INTRODUCCIÓN A LAS ALTERACIONES GENERALES La enfermedad es el sustrato que explica la existencia del enfermo. El estudio de la enfermedad se denomina patología. Es un proceso biológico alterado: aparece, evoluciona, cambia en el tiempo. Es un concepto dinámico, ha de cambiar (no se considera enfermedad por ejemplo la falta de un brazo o la malformación adquirida congénita que puede inducir o no a la enfermedad, si altera la función produce una enfermedad). Su significado tiene connotaciones culturales tanto por su causa como por sus repercusiones (rechazo social, aislamiento)

Diferencia entre lo estático y lo que produce cambios funcionales evolutivos. La enfermedad produce en la persona un conjunto de alteraciones, percepciones y apreciaciones con connotaciones culturales y sociales muy diferentes que dificultan la valoración del verdadero peso de la enfermedad. Cada persona interpreta lo que le ocurre y sus sensaciones de una forma diferente. La comprensión de la repercusión de la enfermedad en una persona es de difícil entendimiento. ENFERMEDAD Produce alteraciones en el organismo que las clasificamos en 2 tipos: • Alteraciones Orgánicas/Estructurales: Son alteraciones que afectan al órgano y también a su función. Pueden darse en 6 niveles: − Molecular. − Orgánico. − Celular. − De sistema. − Tisular. − General.

• Alteraciones Funcionales: Son las que afectan a la función. Existen 2 tipos de alteraciones funcionales según el grado en que ésta afecte a la función: ♦ Disfunción: Perturbación o anomalía del funcionamiento orgánico (como por ejemplo una comunicación aurícula−aurícula, un reflujo del ácido gástrico hacia el esófago) ♦ Insuficiencia: Incapacidad para realizar una función. Esta insuficiencia puede darse en tres tipos de funciones distintas del organismo: ◊ Función basal: la que se realiza durante el descanso absoluto en reposo, sueño, en la cama, lo mínimo que se necesita. ◊ Función habitual: la que se realiza durante la actividad cotidiana. ◊ Función de reserva: la que se realiza en situación excepcional (como por ejemplo al correr, o el hipertenso cuando come bien no le ocurre nada pero cuando se excede es incapaz de hacer una buena digestión). Proceso de Enfermar (PATOCRONIA)

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La etapa clínica hace referencia a aquello que podemos conseguir con contacto directo con el enfermo. A veces aparecen antes lo signos que los síntomas, que el enfermo se queje de malestar puede llegar más tarde. Culturalmente, el paciente cree que hasta que no se producen los síntomas no hay enfermedad. Actuación de la Causa Daño Tisular Disfunción Estructural Insuficiencia Funcional Signos Síntomas ETAPA PRECLINICA ETAPA CLINICA Manifestaciones de la Enfermedad • Signos Las que no percibe el paciente, pero son datos que podemos recoger los profesionales de la salud mediante la exploración física. Estas manifestaciones de la enfermedad recogidas mediante los sentidos en forma de datos reciben el nombre de Signos Clínicos. Son recogidos mediante técnicas como la inspección (mirar), palpación (tacto), percusión (para sacar sonidos), auscultación (escuchar), olfato (a acetona o urea). También podemos recoger otros tipos de datos mediante instrumental tecnológico, serian los llamados Signos de Exploración con Tecnología Diversa, recogidos mediante técnicas de análisis biológico, de sangre y otros fluidos histológicos, técnicas de endoscopia, ecografías., radiologías, termométricas. • Síntomas Son percibidos y relatados por el paciente, son siempre subjetivos. Existen 3 métodos de recogida de datos de los síntomas: • Sensaciones: Relato espontáneo que narra el paciente sobre su estado de salud. • Expresiones: ♦ Tipo: Verbal o No verbal (como tocarse el pecho a la altura del corazón, que puede implicar un infarto de miocardio) ♦ Contenido: De Expresión espontánea, directa y neta (dice solo lo que 2

siente) o de Expresión de una Interpretación que hace el enfermo de lo que opina que le pasa • Anamnesis Dirigida: Interrogatorio dirigido para que el profesional se aclare de lo que le ocurre al paciente. ♦ Características del síntoma como dato Debe ser un dato con significado univoco, universal, no admite confusión, de lectura universal y pronunciado en términos científicos. • Tipos de Síntomas ♦ Típico: Ocurre en varios pacientes ♦ Patognómicas: Determinan una enfermedad concreta (como por ejemplo la rigidez de nuca en la meningitis) ♦ Atípicas: No son frecuentes en una enfermedad. Repercusiones de la enfermedad en el enfermo • Hay una gran variabilidad de repercusiones entre las personas y las enfermedades. El impacto de la enfermedad sobre la persona varia mucho dependiendo de la sensibilidad y/o apreciación que éstas tengan de su enfermedad ya que la vivencia de una enfermedad es algo muy individual. • Alteraciones Orgánicas objetivales, datos exploratorios directos. Hay enfermedades que producen alteraciones orgánicas que pueden observarse pronto o que no se observan. • Alteraciones Funcionales: Existen 2 tipos de alteraciones de tipo funcional que provocan las enfermedades: ♦ Alteraciones Funcionales Biológicas: Insuficiencia, síntomas (típicos, atípicos), afectación de las necesidades básicas. ♦ Alteraciones Funcionales Sociales: En el ambiente profesional, familiaretc. • Afectación de la calidad de vida por síntomas molestos o por insuficiencias. Síndrome Es un conjunto de manifestaciones (signos y síntomas) producidos por una alteración funcional de un sistema (enfermedad) Un síndrome puede conducir a la aparición en cadena de otros síntomas (Por ejemplo, el síndrome coronario es un síndrome de arritmia, diferentes patologías del corazón originan un síndrome coronario).En la actividad sanitaria se estudian los síndromes, no las patologías. Cuando se afecta un sistema puede dar lugar a la afectación de otro sistema pues el cuerpo humano es un conjunto de sistemas subdivididos en aparatos mas específicos que llegan a las células y puede estar interrelacionados entre si. REACCIONES DE ADAPTACIÓN Y DESADAPTACION DEL ESTRÉS La Estructura Biológica y el Medio: Adaptaciones 3

La estructura biológica (célula, órgano, sistema, cuerpo) está en relación con el medio, existe una interrelación (receptor/emisor de información) y un intercambio (orificios, poros, canales) que puede ser de 2 tipos: • Input/Entradas: alimentos, oxigeno, sustancias diversas • Output/Salidas: Excrementos, CO2, sustancias diversas Existe un riesgo de alteración de esta relación o intercambio que puede deberse a un Input extraño, no favorable (como un veneno); una alteración del Input en la que no hay respuesta del exterior (como la oxidación); una alteración del output (como no orinar, no defecar o hacerlo demasiado). La alteración de Input produce una Adaptación, un feedback negativo y una capacidad de reajuste a la estructura biológica cuando se somete a estímulos agresores que provocan desequilibrio. La reacción de adaptación ante estímulos intensos se denomina Estrés. Reacción General de Adaptación al Estrés Es la reacción del conjunto del organismo ante un estimulo de estrés con respuesta única, parecida, especifica, inducida inespecíficamente a cualquier tipo de estimulo estresor/agresor. Luego, por ello, el causante del estrés son los estímulos agresores que nos llegan de medio. Estos estímulos pueden ser de varios tipos: • Estímulos físicos: congelación, cambios de temperatura, golpes. • Estímulos Químicos: Drogas, fármacos, productos industriales, hormonas, residuos, toxinas, alimentos, venenos. • Estímulos Medioambientales: físico, acústicos, biológicos, químicos. • Estímulos Psicológicos: presión social, vocacional, cultural. Etapas de la Reacción general al Estrés • Etapa de Alarma/respuesta Nerviosa Simpática Vegetativa El estimulo de estrés produce la activación del sistema nervioso simpático como respuesta. Supone un gran gasto de energía, se segrega gran cantidad de Adrenalina y Noradrenalina, lo que provoca alteraciones en distintos órganos y/o sistemas: ♦ Corazón: taquicardia, aumento de la contractibilidad. ♦ Vasos Sanguíneos: vasodilatación arterial, vasoconstricción venosa ♦ Pulmón: Broncodilatación, taquipnea (aumento de la ventilación) ♦ Ojos: Midriasis (dilatación de las pupilas) ♦ Tubo Digestivo: contracción de esfínteres, disminución de la motilidad. ♦ Hígado: aumento de la glucogénesis y la neoglucogénesis • Etapa de Resistencia Respuesta humoral hormonal. El estimulo del estrés activa el sistema nervioso simpático a nivel del hipotálamo, éste actúa sobre la hipófisis que segrega 3 tipos de hormonas: ♦ ACTH: Segregada por la hipófisis anterior. Actúa sobre las glándulas suprarrenales 4

provocando que estas a su vez segreguen glucocorticoides, cortisol y cortisona, lo que provoca la retención el agua, un aumento de la glucemia y una disminución de la inflamación. ♦ TSH: Segregada por la hipófisis anterior, actúa sobre el tiroides que segrega T3 y T4, que aumentan el catabolismo y propician la liberación de mineralcorticoides y aldosterona en las glándulas suprarrenales lo que también provoca una retención del agua. ♦ ADH: Segregada por la hipófisis posterior, actúa sobre el tubo colector de la nefrona provocando también una retención del agua. La acción de todas estas hormonas provoca un aumento de la volemia (volumen circundante de sangre) y de la tensión arterial. • Etapa de Desadaptación o Claudicación (Síndrome General de Desadaptación) Los estímulos provocan la persistencia del desequilibrio y un agotamiento de las reservas, lo que aumenta la actividad suprarrenal provocando una Hipertrofia Suprarrenal y, con ello, el aumento de la producción de Glucocorticoides. El aumento de los glucocorticoides provoca: • Atrofia del Timo, lo que provoca un de los linfocitos T • Descenso de eosinófilos, basófilos y macrófagos. • Descenso de los productos de la inflamación • Descenso de la inmunidad humoral • Descenso de la inmunidad celular También se aumenta el catabolismo y la volemia, produce desnutrición, cardiopatías, nefropatías, arteriosclerosis e hipertensión arterial. Estrés y enfermedad El estrés favorece la aparición de enfermedad y el agravamiento de enfermedades ya existentes. El efecto del estrés tiene una gran variabilidad. Los síntomas del estrés son más macados cuando hay factores como: • Predisposición genética • Existencia de órganos/sistemas débiles o alterados • Preexistencia de otras enfermedades • Exposición a situaciones de riesgo Según todo esto, se demuestra que existe una relación entre el estrés y la enfermedad. Las enfermedades mas relacionadas con el estrés son: • Cardiovasculares: Hipertensión Arterial, Arteriosclerosis, Enfermedades coronarias, Arritmias cardiacas. • Inmunológicas: Infecciones, Cáncer, reuma, Alergia. • Digestivas: de Motilidad, Inflamación, Ulcera. • Endocrinas: Hipertiroidismo, Anorexia, Bulimia. 5

• Sexuales: Dismenorrea (Dolor en la regla), Impotencia • Nerviosos: Dolores • Psíquicos: Ansiedad Crónica Síndrome General Post−Agresión Es un síndrome que surge ante situaciones de estrés muy intenso. Algunos ejemplos de estímulos causales de este síndrome son: grandes traumatismos, cirugía, quemaduras extensas, sepsis Fisiopatología

Manifestaciones Biológicas Cuerpos cetónicos

Catabolismo excesivo de proteínas Catabolismo excesivo de lípidos Alteración de la utilización de glucosa

Balance de nitrógeno negativo Ácidos grasos libres, no unidos a colesterol (Lipemia) Glucemia

ADAPTACIONES Y ALTERACIONES LOCALES AL ESTRES Lesión Celular Aparece cuando el estimulo del estrés es intenso o persiste y provoca cambios estructurales que pueden ser reversibles o no, lo que altera la función celular. Etapas: • Célula normal • Adaptación/acumulación (Reversible) • Acumulación/Lesión (Irreversible) • Muerte Fisiología de los Cambios Adaptativos Sistemas intracelulares más vulnerables: • Mantenimiento de la integridad de la membrana celular • Respiración aeróbica por la utilización de ATP • Síntesis de proteínas estructurales y plasmáticas • Preservación de la integridad del código genético Causas mas frecuentes de lesión: • Lesión por Hipoxia: Se produce cuando no hay oxigeno en la célula. Al faltar el oxigeno se tiene que utilizar lípidos como fuente de energía que producen sustancias de desecho dañinas. Los lisosomas en donde se almacenan estas sustancias se desarrollan y pueden destruir las células. Los ribosomas dejan de producir proteínas. Si cursa con retención de Na+ se produce un Edema debido a la osmolaridad. • Lesión por Radicales Libres: Los radicales libres son especies químicas altamente reactivas que tienen un electrón no pareado en su orbita externa. Son muy activos e inestables y reaccionan con muchas moléculas clave situadas en la hemoglobina y con ácidos nucleicos, iniciando reacciones auto−catalíticas que convierten las moléculas afectadas en nuevos radicales libres propagando así la reacción en cadena. Los Radicales Libres derivan fundamentalmente de 2 elementos: el Oxigeno y el Carbono. Pueden ser iniciados en la célula por irradiación (irradiaciones solares). Existen no obstante elementos en el organismo que evitan la formación de radicales libres. 6

• Agentes Químicos • Virus Estímulos de estrés local/celular • Hipoxia • Microbios y toxinas • Físicos: traumas, calor, electricidad, radiación • Químicos: Drogas, venenos, tóxicos • Genéticos: Enzimas, DNA • Inmunológicos: Hipersensibilidad, autoinmunidad Tipos de adaptación celular y Alteraciones locales Aumento de Componente Estructural Habitual Aumento de la actividad metabólica celular normal, con la aparición de un mayor numero de mitocondrias, hormonas, productos de desechoetc. Acumulación de Sustancias Endógenas o Exógenas • Agua: edema o Cavuela (por falta de O2) • Grasa: Estimulada por el efecto del alcohol en el hígado • Glucógeno (diabetes) • Pigmentos: Melanina • Calcio: Aumenta en casos de infección o envejecimiento por la parathormona • Residuos de Proteínas (Material hialino) • Infiltración de Sílice, carbón, metales pesados por la alimentación. Alteración de Tamaño, Número y Tipos Celulares por la Alimentación • Alteraciones Cuantitativas del Crecimiento Celular ♦ Atrofia: Disminución anormal de la cantidad y el tamaño de las células. La disminución es normal a ciertas edades (como pasa con el timo y los órganos sexuales). ◊ Causas: Disminución de estímulos normales, trabajo, inervación, perfusión, nutrición, hormonas. ◊ Consecuencias: Disminuye el tamaño y la función especifica de las células/órganos. • Hipertrofia: Incremento anormal del tamaño de las células. Dicho incremento solo se considera normal cuando va acompañado también de un aumento de la función celular (por ejemplo el aumento de mitocondrias en el músculo entrenado) ♦ Causas: Aumento del trabajo anormal, alteraciones hormonales y genéticas. ♦ Consecuencias: Puede ser buena a corto plazo pero a largo plazo resulta perjudicial. • Hiperplasia: Incremento anormal de la cantidad celular. Dicho incremento se considera normal para determinadas células en la pubertad y el embarazo y cuando el incremento es compensatorio.

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• Causa: Estimulo hormonal anormal, generalmente patológico. • Consecuencias: diversas consecuencias negativas como hiperfunciónetc. • Alteraciones Cualitativas del Crecimiento Celular ♦ Metaplasia: Cambios de ubicación de un tipo de células normal a un lugar no habitual par ese tipo de células (por ejemplo epitelio plano donde habitualmente hay epitelios cilíndricos como en bronquios o vagina). Este tejido tiene un mayor riesgo de convertirse en un tumor. ♦ Displasia: Cambios atípicos (anormales en cualquier tipo) parciales, que mantienen cierta semejanza con las células normales habituales. Puede ser cancerosa. ♦ Anaplasia: Cambio total, atípico, poco diferenciado y muy parecido a la célula joven lo cual es muy peligroso debido al parecido de las células cancerosas con las sanas. Son células cancerosas Alteraciones de la Circulación Local no Lesivas/ Letales • Hemorragia Local: Presencia de sangre en el espacio intersticial • Causa: Rotura Vascular • Consecuencias: Cambios de color por la degradación de la hemoglobina, un ligero abultamiento (tumoración) y una ligera molestia local. • Hiperemia Activa: Aumento de la circulación local por el aumento de entrada de sangre al tejido por vasodilatación arteriolar local y apertura de capilares. Implica un aumento del metabolismo local. • Causas: Inflamación, alergia local, aumento anormal de la función. • Consecuencias: Color rojo vivo, aumento de la temperatura, aumento del tamaño y del volumen. • Hiperemia Pasiva: Aumento de la circulación local por un descenso de la salida de sangre del tejido porque se ralentiza el vaciado venoso. El tejido no presenta aumento del metabolismo local. • Causas: Factores de freno de la vía venosa, varices, trombosis, compresión. • Consecuencias: Aumento del color rojo amoratado, aumento del tamaño y volumen, temperatura local normal o fría. • Edema: La circulación a nivel del capilar (intercambio de fluidos) se realiza en tres espacios: • El Espacio Celular • El Espacio Vascular (el capilar sanguíneo): para intercambiar con la célula. • El Espacio Intersticial: el medio interno El edema es el aumento de liquido (agua y electrolitos) en el espacio intersticial, con la consecuencia de que aumenta el espacio y separación de sus estructuras. Se debe a alteraciones del intercambio de componentes entre el plasma y el espacio intersticial.

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Los determinantes del edema son 3: el plasma, el capilar y el vaso linfático. El capilar es un endotelio compuesto por poros que son mas pequeños que las proteínas de manera que las proteínas no pueden salir pero el si lo hace el agua mientras exista suficiente gradiente de presión. • Fisiología del intercambio de Agua y Solutos • Intercambio por Difusión ♦ Rápido (por Hemoglobina): material liposoluble, O2 y CO2 ♦ Fácil (por poros): material hidrosoluble, H2O, Na, Cl, glucosa ♦ Mal y muy difícil: Albúmina La presión osmótica de las proteínas al atraer al agua determina la presión oncótica. Arterial Venoso Presión hidrostática capilar +30 +15 Presión oncótica capilar −28 −28 Presión hidrostática intersticial −3 −3 Presión oncótica intersticial −8 −8 +13 −2 (+30 − 28)−(−3 − 8) = +13 (+15 − 28)−(−3 − 8) = −2 • Intercambio del Agua: Depende de las presiones (hidrostática + Oncótica) entre el espacio intracapilar y el espacio intersticial. • Flujo es igual a (PHC + PO) − (PHI − POI) • Mecanismos y Causas del Edema • Por aumento de la presión hidrostática en el capilar: ♦ Edema Local: producido por un aumento de la presión venosa local en la hiperemia pasiva. ◊ Causas: Varices, trombosis venosa, compresión externa. • Edema General: producido por un aumento de la presión venosa generalmente por aumento del volumen: • Causas: Insuficiencia cardiaca congestiva, exceso de líquidos, exceso de aldosterona. Al aumentar la compresión venosa ocurre que no puede retornar agua del espacio intersticial al capilar, solo puede 9

salir por el sistema linfático. • Linfedema • Por disminución de la presión oncótica del capilar • Causas: Perdida de proteínas (por quemaduras, heridas, fístulas, hemorragias, diarrea crónica, nefrosis, disminución en la ingesta, malnutrición, disminución de la producción hepática) • Por un aumento de la presión oncótica intersticial: Es un aumento de la permeabilidad capilar. Si aumenta el tamaño de los poros se pierden las proteínas por ellos y disminuye la presión oncótica del capilar, lo que facilita la formación el edema. ♦ Causas: Quemaduras, inflamación (el proceso de inflamación produce aumento de la permeabilidad), alergia. • Por bloqueo Linfático: Perdida alternativa de agua al sistema linfático, si se bloquea se retiene agua en el espacio interno. Provoca un stop al drenaje de proteínas y líquidos del espacio intersticial. ♦ Causas: ◊ Linfagitis ◊ Obstrucción de células cancerosas ◊ Extirpación quirúrgica de ganglios linfáticos (mastectomia) Alteraciones de la Circulación Local Lesiva/Letal • Isquemia: Es el descenso critico del aporte de sangre a un área tisular. ♦ Causas: ◊ Obstrucción arteria por trombosis y/o placa de ateroma (arterioescleroma) ◊ Espasmo arterial (estrechamiento repentino de la arteria) ◊ Compresión extrínseca arterial por torniquete o tumor ♦ Consecuencias: ◊ Disminuye el dolor ◊ Palidez ◊ Disminuye el calor ◊ Disminuye la función ◊ Dolor que afecta al tejido muscular. • Métodos de Detección: Clínica, captación isotópica, electrografía, RM • Pronostico y tratamiento: Se trata de una alteración reversible, depende del tiempo de tolerancia a la isquemia que posea el órgano/tejido afectado por la misma (el cerebro 2−3minutos, corazón/riñón de 15−20 minutos, fibroblastos 15 días) • Trombosis: Es la coagulación de la sangre intravascular localizada y adherida a la pared de la arteria. El trombo es una masa sólida que provoca obstrucción circulatoria. El trombo por fuera de la arteria es correcto pero no por dentro, es el principio de lo que se llama hemostasia. • Factores de Riesgo o Causas:

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◊ Rotura de una placa de Ateroma ◊ Perdida de la lisura del endotelio y del endocardio por prótesis ◊ Disminución de la velocidad de circulación (por varices, aneurisma, dilatación de cavidades, posturas forzadas de miembros inferiores, inmovilidad) ◊ Alteración de los elementos de la coagulación ◊ Aumento de la viscosidad de la sangre • Consecuencias Potenciales: ◊ Isquemia (si afecta a una arteria) ◊ Hiperemia pasiva (si afecta a una vena) ◊ Embolia (si se suelta el trombo) ⋅ Consecuencias: Las propias de las complicaciones. ⋅ Métodos de Detección: Radiología vascular, ecografía, Doppler. • Embolismo: Es el estancamiento de un Émbolo en una arteria, la mayoría son coágulos y trombos que se sueltan. Un émbolo es una masa no hidrosoluble que circula libre por el interior de los vasos sanguíneos hasta que se estanca en una arteria del mismo calibre. ♦ Tipos de Émbolos según su composición: ◊ Trombo Suelto (99'99%) ◊ Grasa ◊ Aire (cantidad de aire importante, no desechable por el vaso) ♦ Modalidades de Embolismo según la zona que obstruye: • Embolismo Sistémico: El embolo procede de la parte izquierda del corazón o de la arteria Aorta, puede obstruir cualquier zona de la circulación mayor. • Embolismo Pulmonar: El embolo procede de la parte derecha del corazón o de una vena sistémica y se enclava en el pulmón. El calibre de las venas va aumentando, por lo tanto no puede haber una embolia en las venas, siempre ira a parar a los pulmones donde el diámetro de las venas sí que disminuye o se estancará en una arteria. ♦ Causa: Cese de la circulación, por isquemia o infarto. ♦ Consecuencias: La de las complicaciones, si la arteria afecta a los miembros hay una ausencia del pulso arterial por debajo del estancamiento. ♦ Método de Detección: Radiología vascular, técnicas radiológicas o isótopos. • Infarto: Es la muerte celular (necrosis) como consecuencia de una isquemia, generalmente por una isquemia prolongada. La isquemia pasa de reversible a irreversible. Existen 2 tipos de Infarto: • Infarto Blanco (Isquemia Pura): Bien definida y delimitada, producida en un tejido que presenta 11

circulación arterial única (todos excepto el pulmón) • Infarto Rojo (Hemorrágico): Mal definido producido en un tejido como el pulmón (con doble circulación), en una rama de la arteria pulmonar y en una arteria bronquial, que es una rama de la aorta. Apoptosis y Necrosis Celular Son los dos tipos de muerte anormal de la célula. • Apoptosis: Se trata de una muerte celular precoz programada, de forma anticipada, por la propia célula, a modo de suicidio celular, que ocurre acompañando a ciertos procesos normales y que normalmente son sustituidas por otras células (como una hipertrofia cardiaca en la que hay apoptosis de miocitos e hipertrofia e hiperplasia de fibroblastos). • Necrosis: Se trata de una muerte celular precoz provocada por lesiones intensas de causa externa a la propia célula (traumatismos, microorganismos, químicos, isquemia). Tipos de Necrosis: ♦ Necrosis Coagulativas: El área de un tejido es sustituida por fibrosis, como en el caso del infarto blanco. ♦ Necrosis Gaseosa: Se segrega un líquido blanco como el caseum, típica de tuberculosis en el pulmón. ♦ Necrosis Licuescente: Se segrega un liquido por autolisis enzimático en los tejidos blandos como el sistema nervioso, digestivo o páncreas La Muerte Somática es el cese definitivo de las funciones cerebral, circulatoria y respiratoria. Se producen cambios como: rigidez, palidez, tejido helado, coagulación intravenosa, autolisis, putrefacción. ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO DEL MEDIO INTERNO La estructura biológica del medio interno es la célula. El medio interno presenta un equilibrio de 3 variables: volumen, composición (Osmolaridad y Ph) y temperatura; dentro de unos márgenes estrechos que permiten mantener la vida. Este equilibrio es posible por el intercambio de agua, electrolitos y otros productos entre el medio interno y la célula y entre el medio interno y el medio ambiente (medio externo). Los cambios en las células o en el medio ambiente implican cambios adaptativos al medio interno e intercambio de productos entre los medios. El balance biológico se obtiene mediante un equilibrio entre entradas y salidas (input/output). Componentes del Medio Interno El medio interno consta de 2 componentes principales: ♦ Agua ♦ Electrolitos Estos componentes pueden estar alojados en 3 espacios distintos del medio interno, con ligeras modificaciones en cuanto a su composición en electrolitos: 12

♦ Espacio Vascular (o Intravascular) ♦ Espacio Interno (o Intersticial) ♦ Espacio Celular (o Intracelular) Agua Corporal • Funciones del agua corporal ♦ Esta presente en todos los procesos metabólicos ♦ Estructura amortiguadora térmica y mecánica ♦ Lubricante ♦ Aislante • Cantidad y distribución El 60% del peso corporal es agua (el porcentaje disminuye con la edad) y se distribuye: ♦ Espacio vascular 5% ♦ Espacio interno 15% ♦ Espacio celular 40% Para el mantenimiento vital son necesarios más de 1500 ml/día, los ingresos habituales son de 2 litros de ingesta de agua mas la producida en el metabolismo Se producen aprox. 500 ml/día como resultado de reacciones metabólicas. El agua corporal se regula mediante las hormonas ADH y aldosterona Otros reguladores del agua son el riñón, el tubo digestivo, el sistema nervioso y los pulmones. El sistema circulatorio y el endocrino también están implicados. El principal indicador que activa la regulación del agua es la perdida corporal del agua. Esta perdida puede ser de 2 tipos: ♦ Sensible pérdida por eliminación diaria ◊ Mínimo 200−500 ml. ◊ Habitual >1500 ml ♦ Insensible 1000 ml, no se puede medir ◊ 300 ml por el pulmón ◊ 500 ml por la piel ◊ 200 ml por las heces • Mecanismo de regulación del equilibrio del agua • La Sed: Deseo consciente de beber agua. Se desencadena en el hipotálamo por medio de osmorreceptores ante una serie de estímulos: ♦ Aumenta la osmolaridad del medio interno (mayor concentración) 13

♦ Disminuye la volemia ♦ Sequedad de las mucosas ( por ejemplo, si disminuye la salivación) • Alteraciones de la sed: ♦ En la vejez (se disminuye la sensibilidad) ♦ En estado confusional (inconsciente, con gotero) • Aparato Renal: Regula el volumen y la concentración del medio interno • Funciones involucradas: Circulación Perfusión Reabsorción selectiva Excreción y reabsorción tubular • Fisiopatología: ◊ Alteraciones circulatorias con disminución/aumento del volumen/minuto ◊ Alteraciones de las funciones renales (perfusión, filtración, reabsorción, excreción) • ADH: Segregada por el hipotálamo (hipófisis del Lóbulo Posterior)ante los siguientes estímulos: ♦ Aumenta la osmolaridad ♦ Disminuye el volumen del medio interno ♦ Estrés, dolor ♦ Anestésicos, fármacos ♦ Fisiopatología: ♦ Aumento de la secreción de la hormona ADH o SIADH (síndrome de la secreción inadecuada de ADH) ◊ Causas: Esta causado por diversas situaciones y algunos tumores no hipofisarios. ◊ Consecuencias: Aumento de la volemia, disminución de la diuresis disminución de la osmolaridad. ♦ Disminución de la hormona ADH (Diabetes Insípida) • Causas: Disminución del lóbulo posterior de la hipófisis • Consecuencias: Polidipsia y poliuria(se orina mucho pero en una concentración de glucosuria) • Aldosterona: Es segregada ante los siguientes estímulos: ♦ Cambios de concentración del K+, principalmente ♦ Cambios de concentración del Na+ ◊ Activación del SRAA (Sistema Renina−Angiotensina−Aldosterona): Los cambios de la concentración de K+ producen en la corteza de la glándula suprarrenal (productora de mineralcorticoides) la estimulación de la aldosterona, que dará como consecuencia una reabsorción de Na+. La hipoperfusión que produce la reabsorción del Na+ estimula el angiotensinógeno, y este al sistema Renina−Angiotensina que estimula a su vez a la aldosterona que provoca la retención de agua (retroalimentación) y por tanto el aumento de la volemia y el aumento de la tensión arterial (HTA)

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El Glomérulo Renal detecta la disminución de la volemia y estimula al SRAA (retroalimentación). • Fisiopatología: ♦ Hiperaldosteralismo: ◊ Aumento de la Volemia (Hipervolemia) ◊ Hipertensión Arterial ◊ Hipertrofia de la capa media de las arterias y del corazón (Miocardio). • Prostaglandinas: Están compuestos por ácidos grasos presentes en muchos tejidos (como el riñón y el tubo digestivo) que poseen acción vasodilatadora. También poseen otras acciones diversas como: ⋅ Respuesta Inflamatoria ⋅ Control de la tensión arterial (vasodilatadores) ⋅ Contracción uterina ⋅ Motilidad digestiva ⋅ Actúan sobre el riñón (arteriolas y nefronas) provocando: • Vasodilatación • Prevención de la vasoconstricción • Excreción de Na+ ♦ Fisiopatología: ◊ Disminución de la secreción de prostaglandinas (por una alteración parenquimatosa renal) ◊ Inflamación (por AINE) que produce retención de agua. • Glucocorticoides: Alteran el metabolismo de la glucosa, afectan a los mineralcorticoides y provocan la reabsorción de Na+ en el riñón. ⋅ Fisiopatología: • Aumento de glucocorticoides (por fármacos, tumor suprarrenal) Los Electrolitos Un electrolito es una sustancia que cuando se mezcla con agua forma iones (cationes o aniones). El proceso se denomina ionización. El nombre de los iones viene determinado por su capacidad de conducción eléctrica. La distribución de los iones en el medio interno es distinta en los 3 espacios pero, en cada uno de ellos, la suma de cationes es igual a la de aniones. En el espacio vascular, el plasma contiene la misma concentración de electrolitos que el espacio interno y, además, posee proteínas. ⋅ Distribución de los Electrolitos en los 3 Espacios: • Espacio Celular 15

♦ Cationes: K+, Ca+, Mg+ ♦ Aniones: PO4H (anión fosfato), ATP (fosfatos de alta energía liberados por las mitocondrias), HCO3 (bicarbonato), SO4 (sulfato), proteínas. • Medio Interno: Poca cantidad de K+, Ca+, Mg+. • Cationes: Na+ • Aniones: Cl− • Espacio Vascular: Es igual que el medio intersticial, salvo que en espacio intersticial no hay proteínas. • Sangre: Células + Plasma (proteínas y suero fisiológico) ⋅ Equilibrio del Medio Interno: Intercambio de Electrolitos: • Movimiento de Equilibrio: Siempre que hay movimiento (desviación de algún electrolito) se produce un desplazamiento de compensación de otros electrolitos para que dentro de cada espacio la suma de cationes sea igual a la de aniones. H+ K+ Cl− HCO3− Espacio Vascular: H + Proteínas + Ca+ Ca+ + Proteínas + H • Tipos de Equilibrio: ♦ Isotónico o Volumétrico: La proporción de Na+/agua es de 9% (suero fisiológico al 9%).Esta proporción se mantiene constante aunque varíe el volumen. ♦ Osmolar: La osmolaridad del medio interno es la suma de todos los electrolitos (sean aniones o cationes).El Na, por ser el electrolito más abundante, se le considera el indicador de la osmolaridad. Fisiología de los Electrolitos Sodio (Na) Se trata del electrolito más abundante del medio interno (la mitad del total). Es el indicador principal de la osmolaridad Se combina habitualmente con cloro (formando sales) y con HCO3. Para su determinación en sangre se utiliza una muestra de sangre venosa, calculándose el Na plasmático en mEq. ⋅ Necesidades Corporales: Depende de la edad y la masa corporal, siendo la tasa media para adolescentes de 900−2500mg/día y para los adultos de 500mg/día 16

El balance del sodio se realiza por siguiente forma: • Entrada por la dieta, habitualmente de 2500−7000 mg • Salida por eliminación (heces, orina, sudoretc.) ⋅ Funciones: • Mantiene la osmolaridad del medio interno. • Interviene en la transmisión del impulso nervioso−muscular y en la excitabilidad neuro−muscular (funciones de contracción muscular). • Actúa como sistema tampón (buffer), combinándose con el HCO3 y manteniendo así el equilibrio de Ph. Potasio (K) Es el catión más abundante del espacio celular y, por ello, es el indicador de la osmolaridad del espacio celular. También abunda en secreciones. Para su determinación en sangre se utiliza una muestra de sangre venosa, calculándose el K plasmático en mEq. ⋅ Necesidades Corporales: Las necesidades diarias de K+ se ven aumentadas en 3 situaciones: • Cuando hay un descenso del anabolismo o tras una operación de cirugía (postcirugía) • Cuando la entrada de K+ a la célula (espacio celular) es deficiente, esto ocurre por una disminución del oxigeno, de la glucosa o de la insulina. • Cuando disminuye el K+ del espacio celular, por aumento del catabolismo, aumento de las secreciones gastrointestinales o por ayuno de más de 2 días. El balance del potasio se realiza de la siguiente forma: La entrada en el organismo es por la dieta yen condiciones normales no existen problemas con su asimilación. En el medio interno actúa como un camión servidor, a disposición de otros cationes como el Na+ y el H+. Su eliminación es por vía renal, en el túbulo distal, regulado también por la aldosterona. Si en esta reabsorción renal se da más preferencia al H+ y se elimina mas K+ puede producirse una alteración del Ph. ⋅ Funciones: • Mantiene la osmolaridad del espacio celular • Interviene en la transmisión del impulso nervioso−muscular y en la excitabilidad neuro−muscular (funciones de contracción muscular). • Actúa como sistema tampón (buffer), actuando como servidor de H+ en la reabsorción tubular. Calcio (Ca) Podemos encontrarlo en el medio interno de 2 formas distintas: formando estructuras duras, como huesos y dientes, en formas de sales de Ca (99%); o libre en el plasma (1%).

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El Calcio libre en el plasma se encuentra a su vez agrupado en dos formas: • Un 40% (0'4% del total) unido a proteínas • Un 60% (0'6% del total) libre en el plasma. Para su determinación en sangre se utiliza una muestra de sangre venosa, calculándose el Ca plasmático en mEq. El balance del Ca se realiza de la siguiente forma: • Entrada por la dieta • Salida por eliminación mediante las vías renal y digestiva. ♦ Funciones: ◊ Mantiene la integridad de la membrana celular • Interviene en la transmisión del impulso nervioso−muscular y en la excitabilidad neuro−muscular (funciones de contracción muscular). • Actúa como sistema tampón (buffer): Ca + proteínas + H+ Ca++ + H + proteínas • Regulación del Calcio: La regulación se realiza mediante determinados órganos y sistemas: ♦ Intestino: Absorbe el calcio procedente de la dieta ♦ Riñón: Elimina el calcio del organismo ♦ Hígado ♦ Hueso: Actúa como reserva de calcio ♦ Piel: Sintetiza la vitamina D (en presencia de rayos UV), necesaria para que el calcio se fije al hueso. También intervienes 2 tipos de hormonas: • Calcitonina: Disminuye la calcemia, fijando el calcio en el hueso (con ayuda de la vitamina D) • PTH: Aumenta la calcemia, movilizando y liberando el calcio del hueso. El Calcio y el PO4H han de ser constantes. Piel Hígado + Riñón + PTH U.V. Reactivada (Hidroxicalcifesol) Intestino Dieta Hueso Aumenta la absorción Intestinal CALCEMIA Calcitonina Alteraciones del Equilibrio del Medio Interno: Alteraciones de los electrolitos Alteraciones Isotónicas o Volumétricas 18

• Hipovolemia ♦ Causas: ◊ Déficit en la ingesta de líquidos ◊ Exceso de perdida de líquidos (diarrea, vómitos, diaforesis −o sudar mucho−, poliuria, quemaduras extensas, fístulas, heridas) ◊ Disminución de la secreción de aldosterona (con lo que no se reabsorbe el agua suficiente y se elimina demasiada, esta relacionado con la poliuria) ♦ Consecuencias: • Sed, oliguria • Disminución del peso • Disminución de la tensión arterial • Disminución de la temperatura corporal • Hipervolemia ♦ Causas: ◊ Insuficiencia de sistemas básicos: renal ,hepático, cardiaco ◊ Aumento de Aldosterona y glucocorticoides (regulación del agua) ◊ Causa Iatrogénica (provocada por el personal sanitario), por exceso de suero fisiológico por vía endovenosa. ♦ Consecuencias: ◊ Aumento de la tensión arterial y venosa ◊ Edema pulmonar y su consecuencia: Disnea y tos ◊ Ascitis ◊ Aumento del peso corporal Alteraciones Osmolares • Hiponatremia: Se trata de una disminución de la concentración de sodio (Na) en sangre, lo cual afecta de forma muy importante a la osmosis y a todos los procesos osmóticos del organismo. ♦ Causas: ◊ Dilución: Insuficiencia cardiaca congestiva (ICC), hipoproteinemia (por cirrosis hepática o nefrosis). ◊ Deflexión: Perdida de Na por diuréticos, vómitos o por sondaje. ◊ Disminución de la entrada de Na: Disminución de la ingesta, administración de sueros hipotónicos, enemas. ◊ Alteración hormonal: Disminución de adrenalina, aumento de ADH (SIADH) ♦ Consecuencias: • Disminución de la sed • Disminución de la temperatura corporal • Edemas celulares • A nivel del sistema nervioso: cefaleas, estupor, coma, nauseas, anorexia, anomalías neuromusculares. • Hipernatremia: Se trata de un aumento de la concentración de sodio (Na) en sangre.

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♦ Causas: ◊ Pérdida selectiva de agua (por piel, pulmón, tubo digestivo) ◊ Exceso de ingesta (agua salada o alimentos con mucha sal) ◊ Insuficiencia renal ♦ Consecuencias: • Deshidratación celular (irritabilidad sistema nervioso central) • Sed • Sequedad de mucosas • Oliguria • Taquicardia • Disminución de la tensión arterial • Piel seca, roja, caliente. • Hipopotasemia o Hipokaliemia ♦ Causas: ◊ Disminución de la ingesta (>2 días de ayuno) ◊ Aumento de la pérdida por varias vías (tubo digestivo, vómitos, aspiración, diarrea, quemaduras en la piel, traumatismos) ◊ Hipoaldosteronismo ◊ Aumento de Na+ o diuréticos ♦ Consecuencias: ◊ Disminución de la actividad neuromuscular ⋅ Tubo digestivo: • Parestesia (disminución de la motilidad) • Náuseas • Vómitos ⋅ Músculo−esquelético: • Fatiga • Calambres • Dolor ⋅ Movimientos respiratorios: • Hipoventilación • Parada respiratoria ⋅ Sistema Nervioso Central: • Descenso del reflejo osteotendinoso ⋅ Corazón: • Riesgo de parada cardiaca 20

• Arritmia ventricular ◊ Disminución de la capacidad renal ⋅ Aumento de la diuresis ⋅ Deshidratación ◊ Aumento de la toxicidad por fármacos y riesgo de arritmias graves • Hiperpotasemia o hiperkaliemia ♦ Causas: ◊ Insuficiencia renal ◊ Acidosis metabólica ◊ Lesión tisular ◊ Fármacos ◊ Causa iatrogénica ♦ Consecuencias: ◊ Riesgo de arritmias graves ◊ Consecuencias propias de una acidosis metabólica (como por ejemplo dolor muscular) ◊ Hipocalcemia • Causas: ♦ Disminución de la entrada de Ca ♦ Disminución de vitamina D ♦ Disminución de PTH ♦ Aumento del PO4H− (Ión fosfato) ♦ Disminución de la función de los órganos reguladores (Hígado, Riñón, tubo digestivo) ♦ Combinación del calcio plasmático con el citrato de la sangre transfusionada (con la lipasa en la pancreatitis). ♦ Alcalosis (en la cual el calcio se una a las proteínas plasmáticas que dejan libres los H+) • Consecuencias: ⋅ Aumenta la excitabilidad neuro−muscular (espasmos del tubo digestivo, tetania del músculo, aumentan los reflejos tendinosos y se producen parestesias en el sistema nervioso) ⋅ Disminuye la contractilidad ( sobretodo la contracción cardiaca y la fuerza muscular) ◊ Hipercalcemia • Causas: ⋅ Aumento de la vitamina D ⋅ Aumento de la PTH ⋅ disminución del PO4H • Consecuencias: ⋅ inmovilización ⋅ Metástasis Óseas ⋅ Disminuye la excitabilidad neuro−muscular (debilidad, anorexia, nauseas, estreñimiento) ⋅ Disminución del peso corporal ⋅ Calciuria 21

⋅ Depósitos de Ca en el riñón, válvulas, arterias ⋅ Si el aumento del calcio en sangre es consecuencia de la liberación del mismo desde el hueso al torrente sanguíneo, disminuye la resistencia de los huesos. Alteraciones del Equilibrio del Medio Interno: Equilibrio Ácido−Base o Equilibrio del Ph Un Ácido es un electrolito que al ionizarse en el agua se disocia en un cation H+, y un anion denominado base conjugada del ácido. El electrolito marcador de la acidez es, por tanto, el catión H+ (Hidrogenión). Existen 2 tipos de ácidos: ⋅ Ácido Fuerte: Ionización fuerte, con liberación de muchos H+ ClH Cl− + H+ ⋅ Ácido Débil: Ionización débil, con liberación de pocos H+ (ácido carbónico, bicarbonato) Una Base es un anión que puede unirse a un H+, es receptora de H+. Existen 2 tipos de ácidos: ⋅ Base Fuerte: Es la base que se une rápidamente a los H+ libres, entre estos encontramos el grupo OH− (Hidroxilo) como principal marcador básico. ⋅ Base Débil: Es la base que se une lentamente a los H+ libres (Bicarbonato HCO3) Un Álcali es una solución acuosa que contiene un cation, distinto del H+ (como Na, Ca.), unido a una base, que es una sal o álcali. Ejemplos: − Ácido: H+ (cation) + Cl− Hidrogeno junto a un anion. − Base: El Cl−, un anion que puede unirse al hidrogeno. − Álcali: El Cl− + Na++ Cation distinto al hidrogeno unido a una base El Ph es el logaritmo negativo de los H+ de una solución, viene a determinar la cantidad de H+ presentes en una disolución. Ph = −log [H+] El Ph del agua es 7, por debajo de esta cifra se considera que es ácido y por encima básico. Limites Vitales: • Acidosis (limite de acidez vital): 6'8 − 7'35 • Alcalosis (limite de álcali vital): 7'45 − 7'8 Secreción o Liquido Ph 22

Jugo gástrico Flujo Vaginal Orina Saliva Sangre Arterial Semen LCR

1'2 − 3 3'5 − 4'5 4'6 − 6'9 6'4 − 6'9 7'35 − 7'45 7'2 − 7'6 7'4, igual que el de la sangre 7'1 − 8'2, para contrarrestar la acidez del Jugo Pancreático estomago en el duodeno Bilis 7'6 − 8'6 Liquido Corporal: Producción y Eliminación El líquido corporal proviene del metabolismo, los alimentos se neutralizan por los álcalis que los acompañan. Los ácidos que circulan por en medio interno son de 2 tipos: ♦ Ácidos Volátiles: El principal de estos es el Ácido Carbónico (H2CO3), que se disuelve bien en el aire por lo que se eliminan por el pulmón. Este ácido se produce por la fermentación de los productos del metabolismo celular, el oxigeno y el agua. O2 + Metabolismo Celular + H2O H2CO3 Producimos cerca de 300L/día de ácido carbónico. El CO2 va mezclado en el agua en forma de ácido carbónico mediante la enzima Anhidrasa Carbónica que lo mantiene conjugado en forma de H2CO3 en la sangre y es la encargada de disociarlo para su eliminación en forma de CO2. H2CO3 H2O + CO2(eliminado por el pulmón) ♦ Ácidos Fijos o No Volátiles: Los principales son el Ácido Acético y el Ácido Láctico, que se eliminan por la orina través del riñón. Regulación del Ph en el Medio Interno Existen 3 tipos de mecanismos reguladores del Ph del medio interno, que son los siguientes: ⋅ Sistemas Buffer, sistemas tampón o neutralizadores. ⋅ Respiración (excreción o espiración de CO2) ⋅ Excreción Renal (de H+) Sistemas Buffer (Sistemas Tampón) Los sistemas Buffer o tampón tienen un efecto rápido, actúan en segundos. Son grupos de sustancias, generalmente de pareja contraria, compuesta por un ácido débil + una sal. Son parejas de sustancias ácido−base. Su función principal es amortiguar los cambios de Ph cuando en un medio aparece un 23

ácido o álcali. Puede actuar como un ácido o como un álcali según se encuentre en un medio ácido o básico. Cuando el medio es básico, el Buffer actúa como un ácido, suelta H+ o capta bicarbonato, convirtiendo la base fuerte en débil. Cuando el medio es ácido, el Buffer actúa como un álcali, capta H+ o suelta bicarbonato, convirtiendo el ácido fuerte en un ácido débil. Acidosis: ⋅ Hiperpotasemia (Al introducir el H+ dentro de la célula esta para compensar libera K+) ⋅ Hipocloremia (Para que la célula libere bicarbonato necesito utilizar el Cl− del medio) Alcalosis: ⋅ Hipopotasemia ⋅ Hipercloremia ◊ Principal Sistema Buffer: Sistema Ácido Carbónico/Bicarbonato. El sistema Ácido Carbónico (H2CO3)/Bicarbonato (HCO3) es el mas frecuente sistema Buffer del medio interno que se puede regular por el sistema respiratorio y el renal. La relación entre el H2CO3/HCO3 es de 1/20, no es importante el valor absoluto pero si la cantidad relativa que se mantiene constante. La relación es de 1 H2CO3 por 20 de HCO3, el equilibrio perfecto es de 7'35−7'45. La acidosis metabólica es de 6'8 y la alcalosis metabólica e de 7'8, sobrepasando esos niveles se produce la muerte. Si aumenta mucho la concentración de bicarbonato se puede eliminar por la orina, se elimina en forma de ácidos fuertes no volátiles, esto ocurre en alteraciones metabólicas. Si el ácido carbónico aumenta demasiado, como es volátil se elimina por el pulmón, puede ocurrir que aumente su concentración en alteraciones respiratorias. H2CO3 HCO3 ◊ Otros Sistemas Buffer ⋅ Sistema PO4−: Amortigua bases fuertes o ácidos fuertes actuando como un ácido débil (H2PO4−) Actúa más frecuentemente en el espacio celular y en el túbulo renal. ⋅ Sistema Proteico: Es el buffer mas abundante en las células y en el plasma y puede actuar como ácido y como base. Existen 2 tipos: ⋅ Proteína Intracelular: Como la hemoglobina del interior de los eritrocitos, que actúa como vehículo de O2 y de H+. ⋅ Proteína Plasmática: 24

Ca + Proteínas + H+ Ca++ + H+ + Proteínas ⋅ Buffer Celular: Permite cambiar anión por anión y catión por catión. H+ K+ CELULA Cl− CO3H− Respiración: Espiración CO2 El sistema respiratorio amortigua la regulación del Ph con la Frecuencia Respiratoria ⋅ Acidosis: Aumenta la Frecuencia Respiratoria para bajar la acidosis, aumenta la frecuencia y la profundidad. Sube el Ph basal. ⋅ Alcalosis: Disminuye la Frecuencia Respiratoria, la frecuencia y la profundidad, de esta forma baja el Ph basal. Excreción renal La principal misión del riñón en el mantenimiento del Ph es conservar las reservas de bicarbonato y excretar hidrogeniones. Se realiza a nivel de la nefrona y es un proceso lento (horas/días), pero se consigue eliminar únicamente H+, de entre todos los ácidos fijos. Se realiza mediante 3 funciones o actividades: ⋅ Reabsorción de bicarbonato: Es el proceso renal mas importante de la regulación ⋅ Excreción de hidrogeniones (H+), utilizando el Ión fosfato (PO4−). ⋅ Excreción de Amoniaco (NH3) FISIOPATOLOGIA DE LAS ALTERACIONES CARDIOVASCULARES Las alteraciones cardiovasculares son muy diversas pero todas ellas podemos clasificarlas según su afectación o desarrollo de la siguiente manera: ⋅ Alteraciones del Bombeo (síndrome de insuficiencia cardiaca, síndrome de fallo de bomba) ⋅ Alteraciones de la Función del Ritmo Cardiaco (síndrome de arritmia) ⋅ Alteración de la Función Coronaria (síndrome de insuficiencia coronaria) ⋅ Alteración de la Presión Arterial (HTA, Hipertensión pulmonar) ⋅ Alteración de la Perfusión General (síndrome de la insuficiencia circulatoria periférica general o shock, colapso arterial) ⋅ Alteración Local y de árbol circulatorio arterial, venoso, linfático. También podemos clasificarlas de una forma menos general, más especifica, como Alteraciones Estructurales Cardiovasculares, así encontramos: ⋅ Dilatación de la Cavidad ⋅ Global (aurícula y ventrículo) ⋅ Local: Aneurisma (venosa y arterial), variz en vena ⋅ Hipertrofia Parietal ⋅ Miocardio (Hipertrofia ventricular) 25

⋅ Arteriola (Arteriosclerosis, la pared es tan gruesa que disminuye la luz) ⋅ Inflamación Parietal ⋅ Endocarditis ⋅ Miocarditis ⋅ Pericarditis ⋅ Arteritis, flebitis, linfagitis. ⋅ Degeneración parietal ⋅ Fibrosis cardiaca ⋅ Miocardiopatía ⋅ Arteriopatía ⋅ Arteriosclerosis: Proceso complejo que produce inflamación, degeneración, hipertrofia, trombosis. ⋅ Estenosis: Reducción local del área de Paso Vascular ⋅ Cavidad cardiaca ⋅ Cavidad arterial ⋅ Cavidad venosa ⋅ Insuficiencia Valvular. Defecto del cierre de la válvula que provoca reflujo (válvula cardiaca o válvula venosa) o estancamiento (hiperemia pasiva) ⋅ Shunt o Corto−circuito: Comunicación anormal a nivel del tabique arteria−arteria, vena−vena o arteria−vena (Fístula) ⋅ Agenesia. Ausencias estructurales Parcial o Total ⋅ Implantación Estructural Anormal ⋅ Alteración de la Circulación Local ⋅ Trombosis ⋅ Embolia ⋅ Isquemia ⋅ Infarto Alteraciones Cardiovasculares frecuentes Disnea Dificultad para respirarlos elementos del proceso respiratorio que generalmente son consecuencias de la disnea son: ⋅ Aire ⋅ Ventilación y difusión ⋅ Transporte hemático (CO2) ⋅ Circulación de la sangre ⋅ Respiración celular ⋅ Retorno venoso ⋅ Ventilación espiratoria (Ph del medio interno) para eliminar la acidez La Disnea Pulmonar se manifiesta normalmente como una Disnea grave del Edema Pulmonar, y tiene 3 causas que la originan: ⋅ Edema Bronquiolar ⋅ Irritación mucosa (cuando hay un cuerpo extraño se produce tos) ⋅ Obstrucción bronquial (se producen esteroles y sibilancias) ⋅ Edema Alveolar ⋅ La acumulación de aire, moco y hematíes produce un estetor húmedo, un sonido de burbujeo.

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⋅ Esputo espumosos rosado, no hay nada mas que produzca este signo clínico. ⋅ Edema Intersticial ⋅ Se produce un aumento del espesor de la membrana alveolo−capilar, disminuye la difusión de O2 y disminuye la hemoglobina originando Cianosis. Estos 3 edemas originan que aumente la elasticidad del pulmón y por tanto su dureza. Se produce una Taquipnea, la respiración es más superficial, con mucha frecuencia. La disnea de origen cardiaco la podemos clasificar o diferenciar en 3 tipos de Disneas cardiacas: ⋅ Disnea de esfuerzo: Al realizarse un esfuerzo físico se necesita un mayor aumento de O2 corporal, va a necesitar por tanto un mayor volumen/minuto. El corazón enfermo tiene que hacer un mayor esfuerzo pero al haber una insuficiencia este no puede, por tanto se produce una hipoxia tisular y una disnea. El corazón puede bombear 5 − 7 litros pero no puede cuando se necesitan más litros. Aparece solamente cuando el cuerpo realiza un ejercicio físico intenso. ⋅ Ortopnea (Disnea de Posición): Es una disnea postural, que ocurre cuando se esta tumbado en decúbito. • En decúbito hay una mayor precarga debido a que aumenta el retorno venoso y esto implica un mayor trabajo cardiaco, llega mas sangre a la aurícula izquierda, el corazón enfermo es insuficiente para bombearlo. El aumento de la presión ventricular aumenta la presión auricular y por tanto aumenta la presión en las venas pulmonares (hiperemia pasiva venosa pulmonar), se produce edema pulmonar al tener mas cantidad de sangre cuesta mas trabajo mover el pulmón y aumenta el trabajo inspiratorio y se produce disnea. • Al estar en decúbito disminuye la facilidad de los movimientos respiratorios por compresión lateral o dorsal, cuesta mas trabajo inspiratorio y se produce disnea. ⋅ Disnea Paroxística Nocturna: Ocurre repentinamente durante la noche; por la noche hay un predominio de la función parasimpática o vagal, por tanto disminuye el inotropismo (la fuerza del corazón). En decúbito aparece el efecto Ortopnea y produce disnea. Fatiga La fatiga y la flojedad son unos síntomas inespecíficos, lo mas frecuente es que estén relacionados con la ansiedad y la depresión o con la anemia, hipertiroidismo y las enfermedades crónicas. La Fatiga del Cardiópata se produce en las siguientes circunstancias: ⋅ Hay situaciones que son corrientes por la medicación y el tratamiento • Después del tratamiento diurético intenso de edemas, disminuye el volumen/minuto. • Por uso excesivo de medicación y/o efecto secundario. ⋅ Cuando empeora la insuficiencia cardiaca muchos enfermos cambian de disnea a fatiga 27

⋅ Disminuye el volumen/minuto (se activa el Sistema Nervioso Simpático, produce vasoconstricción, disminuye la capilaridad y disminuye el flujo) y se produce fatiga muscular. ⋅ En la insuficiencia cardiaca avanzada aumentan las citocinas (los factores de la necrosis tisular que producen atrofia) ⋅ Limitación de la actividad física: Atrofia por desuso, el ejercicio moderado en un cardiópata es beneficioso, la nula actividad física trae complicaciones. ⋅ Severa fatiga aguda de esfuerzo por isquemia miocárdica transitoria ⋅ Junto a la disnea e hipotensión existe un riesgo de sufrir angina de pecho. Dolor Existen 2 tipos de dolor con significado distinto: ⋅ Dolor Isquémico Muscular: Opresivo, se puede producir en 3 tipos de tejido muscular: ⋅ Miocardio: tras una angina de pecho ⋅ músculo−esquelético • Agudo: Tras una embolia (arterial) o tras una isquemia (infarto) • De esfuerzo: claudicación intermitente ⋅ Musculatura lisa digestiva. Isquemia mesentérica, proceso agudo. ⋅ Dolor por Irritación de capas Serosas (Serositis): Por distensión e inflamación de las capas serosas de 4 tejidos: • Pericardio: Pericarditis • Arterias: Arteritis, por disección de Aneurisma • Venas: Flebitis • Otras Serosas: Distensión de la cápsula hepática en una hepatomegalia. Palpitaciones Es la sensación consciente de que late el corazón, se da en condiciones normales con el ejercicio o por las emociones. En ausencia de cardiopatías lo produce la ansiedad. Las anomalías anatomo−funcionales del corazón que pueden producir palpitaciones se clasifican en: ⋅ Palpitaciones Aisladas (extrasístoles): latido que aparece precozmente. ⋅ Palpitaciones Secuenciales: no hay taquicardia , se produce por un aumento de la dilatación ventricular ⋅ Taquicardia: puede ser: ⋅ Taquicardia paroxística: Aparece repentinamente ⋅ Taquicardia no paroxística: fluctúa en intensidad y frecuencia. Mareo, lipotimia, Síncope Todos son síntomas de una disfunción cerebral breve ⋅ Mareo: Se pierde un poco la estabilidad pero se percibe lo que ocurre, no hay perdida de conciencia ⋅ Lipotimia: Te caes un poco, perdida de fuerza muscular. No hay perdida de conciencia. ⋅ Sincope: Perdida temporal de la audición y de la visión. Hay una perdida de conciencia. 28

⋅ Causas: • Neurológicas • Metabólicas: Hipoglucemia (por ayuno prolongado), alcalosis. • Cardiocirculatorio: Desregulación vasovagal, cardiogenética (fallo cardiaco en la producción de un ritmo). ⋅ Síntomas o manifestaciones: Los de exploración física mediante observación, palpación, percusión (provocar una resonancia auditiva dando golpes sobre la mano, estando esta colocada sobre en tórax) Fisiopatología de la Insuficiencia Cardiaca Síndrome de la Insuficiencia Cardiaca Se define como la incapacidad del ventrículo para bombear la cantidad de sangre requerida para cubrir las necesidades de los tejidos periféricos (es decir, mantener el volumen/minuto adecuado). Se debe al fracaso circulatorio general, no solo el cardiaco (en el que están implicados los elementos determinantes, indicadores y reguladores) sino al fracaso de todos los elementos hemodinámicos. Causas y Mecanismos de Adaptación ⋅ Aumento de la precarga (aumento del volumen Sistólico) • Causas: • Insuficiencia Vascular • Corto circuito • Hipervolemia • Mecanismo de Adaptación: • Dilatación de cavidades ⋅ Disminución de la Precarga (disminuye el volumen de sangre durante la diástole) • Causas: • Disminuye la complianza (=distensión), aumenta la dureza • Hipovolemia • Arritmia (poca duración de la diástoles, por lo que hay un llenado insuficiente) • Mecanismo de adaptación: • Activación del sistema nervioso simpático (aumento de la frecuencia cardiaca) y del SRAA ⋅ Aumento de la Postcarga (aumento de resistencias en la salida de la sangre, en la aorta) • Causas: • Estenosis (engrosamiento del corazón) a la salida del ventrículo • Hipertensión Arterial • Vasoconstricción arterial crónica • Mecanismo de Adaptación: • Hipertrofia del ventrículo • Inhibición del sistema nervioso 29

simpático y del SRAA ⋅ Disminución del Inotropismo(disminución de la fuerza de contracción) • Causas: • Alteración de estructuras diversas • Cardiopatía • Mecanismo de Adaptación: • Remodelado Beneficioso: Hipertrofia, dilatación. Mecanismo de Desadaptación Se produce por un estado de vasoconstricción mantenida (SNS + SRAA), produce una retención de Na y agua. Este remodelado resulta ineficaz y se produce un aumento de la insuficiencia cardiaca crónica, hay zonas de isquemia y fibrosis, el músculo esta muy desestructurado y se producen arritmias graves. Al cabo de los años aparece una producción de citocinas, cuando aparece este factor se produce una necrosis tumoral produciendo anorexia y caquexia. En la etapa final se produce refractaria del receptor/indicador, no tiene respuesta a estímulos. Factores Desencadenantes de la Adaptación a la Desadaptación Estrés mantenido Infección Anemia

Activación SNS, SRAA Aumento del O2 y de volumen/minuto Disminución de la Hb con aumento del volumen/minuto compensatorio

Disminución Vitamina B1 (Alcoholismo, Disminución del Inotropismo Subalimentación) Disminución de la precarga con Arritmias rápidas activación del SNS Hipertiroidismo Aumento del O2 con activación del SNS Aumento del Na Aumento de l precarga y de la volemia Hipertensión Pulmonar (HTP). Asma, Disminución de la postcarga en el EPOC, Tromboembolismo Pulmonar ventrículo derecho. (TEP) Clínica de la Insuficiencia Cardiaca ◊ Insuficiencia Cardiaca Izquierda Crónica (ICIC) Es la enfermedad mas frecuente entre todas las insuficiencias cardiacas. ◊ Causas:

• Hipertensión arterial • Valvulopatías Izquierdas (válvulas Mitral, Aórtica) • Miocardiopatías • Cardiopatía isquémica crónica ◊ Manifestaciones Clínicas: ♦ Congestiva (Al Inicio) • Repercusión hemodinámica 30

⋅ Aumento de volumen y presión de las cámaras izquierdas ⋅ Aumento de volumen y presión de venas, capilares, arterias pulmonares. ⋅ Aumento de postcarga del ventrículo derecho • Manifestaciones clínicas: ⋅ Disnea de todas las formas ⋅ A la larga: insuficiencia cardiaca derecha ♦ Disminución del Volumen/Minuto (Más Tardías) • Repercusión Hemodinámica ♦ Disminución de la perfusión general muscular y cerebral ♦ Disminución renal (activación SRAA), da lugar a un edema y vasoconstricción. • Manifestaciones Clínicas ⋅ Fatiga ⋅ Insomnio, ansiedad ⋅ Disminución de la memoria ◊ Insuficiencia Cardiaca derecha Crónica (ICDC) Fallo del ventrículo derecho que crea un reflujo a la aurícula derecha y a las venas cavas inferior y superior. Se da más frecuentemente con presencia de ICIC previa y EPOC con Hipertensión pulmonar. ◊ Manifestaciones Clínicas: ♦ Congestiva (Al Inicio) • Repercusión hemodinámica ⋅ Aumento de volumen y presión de las venas sistémicas ⋅ Aumento de volumen y presión de venas hepáticas, mesentérica y esplénica. • Manifestaciones clínicas: ⋅ Edemas gravitatorios (en las piernas) ⋅ Ingurgitación Yugular (venas distendidas y llenas de sangre en el cuello que se hacen apreciables) ⋅ Hepatomegalia, hepatalgia (dolor de hígado) ⋅ Dispepsia/mala digestión, anorexia ♦ Disminución del Volumen/Minuto (Más Tardías) • Repercusión Hemodinámica ♦ Disminución de la perfusión general muscular y cerebral ♦ Disminución renal (activación SRAA), da lugar a un edema y vasoconstricción. • Manifestaciones Clínicas ⋅ Fatiga ⋅ Insomnio, ansiedad ⋅ Disminución de la memoria. ◊ Insuficiencia Cardiaca Izquierda Aguda (ICIA) Enfermedad más frecuente: Infarto Agudo de Miocardio ◊ Causas:

• Cardiopatía Crónica con descompensación por un factor precipitante. ◊ Manifestaciones Clínicas: ♦ Congestión Grave (Al Inicio) • Repercusión hemodinámica ⋅ Aumento de volumen y presión de las cámaras izquierdas 31

⋅ Aumento de volumen y presión de venas, capilares, arterias pulmonares. ⋅ Edema pulmonar (edema agudo de pulmón) • Manifestaciones clínicas: ⋅ Disnea de todas las formas ⋅ Tos, sibilancias con ruidos producidos por la presencia del agua en el pulmón (del edema), esputo rosado espumoso. ♦ Disminución del Volumen/Minuto Grave(Más Tardías) • Repercusión Hemodinámica ♦ Disminución grave de la perfusión general muscular y cerebral ♦ Disminución renal (activación SRAA) • Manifestaciones Clínicas ⋅ Fatiga intensa ⋅ Insomnio, ansiedad ⋅ Hipotensión Arterial ⋅ Taquicardia ⋅ Shock ⋅ Incapacidad ⋅ Alteración de la conciencia ⋅ Oliguria ◊ Insuficiencia Cardiaca Derecha Crónica (ICDA) Enfermedad más frecuente: Tromboembolismo Pulmonar (TEP) ◊ Manifestaciones Clínicas: ♦ Aumento del Trabajo Respiratorio: • Repercusión hemodinámica ⋅ Dolor torácico (no siempre) ⋅ Aumento de l disnea y taquipnea ⋅ Hipoxemia (disminución del oxigeno) ⋅ Cianosis • Manifestaciones clínicas: ⋅ Aumento de la elasticidad del pulmón ⋅ Aumento de del espacio muerto pulmonar ♦ Disminución del Volumen/Minuto Grave • Repercusión Hemodinámica ♦ Disminución de la perfusión general muscular y cerebral ♦ Disminución renal (activación SRAA), da lugar a un edema y vasoconstricción de la piel. • Manifestaciones Clínicas ⋅ Fatiga intensa ⋅ Insomnio, ansiedad ⋅ Hipotensión Arterial ⋅ Taquicardia ⋅ Shock ⋅ Incapacidad ⋅ Alteración de la conciencia ⋅ Oliguria ◊ Taponamiento Pericárdico Enfermedad mas frecuente: Derrame Pericárdico a Presión, el pericardio se llena e agua, sangre, aire o cualquier componente y ejerce una presión sobre el corazón, de 32

forma que impide su movimiento de diástole. ◊ Manifestaciones Clínicas: • Repercusión hemodinámica ⋅ Disminución de la diástole ventricular • Manifestaciones clínicas: ⋅ Hipotensión Arterial ⋅ Ingurgitación Yugular Arritmia Aparición de un ritmo que no sea el ritmo sinusal normal. ⋅ Causas: • Situaciones extracardiacas arritmogénicas: ♦ Alteración del Sistema Nervioso: ♦ Alteración endocrina: hipertiroidismo, aumento de catecolaminas ♦ Insuficiencia renal: alteración de la potasemia ♦ Infección ♦ Fiebre ♦ Alteraciones electrolíticas y del Ph ♦ Fármacos ♦ Anemia • Situaciones Cardiacas: Alteración en la estructura del corazón: ♦ Hipertrofia ventricular ♦ Aneurisma ♦ Infarto de miocardio ♦ Isquemia transitoria ♦ Intoxicación ♦ Inflamación ♦ Lesión ♦ Cardiopatía congénita Clasificación Fisiopatológica de las Arritmias Según el tipo de función que se ve alterada a causa de una arritmia, podemos clasificar a las mismas en los siguientes bloques de alteraciones: ◊ Alteraciones del Automatismo y la Excitabilidad ⋅ Sinusal: Alteración del ritmo sinusal, se trata de un fallo ocasional • Taquicardia Sinusal: ritmo sinusal >100 p/m • Bradicardia Sinusal: ritmo sinusal <50 p/m • Fallo Sinusal: ocasionalmente no aparece el complejo de ECG normal • Paro Sinusal: parada cardiaca, silencio ⋅ Ectópico: Alteración fuera del nódulo sinusal. Pueden darse 2 casos: ⋅ Extrasístole: Sístole que se adelanta a la de un nódulo sinusal normal que no es la del nódulo sinusal (latidos aislado). ⋅ Taquicardia Paroxística: Secuencia anormal continuada, aparece de repente y desaparece de la misma forma. Es una secuencia más fuerte que la sinusal. ◊ Alteraciones de la Conducción ⋅ Pre−Excitación: Excitación ventricular a través de un puente o vía anormal entre los 2 sincitios auricular a la ventricular, sin que dicho estimulo pase por 33

la única vía natural (nódulo Aurículo−ventricular). Esta segunda vía puente proporciona un paso mas rápido hacia el Haz de His que el nódulo Aurículo−ventricular Al presentar el corazón esta doble vía (Puente y Nódulo Aurículo−Ventricular) posibilita la reentrada del estimulo eléctrico en un circuito cerrado, que provocaría una taquicardia paroxística. Provoca también un cambio en la morfología del QRS (ondas del electrocardiograma) ⋅ Bloqueo: Disminuye la velocidad de conducción, en cualquier nivel, por lo que aumenta el tiempo de la conducción. En la Aurícula: Se alarga la onda P y cambia la morfología En el Ventrículo: Se alarga la onda QRS y cambia la morfología a nivel del Haz de His En la unión Aurículo−ventricular: se produce una onda PR a diversos grados: − 1º grado − 2º grado − 3º grado: Fallo total entre aurícula y ventrículo, independencia de la onda P con las QRS o aumento de las ondas P con disminución de las QRS. El estimulo de la aurícula no pasa al ventrículo, la conducción queda suprimida porque la aurícula y el ventrículo van a ritmos distintos (la aurícula emite ondas P a 56−90 lpm y el ventrículo ondas QRS a 30−40 lpm). Este tipo de pacientes requieren de un Marcapasos. ◊ Alteraciones Mixtas: Caóticas. Fallo del automatismo y de la conducción. Se produce fibrilación* y Flutter auricular, que emite ondas F en lugar de ondas P, indicadoras un ritmo irregular y de fibrilación auricular. Se produce fibrilación ventricular, ritmo irregular QRS (caos) que provoca una contracción ventricular ineficaz que provoca parada cardiaca. *La fibrilación consiste en que en lugar de formarse la contracción en forma de onda desde la aurícula al ventrículo, la formación de la contracción tiene lugar en varios puntos (como tirar varias piedras en el agua) y los movimientos son agusanados, con movimientos diferentes y no ordenados. Consecuencias Hemodinámicas y Clínicas ⋅ Repercusión del ritmo irregular sobre la frecuencia cardiaca, presión arterial y el 34

pulso ⋅ Repercusión de la taquicardia y bradicardia sobre la presión arterial y el pulso ⋅ Repercusión de las taquicardias mantenidas (baja el volumen/minuto) ⋅ Repercusión de las bradicardias mantenidas (disminuye el riego cerebral) ⋅ Repercusión de las arritmias sobre el bombeo ineficaz (insuficiencia cardiaca) Peligrosidad de las Arritmias ⋅ Muchas arritmias son inocuas, se deben a problemas no cardiacos y no precisan tratamiento ⋅ Bradicardias: Aumenta la irritabilidad y el peligro de parada cardiaca, disminuye la funcionalidad orgánica por disminución de la perfusión ⋅ Extrasístoles frecuentes y Taquicardia ventricular: Son precursores de una parada cardiaca en las cardiopatías. ⋅ Fibrilación Auricular Crónica: Riesgo de Tromboembolismo ⋅ Las alteraciones del K+ aumentan el peligro de las arritmias ⋅ Las acciones de determinados fármacos aumentan el peligro Insuficiencia Coronaria Es la disminución critica de la perfusión miocárdica por una alteración del equilibrio entre la oferta y flujo coronario y la demanda y consumo miocárdico (volumen O2). Cuadro Clínico ⋅ Agudos (Cardiopatía Isquémica Coronaria Aguda): Angina inestable, Infarto agudo de miocardio. ⋅ Crónicos (Cardiopatía Isquémica Coronaria Crónica): puede ser sintomática o no. Tipos de Manifestaciones Iniciales ⋅ Angina de Pecho (Angor) ⋅ Infarto Agudo de Miocardio (IAM) ⋅ Insuficiencia Cardiaca ⋅ Arritmia ⋅ Muerte Súbita ⋅ Sincope Evolución: Si el enfermo no muere en fase aguda, posteriormente puede presentar cualquiera de los tipos de manifestaciones mencionadas anteriormente. Al final puede quedar tan deteriorado el cuadro de insuficiencia cardiaca que, si se supera, da otros síntomas cardiovasculares distintos. Fisiopatología Se considera como fisiológico un flujo normal que es el equilibrio entre la oferta y la demanda. La fisiopatología aparece con la isquemia, que es el desequilibrio entre la oferta y la 35

demanda. Se produce insuficiencia coronaria porque el nivel de demanda es mayor a la oferta. ⋅ Causas del desequilibrio Oferta−Demanda: ⋅ Espasmo (Disminución de la oferta): Se produce la contractura de un vaso sanguíneo de modo que se estrecha. Por la noche el consumo no aumenta pero se produce isquemia. ⋅ Estenosis (Aumento de la Demanda): Se produce al aumentar el ejercicio. La estenosis se produce por una placa de ateroma que da lugar a una isquemia con el ejercicio, sin ejercicio la demanda y oferta están equilibradas. Cuando se rompe la placa de ateroma puede aparecer una agregación plaquetaria que puede ocasionar 2 circunstancias: • Se producirá un aumento de la estenosis y habrá una angina inestable a una disminución del ejercicio que antes se requería para que reprodujera la angina. • Si obstruye todo el paso se produce un infarto de miocardio. Repercusiones al Miocardio Isquémico/Alteraciones ⋅ Metabólicas: El metabolismo anaerobio sustituye al aeróbico, se produce la perdida de la reserva de fosfatos de alta energía (ATP), alteraciones del Ph local debido a una estimulación de ácido láctico que produce acidosis. Al alterarse el Ph se alteran también lo electrolitos Ca y Na. ⋅ Electrofisiológicas: Alteración de la bomba de Na, lo que provoca una alteración del potencial de acción (la salida de Na+ es lo que lo produce, si se altera su salida se altera el potencial) ⋅ Hemodinámicas: Alteración de la sístole/diástole, disminuye la función (de la fibra muscular miocárdica). Angina de Pecho (Angor) Es un síntoma, se define como un dolor opresivo o malestar atribuible a una isquemia miocárdica. Es una insuficiencia brusca, momentánea y reversible del flujo sanguíneo en una zona. Se define cuando la persona aqueja dolor. Podemos clasificarla atendiendo a su mecanismo y evolución en: ⋅ Por la forma de presentación: • Angina de Esfuerzo: Mecanismo de estenosis, aumento de la demanda. • Angina de Reposo: Mecanismo de espasmo, producción de trombo. No se produce con el ejercicio ni con el estrés, dura más tiempo, superior a 15−30 minutos. Se sospecha de Dolor Espasmódico (debido a espasmos): ♦ Si aparece cada madrugada a la misma hora ♦ Si aparece exclusivamente por la mañana y no por la tarde ♦ Aparece al inicio del esfuerzo y luego desaparece ♦ Aparece después del esfuerzo ♦ Tiene un umbral e esfuerzo cambiante ⋅ Angina Mixta: Espasmo y estenosis. ⋅ Por como Evoluciona en el tiempo: 36

⋅ Angina Estable: Misma intensidad (con ejercicio), sin variaciones en un mes ⋅ Angina Inestable: Misma intensidad o a peor en un mes. El síntoma principal de la Angina de Pecho o Angor es el Dolor Típico que produce, que se caracteriza por: ⋅ Expresión verbal y no verbal (si no aqueja no hay angina de pecho) la angina se manifiesta con la mano abierta que significa presión. ⋅ Cualidad del dolo: Opresión en el pecho (no es un dolor en punción) ⋅ Duración del Dolor: de segundo a minutos ⋅ Localización del dolor: Área retroesternal, zona anterior del tórax o epigastrio, también dolor en la cara interna del brazo o muñeca, o en el cuello (como si apretaran con la corbata) y rara vez en la mandíbula. ⋅ Desencadenantes: Esfuerzo físico o psíquico o estrés. ⋅ Desaparición: Con reposo o mediante vasodilatadores o fármacos de Nitratos El dolor típico se presenta el 50% de los casos, puede no existir dolor en presencia de isquemia (Isquemia Silenciosa) en la gente mayor que pierde sensibilidad y en los diabéticos (que también pierden sensibilidad) .En la mujer, el dolor no es tan típico como en los hombres. Aparte del dolor típico, la Angina de pecho o Angor presenta también otros Signos o síntomas que son los siguientes: ⋅ ECG: En el momento de dolor, la onda T se hace negativa (hacia abajo) o ha bajado la onda ST. Si no es en el momento del dolor, el ECG es normal (solo se muestra anormal en el momento del dolor). ⋅ Biológicas: En la Angina Inestable pueden aumentar las Troponinas (proteínas de filamentos musculares) en el plasma, pero no la Creatin−Kinasa. ⋅ Test de Esfuerzo: • Reproducción de los síntomas que lo produjeron • Alteración de las ondas ST−T (indicador de isquemia de miocardio) • Alteración en la captación de isótopos • Alteración de la utilidad de la pared (Ecografía) ⋅ Coronografía: Se utiliza para averiguar si hay arteriosclerosis o estenosis de las arterias. Infarto de Miocardio Se trata de una necrosis de una zona del miocardio a consecuencia de una isquemia prolongada que se manifiesta clínicamente por 3 síntomas, llamados la Triada: ⋅ Síndrome de Dolor ⋅ Alteración del Electrocardiograma ⋅ Aparición de marcadores proteínicos y enzimas miocárdicas al plasma Se produce una isquemia que provoca una lesión al tejido, lo que ocasiona una necrosis con la consecuente cicatrización de tejido. Parte de miocardio ahora es una cicatriz que por fuera tendrá una zona isquémica o no. La cicatriz fibrosa tarda de 6−8 semanas en aparecer. Se produce una afectación de la pared miocárdica y de las cámaras del corazón, concretamente del ventrículo izquierdo (El ventrículo derecho solo se ve afectado en un 15−20% de los casos y las aurículas solo se ven afectadas en un 12% de los casos).

37

Gravedad El infarto de miocardio es la primera manifestación de la enfermedad coronaria en la mitad de los casos. Produce una mortalidad aguda del 20−50% de los casos. El 65% de los aquejados mueren el primer día, sin llegar a tener asistencia hospitalaria (2 de cada 3 mueren antes de llegar a hospital). Alteraciones ⋅ Metabólicas: El metabolismo anaerobio sustituye al aeróbico, se produce la perdida de la reserva de fosfatos de alta energía (ATP), alteraciones del Ph local debido a una estimulación de ácido láctico que produce acidosis. Al alterarse el Ph se alteran también lo electrolitos Ca y Na. Se produce la salida de proteínas y enzimas del interior de las células. ⋅ Electrofisiológicas: Se producen alteraciones de Arritmias. Patrones: ⋅ Patrones de Isquemia (Onda T picuda) ⋅ Patrones de Lesión (Elevación de la onda ST) ⋅ Patrones de Necrosis (Onda Q ancha y profunda) ⋅ Hemodinámicas: ocurren por el fallo de la bomba, que es el corazón. Se producen 2 tipos de alteraciones: ⋅ Aumento de la complianza (Se endurece el miocardio y no se relaja, lo que produce un fallo diastólico y un cuadro de edema pulmonar en casos graves) ⋅ Disminución de la contractilidad: Fallo sistólico Manifestaciones Clínicas El infarto de miocardio es un urgencia medica de mortalidad elevada, muchas veces por fibrilación ventricular, que precisa de tratamiento inmediato y por tanto de un diagnostico inicial de sospecha (basta la sospecha para hacer un diagnostico precoz, pues el aplazamiento del mismo puede provocar manifestaciones letales en el paciente) basado en una anamnesis y exploración física de ejecución rápida que tiene como objetivo trasladar urgentemente al enfermo al hospital. Confirmación Diagnostica del Infarto de Miocardio La confirmación no se realiza nunca en el centro de salud ni en el domicilio, siempre en urgencias del hospital. Para confirmar la presencia del Infarto de Miocardio basta con 2 manifestaciones: el marcador de aumento de Troponinas más uno de los otros síntomas. Las manifestaciones a considerar son: ◊ Dolor Típico Igual que la angina de pecho pero más intenso y duradero, manifestaciones e reacción vagal: sudor frio, dejadez, malestar. Otras manifestaciones que acompañan al dolor son: disnea, confusión, sincope, infarto silencioso. ◊ Aparición de Marcadores (aumento de Miosina y Troponinas) de lesión miocárdica que se liberan en el plasma ◊ Cambios Evolutivos en el ECG: Onda de Lesión ⋅ Onda Subepicárdica: Onda ST elevada ⋅ Onda Subendocárdica: Onda ST negativa 38

⋅ Onda de Necrosis: Onda Q que queda para toda l vida ⋅ Onda de Isquemia: Onda T picuda, simétrica, esta junto con la Onda de necrosis indican una necrosis crónica. ⋅ Aparición de Enzimas Celulares Puede aparecer de forma precoz en forma de proteínas como la Mioglobina o la Troponina, libres en el plasma. Al cabo de las 12 horas aparece la Creatin−kinasa y de forma mas tardía la LDH Otras manifestaciones son la alteración en la captación isotópica y la alteración de la motilidad. Progresión de Daños al Miocardio Si no se actúa sobre la causa obstructiva (trombo) con urgencia, la progresión de la lesión comporta una mayor gravedad o pronostico. Se debe recurrir a la Trombolisis o la Angioplasia para eliminar en trombo y disminuir así la lesión. Exige de urgencia asistencial, con un rápido traslado al hospital (UCI). Complicaciones del Infarto de Miocardio • Arritmia, alguna con peligro de muerte súbita • Fallo de Bomba • Progresión de trombosis: Angina Post−Infarto de Miocardio • Roturas de la pared FISIOPATOLOGIA DE LAS ALTERACIONES DE LA PRESION ARTERIAL Hipertensión Arterial (HTA) Se habla de HTA cuando las cifras de tensión arterial están elevadas y producen daños a las arterias, esta elevación debe permanecer de forma mantenida para que se pueda hablar de HTA. La hipertensión Arterial tiene 3 fases evolutivas: • Cifras Altas (Asintomática) • Alteración de Órganos Diana (Asintomática) • Secuelas Graves (Sintomática) La evolución natural de la Hipertensión Arterial sin tratamiento tiene un pronóstico grave, siendo el mismo de: • Complicaciones clínicas graves a los 7−10 años • Mortalidad avanzada 10−20 años La evolución de la Hipertensión Arterial, de cualquier tipo, es: persistencia de la tensión arterial elevada e hipertensión arterial irreversible aunque cese la causa. 39

Hay que tener especial cuidado con esta enfermedad aunque no presente síntomas. Se considera que existe hipertensión arterial en adultos con unas cifras de tensión arterial de 90−140 mmHg. La Tensión Arterial Ideal es aquella que posee las cifras más bajas compatibles con la buena funcionalidad y calidad de vida. Enfermo Hipertenso Es aquel que posee HTA + Factor de Riesgo Cardiovascular que debe estar considerado en la evaluación del enfermo para decidir el comienzo y la modalidad del tratamiento. Los principales factores de Riesgo Cardiovasculares son: • Fumador • Tener alta la tensión Arterial • Aumento del Colesterol • Diabetes Mellitas • Obesidad • Sedentarismo Los Hipertensos tienen riego de padecer: − Enfermedades del Corazón: 2'5 veces más que las personas no hipertensas − Accidentes Cardiovasculares: 7 veces mas que las personas no hipertensas − Insuficiencias Cardiacas: 6 veces mas que las personas no hipertensas Causas de Hipertensión Arterial • Hipertensión Arterial Esencial o Idiopática (95% de los casos). Factores: ♦ Genética (30−60%) ♦ Edad ♦ Genero ♦ Estilo de Vida ♦ Hábitos ♦ Cultura alimentaria y de ejercicio ♦ Prevalencia (Adultos la padecen en un 20% después de los 35 años) ♦ Menopausia ♦ Diabetes ♦ Dislipemia • Hipertensión Arterial Secundaria: • Renal (tumoral, vasculo−renal, parenquimatosa): Las prostaglandinas ponen en marcha el mecanismo SRAA. • Endocrina (Enfermedades tiroideas, suprarrenales, hipofisarias) 40

• Alteraciones Neurológicas (Central y SNV, síndrome de Apnea del sueño) • Hipercalcemia (Aumento de la concentración en las arterias) • Drogas (Anfetaminas, cocaína, alcohol) • fármacos (Anoréxicos, vasoconstrictor nasal, corticoides, tiroxina) • Regaliz (> 10−20 gr/dl) Alteraciones cardiovasculares de la Hipertensión Arterial • Alteraciones funcionales del endotelio vascular (capa interna) • Estimulación de miocitos (fibras musculares de la capa media), contracción e hipotrofia a nivel de arteriolas (arteriosclerosis) • Aumento del tono venoso y del volumen de sangre (volemia) • Aumento del tono arteriolar y de las resistencias periféricas • Aumento el engrosamiento parietal arteriolar: Arteriosclerosis (Arterias de calibre estrecho y regular, rígidas, con menor capacidad de relajación y contracción) • Aumento del grosor del miocardio: hipertrofia ventricular izquierda 8miocardio grueso, rígido y fibrótico) • Otras: aceleración de la arteriosclerosis y trombosis, Aneurisma, necrosis arteriolar (en cerebro y retina), microaneurisma de arteriolas cerebrales y en la retina. Órganos Diana: Lugares de lesión Grave por HTA • Retina (fondo del Ojo) • Corazón • Arteria cerebrales • Arterias renales • Grandes vasos arteriolares Fases de la hipertensión Arterial según sus Cifras • Cifras Altas, sin síntomas, normalidad. • Cifras Altas, sin síntomas ♦ ECG tiene hipertrofia ventricular izquierda ♦ Retina: Arteriosclerosis ♦ Riñón: proteinuria o microalbuminuria. Aumento de la creatinina plasmática ♦ Grandes vasos: Placas de ateroma • Cifras Altas, afectación de órganos diana y síntomas: es la mas corta en el tiempo, síntomas de fallo. • Corazón: cardiopatía isquémica, insuficiencia ventrículo izquierdo, arritmias • Cerebro: Accidente transitorio Isquémico, accidente cerebro vascular, cuadro funcional de encefalopatía hipertensiva • Retina: Fases avanzadas, exudados, hemorragias, edema que disminuye la visión. • Renal: Insuficiencia Renal • Grandes Vasos: Aneurisma Diseccionado, arteriosclerosis oclusiva sintomática, Claudicación Intermitente (una especie de calambre que impide seguir realizando un movimiento, por insuficiencia de O2 para realizar el esfuerzo) ♦ Refractaria: No responde al tratamiento. FISIOPATOLOGIA DE LAS ALTERACIONES RESPIRATORIAS 41

La dinámica respiratoria actúa como una bomba con un mecanismo de resistencia al flujo. Tiene dos componentes que son la caja torácica y el pulmón, unidos entre si por una fina membrana denominada Pleura. La Complianza o Distensibilidad, es la capacidad que tiene el pulmón para llenarse de aire, con poca fuerza se llena fácilmente y a mas Complianza mas fácilmente se llenará. C = Aumento del volumen (l) Presión Ejercida La Elastancia es la dificultad para llenarse de volumen de aire. Es inversa y contraria a la complianza. E = 1/C La unidad es la caja torácica (pleura, pulmón, diafragma o CPP) que se convierte en un elemento básico de la dinámica respiratoria, su movimiento crea cambios de presión intrapulmonar. Ante un Neumotórax: la unidad caja−pleura−pulmón deja de ser cerrada porque hay un orificio que permite que entre el aire en la cavidad pleural (desaparece el espacio interpleural, al llenarse de aire o de un líquido). En conjunto se valora la complianza total de la unidad CPP: Complianza Total = 0'1 litros/ 1 cm H2O Teóricamente, la medida de la complianza se debe a condiciones estáticas. En la practica, cuando el enfermo esta ventilando mecánicamente (por respiración asistida) se puede medir en situación dinámica (complianza Efectiva Total, porque mide la electricidad total de la unidad en un periodo determinado). Complianza Efectiva Total = Volumen Inspirado Corriente/ P Medidas de la Capacidad Pulmonar ⋅ Complianza: Capacidad para distender el pulmón . ♦ Factores que disminuyen la complianza ◊ Caja torácica ⋅ Obesidad ⋅ Alteraciones óseas ⋅ Alteración Neurovascular ◊ Pulmonares • Atelectasia • Edema • Fibrosis 42

• Pulmonía ♦ Factores que aumentan la complianza ♦ Enfisema ♦ Neumotórax ⋅ Ventilación: Consta de 2 fases: • Inspiración (Fase activa) • Espiración (Fase pasiva) En reposo tomamos 0'5 litros de aire, en la inspiración aumenta el calibre de los bronquios y en la espiración disminuye el calibre de los mismos. Resistencias Respiratorias ⋅ Resistencias de la Vías Respiratorias Es el 85% de las resistencias totales, se regula por la ley de Poiseville: la resistencia al flujo es mayor a nivel de los bronquios pequeños (los bronquios más pequeños o bronquiolos son los que pueden regular la resistencia respiratoria). El calibre bronquial es menor durante la espiración pero la velocidad del flujo es mayor. Puede pasar de ser flujo laminar a ser turbulento y provocar ruidos si hay obstrucción. La inspiración profunda disminuye la resistencia y la espiración la aumenta. R = Longitud x Viscosidad/Radio4 Fisiopatología: Las resistencias aumentan en el momento en que los bronquiolos se obstruyen, esta obstrucción puede deberse a asma o EPOC. ⋅ Resistencias Titulares Fricción a nivel pulmonar o en la caja: constituye el 20% de la resistencia total. Fisiopatología: ♦ Alteraciones intersticiales: fibrosis, cáncer ♦ Alteraciones de la Caja: Cifoescoliosis, deformaciones torácicas, alteraciones neuromusculares. Trabajo Respiratorio Para respirar hay que vencer 2 fuerzas: • Fuerzas elásticas del pulmón y la pared (2/3 del total) • Resistencia de Vías Tisulares por frotamiento (1/3 del total) Efectos del Tipo Respiratorio sobre el Trabajo Respiratorio: Tipo de Respiración

Trabajo Respiratorio/Vías

Trabajo Respiratorio para vencer las Fibras 43

Respiratorias Respiración profunda y Disminuye Lenta respiración corta y Rápida Aumenta

Elásticas Aumenta Disminuye

El mínimo trabajo se consigue con más de 4 respiraciones por minuto y un volumen de 0'5 litros. En enfermos bronquiales se precisa una respiración profunda y en enfermos pulmonares, al estar duro el pulmón, se precisan respiraciones cortas y rápidas. Fisiopatología: Adaptación económica de la ventilación en las enfermedades: • En aumentos a la resistencia al flujo (broncoreceptores, respiración lenta y profunda) • En aumentos de la elasticidad o disminución de la complianza (respiración corta y lenta) FISIOPATOLOGIA DEL INTERCAMBIO DE LOS GASES: O2 Y CO2 La concentración atmosférica de los gases suele ser de: Nitrógeno (79%), O2 (21%) y CO2 (0'02%). ⋅ Transporte de O2 a los Tejidos La tensión que provoca el O2 respecto de los demás gases del aire recibe también el nombre de presión parcial de O2 (PO2). Esta presión varía dependiendo de donde se aplique: ♦ A nivel del Mar: 760 mmHg *21 ♦ A la entrada de los bronquios (en forma de vapor): 149 mmHg ♦ A nivel alveolar, mezcla con el espirado: 100 mmHg, es menor porque se pierde al mezclarse con la expiración. ⋅ Transporte de O2 en la Sangre El camino que sigue el O2 es el siguiente: AireVentilaciónDistribuciónDifusiónPerfusión Una vez el oxigeno esta en la sangre, circula libre en una cantidad mínima, y el resto unido a la Hemoglobina, en forma de Oxihemoglobina (HbO2). Hay 12−15 gramos de hemoglobina por cada 100 ml de sangre: • 100 ml de sangre transportan 20'4 ml de O2 • 1 litro de sangre transporta 204 ml de O2 • 5 litros de sangre (volumen medio total de sangre en un adulto) transportan mas de 1 litro de O2. Presión Arterial O2: 96 mmHg

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Saturación Arterial O2: 97% Presión Arterial CO2. 40 mmHg Carbónico Total: 60% ⋅ Facilidad de la Hemoglobina para Captar/Soltar O2 Cuanto mas O2 hay mas saturada esta la hemoglobina. La cifra crítica se sitúa en el 70%, la hemoglobina ha de estar al 95 o 96% de O2. Fisiopatología en el Transporte de O2 • Cuando disminuye la PO2, la saturación de O2 en la hemoglobina será baja y producirá un insuficiente transporte. ♦ Causas: Disminución de O2 en el aire o disminución del recambio de gases alveolar. • Aumento de la afinidad del oxigeno por la hemoglobina y disminución de la facilidad para soltar el O2 a nivel tisular. Desplazamiento de O2 requerido, aumenta la afinidad de O2 a la hemoglobina, hay dificultad para eliminar el O2 tisular. • Causas: Alcalemia, hipotermia, hipocapnia (hiperventilación). Desplazamiento de la curva hacia la derecha. • Disminuye la afinidad del O2 a la hemoglobina y aumenta la afinidad para soltar O2 a nivel tisular. Disminuye la saturación. • Causas: Acidemia, hipertermia, hipercapnia (aumento del CO2) Factores de Oxigenación Tisular • PO2 arterial • Hemoglobina • Oxihemoglobina • Flujo tisular • Difusión del O2 al tejido • Difusión de CO2 Factores de Oxigenación Celular • Factores Tisulares • Reacciones enzimáticas celulares • Transporte de CO2: ♦ 5% disuelto en el plasma ♦ 70% dentro de hematíes con CO3H ♦ 25% unido a hemoglobina Intercambio de gases: Diferencia de Gradiente de presiones Capilar

Alveolo 100 PO2 37 mmHg mmHg PCO2 46 mmHg 40 mmHg A Nivel Celular: A nivel Alveolar: Capilar

Tisular 45

37 mmHg 46 PCO2 40 mmHg mmHg PO2

100 mmHg

Relación Ventilación Alveolar/ Perfusión Pulmonar (Va/Q) ⋅ Perfusión Pulmonar (Q) Toda la sangre circulante, Volumen medio, pasa por los pulmones, por tanto, en reposo cada minuto pasan 5 litros de sangre y cada segundo (tiempo de paso del hematíe al capilar) pasan 70 ml. Perfusión = PA/RP (resistencias periféricas) 5 litros/ minuto = PA Pm > 14 mmHg (Presión baja) PCP 9 mmHg*Rp muy bajas (resistencias muy bajas) Las resistencias pulmonares están aumentadas en presencia de acidemia e Hipoxemia (disminución del Ph y PO2, se produce un aumento de la Respiración pulmonar) Características de la respiración pulmonar: baja presión y baja resistencia. Con el ejercicio aumenta la presión y disminuye la resistencia pulmonar. ⋅ Ventilación Alveolar Existen 2 espacios respiratorios en el interior de las vías aéreas: ♦ Espacio Muerto Anatómico (Área de traquea y bronquios) ♦ Espacio de Intercambio gaseoso La relación que existe entre la ventilación alveolar y la perfusión pulmonar es: Litros de aire por minuto/litros de sangre por minuto = 5/5 (igual proporción) Fisiopatología de la ventilación/perfusión ⋅ Unidad de espacio muerto Área alveolar ventilada pero no perfundida (entra aire en los alvéolos) Va/Q >> 1 Consecuencias • Hipoxemia • Disminución de la PO2 46

• Hipercapnia Mecanismos compensadores • Aumento de la ventilación • Aumento del trabajo respiratorio ⋅ Unidad de Shunt Aire perfundido pero no ventilado (no entra aire en los alvéolos) Va/Q << 1 Causas • Atelectasia • Neumonía • Alveolo inundado Consecuencias • • Disminución de la saturación de HbO2 • Disminuye la PO2 y aumenta la PCO2 ⋅ Unidad de silencio Aire no perfundido ni ventilado (p.ej. enfisema) Consecuencias • Aumenta la presión pulmonar • Disminuye la PO2 • Aumenta la PO2 Función respiratoria en la alteración/regulación del Ph Depende de la proporción de O2 en sangre pH = C HCO3/PCO2 CO2 + H2O = H2CO3 Fisiopatología El O2 en sangre actúa como mecanismo compensatorio y ayuda a mantener el pH. • En acidosis ♦ Provoca hiperventilación ◊ Disminuye la PCO2 ◊ Produce alcalosis respiratoria • En alcalosis ♦ Provoca hipoventilación ◊ Aumenta la PCO2 ◊ Produce acidosis respiratoria Fisiopatología de la difusión La membrana alveolo−capilar normalmente permite la difusión de gases (O2, 47

CO2) pero puede verse alterada por: • Ocupación del intersticio pulmonar ♦ Edema ♦ Infiltración fibrosa de tejido de relleno • Ocupación alveolar ♦ Edema ♦ Exudado inflamatorio ♦ Sangre • Lesión alveolar ♦ Humo ♦ Distrés • Alteración capilar ♦ Inflamación ♦ Lesión Espirograma • Ventilación minuto = VC*Fr • Curva de espiración forzada (se tarda más en vaciar los bronquios cuando están obstruidos −asma−) • VEMS: el volumen espiratorio máximo se da en el primer segundo. Patrones de los espirogramas NORMAL VEMS Normal CV Normal Índice de Tiffener 75

OBSTRUCTIVO Disminuido Normal < 70 (lento)

RESTRICTIVO Normal Disminuido > 75 (rápido)

El grado de afectación de la difusión puede repercutir de la siguiente manera: • Si es moderado afectará solo disminuyendo la PO2 • Si es mayor afectará aumentando la PCO2 FISIOPATOLOGÍA DE LAS ALTERACIONES OBSTRUCTIVAS RESPIRATORIAS Enfermedades Bronquiales Elementos definitorios Generan un aumento de las resistencias a la espiración. El patrón respiratorio espirométrico es obstructivo. Clasificación • Enfermedades Bronquiales Agudas ♦ Bronquitis aguda ♦ Asma • Enfermedades Bronquiales Crónicas ♦ Bronquiectasia ♦ Fibrosis quística ♦ EPOC, bronquitis crónica, enfisema ⋅ Bronquitis aguda 48

Causas Infecciones, inhalaciones químicas Alteraciones • Inflamación • Aumento de las secreciones • Aumento de las resistencias Manifestaciones

⋅ Asma

• Tos • Expectoraciones

Presentación de ataques recurrentes de hiperactividad bronquial • Asma intrínseco Ataques relacionados con ejercicio, emoción, alergia tardía Consecuencias − Sibilancias − Disnea − Alargamiento inspiratorio y expiratorio − Tiraje de los músculos del cuello auxiliados − Fatiga − Esputo espeso • Asma extrínseco Causado por alérgenos − Liberación de histamina de los mastocitos − Edema − Obstrucción bronquial − Esputo espeso Enfermedades obstructivas crónicas ⋅ Bronquiectasia Dilatación permanente y segmentaria de bronquios y bronquiolos que causa acumulación de moco y propensión a infecciones, neumonías, hemoptisis

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⋅ Fibrosis quística Alteración familiar hereditaria. Secreciones muy viscosas y espesas en lugares diversos (glándulas sudoríparas, páncreas, intestino, bronquios) que favorece la infección grave por pseudomonas y estafilococos. ⋅ EPOC Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Hay dos modalidades: 3.1. Bronquitis crónica Predomina la afectación de bronquios grandes y medianos. • Causas − Tabaco − Aire contaminado − Clima húmedo • Manifestaciones − Tos − Expectoración − Cianosis (hipoxia, Hipercalcemia) − Patrón obstructivo • Mecanismo − Inflamación crónica − Aumento de la resistencia pulmonar − HTA pulmonar − ICD crónica 3.2. Enfisema Predomina la afectación de bronquios distales, bronquiolos y alvéolos con insuflación y obstrucción. • Manifestaciones − Disnea − Postura de trípode − Tórax insuflado (aumento del diámetro torácico) − Soplador rosado (disminución del murmullo vesicular, sibilancias) 50

− Espirograma: Disminución de la capacidad ventilatoria Aumento del VEMS • Mecanismo − Rotura de las fibras elásticas − Rotura de alvéolos − Burbujeo − Aumento del espacio silente (sin alvéolos) Alteraciones respiratorias con repercusión general Infecciones: Bronquitis, neumonías, pleuresías Alteraciones propias de la infección, aunque pueden ser restrictivas u obstructivas si es muy grave. Trombo Embólisis Pulmonar (TEP) Puede ser agudo o crónico, causando insuficiencia cardiaca derecha aguda o crónica. Tumoraciones pulmonares Quiste, metástasis, cáncer, nódulos Produce alteraciones de diversos tipos: Bronquial Atelectasia, propensión a infecciones Arterial Isquemia Venosa y linfática Congestión de los vasos Mediastino Dolor, disfagia Insuficiencia respiratoria Aparece con cualquier alteración respiratoria cuando se ve afectado el intercambio de gases

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⋅ Hipoxia Disminución de O2 a nivel celular, tisular y periférico. • Causas − Aire ambiental sin O2 − Alteraciones enzimáticas celulares − Alteraciones de la Hb − Hipoxemia cardiaca (cardiopatía congénita) − Hipoxemia (disminución de la PO2 respiratoria) • Manifestaciones − Disnea − Hipoxia cerebral (cambio de personalidad, cefalea, disminución de la función motora, confusión, delirio, coma) • Otras − Taquipnea − Insuficiencia cardiaca − Cianosis central − Insuficiencia renal − Convulsiones (hipoxia cerebral) ⋅ Hipoxemia PO2 < 80 mmHg. Si disminuye hasta menos de 40 mmHg produce cianosis. • Manifestaciones − Las de la hipoxia − Policitemia, acropaquia (engrosamiento de las falanges de los dedos) ⋅ Hipercadmia PCO2 > 45 mmHg • Manifestaciones − Cefalea intensa − Temblor − Somnolencia

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− Sudoración − Papiledema con pérdida de visión FISIOPATOLOGIA DE LAS ALTERACIONES RESPIRATORIAS RESTRICTIVAS Alteración dinámica: Aumento de la elastancia: el pulmón está más duro y dificulta la respiración. Tipos de respiración: • Taquipnea corta y rápida (jadeo suave) • Patrón respiratorio restrictivo (disminuye la capacidad ventilatoria y aumenta la IT) • Colapso alveolar ♦ Atelectasia (obstrucción bronquial) • Aumento de la elastancia ♦ Alteraciones ocupacionales del parénquima o del intersticio • Disminución de la complianza ♦ Depresión de los centros nerviosos respiratorios ♦ Alteraciones neuro−musculares ♦ Restricciones de la caja torácica • Restricciones de la caja pleural Manifestaciones: • Edema pulmonar (aumento del agua) • Neumonía (material inflamatorio) • Fibrosis (alteración del intersticio) • Atelectasia (se colapsa el alveolo) Síndrome del distrés respiratorio (Atelectasia congestiva) Lesión respiratoria muy grave de la membrana alveolo−capilar • Causas • Disminución de la perfusión (shock, quemaduras) • Aumento de la permeabilidad capilar ♦ Sepsis ♦ Neumonía grave ♦ Inhalación de humos ♦ Reacción a drogas auto−lesivas ♦ Venenos • Lesiones directas ♦ Broncoaspiración gastro−intestinal ♦ Descompensión rápida ♦ Toxicidad del O2 puro (no humidificado) ♦ Hipoxemia ♦ Innación ♦ Sobrecarga del volumen • Mecanismos poco claros ♦ Lesión 53

♦ Alteración del aumento de la elastancia ♦ Disminución de la difusión • Repercusión clínica • Insuficiencia respiratoria aguda • Shock grave FISIOPATOLOGÍA DE LOS SISTEMAS DE DEFENSA Inflamación Es una respuesta de defensa local frente a una agresión que causa un daño/lesión tisular. Tipos de lesiones titulares causantes: • Infecciones titulares por microbios • Trauma físico tisular • Lesiones por agentes químicos, radiaciones, mecánicos, térmicas • Irritaciones por productos que causan reacciones de hipersensibilidad Aunque los tipos de lesiones causales son muy diversos (específicos), la reacción inflamatoria de respuesta es siempre parecida (inespecífica). Inflamación aguda Cursa con tres fases que pueden darse a la vez, provocando acciones en cadena. Fase vascular • Sustancias de la lesión tisular (quimiotaxis) • Vasoconstricción arteriolar (defensa contra la invasión y expansión) • Vasodilatación local (para que pasen sustancias de defensa) • Aumento de la permeabilidad capilar Fase humoral La componen productos plasmáticos diversos que atraviesan los poros capilares y actúan como mediadores. Son: • Complemento Sustancias que ayudan a las uniones antígeno−anticuerpo. ♦ Quimiotaxis ♦ Aumento de la permeabilidad capilar ♦ Favorecen la unión antígeno−anticuerpo • Autocoides ♦ Ácido araquidónico ♦ Leucotrienos (quimiotaxis, vasoconstricción, permeabilidad capilar) ♦ Prostaglandinas ◊ Tromboxano (vasoconstrictor, coagulante) ◊ Prostaciclinas (Vasodilatación, edema, antigregario plaquetario) • Histamina y serotonina segregadas por mastocitos y plaquetas (aumentan la permeabilidad capilar) 54

• Linfoquinas segregadas por los linfocitos T (quimiotaxis, reacciones inmunológicas) • Lisosomas segregados por los neutrófilos (lisis de los agentes causantes de lesión) • Quininas, sistema de coagulación y fibrinólisis Interacción y sistemas de la fase humoral • Factor XII (elemento de la coagulación que pone en marcha el sistema del dolor) ♦ En la cadena de coagulación forma la fibrina, que acumula en su malla todos los componentes de la sangre, coagulándola. ♦ Forma la quimina, que produce vasodilatación y dolor ♦ Actúa sobre la plasmina formando el complemento activo que disuelve el coágulo de fibrina. Fase celular Leucocitos • Marginación • Pavimentación • Emigración a la zona lesionada • Reconocimiento del agente extraño (recubrimiento por opsoninas) • Fagocitosis y lisis (mueren el leucocito y el agente extraño, quedando pus y otros residuos −el exudado− ) ♦ Exudado Producto resultante de la inflamación ◊ Agua ◊ Electrolitos ◊ Proteínas ◊ Células ◊ Pus (residuos de la lisis) ♦ Tipos de exudado según la proporción de sus componentes ◊ Seroso (parecido al suero, abunda el agua) ◊ Fibrinoso (con grumos debido a la fibrina) ◊ Hemorrágico (contienen bastante sangre) ◊ Purulento (turbio y lechoso) ◊ Supurativo (con todos los componentes, supura) Manifestaciones de la fase celular • Locales ♦ Calor ♦ Rubor ♦ Tumor (inflamación) ♦ Dolor (prostaglandinas) ♦ Disminución de la función • Regionales ♦ Linfadenopatía (aumento del tamaño de los ganglios linfáticos) ♦ Linfagitis (inflamación del vaso linfático) ♦ Linfadenitis (inflamación de los ganglios linfáticos) • Generales ♦ Calentura (liberación de pirógenos) 55

♦ Aumento de la velocidad de sedimentación de la sangre (cambios de proteínas, aumento de globulinas) ♦ Alteración de la fórmula (aumento de leucocitos inmaduros) Inflamación crónica Características: • Dura de meses a años • Predomina la fase celular • Fases vascular y humoral con poca exudación • Sin manifestaciones locales de inflamación aguda (ni calor, ni rubor) • Se forman granulomas y tubérculos ♦ Células grandes ♦ Cápsulas que contienen restos de calcio, caseum y esporas Resolución de la inflamación (FP quirúrgica) Puede efectuarse en diferentes modalidades, según el tipo de lesión y su extensión. • Simple • Regeneración • Reparación con tejido de relleno Alteraciones Inmunológicas Inmunodeficiencia ⋅ Inmunodeficiencia Primaria • Alteraciones hereditarias de los elementos de la inmunidad humoral y celular • Deficiencias en la formación de los Anticuerpos • Anomalías del complemento ⋅ Inmunodeficiencia Secundaria • Terapias inmunosupresoras (antibiótico, corticoides, cambios metabólicos) • Radioterapia • Cáncer • Nefropatías • Estrés • Traumas • Cirugía • Quemaduras • Infecciones generalizadas (SIDA) • Envejecimiento • Malnutrición Hipersensibilidad Tipo I Anafilaxia, Características alergia, atopia Causa Antígeno

Tipo II

Tipo III

Tipo IV

Citotoxicidad

Complejos Retardada por inmunológicos células

Proteína

Proteína

Proteína, células 56

extrañas Responsable inmunológico

Anticuerpo

Anticuerpo

Anticuerpo

Linfocito T IgG Precipitan y se Adhesión a Linfocito + adhieren al una Activan al Ag tejido, activan membrana de complemento, Mecanismo el complemento mastocito, adhesión a Libera Ag+Ac y producen una libera células, linfoquinas reacción en histamina y citolisis que producen cadena por serotonina la inflamación irritación • Reacciones hemolíticas • Alergia por • Dermatitis de fármacos de las • Artritis contacto • Anemias Enfermedades mucosas reumatoide hemolíticas • Rechazo • Asma • Colagenopatías • Púrpura al • Shock vascular transplante anafiláctico • Eritroblastosis fetal IgE

IgG , IgM

Autoinmunidad Alteración del reconocimiento que provoca autoagresión (memoria de los tejidos). Dicha agresión contra los propios tejidos ocasiona una serie de patologías o enfermedades como pueden ser ♦ Tiroidales ♦ Enfermedades del colágeno ♦ Cáncer SHOCK O COLAPSO ARTERIAL Es el proceso de reducción general del flujo de sangre, que impide mantener la perfusión tisular. Se produce por una discrepancia entre las necesidades de O2 y nutrientes y el aporte arteriolar. • Causas • Shock Hipovolémico • Hemorragia • Deshidratación • Quemaduras • Traumatismos • Shock Cardiogénico (Insuficiencia cardíaca izquierda aguda por infarto agudo de miocardio) • Disminuye la precarga • ICDA por tromboembolismo pulmonar • Taponamiento, derrame pericardio • Desplazamiento del mediastino 57

• Compresión de las venas cavas • Shock Vasogénico • Neurogénico • Séptico (inflamación generalizada aferente del SN simpático/parasimpático) • Anafiláctico • Manifestaciones • Hipotensión • Taquicardia • Oliguria • Piel pálida, viscosa y fría • Postración total, alteración del nivel de consciencia Etapas del shock a) Etapa no progresiva compensatoria • Adaptación del sistema general al estrés • Disminución del volumen/minuto • Adaptación rápida del SN simpático (vasodilatación de órganos vitales y vasoconstricción de los no vitales) • Adaptación humoral del SRAA y ADH b) Etapa progresiva no compensatoria (Ver tablas adjuntas) c) Shock irreversible (Ver tablas adjuntas) Etapas

Miocardio

Musculatura general

PROGRESIVA

IRREVERSIBLE ♦ Aumento de la isquemia ♦ Isquemia ♦ Disminución ♦ Disminución del pH del pH ♦ Insuficiencia (acidosis) cardiaca ♦ Disminución de vascular la contracción ♦ Aumento que provoca de la insuficiencia permeabilidad cardíaca ♦ Coagulación intravenosa diseminada ♦ Isquemia ♦ Necrosis esquelética esquelética y digestiva y ♦ Acidosis digestiva ♦ Aumento ♦ Disminuye la contractibilidad de la acidosis (adinámica, paresia ♦ Disminuye digestiva) la contractibilidad ♦ Liberación de 58

Riñones

♦ Aumenta la activación SRAA ♦ Aumento de la isquemia renal ♦ Disminución del volumen de orina

Pulmón

♦ Disfunción de la membrana alveolo−capilar ♦ Edema ♦ Distrés

Hígado

♦ Daño del metabolismo desintoxicante

Piel

♦ Pálida, viscosa, fría ♦ Áreas cianóticas

Cerebro

♦ Afectadas las funciones generales

toxinas ♦ Daño tisular ♦ Aumento de la isquemia renal ♦ Disminución del volumen de orina ♦ Daño de la membrana alveolo−capilar ♦ Disnea grave ♦ Daño hepático ♦ Liberación de toxinas ♦ Pálida, viscosa, fría ♦ Áreas cianóticas y hemorrágicas ♦ Daño tisular, disminuye la función general

Manifestaciones de las Etapas Manifestaciones NO PROGRESIVA de las etapas Sin confusión, orientación Sensorial espacio−temporal correcta, alerta, habla normal

PROGRESIVA IRREVERSIBLE Orientación Desorientación, correcta, alerta, habla confusa o habla confusa ausente Pálida, viscosa, fría

Piel

Pálida

Pálida Áreas cianóticas y hemorrágicas

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Pulso arterial

TA

Volumen orina pH Otros

Muy suave y con taquicardia Normal, o con ligero aumento o disminución (sistema de contrapeso a la hipotensión) 35−50 ml/h Normal

Taquicardia, fluctuante

Imperceptible

Hipotensión

Hipotensión

20−35 ml/h Acidosis < 7'35 Hipoperfusión Circulación de retorno crítica e ligeramente lenta isquemia reversible

< 20 ml/h Acidosis < 7−7'2 Daño tisular y toxinas

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