Capítulo 11: SÍNDROME DE BALINT Autor: María Luisa García de la Rocha Este síndrome fue descrito en 1909 por el médico húngaro Rezsö Balint. En el paciente que describió hizo hincapié en la presencia de una constricción de la atención visual, resultando una incapacidad para percibir más de un objeto a la vez; y en la "ataxia óptica" o incapacidad de alcanzar visualmente un objeto con precisión. El síndrome de Balint se distingue de la negligencia hemiespacial por la presencia de una forma distintiva de negligencia basada en el objeto que es independiente de la localización espacial. Esta constricción de la atención visual se acompaña de desorientación espacial, y los efectos unidos de ambos síntomas dejan al paciente desvalido en un mundo caótico y visualmente no significante.

ANATOMÍA PATOLÓGICA El síndrome de Balint aparece por lesiones bilaterales de la unión parietooccipital, no siendo necesaria la afectación de la encrucijada temporoparietal. Característicamente están afectados: • la circunvolución angular; • la zona dorsolateral del lóbulo occipital (área 19); • y a menudo el precúneo (lóbulo parietal superior), pero pueden estar respetadas la circunvolución supramarginal y la temporal superior. Las revisiones recientes de casos enfatizan la lesión de la circunvolución angular como crítica para la producción del síndrome.

PATOLOGÍAS CAUSANTES (SÍNDROME DE BALINT) En general se trata de procesos que producen lesiones bilaterales aproximadamente simétricas: • Heridas penetrantes de bala que entren lateralmente y atraviesen en el plano coronal las regiones parietooccipitales. • ACV típicamente debidos a émbolos cardíacos, afectando primero un hemisferio, luego el otro, en la distribución de las ramas parietales posteriores de la cerebral media. • La unión parietooccipital se encuentra en la zona límite de riego entre las arterias cerebral media y posterior, en consecuencia el infarto de zona frontera por hipoperfusión cerebral global es quizá la entidad en la cual la aparición del síndrome de Balint es más característica. Aunque este tipo de infarto se puede ver tras parada cardíaca, es más típico en circunstancias en que, más que flujo cerebral ausente, lo que hay es un flujo reducido (oligemia) asociado a una saturación de oxígeno disminuida (hipoxemia), siendo la hiperglucemia, a menudo, factor agravante; todas estas circunstancias se dan en pacientes sometidos a cirugía extracorpórea, y en individuos, especialmente diabéticos, que sufren un shock cardiogénico. • Las degeneraciones cerebrales, de las que es prototipo el Alzheimer, pueden iniciarse en la unión parietooccipital y debutar clínicamente con un síndrome de Balint, pero a medida que el proceso degenerativo se extiende, la clínica pierde sus rasgos distintivos. • Otra posible causa es la presencia de un glioma en mariposa.

DESCRIPCIÓN

Hemos de tener presente que un síndrome de Balint "aceptablemente" puro es mas bien la excepción que la regla en la práctica clínica. Lo que encontraremos más a menudo son elementos del síndrome. El análisis de Holmes y Horax (1919) enfatiza dos síntomas cardinales: • constricción de la atención espacial a un sólo objeto (simultanagnosia); • desorientación espacial. Cuando el síndrome es severo, la conducta del paciente es como la de una persona ciega.

SÍNTOMAS Simultanagnosia El término simultanagnosia se acuñó específicamente para describir un defecto en la integración de escenas visuales complejas; en este sentido es más general que la constricción de atención que se observa en el síndrome de Balint que hace al sujeto incapaz de atender a más de un objeto a la vez. Farah sugirió la existencia de dos tipos según la lesión afectara al sistema visual dorsal o ventral. Simultanagnosia dorsal (occipitoparietal) Simultanagnosia dorsal (occipitoparietal), su lesión produce ataxia óptica, desorientación visuoespacial y simultanagnosia del tipo que se da en el síndrome de Balint (el sujeto sólo percibe un objeto a la vez, si cambia su atención hacia otro el primero "desaparece" por lo que le es imposible "darse cuenta" de escenarios complejos).

Simultanagnosia ventral (occipitotemporal) Simultanagnosia ventral (occipitotemporal), su lesión puede producir alexia pura, prosopagnosia, anomia visual, agnosia visual y una forma de simultanagnosia en la que existe una limitación en el número de objetos que pueden reconocerse en un tiempo dado. En estos casos, los pacientes pueden hacer descripciones de escenas complejas, pero son lentas y se realizan "trozo a trozo"; es típica la lectura letra a letra. Parecen tener una detección normal de estímulos múltiples pero se produce una especie de "cuello de botella" en el reconocimiento en sí. En estos casos las lesiones están típicamente localizadas en el córtex temporooccipital inferior izquierdo.

DESORIENTACIÓN ESPACIAL La desorientación espacial es la incapacidad del sujeto para orientarse y para localizar correctamente en el espacio objetos que ha visto. No puede indicar la localización de los objetos, ni señalando (ataxia óptica) ni verbalmente.

CONDUCTA OCULOMOTORA (EN EL SÍNDROME DE BALINT) La conducta oculomotora es completamente caótica: hay alteraciones en la fijación, en la iniciación de movimientos sacádicos y en su precisión, así como en los movimientos oculares lentos de seguimiento. Todo ello se encuentra restringido a movimientos dirigidos visualmente, pero no si están guiados por el sonido o el tacto: "cuando se le pide que mire a su propio dedo o a cualquier parte del cuerpo que se le está tocando puede hacerlo de forma rápida y precisa". Según Holmes y Horax, estas alteraciones oculomotoras son secundarias respecto a su alteración perceptual.

ATAXIA ÓPTICA Por ejemplo, si a un paciente se le pide que marque con un lápiz el centro de un círculo dibujado en un papel, ni siquiera conseguirá hacer una marca dentro del círculo; en parte esto se debe a que el paciente no puede tener consciencia simultáneamente del círculo y de la punta del lápiz, pero también es que el paciente no sabe dónde está el círculo (lo localiza, luego localiza la punta del lápiz, pero para entonces "ha perdido" el círculo y no es capaz de recordar en qué parte del espacio estaba). Por esto Holmes y Horax consideran la ataxia óptica como una alteración oculomotora secundaria a la "incapacidad para orientarse y localizar correctamente en el espacio los objetos que ha visto". Su paciente, sin embargo, era capaz de localizar correctamente los sonidos y tenía una clara representación de su espacio peripersonal basado en sus sensaciones cinestésicas. "El contraste entre la guía espacial defectuosa que recibía a través de la visión y el conocimiento preciso del espacio con el que tenía contacto, fue excelentemente ilustrado cuando intentaba tomar sopa con una cuchara de un pequeño cuenco: si cogía el cuenco en sus manos era capaz siempre de colocar la cuchara dentro, pero si se lo sujetaba otra persona o se dejaba sobre la mesa, sólo excepcionalmente lo conseguía".

ALTERACIÓN DE LA PERCEPCIÓN DE PROFUNDIDAD Holmes y Horax interpretan la pérdida de visión de profundidad en el síndrome de Balint como una consecuencia de la pérdida de percepción topográfica, así como de un fallo en la percepción de la distancia. Esta alteración se extiende incluso al dibujo de objetos sobrepuestos en línea cuya posición relativa en profundidad viene indicada por claves de oclusión.

BIBLIOGRAFÍA Rafal R.D. "Balint syndrome" En: Feinberg T.E., Farah M.J. editores. "Behavioral Neurology and Neuropsychology". McGraw-Hill. 1997. 337-356.

Branch Coslett H., Saffran E. "Simultanagnosia: To see but not two see". Brain 1991; 114: 1523-45. Rizzo M, Robin D. "Simultanagnosia: A defect of sustained attention yields insights on visual information processing". Neurology 1990; 40: 477-455.