención de flujo. ⋅ Aumento de la presión venosa capilar pulmonar. ⋅ Congestión pulmonar Ortopnea, DPN. ⋅ Edema Pulmonar Disnea de reposo. ♦ Insuficiencia Ventricular Derecha ◊ Disminución de flujo. ⋅ Disminución de la tensión arterial pulmonar ◊ Retención de flujo. ⋅ Aumento de la presión venosa ⋅ Ingurgitación yugular. 31

⋅ Hepatomegalia. ⋅ Edemas (Maleolares, tibiales, etc.). ⋅ Ascitis (Sensación de plenitud). ⋅ Anorexia (Disminución del apetito). Lo normal es que se produzca una Insuficiencia cardiaca bilateral o general, a no ser que haya un problema de válvulas. HIPERTENSIÓN ARTERIAL. La tensión arterial normal corresponde a 120 mmHg para la presión sistólica y 80 mmHg para la presión diastólica y como límite superior 150 y 90 mmHg. Con un flujo de 60 − 90 lpm (pulsatil) continuo, gracias a la elasticidad arterial. Es regulado por el Centro Cardiocirculatorio, situado en el hipotálamo, estimulado por barorreceptores situados en las carótidas, auriculares y periféricas. La información del Centro Cardiocirculatorio es llevada a través de: • Control rápido en la pérdida o aumento de flujo. ♦ Sistema Nervioso Autónomo (Vegetativo). ◊ Simpático Vasoconstricción. ◊ Parasimpático Vasodilatación. ♦ Respuesta Humoral. ◊ Vasodilatación. ⋅ Quininas ⋅ Prostaglandinas ⋅ Óxido Nítrico ◊ Vasoconstricción. ⋅ Adrenalina − Noradrenalina ⋅ Hormonas tiroideas ⋅ Angiotensina • Control lento a largo plazo ♦ Riñón. Retiene. ◊ Agua (H2O) ◊ Na (NaCl) · Renina estimula Angiotensina (VC) Aldosterona (G. Suprarrenales) provoca la retención de H2O y NaCl. · Consecuencias Sobre todo afecta a los órganos diana de la hipertensión arterial, que son: • Cerebro ♦ Accidentes cerebro − vasculares. ◊ Trombosis ◊ Hemorragias cerebrales. • Corazón ♦ Hipertrofia ♦ Cardiopatía Isquémica ♦ Insuficiencia cardiaca • Riñón ♦ Nefroangiosclerosis ♦ Insuficiencia renal. • Retina 32

♦ Exudados algodonosos ♦ Ceguera HIPOTENSIÓN ARTERIAL. La tensión arterial sistólica está por debajo de los 100 mmHg lo que provoca: ♦ Disminución del volumen circulatorio ♦ Disminución de las resistencias periféricas ♦ Disminución del gasto cardiaco · Consecuencias ♦ Pulso débil. ♦ Astenia. ♦ Corazón. ◊ Cardiopatía Isquémica ◊ Insuficiencia coronaria ♦ Cerebro. ◊ Somnolencia ◊ Sincopes ♦ Riñón. ◊ Oliguria Fallos en los mecanismos de adaptación rápida. · Ortostática: Consiste en la adaptación de los órganos a la posición bípeda, esta se puede ver alterada por: ♦ Inmadurez del Centro Cardiocirculatorio ♦ Envejecimiento ♦ Intoxicaciones (Alcohol) ♦ FAS (Antihipertensivos) Provoca: ♦ Sd. Vagal. ◊ Sincope − Mareo ◊ Nauseas ◊ Vómitos ◊ Taquicardias (TAQ) ◊ Etc Circulación de las extremidades. La sangre sale del ventrículo izquierdo a través de la arteria aorta que se subdivide en varias ramas principales que se dirigen a las diferentes zonas del cuerpo. Para centrarnos en la circulación de las extremidades nos fijaremos en la aorta abdominal que se prolonga desde la aorta principal con sentido descendente, a nivel de L5 la aorta se subdivide en dos vasos denominados arterias ilíacas primarias. Esta a su vez se subdivide en la arteria iliaca hipogástrica y en la ilíaca inferior, que se dirige hacia la extremidad inferior pasando a denominarse arteria femoral, a nivel de la rodilla, recibe el nombre de arteria poplítea, que emite arteriolas circunflejas para irrigar la articulación de la rodilla, en su camino descendente se vuelve a dividir en las arterias tibiales, posterior y anterior, y en la arteria peronea. La arteria tibial anterior llega al dorso del pie y 33

pasa a denominarse arteria pedia, que se subdivide y se une con las ramas que describe la tibial posterior a través de los espacios interóseos, para terminar las arterias digitales irrigan las articulación metatarsofalángicas y los dedos. La circulación de retorno o venosa empieza en las vénulas digitales de las cuales encontramos dos por cada arteriola. Hay un circulación de retorno superficial y otra profunda, esta además esta mucho mas subdividida que la circulación arterial, principalmente encontramos dos vasos principales en la circulación superficial que son las venas safenas superior y profunda, la safena superior se una a las venas poplíteas (circulación venosa profunda) a nivel de la rodilla, mientras que la safena interna drena en la vena femoral casi en la unión de esta con la vena ilíaca posterior, esta se una a la vena ilíaca hipogástrica formando la vena ilíaca primitiva que se une a su homologa en la vena cava inferior que asciende por el tronco y entra en la aurícula derecha junto con la vena cava superior. Las arterias presentan una capa muscular más desarrollada que las venas, mientras que las venas poseen válvulas para impedir el reflujo de la sangre y ayudar a superar la fuerza de la gravedad. Control local de la circulación. Sangre con más del 5% de pCO2, provoca cianosis (color azul). Exploración de la circulación de las extremidades. ♦ Tª Cutánea ♦ Pulsos ♦ Doopler ♦ Auscultación (arterial) Soplos ♦ Arteriografía ♦ Pletismografía (Informa sobre los cambios de volumen) ♦ Estudios isotópicos. (Poco usados). ISQUÉMIA ARTERIAL. • AGUDA. Obstrucción aguda de la arteria. ♦ Mecanismos y causas ◊ Traumatismo ◊ Coágulo (Ateroma) o trombo. Local. ◊ Embolo (Fibrilación auricular). Móvil ♦ Manifestaciones ◊ Vasoconstricción. ◊ Palidez. ◊ Frialdad. ◊ Parestesias (Hormigueo) ◊ Cianosis. ◊ Acidosis local Vasodilatación ◊ Dolor ◊ Gangrena • CRÓNICA. Producida principalmente por la arterosclerosis. ♦ Mecanismos y causas ◊ Tabaquismo ◊ Hipertensión arterial ◊ Diabetes Mellitus ◊ Desarrollo de arterias colaterales ♦ Manifestaciones 34

◊ Prácticamente son las mismas que en la isquemia arterial aguda. ◊ Fases: ⋅ 1. Periodo asintomático o de compensación. No hay manifestaciones clínicas de la enfermedad pero las pruebas de exploración demuestran una anormalidad. ⋅ 2. Periodo de claudicación. No hay síntomas en reposo pero demuestra complicaciones con el ejercicio físico. ⋅ 3. Periodo de dolor en reposo. Aparecen complicaciones en reposo, con dolor, piel pálida y fría, trastornos tróficos débiles. ⋅ 4. Periodo de gangrena. Necrotización de los tejidos comenzando por las zonas distales del cuerpo. TROMBOFLEBITIS. Es una obstrucción venosa aguda. ♦ Estasis sanguíneo (Reposo sanguíneo). ♦ Hipercoagulabilidad ♦ Inflamación (Signos típicos). ◊ Dolor ◊ Calor ◊ Rubor ◊ Tumor ◊ Impotencia funcional ♦ Insuficiencia venosa. · Manifestaciones Típica en las piernas. ♦ Cordón venoso (Cordón flebítico) ♦ Edema ♦ Dolor ♦ Calor VARICES. Obstrucción venosa crónica. ♦ Edema (pesadez) ♦ Hiperpigmentación ♦ Acidosis local Dolor ♦ Trastornos tróficos ◊ Caída del bello ◊ Piel gruesa ◊ Uñas quebradizas, débiles SHOCK. Descenso brusco de la circulación en los tejidos. ♦ Disminución del gasto cardiaco Volumen x Tiempo. 35

◊ Shock hemorrágico. Disminución del volumen. ◊ Shock cardiogénico sistólico. Aumento de la frecuencia cardiaca o disminución brusca de la misma. ◊ Shock cardiogénico diastólico. Taponamiento cardiaco. ◊ Shock de alto gasto o shock distributivo. ⋅ Infecciones graves (Sepsis) ⋅ VC VD. Piel y músculos. ⋅ VD VC. Corazón, cerebro y riñón. • Piel caliente, sudorosa • Somnolencia (Disminución de la sangre en el cerebro) ⋅ Anafilaxia. Alergia tipo I. Alergia grave. · Consecuencias. ♦ Acidosis ♦ Liberación de catecolaminas, Quininas. ♦ Alteraciones graves de la coagulación. Coagulación intravascular diseminada SINCOPE. Disminución brusca y transitoria del gasto cardiaco cerebral. Se recupera en decúbito. • Disminución del gasto cardiaco. ♦ Bradicardia extrema (Bloqueos avanzados). ♦ Estenosis aórtica severa. ♦ Estenosis carotidea. • Sincope vagal. Grado extremo del Sd. Vagal. ♦ Mareo, nauseas, sudores. PERICARDIO. Funda serosa que envuelve al corazón, posee un líquido pericardico que actúa como lubricante. · Exploración. ♦ Electrocardiograma ♦ Radiografía torácica o de tórax. ♦ Ecocardiograma. · Pericarditis. ♦ Aguda. De origen vírico ♦ Crónica. Tumores y TBC. · Derrame pericardico. ♦ Taponamiento cardiaco · Neumopericardio. (Entrada de aire). TEMAS 11: APARATO DIGESTIVO

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Se extiende desde la boca hasta el ano. Su función principal es la de absorber los alimentos, para que este hecho se produzca, anteriormente realiza una serie de fases: Digestión y Propulsión. Está compuesto por: • Tubo digestivo: ♦ Esófago (Faringe Diafragma) ♦ Estómago, Intestino Delgado e Intestino Grueso. • Glándulas Anejas: ♦ G. Salivares ♦ G. Parietales. ♦ Páncreas. ♦ Hígado. · Esófago. Comienza en la hipofaringe y termina en el diafragma uniéndose al estómago. Tiene tres capas: Serosa (Externa), Muscular (Intermedia), Mucosa (Interna). La capa muscular esta compuesta en su mayoría por músculo liso (movimientos involuntarios), excepto en la parte superior que predomina el músculo estriado (movimientos voluntarios). Posee dos sistemas valvulares que son: Esfínter Esofágico Superior y esfínter Esofágico Inferior. Son esfínteres funcionales y su principal función es: · Deglución: Consiste en transportar el alimento desde la boca hasta el estómago, los sistemas valvulares impiden el reflujo del estómago o reflujo gastroesofágico. ♦ Fases:

◊ F. Bucofaríngea: Masticación, insalivación (enzimas, amilasa salivar). Fase voluntaria. ◊ F. Refleja: Tragar o deglución, también engloba el reflejo nauseoso. Fase involuntaria. ◊ F. Esofágica: ⋅ F. Gravedad: El bolo alimenticio cae por su propio peso. ⋅ Hondas peristálticas: • Primarias: Impulso fuerte. • Secundarias: Se producen para arrastrar los restos, si han queda después de las primarias. • Terciarias: Son patológicas, sobre todo se generan en ancianos, suelen ser desincronizadas.

· Exploración del esófago. ♦ Hª Clínica ◊ Disfagia. No se traga bien. ◊ Pirosis ◊ Reflujo. Vuelta del alimento del Esófago a la boca ♦ Transito Baritado Esofágico. ♦ Esofagoscopia. ♦ Manometría. ♦ pHmetría. · DISFAGIA. Sensación de que no se traga bien el alimento.

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♦ Problemas orgánicos ◊ Intraluminales: Cuerpos extraños. ◊ Parietales: Inflamaciones (Esofagitis) y tumores. ◊ Extraparietales o extraluminales: Tumores traqueobronquiales en los que la tráquea se encuentra inflamada y provoca una compresión en el esófago debido a la falta de espacio en el mediastino. ♦ Problemas Funcionales ◊ Aumenta el peristaltismo ⋅ Ondas peristálticas terciarias ⋅ Espasmo Esofágico Difuso (Contracción Esofágica Repentina) · ALTERACIONES DEL ESFINTER ESOFÁGICO INFERIOR. • Contracción excesiva o ACALASIA: Se produce un megaesófago, suele ser provocada por un mosquito, es conocida como Enfermedad de Chagas, fuera de Sudamérica es poco frecuente, en otras regiones se debe a una disfunción neurológica que provoca la contracción excesiva del esófago. • Contracción deficitaria: Se conoce como reflujo gastroesofágico, es más común, hay cuatro grados. G. I (Eritema) G. IV (Úlceras). · Estómago. Está compuesto de tres capas, al igual que el esófago: Serosa, Muscular (Liso), Mucosa (Gruesa), esta ultima produce: Ácido clorhídrico, moco + bicarbonato, pepsinógeno pepsina y un facto intrínseco producido en el Fundus que se encarga de la absorción de la vitamina B12. Se divide en: ♦ Cardias (Parte Superior) ♦ Cuerpo (P. Central). ♦ Fundus (P. Superior Izquierda). ♦ Curvatura Menor ♦ Curvatura Mayor ♦ Antro (Parte Final) ♦ Píloro (Unión con el duodeno). Sus funciones principales son: ♦ Digestión: Función principal ◊ Fase Cefálica: Es la digestión que empieza con estímulos mentales (olor, vista, pensar en comida,) que ponen en funcionamiento la segregación de ácido. ◊ Fase Gástrica: Contacto de alimento con el estómago, aumenta el estímulo para la segregación del jugo gástrico, digestión química. En el comienzo del intestino (Antro pilórico y duodeno) hay unos receptores de acidez, que impiden el vaciado del estómago si hay demasiada acidez. Se denomina fase intestinal gástrica. ♦ Absorción. Sobre todo del alcohol. ♦ Propulsión. · Exploración. ♦ Tránsito Baritado Gástrico. ♦ Gastroscopio.

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· ALTERACIONES. ♦ Hipersecreción (Ácido): Úlceras duodenales. ♦ Hiposecreción: Atrofia gástrica Úlcera gástrica Mala absorción de vitamina B12 Anemia por déficit de vitamina B12. ♦ Aumento de motilidad: Úlceras duodenales Diarrea ácida. ♦ Disminución de motilidad: Estenosis de píloro (Hipertrofia en bebes) rara. Cicatricial, se cierra el píloro y provoca vómitos. · Intestino. Se divide en Intestino delgado y grueso. El intestino delgado a su vez se divide en Duodeno, Yeyuno e Íleon. El Íleon se une al intestino grueso, en el ciego, a través de una válvula en el Íleo cecal. El intestino grueso se subdivide en Colon Ascendente, Colon transverso, Colon Descendente, Signo, Recto y Ano. Su función principal es la de la absorción. Esta se puede producir por difusión simple (no consume energía, Triglicéridos, ácidos grasos libres, monosacáridos) o por transporte activo (consume energía Glucosa + ATP, Aminoácidos, disacáridos). ♦ Intestino delgado ◊ Duodeno y Yeyuno ⋅ Hierro, Fosfato y vitamina B12. ◊ Íleon ⋅ Absorción unida al factor intrínseco ♦ Intestino Grueso. ◊ Agua y sales minerales. En el tubo intestinal podemos encontrar tres capas, serosa, muscular lisa (excepto en el ano que esta compuesto de músculo estriado o voluntario) y mucosa, en la cual descubrimos unos pliegues denominados vellosidades intestinales y estas a su vez están formadas por microvellosidades intestinales, su función es la de aumentar la superficie de absorción. Está inervado de dos formas una externa o extrínseca que proviene del Sistema Nervioso Vegetativo, y otra intrínseca o intraluminal que circula a través de la capa muscular. Esto hace que en el intestino se produzcan dos clases de movimientos, movimientos de mezcla (plexo intrínseco) y movimientos de propulsión (plexo extrínseco) en dirección de boca ano. A parte de estos movimientos hay unos reflejos de largo recorrido, Gastrocólicos y Colocólicos. · Exploración. • Radiológica: Enema Baritado • Endoscopia: ♦ Rectosignoidoscopia (Recto y signo) ♦ Colonoscopia (Colon) ♦ Enteroscopia (Boca Yeyuno; Ano Íleon) ♦ Cápsula entérica. · ALTERACIONES. ♦ Dolor. ◊ Cólico: Agudo, intenso y muy localizado ◊ Sordo: Inespecífico ♦ Tenesmo Rectal. Sensación de que no se ha acabado de defecar o de orinar. 39

♦ Estreñimiento. Disminución del nº de evacuaciones a menos de 3 a la semana. Puede ser por causas: ◊ Orgánicas: (Obstructivas) ⋅ Extraparietales: Bridas, cicatrices. ⋅ Pared: Tumores. ⋅ Intraparietales: Cuerpos extraños, Bezoares. ◊ Funcionales: (Problemas psicológicos) ⋅ Disminución considerable de fibra, aumento masivo de la mezcla Colon irritable (Periodos de estreñimiento alternados con diarreas explosivas). ⋅ Problemas de evacuación: Heridas, fístulas, fisuras, abscesos, hemorroides, ⋅ Problemas nerviosos: Lesiones medulares. ⋅ Lesión muscular · Consecuencias ⋅ Hernias ♦ Diarrea. Se puede decir que hay caso de diarrea cuando se evacua más de 3 veces al día, con presencia de heces blancas y líquidas. El cuerpo crea unos 9 litros de secreción digestiva al día y una persona suele ingerir de 2 − 3 litros de líquido al días, pues bien, de estos se expulsan 250 cc por medio de las heces y de 1 − 1,5 l al día a través de la orina, el resto es reabsorbido por el intestino. Si aumenta la cantidad de líquido eliminado se pueden producir casos de: ◊ Diarrea Osmótica: Disminución de la absorción. ◊ Diarrea Secretora: Inflamación, Gastroenteritis, aumento de la secreción de jugo gástrico e intestinal. Gastrónoma, aumento masivo de la secreción de jugo gástrico. ◊ Diarrea Mixta: Hipertiroidismo, aumento de catecolaminas ◊ Diarrea de Sd. de Intestino Corto: Resección (Operación) o Isquemia . · Consecuencias. ◊ Deshidratación. Perdida masiva de: ⋅ Agua ⋅ Potasio Calambres, Astenia. ♦ Íleo: Disfunción del intestino ◊ Mecánica u obstructiva: ⋅ Dolor cólico ⋅ Falta de heces y gases ⋅ Abdomen timpánico ⋅ Vómitos (según el nivel de la obstrucción) ◊ Funcional: ⋅ Infecciones o inflamaciones ⋅ Peritonitis ⋅ Deshidratación (por el paso de líquidos y sales al intestino) · Causas de la obstrucción. ◊ Bridas o cicatrices ◊ Hernias estrangulares 40

◊ Invaginación intestinal ◊ Vólvulo. · Exploración. ♦ Análisis de heces: Se buscan restos de proteínas (Elactasa y colágeno) y se miden las grasas (En 24 h.). ♦ Xilosa: Se utiliza para medir la absorción de los azucares mediante un análisis de sangre. Por cada 100 grs. de xilosa ingeridos deberíamos encontrar un 25 % en sangre o un 5% en orina. · FISIOPATOLOGÍA DE LA CIRCULACIÓN INTESTINAL. · ALTERACIONES. • Isquemia Arterial Mesentérica. (Arterosclerosis generalizada) ♦ Angina Intestinal ◊ Dolor sordo abdominal al comer. ♦ Infarto Intestinal ◊ Embolias, Fibrilación auricular • Sangrados o Hemorragias digestivas ♦ Altas. Hemorragias que se producen antes del ángulo de Trectz (1ª y 2ª porción del duodeno) ◊ Hematonesis (Sangre expulsada por la boca) ⋅ Sangre roja ⋅ Sangre digerida (En los vómitos sangre con forma de posos de café) ♦ Bajas. ◊ Sangre melénica. Mezcla de sangre y heces. ◊ Hematoquecia. Sangre roja y heces. ◊ Rectorragia. Solo sangre. · Causas. ♦ Altas.

◊ Varices esofágicas (Mucosa del esófago). Típico de la cirrosis. ◊ Úlceras gástricas o duodenales. ◊ Lesiones agudas de la mucosa intestinal. Sangrado petequial. ♦ Bajas. ◊ Úlceras duodenales ◊ Melenas Por antiinflamatorios. ◊ Hematoquecia Problemas de colon. ◊ Rectorragia Tumores del recto, hemorroides (venas inflamadas). · Consecuencias. ♦ Anemia. Si la cantidad expulsada es poca o se produce poco a poco. ♦ Hemorragia intensa. ◊ Shock. ◊ Muerte. • Enfermedad Inflamatoria Intestinal ♦ Colitis Ulcerosa. Inflamación del colon. No se sabe bien la causa de este tipo de dolencias, se cree que pueden ser un problema autoinmunitario y se tratan con inmunosupresivos. Suelen estar asociadas al Hígado, Hepatitis B y Colectasis. ◊ Mucosa. Forma úlceras en la misma. 41

◊ Se suele corregir con una Colectomia (Cirugía de colon total o parcial) ♦ Enfermedad de Croh. Afecta a todo el aparato digestivo. ◊ Es transmural. Afecta a todas las capas. ◊ Produce fístulas en el tubo digestivo (perforaciones). ◊ Se agrava al operar. ◊ Produce Ileitis terminal. Afección de la parte final del Íleon, típico de la enfermedad de Crohn. TEMA 12: FISIOPATOLOGÍA HEPÁTICA. Es un órgano que pesa entre 1,5 − 2 kgs. Tiene 2 lóbulos. Recibe sangre de la Vena Porta y de la Arteria Hepática. Tiene la capacidad de generar bilis, que vierte posteriormente en el estómago. Todo este proceso tiene lugar de forma microscópica dentro del lobulillo hepático. · FUNCIONES. • Almacén Metabólico. ♦ H. Carbono: Después de las comidas almacena la glucosa en forma de glucógeno y triglicéridos y durante el ayuno vierte a la sangre la glucosa procedente de la glucogenólisis ♦ Grasas: Capta los ácidos grasos procedentes del tejido adiposo y los sintetiza utilizando el exceso de glucosa y aminoácidos para formar los triglicéridos de las VLDL, también son de procedencia hepática las HDL. Cataboliza las VLDL, HDL y LDL. Además sintetiza entre 1,5 y 2 gr. Diarios de colesterol. ♦ Proteínas: Metaboliza selectivamente los aminoácidos aromáticos, en tanto que los ramificados tienen como destino los músculos, además recibe de estos la alanina y la utiliza en la gluconeogénesis. El amoniaco procedente de la sintetización de los aminoácidos, del riñón y del intestino, sirve al hígado para sintetizar urea y glutamina. También sintetiza proteínas plasmáticas como la albúmina (presión oncótica) y factores de coagulación (Protrombina). • Función Biliar. Creación de bilis. La bilis está compuesta de: Sales biliares, colesterol, sales minerales, agua y bilirrubina (Pigmento procedente de Biliverdina Hemoglobina. Grupo hemo). Se almacena en la vesícula biliar, ayuda a realizar la digestión. Es reabsorbida en la parte terminal del Íleon y vuelve al hígado a través de la circulación enterohepática, en el Íleon la bilis pierde la bilirrubina, este pigmento que no es reabsorbido da el color marrón a las heces. • Función Desintoxicante. ♦ Transforma sustancias liposolubles (FAS, alcohol (exógenos), bilirrubina (endógenos) Transaminación Hidrosolubles. Este proceso puede ser peligro con algunos FAS (metabolitos). • Inactivación de Hormonas. ♦ Degrada las hormonas y facilita su eliminación una vez que han cumplido con su función. Catecolaminas, hormonas sexuales, etc. • Almacén de: ♦ Hierro, Zinc, Cobre y la vitamina D de la piel (Colecalciferol) es potenciada en 25 − Colecalciferol. • Función Inmunológica. ♦ Macrófagos ♦ Células de Kupffer ♦ Células de Ito. • Balance Hidrosalino.

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Cuando hay déficit de sangre, la cápsula de Glysson se contrae y envía agua a las venas suprahepáticas. Otra función consiste en la retención de agua en el espacio intravascular mediante la síntesis de albúmina. · Exploración: • Hª Clínica. ♦ Hepatomegalia. Aumento del tamaño del hígado. ♦ Cólicos de vesícula. ♦ Ictericia • Palpación. • Percusión • Radiología de abdomen • Ecografía • TAC (Tomografía axial computerizada) • Resonancia magnética • Biopsia Hepática • Laparoscopia · Análisis funcional del hígado. • Síntesis de albúmina • Factores de coagulación • Inmunoglobulinas • Transaminasas ♦ Glutalamico Oxalacético Transaminasa. G.O.T ♦ Glutalamico Piruvata Transaminasa. G.P.T • Bilirrubina • Colesterol • Triglicéridos • Eliminación de Amoniaco • Sales Biliares. · PATOLOGÍAS. • Colestasis: Retención de bilis. Bilirrubina > 2 mg /dl Ictericia. Color amarillento de piel y mucosas. ♦ Coluria. Color oscuro de la orina. ♦ Acolia. Heces blanquecinas ♦ Mala digestión de las grasas ♦ Esteatorrea. Eliminación de grasas en las heces ♦ Prurito. Sales biliares en sangre ♦ Dilatación de las vías biliares ♦ Hepatomegalia ♦ Colelitiasis. Piedras en la vesícula ♦ Colecistitis. Inflamación de la vesícula. ♦ Cólico biliar. · Causas. ♦ Extrahepáticas. ◊ Extraparietales ⋅ Tumores en la cabeza del páncreas, que comprimen las vías biliares. ◊ Parietales 43

⋅ Tumores en las vías biliares. ◊ Intraparietales ⋅ Piedras. ♦ Intrahepáticas. ◊ Afección de los conductillos y canículos biliares ◊ Cirrosis biliar primaria o secundaria. • Hepatitis: Inflamación del Hígado. Insuficiencia Hepática. ♦ Causas. ◊ Virus hepatotropos: ⋅ Xerotipo A. Se transmite por vía feco−oral. Hepatitis aguda que puede complicarse y ser fulminante. Vacuna oral ⋅ Xerotipo B. Transmisión parenteral, sexual, transfusión sanguínea, maternofetal. Hepatitis aguda o crónica. Vacuna VHBsup. Parenteral. Medir si Ac VHBsup. > 100 VI, está inmunizado. ⋅ Xerotipo C. Transmisión sexual y parenteral. Muy contagiosa. Crónica puede producir cirrosis y hepatocarcinoma (cáncer). No existe vacuna y no hay un tratamiento eficaz. ⋅ Xerotipo D. Virus defectivo, necesita una infección por hepatitis B para ser patógeno. ⋅ Xerotipo E y F: Sólo se conocen en investigación ◊ Químicas: ⋅ Disolventes, insecticidas o fertilizantes. ⋅ FAS. Paracetamol > 6 gr./día. ⋅ Alcohol. ◊ Biológicas: ⋅ Venenos de setas: • Amanita faloides • Amanita muscaria ♦ Consecuencias. ◊ Metabolismo. ⋅ H. Carbono Hipoglucemia por una mala síntesis ellos. ⋅ Factores de Coagulación Alteraciones en la coagulación. ⋅ Colesterol y triglicéridos Aumenta el colesterol y diminuyen los triglicéridos. ◊ Desintoxicación ⋅ Intoxicación por FAS. ◊ Inactivación de hormonas ⋅ Ginesconastia (Hombres) Aumento de las mamas ⋅ Hirsutismo (Mujeres) Crecimiento de bello ◊ Inmunidad ⋅ Poligammaglobulinemia Aumento de las Igs • Igs M • Igs G Encefalopatía Hepática (Falsos neurotransmisores) ♦ Somnolencia ♦ Temblores (Flapping) ♦ Acumulo de amonio en sangre. ◊ Almacén de líquidos ⋅ Déficit de albúmina Sd. Hepatorenal (disminución ⋅ Déficit de líquidos de líquido en el riñón)

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• Hipertensión Portal. El hígado recibe un 25 % de la sangre desde la Arteria Hepática y el 75 % restante de la Vena Porta. De este salen la venas suprahepáticas que se unen a la Vena Cava Inferior y entra en el corazón conjuntamente con la Vena Cava Superior. Este ciclo se conoce como Circulación Portal. ♦ Prehepática. Obstrucción de la vena porta. ♦ Hepática. Endurecimiento del hígado. Cirrosis. ◊ Consumo crónico de alcohol ◊ Posthepatitis B ◊ Posthepatitis C. ♦ Posthepática. Trombosis en las venas suprahepáticas. · Consecuencias. ♦ Esplenomegalia (crecimiento del bazo). ♦ Ascitis. Acumulación de líquido en la cavidad abdominal. ♦ Búsqueda de colaterales. ◊ Vena hemorroidal (Hemorroides) ◊ Venas esofágicas. Varices esofágicas. ◊ Circulación superficial abdominal (periumbilical). TEMA 13: FISIOPATOLOGIA PANCREÁTICA. Está compuesto por acinos pancreáticos, que drenan a través de los conductos pancreáticos, se unen al conducto de Winsung que drena en la 2ª parte del duodeno en la ampolla de Vates. Se divide en tres partes cabeza, cuerpo y cola. Posee dos tipos de secreción: • Exocrina: Tubo digestivo ♦ Agua + bicarbonato para disminuir el pH. ♦ Sales. ♦ Enzimas. ◊ Tripsina. Degrada proteínas en general. ◊ Quimiotripsina. Degrada proteínas en general. ◊ Elactasa. Degrada proteínas elásticas. ◊ Colagenasa. Degrada proteínas de colágeno ◊ Lipasa. Degrada los lípidos • Endocrina: Sangre. ♦ Insulina ♦ Glucagón. · Exploración. • Ecografía abdominal. • TAC • Colangio Pancreatografía Retrógrada Endoscopia. (C.P.R.E) ♦ Diagnostico y terapéutico. • Exploración funcional. ♦ Proteínas y grasas en las heces. No presenta síntomas hasta que la funcionalidad del órgano no baja del 10 %.

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· ALTERACIONES. • Pancreatitis Aguda. Autodigestión. ♦ Causas: ◊ Consumo brusco o intenso de alcohol. ◊ Consumo brusco o intenso de grasas. (+ frecuente en Hombres) ◊ Consumo brusco o intenso de proteínas. ◊ Litiasis biliares (Más frecuente en mujeres) • Pancreatitis Crónica ♦ Estimulaciones repetidas ♦ Calcificación (Consumo crónico de alcohol). • Tumores ♦ En la cabeza Obstrucción biliar Ictericia. ♦ En cuerpo y cola Dolor. TEMA 14: FISIOPATOLOGÍA PERITONEAL. Es una bolsa serosa que recubre las vísceras y la cavidad muscular externamente. En el hombre es una cavidad cerrada y en la mujer está abierta. • Protege y amortigua los golpes en las vísceras y el aparato digestivo. • Lubrica. · ALTERACIONES. • Ascitis. Presencia de líquido en la cavidad peritoneal. ♦ Trasudado. Edema generalizado por una descompensación entre la presión hidrostática y oncótica en los capilares. Situaciones de insuficiencia cardiaca y Sd. nefrótico. ♦ Exudado. Debido a una permeabilidad capilar anormal a causa de una inflamación o bien por carcinomatosis peritoneal. ♦ Linfa. (Ascitis quilosa). Lesión u obstrucción de los vasos linfáticos abdominales (p.e. por procesos tumorales). • Peritonitis. Inflamación aguda de la serosa peritoneal ♦ Vientre en tabla. Contracción intensa del músculo estriado de la pared abdominal. ♦ Signo de Blumberg. Duele al presionar y aumenta aun más al soltar bruscamente. • Neumoperitoneo. Entrada de aire en la cavidad peritoneal. ♦ Exterior. Herida con arma blanca, de fuego o bien al realizar una laparoscopia o una intervención quirúrgica. ♦ Interior. Perforación de una víscera hueca que contiene aire. TEMA 15: FISIOPATOLOGÍA RENAL. El riñón está formado por una unidad funcional principal denominada neurona, estas tienen una parte perteneciente al sistema vascular y otra al sistema urinario. Su principal función es depurar las sustancias de deshecho. A el llegan entre 120 ml. y 1 litro/minuto, consume un 20% del gasto cardiaco siendo su peso un 5% del peso total del cuerpo. La sangre llega al riñón a través de la Arteria Renal, esta a su vez se divide en arterias lobulares, después en arterias arciformes y estas en arterias lobulillares. Cuando la arteria lobulillar llega a la neurona se divide en dos arterias denominadas, aferentes (entran) y eferentes (salen), entre ellas hay un ovillo vascular, denominado glomérulo. La circulación venosa es equivalente simplemente cambia la dirección de la sangre y drena en la vena cava inferior. 46

El conducto urinario está formado por la cápsula de Bowman que envuelve al glomérulo, esta se continúa en el túbulo contorneado proximal (TCP), sigue en el Asa de Henle, después encontramos en túbulo contorneado distal (TCD) y de ahí pasa al túbulo colector, que se une con los túbulos colectores de otras neuronas formando las pelvis menores y estas a su vez forman las pelvis mayores de donde sale el uréter que se continua hasta la vejiga , de esta sale la uretra, que contiene dos esfínteres uno interno justamente en la unión con la vejiga y otro externo justo al final de ella. Entre los capilares de la neurona hay un intersticio con una alta concentración de sales. · FUNCIONES. • Filtrar. ♦ Lo normal 120 ml/min de esto se elimina 1,5 l./día. • Excreción, secreción y absorción. ♦ Excreción Cloro, urea, ácido úrico, creatinina. ♦ Secreción CO3H2, fosfatos, amoniaco amonio. ♦ Absorción Aminoácidos, glucosa, sodio y agua. • Endocrinológica ♦ Renina: Se produce en la zona yuxtaglomerular, en la mácula densa. Esta provoca la producción de Angiotensina (VC) y esta a su vez provoca la secreción de Aldosterona (reabsorbe sodio y agua) por parte de las Glándulas Suprarrenales. La Aldosterona actúa en el TCD y en el túbulo colector junto a ella actúa también una hormona segregada en el cerebro la Antidiurética (ADH). Esta secuencia se conoce como sistema R−A−A y está más o menos estimulado según la acción de la mácula densa. ♦ Eritropoyetina: Encargada de generar glóbulos rojos, se forma en la zona yuxtaglomerular. ♦ Vitamina D 25 − Colecalciferol 1, 25 − Colecalciferol: En el riñón se produce una 2ª activación de la vitamina D, para regular la cantidad de calcio que absorbe. ♦ Prostaglandinas: Principalmente tienen 2 funciones. ◊ VC. Prostaglandina F. ◊ VD. Prostaglandina E. Esto indica que el riñón es capaza de regular la cantidad de sangre que le llega y la cantidad que sale de él. · Exploración. • Hª Clínica: ♦ Dolor. El riñón en si no duele, sino la cápsula que lo recubre y los conductos. • Palpación. • Radiografía simple de abdomen. • Urografía intravenosa. • Arteriografía. • Cistoureografía minutada retrógrada. • Ecografía renal. • Gammagrafía renal • Biopsia renal • Exploración funcional. ♦ Sodio, cloro, creatinina, ácido úrico, amonio, fosfato, bicarbonato. Se puede analizar en sangre o en orina. · ALTERACIONES. • Macroscópicas. 47

♦ Cuantitativas. ◊ Poliuria: Se orina más cantidad de lo normal. + de 2 l./día. ◊ Polaquiuria: Se orina un nº elevado de veces, poca cantidad. ◊ Oliguria: Orinar menos de 0,5 l./día ◊ Anuria: Orinar menos de 100 cc/día ◊ Nicturia: La orina se genera por la noche. Típico de la insuficiencia cardiaca, sobre todo del lado derecho (edemas). ♦ Cualitativas. ◊ Color: ⋅ Clara: Se encuentra muy diluida. ⋅ Oscura: Está muy concentrada. Coluria. • Bilirrubinuria Color Coca−Cola. • Melanuria Color negro. • Hematuria Color rojo. • Piuria Con pus. • Cianuria Color azul. • Microscópicas. ♦ Cualitativas. ◊ Proteinuria: Presencia de proteínas en la orina. ⋅ Preglomerular: • Mieloma múltiple • Poligammaglobulina. Infección. Presencia de Igs. ⋅ Glomerular: • Fiebre. • Leucemia • Esfuerzos intensos. ⋅ Postglomerular: • Nefropatías tubulares (inflamatorias). • Litiasis e inflamaciones. ◊ Hematuria: Más de 5 hematíes/campo de microscopio. ⋅ Preglomerular: Disminución en la coagulación de la sangre • Hemofilia. ⋅ Glomerular: Glomerulonefritis. ⋅ Postglomerular: Litiasis y heridas ◊ Leucocituria: Más de 5 leucocitos/campo de microscopio. ⋅ Infección de vejiga y uretra. ⋅ Mala recogida de la muestra. ◊ Bacteriuria: Presencia de más de 100.000 unidades formadoras de colonia (UFC). Bacterias/ml. · MANIFESTACIONES. • Azotemia: Acumulo en sangre de sustancias que deberían se eliminadas en el riñón. ♦ Productos nitrogenados: Urea, ácido úrico y amoniaco. ♦ Creatinina. • Hipertensión arterial: ♦ Aumenta Renina Aumenta Angiotensina Aumenta Aldosterona Aumenta la retención de Sodio y agua Aumenta la tensión arterial. Arteriosclerosis. ♦ Problemas en la Arteria Renal. Estenosis de la Arteria Renal. Hipertensión Arterial Nefrogénica. • Edemas en las extremidades inferiores: 48

♦ Deterioro de la función renal. Disfunción del Sistema R−A−A (Aumentado). • Acidosis: ♦ Disminución del pH de la Sangre. Acidemia. • Pérdida de la Función Estenúrica: Capacidad para concentrar o diluir la orina según las necesidades. Se puede observar de dos formas: ♦ Prueba de la sed. ♦ Sobrecarga de líquido. • Anemia: ♦ Disminución de EPO + Acidosis Anemia multifactorial. • Osteodistrofia renal: ♦ Disminución de 1, 25 − Colecalciferol. ♦ No se reabsorbe bien el calcio Huesos débiles. ♦ No se eliminan los fosfatos. · SINDROMES RENALES. • Sd. Glomerulonefrítico o Glomerulonefritis. ♦ Reacción inmunitaria. ◊ Tipo II. Formación de Ac contra el glomérulo. ◊ Tipo III. Formación de inmunocomplejos circulantes. ◊ Tipo IV. LT contra el glomérulo. ♦ Consecuencias. ◊ Hipertensión arterial, Azotemia, microhematuria. · NEFROPATÍAS VASCULARES. • Estenosis de la Arteria Renal. Estrechamiento de la Arteria Renal. ♦ Es progresiva. Ancianos. ♦ Hipertensión Arterial Nefrogénica. • Embolias. ♦ La circulación del riñón es terminal, por lo que se produce fibrilación auricular Infarto Renal. • Trombosis de la vena renal. Produce una sobrecarga en los vasos rectos, túbulos y cápsula de Bowman, con lo que disminuye el filtrado glomerular. ♦ Azotemia. • Insuficiencia Renal. Incapacidad para: Filtrar, regular H+−COH3H2 y humorales. ♦ Aguda. ◊ Prerrenal: Insuficiencia circulatoria renal. ⋅ Insuficiencia cardiaca ⋅ Deshidratación ⋅ Oliguria. ◊ Renal: Problema glomerular o tubular. ⋅ Glomerulonefritis aguda ⋅ Nefropatías tubulares o intersticiales. ◊ Póstrrenal: Patología de las vías urinarias por obstrucción de los dos riñones o de la vejiga. ♦ Crónica. Sd. Urémico. Causada a lo largo del tiempo por la Diabetes Mellitus o por Hipertensión Arterial. No aparece hasta que hay menos del 10% de neuronas activas. ⋅ Arterosclerosis Nefroangiosclerosis. ◊ Manifestaciones y síntomas. ⋅ Analíticas. • Azotemia. • Acidosis. 49

• Anemia. • Hiperfosfatemia. • Hipocalcemia. ⋅ Anorexia. ⋅ Astenia ⋅ Cutáneas: Palidez, color grisáceo de la piel. ⋅ Digestivas: Nauseas, vómitos, Fete Urénico (Aliento con olor a orina) ⋅ Óseas: Osteodistrofia renal, calambres. ⋅ Circulatorias: Arritmias, Hipertensión Arterial I. Cardiaca ⋅ Respiratorias: Congestión, edema pulmonar, respiración acidótica. ⋅ Neurológicas: Polineuropatía, somnolencia. ⋅ Endocrinas: Hipogonadismo, hiperparatiroidismo, hiperglucemia, aumento del colesterol, hipertriglicerimia. ⋅ Hematológicas: Anemia, leucopenia, alteración de la coagulación, disminución del funcionamiento. ⋅ Inmunitarias: Disminución de leucocitos Disminución del funcionamiento. · VIAS URINARIAS. Transportan la orina desde el riñón al exterior. Poseen: • Sistema antirreflujo: ♦ Unión de la pelvis con el uréter. ♦ Musculatura de la vejiga. ♦ Esfínter interno. Unión de la vejiga y la uretra. ♦ Esfínter externo. • Tiene tres capas: ♦ Mucosa: Interna. Endotelio urinario ♦ Muscular: ◊ Lisa: Cálices, uretras. ◊ Estriada: Vejiga. ♦ Serosa: Peritoneo. · Inervación de las vías urinarias. ♦ Medular. Médula espinal ◊ Control Motor. ⋅ Parasimpático relaja las vías urinarias. ⋅ Simpático: Contrae las vías urinarias. ◊ Control Sensitivo. ⋅ Activa el SNV que hace que tengas ganas de orinar. Vejiga con 300 − 400 cc. ♦ Cortical. Cerebro. ◊ Músculo detrusor de la vejiga. ◊ Esfínter externo. · Exploración de las vías urinarias. • Hª Clínica: ♦ Cólicos ♦ Hematuria ♦ Sd. Prostático ♦ Cistitis ◊ Polaquiuria ◊ Tenesmo vesical. 50

• Ecografía. ♦ Hidronefrosis. ♦ Cálculos. Concentración de una sustancia en la orina (p.e. calcio) ◊ Dolor ( Postero Anterior) ◊ Ardores, urgencia. ◊ Disuria (Molestia al orinar) • Urografía intravenosa. • Cistourografía • Cistoscopia • TAC · ALTERACIONES. • Problemas obstructivos pasajeros. ♦ Intraluminales: Cálculos. ♦ Parietales: Tumores de vías urinarias y vejiga. ♦ Extraluminales: Tumores ginecológicos (próstata, útero, etc.) • Problemas obstructivos permanentes. ♦ Funcionales: Vejiga neurógena. ◊ Contracción excesiva: Poliuria. ◊ Relajación excesiva: Retención de orina. · Consecuencias. ♦ Hidronefrosis (Aumento del tamaño del riñón) ♦ Oliguria ♦ Azotemia ♦ Hematuria ♦ Sd. Prostático ◊ Polaquiuria ◊ Estranguria (Poca fuerza para contraer el músculo detrusor) ◊ Dificultad de micción. TEMA 16: HEMATOLOGÍA. · Composición de la Sangre. • Células ♦ Rojas: Glóbulos rojos, hematíes o hepatocitos. ♦ Blancas: Leucocitos ♦ Plaquetas • Suero ♦ Proteínas ♦ Plasma ◊ Agua ◊ Sales Minerales · Células rojas. Tienen forma bicóncava, su función es la de transportar oxígeno a través de una proteína que constituye el 90% de su composición, la hemoglobina. Los hematíes tienen una vida de unos 120 días aproximadamente, se 51

crean en la médula ósea (Eritropoyesis) y se destruyen en el hígado, médula ósea y sobre todo en el bazo (Hemólisis). Cuando se destruyen, el cuerpo reutiliza el hierro para producir hemosiderina, esta se transforma en Biliverdina, que vuelve a transformase en bilirrubina indirecta y esta a su vez en bilirrubina directa, el hierro que no se utiliza en este proceso se almacena en el hígado. · ERITROPOYESIS. Se realiza en la médula ósea (compuesta de células pluripotenciales). Genera: Eritroblastos Eritroblastos Basófilos Eritroblastos Policromáticos Eritroblasto Acidófilos Reticulocitos (Eritrocitos con núcleo). Este proceso lo regula la Eritropoyetina (EPO). El paso de reticulocito a hematíe es de dos días, pero en caso de necesidad el proceso se puede acelerar. Para este proceso se necesita: Vitamina B12 Ácido Fólico EPO · Exploración: • Hemograma: ♦ Nº de hematíes 4,5 − 5,5 millones / mm2. ♦ Hemoglobina 12−14 gr. /100 ml. (Mujeres) / 14−15 gr. /100 ml. (Hombres). ♦ Volumen corpuscular medio (VCM) 75 − 85 fentolitros (1 fl. = 10−15 l.). ♦ Hematocrito 42 − 48 %. Proporción de células con respecto a la sangre. ♦ Hemoglobina corpuscular media 28−30 pgr./fentolitro.(1 pgr. = 10−12 gr.). Cantidad de hemoglobina por hematíe. ♦ Índice de distribución heritrocitaria: 12 − 15 %. Homogeneidad en el tamaño eritrocitario, si es elevado provoca, anisocitosis. • Punción o biopsia. ♦ Esternón o cresta ilíaca. Contar grumos (precursores). · ALTERACIONES. • Sd. Anémico.

◊ Hemodilución. ⋅ Anemia (Signo). • Desciende la Hb, menos de 12 gr. en mujeres y menos de 13 gr. en hombres. ⋅ Palidez (Signo). ⋅ Taquicardia (Signo). ⋅ Mareo (Síntoma). ⋅ Cefalea (Síntoma). ♦ Causas. ◊ Anemia Aguda. (Hemorragia abundante). ⋅ Sd. Hipovolémico Shock. ◊ Anemia Crónica. ⋅ Disminución de la formación (Eritropoyesis). • Déficit de Fe 52

♦ Desnutrición, anorexia ♦ Insuficiencia hepática ♦ Enf. Celíaca ♦ Menstruación ♦ Sangrados digestivos. • Déficit de proteínas Desnutrición. • Déficit de vit. B12 ♦ Vegetarianos estrictos ♦ Enf. de Íleon terminales ◊ Enf. Crohn ◊ Sd. Intestino corto. ♦ Factor intrínseco (Gástrico). ◊ Gastrectocemias. • Déficit de A. Fólico Alcoholismo. • Déficit de EPO Eritropoyesis ineficaz. ⋅ Aumento de la destrucción (Hemólisis). (Bazo pralmente). • Drepanocitosis. Los hematocitos tienen forma de media luna (Mecanismo de protección contra la malaria). Un hematocito normal está compuesto por dos proteínas de hemoglobina A y otras dos de hemoglobina B. En el caso de los drepanocitos las proteínas de hemoglobina B son sustituidas por hemoglobina S, que hace que estos tenga la forma peculiar de media luna. HEMATOCITO DREPANOCITO • Inmunológica. ♦ Transfusiones. Ac contra los hematíes. ◊ 0 Donante universal. ◊ AB Receptor universal. ♦ Producción de inmunocomplejos, acumulación en el bazo • No inmunológica. ♦ Tóxicas. ◊ Insecticidas ◊ Setas. Amanita contiene hemolisina ♦ Mecánicas. ◊ Válvulas o prótesis. ◊ Anemias Mixtas o multifactoriales. ⋅ Aumento de Hemólisis y disminución Eritropoyesis. • Insuficiencia Renal ♦ Disminución EPO ♦ Acidosis ♦ Desnutrición • Talasemia. Hereditario. ♦ Nº hematíes 6 − 6,5 millones /mm3. ♦ Disminución del VCM 60 fl. ♦ Hematocitos duros. ♦ IDE normal 13%. ♦ Hemoglobina B Hemoglobina F (Fetal) ♦ Mecanismos de compensación ◊ Taquicardia ◊ Palidez ◊ Aumento de la extracción de oxigeno en los tejidos periféricos Cianosis. 53

◊ Cefalea ◊ Somnolencia ◊ Mareos. • Policitemia.

◊ Aumenta el nº de hematíes ◊ Aumenta la hemoglobina. Más de 20 gr. /100 ml. ◊ Aumenta el nivel de hematocrito 50%.

♦ Causas. ◊ Aumento EPO ⋅ Fisiológico • Insuficiencia respiratoria • Altura ⋅ Sin estímulo adecuado • Hipernefronas • Tumores. • Médula ósea Policitemia vera ♦ Consecuencias. ◊ Aumenta la viscosidad. ◊ Cefalea. ◊ Trombosis. · Células Blancas. Posee dos grandes grupos procedentes de una célula DIVALENTE. El proceso de creación de células blancas se denomina Leucopoyesis y la distinguimos entre Granulopoyesis (Granulocitos (PMN)) y Monopoyesis (Monocitos (MN)). · GRANULOPOYESIS. C. Divalente Mieloblasto Promielocito Mielocito Metamielocito Cayados Granulocitos (PMN). · MONOPOYESIS · Exploración. • Hemograma ♦ Nº Leucocitos. 7000 − 10000 por mm3. ◊ 70% PMN ⋅ 75% Neutrófilos ⋅ 20% Basófilos ⋅ 5% Eosinófilos ◊ 30% MN ⋅ 90 − 95% Linfocitos ⋅ 5 − 10% Macrófagos (Monocitos). • Biopsia. ♦ Médula Ósea. Precursores (Relación mieloeritroide 3:1). · ALTERACIONES.

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• Cuantitativas. ♦ Leucocitosis. Aumenta el nº de leucocitos > 12000 por mm3. ◊ Granulocitosis. Aumentan por infección bacteriana ⋅ Eosinofilia >5%. Alergia. ◊ Linfocitosis ◊ Monocitosis. Aumentan por infecciones víricas. ♦ Leucopenia. Disminuye el nº de leucocitos < 4000 por mm3. ◊ Tratamientos con quimioterapia o radioterapia. ⋅ Granulocitopenia < 1000 ⋅ Agranulocitosis < 500 ♦ Linfopenia. V. I. H ♦ Infecciones oportunistas. • Cualitativas ♦ Insuficiencia Renal. ♦ Diabetes ♦ Alcoholismo • Trastornos proliferativos. Aumento masivo de leucocitos. ♦ Leucemias. Blastos (Sangre circulante). ◊ Aumento masivo de Granulocitos ⋅ Metamielocítica ⋅ Promielocítica. ♦ Linfomas. Linfoma leucemizado procedente de los ganglios linfáticos. ◊ Linfocitos B C. Plasmáticas Mieloma múltiple (Presencia de Igs en grandes cantidades, Igs A, G y M) · Plaquetas No son células como tal, sino fragmentos de ellas. Su función es la de formar coágulos (Trombo). Megacariocitos División Múltiple Plaquetas, duración 7 − 10 días. Valor normal entre 150000 − 300000 u/mm3. · Propiedades. ♦ Adhesión: Capacidad para fijarse en una herida o zona afectada. ♦ Agregación: Capacidad para unirse unas plaquetas a otras que están adheridas a la pared. Adhesión + Agregación Coagulo primario Contracción Coagulo definitivo · ALTERACIONES. • Cuantitativas ♦ Trombocitosis. > 400000 plaquetas / mm3. ♦ Trombopenia < 100000 plaquetas / mm3. • Cualitativas ♦ Trombopatias TEMA 17: COAGULACIÓN. Intervienen: 55

• Vasos sanguíneos Vasoconstricción. • Plaquetas ♦ Formación de trombos. ◊ Adhesión ◊ Agregación • Factores de coagulación. Favorecen la formación y estabilización del trombo. Son 13 y se enumeran con nº romanos, los mas importantes son: ♦ I. F. Fibrinógeno ♦ II. Protrombina. ♦ VIII, IX, XI. F. Antihemofilico A, B, C. ♦ XII. Factor tisular o endotelial. · Características. ♦ Se producen por síntesis hepática ♦ Son vitamina K dependientes. · Fases de la coagulación. · Fibrinolisis: Destrucción del coágulo, es decir, de la fibrina. Está función la realiza la fibrinolisina. Se activa a través del Factor Endotelial de Activación del Plasminógeno. ♦ Plasminógeno Plasmita Fibrinolisina. • Destrucción de trombos. ♦ Antitrombina III ♦ Proteína C ♦ Proteína S. · Exploración. • Vasos sanguíneos. ♦ Prueba del lazo. • Plaquetas. ♦ Hemograma ◊ Nº de plaquetas ◊ Presencia de Megacariocitos. • Factores Plasmáticos de la Coagulación. ♦ Tiempo de hemorragia Formación de coágulo provisional ♦ Tiempo de coagulación (Tubos de ensayo) ♦ Factores dependientes de vit. K. Tiempo de Protrombina · ALTERACIONES. • Angiopáticas. Vasos sanguíneos. Producen hemorragias espontáneas o con mínimos traumatismos. ♦ Idiopáticas. Herencia. ◊ Enf. Rendu Osler Weber. ◊ Telangiectasias ♦ Inmunológicas. ◊ Vasculitis. ♦ Déficit de colágeno. ◊ Déficit de vit. C. Escorbuto. ◊ Vasculopatía Senil. 56

• Trombopáticas. Plaquetas. ♦ Cuantitativas. ◊ Trombopenia < 100000 plaquetas / mm3. Disminución de la formación, aumento de la destrucción. ⋅ Causas • Déficit nutricionales de: ♦ A. Fólico ♦ Vit. B12. • Tóxicos: Plomo, FAS • Aspirina. ⋅ Consecuencias • Aplasia Medular • Esplenomegalia • Ac Antiplaquetários ◊ Trombocitosis. > 400000 plaquetas / mm3. ♦ Cualitativas. Alteraciones de la adhesión y de la agregación. ◊ Congénitas ◊ Adquiridas: ⋅ Tratamiento con antiagregantes (Aspirina). ⋅ Insuficiencia Renal. · Manifestaciones. ♦ Hemorragias espontáneas ♦ Petequias (Sangrado por puntitos) ♦ Sigilación (Chupetón) • Plasmopáticas. ♦ Disminución de síntesis ◊ Congénita. Hemofilia ◊ Adquirida. Déficit de vit. K por disminución del aporte o por aumento del consumo (bacterias). Insuficiencia Hepática ♦ Aumento de la destrucción. Coagulación intravascular diseminada. ◊ Abortos ◊ Infecciones. Septicemia ◊ Tumores (Sobre todo hematológicos) ♦ Presencia de anticoagulantes. ◊ Veneno de serpientes ◊ Hirudina (Sanguijuelas). ◊ FAS: ⋅ Heparina (intravenosa) ⋅ Sintrom (Vía oral). Factores vit. K. · Manifestaciones. ♦ Hemartros (Hematomas intraartriculares) en la hemofilia Anquilosis. • Trombosis. ♦ Factores defensivos. ◊ Endotelio ◊ Flujo sanguíneo 57

◊ Equilibrio Coagulación − Fibrinolisis ⋅ Se altera por los anticonceptivos, riesgo en fumadoras. ⋅ Déficit de Antitrombina III, Proteína S y C. ♦ Tromboembolia. ◊ Derecha: De la extremidad al pulmón. (TEP). ◊ Izquierda: De la aurícula izquierda (Fibrilación auricular) a una arteria periférica (Isquemia Arterial Periférica). TEMA 18: SISTEMA NERVIOSO. • CENTRAL ♦ Encéfalo ◊ Cerebro ◊ Cerebelo ◊ Troncoencéfalo Pares Craneales ⋅ Mesencéfalo ⋅ Protuberancia ⋅ Bulbo ♦ Médula Espinal • PERIFÉRICO. ♦ Raíces nerviosas ◊ Motoras ◊ Sensitivas ♦ Nervios periféricos ◊ Motores ◊ Sensitivos · ENCÉFALO. Posee circunvoluciones, pliegues de la corteza cerebral también denominada sustancia gris. Se divide en varias regiones (Frontal, parietal, temporal y occipital). Por debajo encontramos la sustancia blanca, que recubre el sistema ventricular. A continuación esta el Troncoencéfalo, lugar de ubicación de los Centros Reguladores (Tálamo e Hipotálamo) y los Centros Termorreguladores, de este nacen los pares craneales. Por detrás se encuentra el cerebelo, formado por la vermis y dos hemisferios · Neuronas motoras: Nacen en la corteza motora, atraviesan el cerebro y terminan en una raíz motora (músculo, etc.) · Neuronas sensitivas: Nacen en un sistema periférico y llegan hasta la corteza sensitiva. · CORTEZA CEREBRAL. Forma pliegues o circunvoluciones cerebrales cuya función es la de aumentar la superficie. En la parte superior, lo que es en realidad la corteza, se encuentran las funciones corticales superiores (pensamiento, memoria, juicio, habla, cálculo, orden social, habilidad práctica manual y capacidad para nombrar). · Exploración de las funciones corticales superiores. ♦ Tests. ♦ Entrevista ♦ Electroencefalograma 58

♦ TAC y/o Resonancia magnética. · Alteraciones de las funciones corticales superiores. • Descenso global ♦ Congénito ◊ De manera débil Imbecil. ◊ De manera profunda Idiota. ◊ De manera más profunda Oligofrénico. ♦ Aparición después de la normalidad ◊ Demencia ⋅ Senil. A causa de la edad. • Alteraciones concretas. ♦ Pensamiento Demencia ♦ Memoria Amnesia ♦ Juicio Agnosia ♦ Habla Afasia ◊ Afasia Motora: Es capaz de entender ◊ Afasia Sensitiva: No puede entender ♦ Cálculo Acalculia ♦ Orden social Moria ♦ Habilidad práctica manual Apraxia ♦ Capacidad para nombrar Anomia. • Alteraciones de los sentidos ♦ Olfato Anosmia ♦ Vista Ceguera ♦ Oído Hipoacusia o Sordera total (Cofosis) ♦ Gusto Muy unido al olfato. • Alteraciones de la sensibilidad ♦ Tacto Anestesia (Total) o Hipostesia (Parcial) • Aumento de las funciones corticales superiores ♦ Convulsiones ◊ Olfativas. ◊ Visuales. ♦ Convulsiones generalizadas. Suelen ir acompañadas de trastornos motores. ◊ Crisis Tónico Clónicas ♦ Alucinaciones. Alteraciones visuales sin existencia de convulsiones. ♦ Ilusiones. Deformación de la base física (realidad). · CONSCIENCIA. La lleva a cabo la corteza cerebral y el sistema reticular activador, responsable del ciclo sueño − vigilia, o ritmo circadiano (estimulado por la luz, sonido, temperatura). Los periodos de sueño se clasifican en: • Reparador (REM) o (MOR) 20%. Ensoñaciones (Aumento del electrocardiograma y de la actividad muscular). • No reparador (No REM) 80%. Reposo · Exploración de la consciencia. • Electromiograma • Espirometría (Exp. de la respiración durante el sueño) Polisomnografía. 59

· Grados de consciencia. • Somnolencia • Estupor • Coma Superficial. Causas. ♦ Disminución de la luz, temperatura, ♦ Infecciones ♦ Alcohol + FAS ♦ Opiáceos ♦ Tumores ♦ Isquemia cerebral • Muerte cerebral. Pérdida de las funciones de la muerte cerebral. Punto de partida para llevar a cabo la extracción de órganos en caso de que el paciente sea donante. · Exploración de los grados de consciencia. • Electroencefalograma. (EEG). ♦ Plano Muerte cerebral. • Mediante estimulaciones ♦ Somnolencia. Responde a los estímulos sonoros. Se despierta ♦ Estupor. Responde ante estímulos sensitivos, causar dolor. ♦ Coma Superficial. Responde a los estímulos. ♦ Coma Profundo. No responde a los estímulos. EEG Plano. · ALTERACIONES DEL SUEÑO. • Cuantitativas. ♦ Insomnio. Disminución del sueño (Luz, temperatura, sonido, alcohol, FAS) ♦ Hipersomnia. Exceso de sueño. ◊ Sd. de Apnea del sueño ⋅ 600 − 800 apneas, acompañadas de ronquidos. ♦ Narcolepsia. ◊ Aparición de periodos REM de manera brusca durante el periodo de actividad • Pérdida del ritmo circadiano. ♦ Jet−Lag • Parasomnias. ♦ Pesadillas ♦ Terrores ♦ Bruxismo ♦ Somnoloquia ♦ Sonambulismo ♦ Enuresis Nocturna · NEURONAS. Se disponen de dos formas, en línea a través del Sistema Nervioso Periférico o formando redes complejas en el Sistema Nervioso Central. Se unen unas con otras a través de enlaces sinápticos y son estimuladas por neurotransmisores, sustancias químicas, como la Adrenalina y la Acetilcolina. El cuerpo de la neurona se denomina Axón, este está recubierto por una capa de grasa, mielina, con unos pequeños poros por donde salen cantidades mínimas de impulsos eléctricos que generan un arco voltaico entre ellas, que sirve para acelerar el impulso nervioso en su recorrido por el Axón.

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· CORTEZA MOTORA. Es la responsable de los movimientos voluntarios. • Primera Neurona Motora: Nace de la corteza motora, posee un axón largo, se desvía en el Troncoencéfalo (cambia de izquierda a derecha) hasta el asta anterior de la médula espinal ahí se une con una segunda neurona motora formando la raíz motora de donde va a salir el nervio motor, cada uno de estos nervios impulsa entre 50 − 150 fibras musculares, es lo que se conoce como unidad neuromuscular motora. La unión entre una neurona y un músculo se conoce como placa motora. · Exploración. • Realizando movimiento voluntarios. · ALTERACIONES, • Por exceso. ♦ Convulsiones focales o motoras (miembros). ♦ Fasciculaciones: Contracciones visibles de un grupo muscular. ♦ Fibrilaciones: Electromiograma. ♦ TICS • Por defecto. ♦ Paresias: Limitación parcial. ♦ Parálisis (plejias): Limitación total. ◊ Mono: Solo afecta a un Miembro. ⋅ Monoparesia ⋅ Monoplejia ◊ Hemi: Afecta a dos miembros de un mismo lado ⋅ Hemiparesia ⋅ Hemiplejía ◊ Para: Afecta a las extremidades inferiores. ⋅ Paraparesia ⋅ Paraplejía ◊ Tetra: Afecta a las cuatro extremidades. ⋅ Tetraparesia ⋅ Tetraplejia · CORTEZA SENSITIVA. La sensibilidad nace en unos receptores periféricos, es recogida por una neurona que la transporta a través de una raíz sensitiva y llega hasta el asta posterior de la médula espinal, ahí hace contacto con las interneuronas, unas de ellas van a mandar la información a la corteza sensitiva a partir de las ramas ascendentes, y otras conectan con motoneuronas formando lo que se conoce como arco reflejo. · Tipos de sensibilidad. • Primarias. ♦ Superficiales. ◊ Tacto ◊ Temperatura ◊ Dolor. ♦ Profundas. 61

◊ Posición Movimiento (Cinestesia) ◊ Vibración (Parestesia) • Complejas. Combinaciones de sensibilidades primarias. ♦ Grafiestesia: Capacidad para detectar dibujos, números y letras con los ojos cerrados (Espalda). ♦ Discriminativa: Diferenciar puntos distintos. ♦ Esterognosia: Diferenciar objetos. · ALTERACIONES. • Por exceso. ♦ Dolor: Parestesias (Hormigueos). ♦ Tacto: ◊ Disestesias. Sensación de algo desagradable. ◊ Hiperestesias. Baja el umbral de sensibilidad (éxtasis). ◊ Hiperpatia: El dolor se perpetúa aunque ya no se aplique. • Por defecto. ♦ Hipoestesia Anestesia. No notamos nada. ♦ Hipoalgesia Analgésicos. No notamos el dolor. · Proceso de la sensibilidad. Se realiza en la médula espinal que está dividida en porciones para cada parte del cuerpo. P.E. La zona sacra 1 recibe la sensibilidad de la pierna, junto con la lumbar, a parte de la sensibilidad también controla la motilidad. La médula espinal posee una distribución metamérica, es decir, se divide en metámeros. Metámero: Unidad funcional de la médula espinal que controla una zona específica del cuerpo, cada una de ellas está asociada a una vértebra de la columna vertebral, concretamente se sitúan un poquito por encima de cada vértebra. Cuando se daña una unidad metamérica todas las demás que se encuentren por debajo quedaran dañadas igualmente. · TRONCOENCÉFALO. Compuesto por: Mesencéfalo, Protuberancia y Bulbo. Dentro de este se encuentran los núcleos o ganglios de la base, se sitúan entre las fibras nerviosas, y son: • Sustancia Negra • Pálido • Putanen • Tálamo (Procesamiento del dolor) • Hipotálamo (Centros Termorregulador, Respiratorio, Circulatorio). S.N. Autónomo A estos núcleos le llega información de las neuronas sensitivas, cerebelo y pares craneales. Gracias a todo esto en el Troncoencéfalo se van a regular el tono muscular, la coordinación motora y la marcha. Un par importante es el VIII que nos informa de la posición de la cabeza y de la situación Otovestibular o Estatoacústica.

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• Tono Muscular: Resistencia de los músculos y articulaciones ante la motilidad pasiva, depende del estado de contracción de los músculos. • C. Motora: Coordinación de los diferentes grupos musculares para llevar a cabo un movimiento complejo. • Marcha: Coordinación de varios grupos musculares para llevar a cabo una acción compleja, en este caso caminar. · Exploración. • Tono Muscular: Moviendo un grupo muscular. • C. Motora: Pruebas dedo nariz o talón rodilla • Marcha: Marcha en Tandem. · ALTERACIONES. • Tono Muscular. ♦ Por exceso. ◊ Rigidez. Relacionado con el movimiento. Parkinson. ◊ Espasticidad. Origen basal. Hemiplejías. ♦ Por defecto. ◊ Hipotonía − Atonia: Descenso del tono muscular − Ausencia de el. ⋅ Atonia atrofia muscular Lesión de la 2ª motoneurona. • C. Motora. ♦ Ataxia cerebelosa: El enfermo separa los brazos y las piernas. Alteraciones en las pruebas dedo−nariz, talón−rodilla y marcha en Tandem. ♦ Adiadococinesia: Incapaz de realizar la prueba de las marionetas. Se asocia a los temblores. • Vestibular. ♦ Sd. Vestibular Nauseas, mareos, palidez, taquicardia, • Enf. Parkinson ♦ Daño de la sustancia negra ◊ Rigidez cérea ◊ Marcha propulsiva (Impulso hacia delante) ◊ Cara inexpresiva. Fascia inexpresiva. ◊ Temblor de reposo. ◊ Tono muscular en rueda dentada ♦ Causas ◊ Esencial ◊ Traumático. Hemorragias repetidas (Boxeadores). • Corea (baile San Vito) ♦ Afección del Pálido y Putanen. ◊ Movimientos incordiándoos bruscos. · RELEJOS. Dependen de la médula espinal, están formados por receptores osteomusculares, que reciben información sobre: Dolor, posición, temperatura, etc. Esta información discurre a través de: • Reflejos Normales. ♦ Osteotendinosos: Tendón rotuliano (reflejo rotuliano o patelar), Aquiles, bicipital o tricipital. ♦ Cutáneos: Reflejos cutáneos abdominales. • Reflejos Patológicos. 63

♦ R. Babinski: R. cutáneo plantar, el reflejo normal es flexor mientras que el patológico es extensor. ♦ R. Clonus: Repetición refleja involuntaria de un reflejo osteotendinoso. Lesión en las interneuronas. · ALTERACIONES DE LOS REFLEJOS NORMALES. • Aumento. Hiperreflexia. ♦ Hormonas tiroideas ♦ Café, cocaína, anfetaminas, éxtasis. • Disminución. Hiporreflexia. ♦ Hemiplejías. · PARES CRANEALES. Son nervios que salen del Troncoencéfalo, se denominan así porque sale uno hacia la izquierda y otro hacia la derecha, son responsables de la motilidad de los músculos de cara y cuello, se nombran: • Olfatorio. • Óptico. • Motor ocular común. (Movimientos del ojo hacia arriba, hacia abajo y hacia medial). • Patético. (Movimiento ocular hacia el ángulo superior externo) • Trigémino. Tiene funciones sensitivas y motoras, esta última estimula los músculos que intervienen en la masticación, Maseteros, y los responsables del movimiento lateral de la mandíbula, Pterigoideos. • Superior (Cejas) • Media (Pómulos) • Inferior (Mandíbula) • Motor ocular externo (Movimiento ocular hacia lateral) • Facial. (Responsable de casi todos los movimientos de los músculos de la cara) • Estato−Acústico. Tiene dos porciones que van: • Laberinto, se encarga de mantener la estática. • Otra que va a la coclea o caracol. • Glosofaríngeo. Responsable de la deglución y del reflejo nauseoso. • Parte posterior de la lengua • Faringe. • Neumogástrico o vago. Envía ramas a: • Pulmones y tubo digestivo • Cuello, rama Recurrente, estimula las cuerdas vocales, responsable de la voz. • Diafragma, rama Frénica, responsable del HIPO. • Espinal (Movimiento de los músculos del cuello, Esternocleidomastoideo y elevación de los hombros) • Hipogloso (Movimiento de casi toda la lengua) · LÍQUIDO CEFALORAQUÍDEO. Se produce en el Sistema ventricular, formado por los ventrículos laterales, 3er y 4º ventrículo, y circula a través de el. Su función es la de proteger y amortiguar los golpes que se produzcan en la caja que protege al SNC, además nutre al SNC, es decir, se encuentra entre el cráneo y la sustancia gris, entre la médula espinal y las vértebras (Plexos coroideos). La unión entre el 3er ventrículo y los dos laterales se denomina Agujero de Monro y la unión entre el 3º y el 4º Agujero de Luschska y Magendie, el líquido sale a través de este último agujero y ocupa las regiones anteriormente enunciadas, posteriormente es reabsorbido por las Meninges. · LAS MENINGES. 64

Tiene tres capas: • Duramadre • Piamadre • Aracnoides Continúa hacia abajo por el epéndimo. · ALTERACIONES DE LAS MENINGES. • Meningitis: Inflamación de las meninges. • Hidrocefalia A Tensión (Hipertensión endocraneal): El líquido cefalorraquídeo no circula bien a causa de la inflamación de las meninges, lo que provoca una acumulación de líquido. Casi siempre se suelen dar juntos y forman el Sd. Meningítico. ♦ Cefalea ♦ Fotofobia ♦ Rigidez de nuca ♦ Signos de Kernig (Doblar el cuello) y Brudzinski (Dolor al levantar las piernas en decúbito supino) · Exploración. • Técnicas de imagen: ♦ TAC ♦ Resonancia Magnética • Punción del líquido cefalorraquídeo: Extracción del líquido para examinarlo, se suele realizar a nivel lumbar. Si al realizar la punción inoculamos una anestesia, insensibilizaremos toda la zona de ahí hacia abajo. ♦ Epidural: Anestesia inoculada entre la duramadre y la piamadre. Insensibiliza pero no inmoviliza. Puede realizar movimiento de útero y miembro inferior. ♦ Raquídea−Subdural: Atraviesa las tres capas, inmoviliza e insensibiliza. · SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO. También denominado Sistema Nervioso Vegetativo, es independiente del sistema nervioso central, actúa paralelo a el. Está regulado por el Troncoencéfalo. Se encarga de las funciones inferiores: Latidos cardiacos, constricción vascular, respiración, secreción digestiva (Centros Reguladores − Hipotálamo). Está compuesto por: • S.N. Simpático: ♦ Aumenta la Frecuencia cardiaca, respiratoria, la vasoconstricción, disminuye la diuresis y la secreción digestiva. ♦ Alerta al cuerpo de una situación de reacción defensiva ♦ Provoca la tensión muscular, dilatación pupilar, piloerección. ♦ Los neurotransmisores que comunican unas neuronas con otras son le Adrenalina y la Noradrenalina. • S.N. Parasimpático: ♦ Sistema inhibidor, relajar ♦ El neurotransmisor es la Acetilcolina. ♦ Disminuye la Frecuencia cardiaca, respiratoria, vasodilatación, aumenta la secreción 65

digestiva, relajación muscular, pupilas medias, dilatación capilar y cutánea Ambos sistemas están en equilibrio, según las necesidades predomina uno sobre el otro. Este proceso es regulado por el Sistema Reticular Activador, que a su vez es activado por catecolaminas (Médula Suprarrenal), Cortisol, H. Tiroidea, H. Crecimiento · SISTEMA NERVISO PERIFÉRICO. Se compone de: • Nervios motores • Nervios sensitivos Si se daña puede provocar. • Mononeuropatía: Daño en un solo nervio. ♦ Sd. Túnel carpiano. Daño en el Nervio Mediano. • Polineuropatía: Daño de varios nervios. ♦ Diabetes Mellitus. TEMA 19: FISIOPATOLOGÍA MUSCULAR Los músculos están formados por fibras musculares que se contraen (contienen una serie de proteínas que se contraen: Troponina, Mioglobína, Tropomiosina), estimulados por una unidad motora, procedente de un nervio motor, estos pueden estimular entre 50 − 150 fibras musculares. Cuando una fibra muscular recibe la estimulación de un nervio motor se produce una despolarización y se generan los canales del calcio por donde este sale hacia la sangre y entra en el músculo. · Placa Motora: Unión de la terminación del nervio (presináptico) y la membrana muscular. El neurotransmisor que los une es la Acetilcolina, evita que el músculo este siempre contraído. Estímulo Liberación de Acetilcolina Receptores de Acetilcolina Contracción Muscular Entrada de calcio. · Exploración. • Inspección • Palpación ♦ Tono muscular ◊ Tenso ◊ Flácido • Analítica ♦ Creatinfosfoquinasa (CPK) ♦ Lactato − Deshidrogenasa (LDH) ♦ Troponina ♦ Mioglobína ♦ Calcio ♦ Acetilcolina • Electomiografía o Electromiograma ♦ Nervio Motor ♦ Nervio Sensitivo • Biopsia

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· ALTERACIÓN DE LA FUNCIÓN DE LOS MÚSCULOS. • Fallo de la Placa Motora. ♦ Descenso ◊ No se libera Acetilcolina, provoca Botulismo ◊ No se estimulan los receptores de Acetilcolina, presencia de Anticuerpos antirreceptores, lo que provoca MIASTENIA GRAVIS. ◊ Ambas provocan flacidez o debilidad muscular. ♦ Exceso ◊ Miotomina: Falta Acetilcolinesterasa lo que provoca una contracción muscular continuada. ◊ Tetania: Contracción muscular por falta de calcio (Hipocalcemia). ◊ Calambres: Alteración de las sales. ♦ Miositis: Inflamación muscular. ♦ Mialgia: Dolor muscular. ♦ Agujetas: Es la combinación de Miositis, mialgias y calambres, que provocan la creación de cristales de ácido láctico en el músculo TEMA 20: FISIOPATOLOGÍA ARTICULAR. Las articulaciones son estructuras que unen dos extremos óseos, cuya función es sostener el esqueleto y facilitar la movilidad del mismo. Pueden ser: • Cartilaginosas (Unión entre las vértebras). • Sinoviales. Contienen todos los elementos que debe tener una articulación. Ej:

· FUNCIONES. • Mecánica: La llevan a cabo el hueso y el cartílago (Sostén y movilidad). ♦ Cartílago: ◊ Características. ⋅ Elasticidad ⋅ Compresibilidad ⋅ Autolubricado ◊ Composición. ⋅ Condorcitos Producen : • Colágeno tipo II 67

• Ácido Hialurónico. • Defensiva: Membrana Sinovial. ⋅ Ragocitos ⋅ Condorcitos Nutren al Líquido Sinovial. · Exploración. • Inspección, Palpación, Movilización. • Radiografía. • TAC. • Resonancia Magnética. • Artroscopia. • Ecografía. • Biopsia Sinovial (Membrana Sinovial). • Punción del Líquido Sinovial. · ALTERACIONES. • Artritis. Inflamación de la articulación, concretamente de las partes blandas (Membrana Sinovial), Sinovitis. ♦ Causas ◊ Mecánicas. ⋅ Traumatismo ⋅ Ácido Úrico o microcristales (Artritis gotosa) ◊ Químicas. ⋅ Sangre (Hemartros). Hemofilia. ◊ Agentes vivos. ⋅ Artritis infecciosas. Sépticas. ◊ Inmunológicas. Inmunocomplejos circulantes. ⋅ Artritis reumatoide. Ac contra la Membrana Sinovial (Factor Reumatoide). ⋅ Fiebre reumática. (Streptococos) ⋅ Lupus eritematoso. Artritis lúpica. Destrucción colágeno. ♦ Clínica ◊ Dolor, Tumor, Rubor, Calor ◊ Impotencia funcional ◊ Postura o actitud antiálgica. ♦ Manifestaciones ◊ Radiológicas. ⋅ Aumentan las partes blandas. ⋅ Disminuye la hendidura articular ◊ Líquido Sinovial. ⋅ Aumento de células: PMN y MN. ⋅ Gérmenes. ⋅ Cristales ⋅ Sangre. • Entesitis. Inflamación de las articulaciones cartilaginosas. ♦ Inflamación del tendón ♦ Dolor localizado. A punta de dedo ♦ Calcificaciones localizadas ◊ Hombro Tendón Supraespinoso ◊ Vértebras Osteofitos. 68

• Artrosis. Degeneración de los huesos, cartílagos. ♦ Causas. ◊ Mecánicas. Sobreesfuerzo repetido. ⋅ Ancianos y obesos (Rodillas y cadera). ⋅ Deportistas. ◊ Metabólicas. Artritis químicas o mecánicas por cristales repetidas. ◊ Hereditarias ◊ Endocrinológicas. ⋅ Inflamaciones repetidas ⋅ Disminución de los estrógenos, menopausia anticipada o por anexectomia. ♦ Clínica ◊ Dolor ◊ Rigidez (Anquilosis) ◊ Deformidad ◊ Crepitación. La articulación suena al moverla ♦ Manifestaciones. ◊ Radiológicas. ⋅ Disminución del cartílago. ⋅ Úlceras en el cartílago. ⋅ Calcificaciones (Osteofitos) y descalcificaciones (Geodas óseas). (El hueso ya no es homogéneo) ◊ Líquido Sinovial. ⋅ No hay aumento de células. ⋅ Cristales. Si la causa es metabólica. TEMA 21: FISIOPATOLOGÍA ÓSEA. (HUESO) Los huesos pueden ser: • Planos. • Cortos • Largos ♦ Diáfisis. Cuerpo del hueso. ♦ Epífisis. Extremos óseos. ♦ Metáfisis. Zonas de crecimiento del hueso. Sólo se distinguen en los periodos de crecimiento, posteriormente pasan a formar parte de la diáfisis. Están formados por: • Matriz Ósea: ♦ Colágeno tipo I. ♦ Osteocalcina. ♦ Osteonectina. • Minerales: ♦ Calcio ♦ Fósforo ♦ Hidroxiapatita ( Ca + P) • Células: ♦ Monocitos: ◊ Osteoblastos. Creadores de hueso Osteocito (Fosfatasa Alcalina) ◊ Osteoclastos. Destructores de hueso Hidroxiprolina. ⋅ Durante los periodos de crecimiento predominan los Osteoblastos. 69

⋅ En la fase de mantenimiento se mantienen igual. ⋅ En la vejez predominan los Osteoclastos. Estos procesos están regulados por: • Vitamina D. Su función es la de absorber calcio en Intestino y Riñón. ♦ 25 − Colecalciferol (Hígado). ♦ 1, 25 − Colecalciferol (Riñón). • Paratiroides. ♦ Paratormona Aumenta la calcemia. ♦ Calcitonina Disminuye la calcemia (Aporta calcio al hueso). · Exploración. • Inspección, Palpación • Radiografía • TAC • Resonancia Magnética • Densitometría Ósea • Biopsia Ósea • Analítica. ♦ Calcio, fósforo, vit. D, Fosfatasa Alcalina, Hidroxiprolina (Orina), Paratormona y Calcitonina. · ALTERACIONES. • Cuantitativas ♦ Disminución de tejido. Osteoporosis. ◊ Disminución en la formación de hueso (Osteogénesis) ⋅ O.P. Senil ⋅ Inmovilización ⋅ Osteogénesis imperfecta (Niños de cristal) ◊ Aumento de la destrucción de hueso (Osteolisis) ⋅ Hipertiroidismo ⋅ Aumento de corticoides ◊ Mixta. ♦ Aumento de tejido. Osteopetrosis. ◊ Enf. muy rara. Aumenta mucho el hueso (Superficie cortical y Matriz) y disminuye la Médula. ◊ Aumento excesivo de la Osteogénesis. ◊ Aplasia medular. ⋅ Anemia ⋅ Leucopenia ⋅ Trombopenia • Cualitativas ♦ Disminución de la calcificación. ◊ Niños (Raquitismo). ⋅ Causas • No se sintetiza bien la vit. D en la piel. • Insuficiencia hepática • Insuficiencia renal 70

• Problemas de absorción en el intestino • Hiperparatiroidismo • Calcificación insuficiente de los huesos en edad infantil ⋅ Consecuencias • Macrocefalia. • Micrognatia (Mandíbula y dientes pequeños) • Rosario costal • Genu varo. ⋅ Prevención • Aumentar el calcio en la dieta. • Administrar vit. D. ◊ Ancianos (Osteomalacia) (Huesos Blandos) ⋅ Causas • Disminución de la vit. D • Disminución del calcio • Aumento de la hormona paratifoidea (PTH). • Enfermedad de Pager. ♦ Presenta zonas intensa osificación y otras con menor osificación. Se conoce como remodelación desordenada. ◊ Dolor ◊ Aumento de las fracturas ◊ Aumento del remodelado en radiografías. Zonas muy densas y zonas muy claras. ⋅ Aumento de los Osteoblastos. Fosfatasa Alcalina en sangre aumentada. ⋅ Aumento de los Osteoclastos. Aumento de la Hidroxiprolina en orina. TEMA 22: ENDOCRINOLOGIA. Es la parte de la medicina que estudia las hormonas. · Hormonas: Pueden ser proteínas o lípidos, cuya función principal es actuar a distancia. Proceden de las glándulas endocrinas, aunque a veces también pueden ser generadas por células aisladas. Circulan por la sangre en dos fracciones, pueden circular libres o unidas a proteínas transportadoras (globinas). La fracción libre es la más activa y actúa sobre los receptores de las células, estos a su vez activan los 2os mensajeros (AMP cíclico, calcio y fosfoinositol). Están reguladas por: • El eje Hipotálamo Hipófisis Glándulas (Tiroideas, Suprarrenales, Gónadas) ♦ Ej: Hipotálamo (TRH) Hipófisis (TSH) Glándula Tiroides. • En otras ocasiones el eje solamente está compuesto por el Hipotálamo y la Hipófisis, ya que las hormonas se generan directamente en la hipófisis. ♦ Hormona del crecimiento (GH) ♦ Prolactina (PRL) • Hay hormonas proceden directamente de la Hipófisis sin la influencia del Hipotálamo. ♦ Oxitocina. Se genera en la Neurohipófisis. ♦ Hormona Antidiurética (ADH). Se genera en la Neurohipófisis. • Otras sin embargo se generan sin la influencia del Hipotálamo y la Hipófisis, simplemente dependen de la cantidad de hormona acumulada. ♦ Páncreas. ◊ Insulina ◊ Glucagón (Hormona contraria a la insulina) ♦ Paratiroides. ◊ Paratormona 71

◊ Calcitonina (Hormona contraria a la Paratormona). La producción de las hormonas se regula a través del sistema de Retroalimentación (Feed Back). Si fallan las glándulas y las hormonas se conoce como endocrinopatía primaria, si lo hace la Hipófisis, Endocrinopatía secundaria, y si lo hace el Hipotálamo, Endocrinopatía terciaria. TIROIDES. Es una glándula situada en la parte delantera del cuello, apoyada en el cartílago tiroideo (nuez). Tiene tres partes: • Lóbulos tiroideos ♦ L.T. Izquierdo ♦ L.T. Derecho. • Istmo tiroideo. En esta glándula se sintetizan las hormonas tiroideas gracias a unas células generadoras denominadas Fenículos Tiroideos. Para este proceso utiliza Yodo y aminoácidos (Tirosina). Sintetiza cuatro tipos de hormona tiroidea, de las cuales: ♦ Se almacenan en la tiroides, están inactivas: ◊ Mono iodo tironina ◊ Di iodo tironina ♦ Circulan por la sangre, libres o unidas a una proteína transportadora. Tiroglobulina (TG). Hormonas tiroideas activas. ◊ Tri iodo tironina. T3L o T3 − TG. ◊ Tetra iodo tironina T4L o T4 − TG. La más activa de todas es la T3L, que actúa sobre el receptor celular, este activa el AMP cíclico y provoca procesos de síntesis, es anabolizante. El funcionamiento de la tiroides está regulado por la Hipófisis que genera TSH, que estimula la tiroides, y la hipófisis es estimulada por el Hipotálamo a través de la TRH. Si hay mucha producción de T3L se inhibe la secreción de TRH, este proceso se conoce como Retroalimentación, cuando hay déficit de esta hormona se activa el Hipotálamo que segrega TRH para aumentar así la producción de TSH y por consiguiente aumenta T1, T2, T3, T4. · Exploración. ♦ Inspección ♦ Palpación ♦ Ecografía Tiroidea ♦ Gammagrafía Tiroidea (Muy utilizada. Iodo radiactivo. Isótopo 131). ♦ Exploración funcional. ◊ Analítica. Normal o estimulada con TRH. ⋅ TSH ⋅ T3 L o TG ⋅ T4 L o TG. ALTERACIONES.

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• Bocio. Crecimiento de la glándula tiroidea. Puede ser: ◊ Inflamación (Tiroiditis) ◊ Tumoración. ⋅ Benigno Adenoma ⋅ Maligno Carcinoma Adenocarcinoma. ♦ Causas. ◊ Aumento en exceso de TSH ⋅ Déficit de Iodo. La disminución de yodo impide la secreción de hormona tiroidea, lo que hace que se estimule la TSH para aumentar su producción pero al no haber iodo en el organismo esta se acumula, aumentando así el tamaño de la glándula tiroidea. ⋅ Fallo en la síntesis de proteínas. ⋅ Fallo en el receptor de la célula. ⋅ Anticuerpos antirreceptor. ♦ Mecanismos y manifestaciones. ◊ Normofuncionante. Simple. Para compensar la falta de H.T. ⋅ Consecuencias. • Mecánicas. Problemas compresivos: Tráquea, Yugulares, Esófago (muy raro). • Hipertiroidismo. Aumento de la actividad metabólica de todas las estructuras. ♦ Manifestaciones ◊ S. Nervioso ⋅ Temblor digital ⋅ Excitación nerviosa Insomnio ◊ Generales ⋅ Pérdida de peso ⋅ Hiperorexia (Aumento del apetito) ⋅ Intolerancia al calor ⋅ Ojos Exoftalmos (Ojos saltones) ◊ Digestivas ⋅ Diarreas ◊ Cardiocirculatorias ⋅ Taquicardias Palpitaciones ⋅ Hipertensión arterial. ◊ Respiratorias ⋅ Taquipnea ◊ Cutáneas ⋅ Piel fina y caliente ⋅ Onicolisis (Fragilidad de uñas) ⋅ Fragilidad capilar. ◊ Musculares ⋅ Atrofia muscular ♦ Exploración ◊ Analítica ⋅ Aumento de T3 y T4 ⋅ Disminución del Colesterol y Triglicéridos ⋅ Anemia Disminución de HG por Hemólisis. ♦ Tipos de Hipertiroidismo ◊ Hipertiroidismo Primario. Aumento del funcionamiento de la glándula tiroides. ⋅ Adenoma Tiroideo. Aumenta T3 y T4 TSH disminuida ◊ Hipertiroidismo Secundario. Aumento del funcionamiento de la Hipófisis. 73

⋅ Adenoma Hipofisario. Aumenta TSH Aumenta T3 y T4. • Hipotiroidismo. Disminución de las hormonas tiroideas, lo que provoca una disminución del metabolismo y un acumulo de Ácido Hialurónico (mucoide). Mixedema. ♦ Manifestaciones ◊ S. Nervioso ⋅ Somnolencia ⋅ Polineuropatías Mixedematosas (En la zonas de estrechez) ◊ Digestivas ⋅ Estreñimiento ◊ Cardiocirculatorias ⋅ Bradicardia ⋅ Hipotensión arterial ◊ Generales ⋅ Anorexia ⋅ Ganancia de peso ⋅ Intolerancia al frío ⋅ Macroglosia ⋅ Cara de luna llena ⋅ Ronquera ⋅ Sordera ◊ Respiratorias ⋅ Bradipnea ◊ Cutáneas ⋅ Piel gruesa ⋅ Piel sudorosa (Sudor frío y gelatinoso) ⋅ Caída de la cola de la ceja. ◊ Musculares ⋅ Pseudohipertrofia muscular. ♦ Exploración ◊ Analítica ⋅ Disminución de T3 y T4 ⋅ Aumento del colesterol y Triglicéridos ⋅ Anemia (Disminución de HG por disminución de Eritropoyesis). ♦ Tipos de Hipotiroidismo ◊ Hipotiroidismo Primario ⋅ Resistencia de lo receptores celulares a las hormonas. Receptores insensibles. Aumento de T3 y T4 ⋅ Fallo glandular. Déficit de Iodo. Disminución T3 y T4. Aumento de TSH y TRH. ◊ Hipotiroidismo Secundario ⋅ Fallo de la Hipófisis. Disminución TSH. Aumenta TRH y disminuyen T3 y T4. ◊ Hipotiroidismo Terciario ⋅ Fallo del Hipotálamo. Disminución TRH. Disminuyen TSH, T3 y T4. Para corregir esta patología se utiliza el Test con estímulo de TRH, además sirve para diferenciar si la patología esta en el Hipotálamo o en la Hipófisis. GLÁNDULAS SUPRERRENAÑES. Están situadas por encima de los riñones y formadas por: 74

• Médula Sintetiza Catecolaminas (Adrenalina y Noradrenalina) • Corteza ♦ Capa Fascicular Sintetiza Glucorticoides (Cortisol) ♦ Capa Glomerular Sintetiza Mineralcorticoides (Aldosterona) ♦ Capa Reticular Sintetiza Andrógenos (Testosterona) • Funciones de las Hormonas segregadas por las G. Suprarrenales. ♦ Cortisol: ◊ Aporta glucosa a la sangre. Hiperglucemiante. ◊ Ayuda a regular el ciclo circadiano. ♦ Aldosterona ◊ Retiene Agua y Sodio HTA ♦ Testosterona ◊ Reacciones de defensa. ◊ Aparición de los caracteres sexuales. ♦ Catecolaminas. ◊ Reacciones de defensa. · Regulación de la Corteza Suprarrenal. · Exploración. • Ecografía • TAC • R. Magnética • Gammagrafía • Analítica: ♦ ACTH ♦ Cortisol ♦ Aldosterona ♦ Testosterona ♦ Adrenalina ♦ Noradrenalina ♦ Productos de destrucción de andrógenos: 17 OH Esteroides (En orina). • Mecanismos de regulación. Los dos ejes están regulados mediante el sistema Feed−Back: ◊ Eje CRH ACTH Cortisol ◊ Eje Renina Angiotensina Aldosterona ♦ Exploraciones funcionales. ◊ Prueba con estímulo de ACTH Aumenta Cortisol. ◊ Prueba con estímulo de Dexametasona Disminuye ACTH. ◊ Prueba con estímulo de Renina Aumenta Aldosterona. ◊ Prueba con estímulo de NaCl Disminuye Aldosterona. · ALTERACIONES. • Insuficiencia Suprarrenal o Sd. Addison. Consiste en una hipofunción suprarrenal global, lo normal es que fallen todas las capas a la vez. 75

♦ Causas ◊ TBC ◊ Isquemia ◊ Tumores ♦ Consecuencias. ◊ Disminución del Cortisol Hipoglucemia ◊ Disminución de Aldosterona Hipotensión ◊ Disminución de los Andrógenos Menor reacción defensiva. ♦ Tipos. ◊ Primaria: Fallo en la glándula o de los procesos que en ella se realizan. Aumenta ACTH Aumenta MSH (Hiperpigmentación). ◊ Secundaria: Fallo en la Hipófisis. Isquemia Hipofisaria. La Aldosterona se mantiene normal ya que la hipófisis no influye en su funcionamiento pero al disminuir ACTH Disminuyen el Cortisol y los Andrógenos. • Hipoaldosteronismo. Fallo en la producción de Aldosterona. ♦ Primario: Déficit enzimático. Fallo en la síntesis de Aldosterona. Si disminuye la Aldosterona (Disminuye Agua y el Sodio) Aumenta la Renina. ♦ Secundario: Fallo en el riñón. Disminuye la Renina Disminuye la Aldosterona • Hiperfunción Fascicular o Sd. Cushing. Se debe a un aumento de los Glucocorticoides. ♦ Consecuencias ◊ Hiperglucemia ◊ Redistribución de la Grasa ⋅ Cara de luna llena ⋅ Joroba ⋅ Disminución de la grasa en las extremidades ◊ Atrofia muscular ◊ Fragilidad muscular ◊ Estrías ◊ Hipertensión Arterial. ◊ Analítica: Aumenta el Cortisol. ♦ Tipos. ◊ Primario: Fallo en la corteza suprarrenal. Aumenta el Cortisol Disminuye la ACTH ◊ Secundario: Fallo en la Hipófisis. Aumenta la ACTH Aumenta Cortisol. ◊ Hay FAS que pueden producir Sd. de Cushing (Glucocorticoides) ◊ También puede ser debido a un tumor en otra parte del cuerpo, normalmente en los tumores pulmonares, que hace que se segregue ACTH Ectópica. • Hiperaldosteronismo. Provoca HTA. ♦ Primario: Problema en la glándula. Aumenta la Aldosterona Disminuye la Renina. ♦ Secundario: Problema en el riñón. Aumenta la Renina Aumenta la Aldosterona. • Hiperandrogenismo o Sd. Adreno Genital. Depende del sexo y del momento del desarrollo en el que se produzca. ◊ Niñas. ⋅ Prenatal Malformaciones genitales ⋅ Prepuberal Virilización, cierre epifisario precoz (Pubertad precoz) ⋅ Adulto Aumento de bello (Virilización) ◊ Niños. ⋅ Prepuberal Pseudopubertad precoz, cierre epifisario precoz. ♦ Tipos. ◊ Primario: Problema en la glándula. ◊ Secundario: Problema en la Hipófisis. · MÉDULA SUPRARRENAL. 76

Está formada por células cromafines. Produce dos hormonas: • Adrenalina • Noradrenalina. El proceso de creación de estas es: Tirosina Dopamina Adrenalina y Noradrenalina A. Vanilmandelico en orina debido a la degradación de las catecolaminas. • Funciones. ♦ Dilatación pupilar. ♦ Taquicardia ♦ Incremento de la tensión arterial ♦ Tensión muscular ◊ Piloerección ◊ Piel de gallina ♦ Disminución de la motilidad digestiva ♦ Aumento de glucosa. • Alteraciones. ♦ Feocromocitoma. Aumento en exceso de las funciones de la Médula Suprarrenal de forma patológica. · HORMONAS SEXUALES. • Testosterona Se produce en el testículo, concretamente en las células de Leying. En el testículo también se produce la Espermatogénesis Túbulos Seminíferos Células de Sertoli. Hipotálamo (GnRH) Hipófisis (FSH y LH) Gonadotropinas Testículo ♦ Funciones. ◊ Feto: Desarrollo de los genitales. ◊ Prepuberal: Crecimiento y desarrollo de los caracteres sexuales 1os ◊ Adulta: Caracteres sexuales secundarios. ◊ Previamente al cierre epifisario se produce un aumento de testosterona que provoca lo que conocemos como estirón. ♦ Exploración ◊ Espermiograma Nº y motilidad de los espermatozoides. ◊ Testosterona ◊ FSH y LH. ♦ Alteraciones. ◊ Hipogonadismo. • Prepuberal. Eunuquismo. ♦ No desarrollan genitales ♦ Esterilidad ♦ Talla Baja. • Postpuberal. Eunucoidismo. ♦ Desarrollo genital normal. ♦ Esterilidad ♦ Talla normal 77

⋅ Primario: Fallo del testículo. Castración que puede ser: Quirúrgica, Radiológica o FAS. Disminuye la testosterona Aumentan FSH y LH. ⋅ Secundario: Fallo en la Hipófisis. Disminuye FSH y LH Disminuye la Testosterona. ◊ Hipergonadismo. • Prepuberal. ♦ Virilización precoz. ♦ Cierre epifisario precoz ♦ Talla baja • Postpuberal. ♦ Menor significado clínico ⋅ Primario: Tumor testicular. Aumenta Testosterona Disminuye FSH y LH. ⋅ Secundario: Tumor Hipofisario. ⋅ También puede ser al aumento de Gonadotropinas Ectópicas a causa de un tumor en otro órgano del cuerpo, casi siempre tumor pulmonar. Aumenta FSH − LH Aumenta Testosterona. • Estrógenos y Gestágenos. GnRH FSH Ovarios Ovocito (Folículos). Estradiol. GnRH LH Ovarios Cuerpo lúteo. Progesterona. ♦ Funciones ◊ Feto: Caracteres sexuales ◊ Prepuberal: Crecimiento caracteres sexuales primarios ◊ Postpuberal: Cierre epifisario. ♦ Ciclo Menstrual Fase estrogénica Ovulación Fase lútea o gestrógena Disminución Estrógenos (Menstruación). Si en la 2ª fase el óvulo es fecundado, este se implanta en el endometrio y el cuerpo lúteo sigue generando progesterona, lo que impide que se produzcan más óvulos durante la fase de gestación (42 semanas). El óvulo va aumentando gracias a la progesterona. 1ª Menstruación Menarquia. Última menstruación Menopausia Periodo posmenopáusico ♦ Exploración ◊ Analítica ⋅ Estradiol (Estrógenos) ⋅ Progesterona (Gestrógenos) ⋅ FSH − LH ⋅ Ecografía ♦ Alteraciones ◊ Hipoestrogenismo o Hipoestrinismo • Prepuberal ♦ Disminución del desarrollo genital ♦ No hay cierre epifisario. Talla alta y caracteres aniñados ♦ Esterilidad 78

♦ Amenorrea primaria. • Postpuberal ♦ Desarrollo normal ♦ Altura normal ♦ Esterilidad ♦ Amenorrea secundaria Si se produce de manera prolongada puede provocar: ◊ Atrofia genital ◊ Atrofia mamaria ◊ Aparición de bello (Barba y bigote) ◊ Alopecia ⋅ Primario: Castración (Quirúrgica, Radiológica, FAS). Disminuyen los Estrógenos Aumenta FSH − LH. ⋅ Secundario: Disminución FSH − LH y Estrógenos. ◊ Hiperestrogenismo o Hiperestrinismo ⋅ Primario: Problema tumoral en los ovarios. Aumento de Estradiol y disminución FSH − LH. Irregularidades menstruales. ⋅ Secundario: Tumores Hipofisarios o en otras regiones. Aumento FSH − LH (Ectópicas o no) y del Estradiol. • HORMONA DEL CRECIMIENTO. Hipotálamo (GRH) Hipófisis (GH). • Es anabolizante (Construye). Forma proteínas. • Hiperglucemiante • Lipolítica. Destruye grasas. ♦ Exploración. ◊ Analítica: ⋅ GH ⋅ GRH. ♦ Alteraciones. ◊ Hipofunción.

• Disminución del crecimiento, Enanismo proporcionado. • Hipoglucemia. ⋅ Primaria. Fallo de la hipófisis. ⋅ Secundaria. Fallo en el hipotálamo.

◊ Hiperfunción. • Niños. ♦ Crecimiento exagerado, Gigantismo proporcionado ♦ Hiperglucemia • Adultos. ♦ Acromegalia (Crecimiento de partes blandas) ◊ Nariz, orejas, manos, pies, mandíbula, cejas. ♦ Hiperglucemia. ⋅ Primaria. Fallo Hipofisario. Macroadenoma. ⋅ Secundaria. Fallo en el hipotálamo, aumento de la GH Ectópica.

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• PROLACTINA. Hipotálamo (PRF) Hipófisis (PRL). ♦ Función. ◊ Estimula los galactóforos (Células productoras de leche). ♦ Exploración. ◊ Analítica: ⋅ PRL ♦ Alteraciones. ◊ Hipofunción.

• Disminución de PRL No lactancia. ⋅ Primaria. Fallo Hipofisario ⋅ Secundaria. Fallo en el Hipotálamo.

◊ Hiperfunción. • Aumento de PRL ♦ Galactorrea (Secreción de leche fuera del embarazo) ♦ Amenorrea ♦ Disminución de la libido ♦ Impotencia ⋅ Primaria. Fallo en la Hipófisis. ⋅ Secundaria. Fallo en el Hipotálamo. • OXITOCIANA. ♦ Función. ◊ Contracción del útero en el parto ◊ Contracción de las glándulas mamarias en la lactancia. ◊ Se utiliza para estimular el momento del parto. • ANTIDIURÉTICA. Se segrega en el hipotálamo y se acumula en la neurohipófisis (es la parte que almacena las hormonas, la parte secretora se denomina adenohipófisis). Retiene Na y Agua del Túbulo Contorneado Distal y del Túbulo Colector. ♦ Exploraciones funcionales. ◊ Prueba de la Sed ⋅ Aumenta ADH Oliguria Orina concentrada. ◊ Prueba de sobrecarga hídrica. ⋅ Disminuye ADH Poliuria Orina clara (el 80% se expulsa en la 1ª hora.) ♦ Sustancias que alteran la ADH. 80

◊ Alcohol. La inhibe Poliuria. Deshidratación. ◊ Nicotina. Estimula la ADH Oliguria. • Alteraciones. ♦ Hipofunción. ◊ Disminución de ADH ⋅ Diabetes Insípida • Poliuria • Polidipsia. Se bebe mucho. ⋅ Prueba de la Sed negativa. • Poliuria Deshidratación. ♦ Hiperfunción. ◊ Aumento de ADH ⋅ Secreción inadecuada de ADH (Si ADH). ⋅ Infecciones del SNC ⋅ Retención de Na y Agua Hiperhidratación Edemas y Obnubilación. • PARATIROIDES. Su secreción depende de la concentración de las sustancias plasmáticas. ♦ Paratormona.

⋅ Aumenta el calcio en sangre (Calcemia) • Aumenta la absorción en el intestino • Disminuye la excreción renal. ⋅ Disminuye el fósforo en sangre (Fosfatemia) • Aumenta la eliminación renal.

◊ Exploración. ⋅ Analítica. Concentración de PTH en sangre. ◊ Hipoparatiroidismo. ⋅ Disminuye PTH. • Hipocalcemia • Hiperfosfatemia • Tetania (Mala contracción muscular) • Arritmias • Mala osificación ♦ Osteoporosis ♦ Raquitismo (niños) ♦ Osteomalacia (ancianos) ◊ Hiperparatiroidismo • Aumenta PTH ♦ Hipercalcemia ♦ Hipofosfatemia ♦ Cálculos renales ♦ Trastornos digestivos ◊ Anorexia. ◊ Vómitos. ⋅ Primario. Crecimiento de las glándulas paratifoideas. ⋅ Secundario. Como consecuencia de Insuficiencia Renal. 81

♦ Calcitonina. ◊ Disminuye el calcio ⋅ Aumenta la eliminación renal de calcio ⋅ Deposita calcio en los huesos. ◊ Aumenta el fósforo ⋅ Disminuye la eliminación renal de fosfato. Se administra vía nasal o subcutánea calcio, vit. D, CT, en problemas de osteoporosis. • DIABETES MELLITUS. ♦ Insulina: Su función es introducir la glucosa en las células periféricas, se produce en el páncreas dentro de las células , estas se agrupan el los islotes de Langerhars. La Secreción de la insulina se produce a lo largo de todo el día mediante la secreción basal y en picos (aumenta) a la hora de las comidas. ◊ Exploración. ⋅ Analítica: • Insulina • Glucosa en sangre. ♦ Causas. Aumenta la glucosa en sangre debido, bien a la disminución de insulina o por el aumento de la resistencia en los receptores celulares a la insulina. En condiciones normales la glucosa tiene unos niveles de 80 − 120 mgrs./dl. y en la diabetes presenta unos niveles superiores a 120 mgrs./dl. ♦ Tipos

◊ Tipo I: Disminución de la insulina Aumenta la glucosa. ⋅ Típica de la juventud. ⋅ Tiene un inicio brusco, normalmente tras una infección. ⋅ Cetoacidosis: Se produce porque las células al no utilizar la glucosa, para producir energía usan ácidos grasos libres a través de los cuerpos cetónicos y estos al acumularse producen cetoacidosis. ⋅ Síntomas cardinales de la Diabetes: • Poliuria Polidipsia • Polifagia • Delgadez. ⋅ Necesita tratamiento con insulina, de actuación: • Rápida, intermedia y lenta ⋅ A lo largo del tiempo se puede producir Sd. Metabólico tardío. ◊ Tipo II: Aumento de la resistencia celular a la insulina. Durante un tiempo hay aumento de la insulina disminución de insulina lo que conlleva a un aumento de glucosa en sangre. ⋅ Típica en adultos. ⋅ Hallazgo de forma casual (Analítica). ⋅ Asintomática ⋅ Obesidad ⋅ Durante un primer periodo se trata con: • Antidiabéticos (orales) ♦ Aumentan la sensibilidad de los receptores 82

♦ Aumentan la producción de insulina. ⋅ Diagnostico tardío • Sd. Metabólico tardío. • Sd. METABÓLICO TARDÍO. El aumento de la insulina hace que los vasos se caramelicen debido a la acumulación de azucares como el Sorbitol o Inositol, y provocan la aparición de cristales en los vasos sanguíneos. ♦ Macroangiopatías. (Vasos grandes) ◊ Cerebro Enfermedades cerebrovasculares. ◊ Corazón Cardiopatía Isquémica, Insuficiencia Cardiaca. ◊ Arterias medias de las extremidades Isquemia arterial crónica. ♦ Microangiopatías. ◊ Riñón Insuficiencia renal ◊ Retina Retinopatía Ceguera. ♦ Polineuropatías. ⋅ Motoras. ⋅ Sensitivas. ◊ Trastornos tróficos en las partes acras. ⋅ Disminución del bello ⋅ Piel fina ⋅ Aumento de la pigmentación ⋅ Disminución de la sensibilidad Heridas ⋅ Úlceras tórpidas (aumento del tiempo de cicatrización) ⋅ Pie diabético ⋅ Artropatía. • HIPOGLUCEMIA. Aumenta la insulina, por lo que disminuye la glucosa (menos de 60 mgrs./ml) a causa de: ◊ Insulinotas (muy raros) ◊ Aumento de la insulina exógena ◊ Aumento de los antidiabéticos ◊ Disminución de la ingesta ◊ Aumento del ejercicio. ♦ Neuroglucopenia: No llega suficiente glucosa a las neuronas. ◊ Desorientación ◊ Somnolencia ◊ Coma ♦ Mecanismos de compensación. ◊ Hormonas contra insulares. ⋅ Glucagón Aumenta la glucosa en sangre ⋅ Glucocorticóides ⋅ Hormona del crecimiento (HG) ⋅ Hormonas Tiroideas ⋅ Catecolaminas.

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♦ Consecuencias de la hipoglucemia. ◊ Taquicardia ◊ Taquipnea ◊ Temblores ◊ Nauseas ◊ Vómitos ◊ Mareos ◊ Y los síntomas citados anteriormente en la neuroglucopenia. Desorientación, somnolencia y coma. TEMA 23: METABOLISMO. • HIDRATOS DE CARBONO ♦ Habitualmente se consumen a través del almidón y azucares simples que aportan: ◊ Glucosa ◊ Fructosa ⋅ Son consumidos a través del ciclo de las pentosas, y absorbidos por difusión simple. ⋅ Almacenados en forma de: • Glucógeno • Colesterol, en forma de ácidos grasos libres • LÍPIDOS ♦ Se consumen a través de las grasas que pueden ser de origen animal o vegetal y aportan: ◊ Ácidos grasos libres ◊ Quilomicrones (S. Biliares) ⋅ Atraviesan la pared intestinal, por medio de difusión simple o transporte activo y son transportados por el torrente sanguíneo por medio de Lipoproteínas: VLDL, LDL, IDL, HDL, de las cuales se destinan: • Consumo: HDL (High Density Lipoprotein) • Almacenamiento (LDL, VLDL) en forma de: ♦ Colesterol ♦ Triglicéridos • PROTEÍNAS ♦ Se consumen a través de la carne, pescado, etc. y nos aportan: ◊ Aminoácidos que son absorbidos mediante transporte activo y se destinan a: ⋅ Consumo Ciclo de Krebs. ⋅ Almacenamiento Adipositos. El metabolismo está conectado desde la vía de las pentosas hasta el ciclo de Krebs, que se regulan el uno al otro según las necesidades de cuerpo. Hay elementos que no se sintetizan y tienen que ser administrados en la dieta. ♦ Aminoácidos esenciales ♦ Oligoelementos ♦ Vitaminas. Rama Anterior 84

Disminución del flujo Rama derecha Rama izquierda Haz de Hiss. Rama Posterior Nodo Auriculoventricular Nodo Seno Auricular Disminución de O2 y Aumento de CO2 Acidosis Vasodilatación Cininas Dolor Angina (Alteración del EKG) Disminución del Flujo Color Rojizo Disminución de pO2 y aumento de pCO2 Acidosis Dolor Vasodilatación Venas Mesentéricas Vena Porta Hígado Vena Suprahepática Intestino Delgado Hígado A. M. Inferior

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A. M. Superior Arteria Hepática Arterias Mesentéricas Arteria Aorta Vena Cava Inferior Corazón Intestino Grueso (Colon) e Intestino Delgado (Poca irrigación) Célula Divalente Monocito Monoblasto Promonocito Linfocitos Macrófagos Linfocitos B inmaduros Linfocitos T inmaduros Médula Ósea Bazo Linfocitos B maduros Linfocitos B memoria Células plasmáticas Timo Linfocitos T maduros Linfocitos T memoria Supresores Colaboradores Natural Killer

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Herida Fibrina Activa Factor Endotelial + VC Fibrinógeno + Adhesión + Agregación Coagulación Neurona Sensitiva Arco reflejo Interneurona Corteza Cerebral Médula espinal Interneurona Motoneurona (Nervios Motores) Músculos Movimiento Informa a: Tálamo Hipotálamo S. Blanca S. Gris Hipotálamo CRH Glándula Suprarrenal Hipófisis ACTH (H. Adeno Cortico Tropa) − MSH (Secretora de Melanina) Regula sobre todo el Cortisol, Testosterona, Adrenalina y Noradrenalina, la Aldosterona esta regulada por el eje Renina − Angiotensisna − Aldosterona

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