Estenosis de canal lumbar

Volumen Volumen VolumenVIII VII X ---Número Número Número2/2014 4/2009 1/2010 991609 Reparación Artrosis y regeneración cervical del cartílago artic

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TRATAMIENTO QUIRURGICO DEL CANAL LUMBAR ESTRECHO DEGENERATIVO EXPERIENCIA EN CARTAGENA COLOMBIA SURGICAL TREATMENT FOR DEGENERATIVE LUMBAR SPINAL STEN

edigraphic.com Conducto lumbar estrecho
ARTÍCULO DE REVISIÓN Conducto lumbar estrecho Luis M Rosales,* David Manzur,** Víctor Miramontes M,*** Armando Alpízar A,*** Alejandro Antonio Reyes-

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Volumen Volumen VolumenVIII VII X ---Número Número Número2/2014 4/2009 1/2010

991609

Reparación Artrosis y regeneración cervical del cartílago articular: 20 04-2014 fundamentos y técnicas quirúrgicas Estenosis de canal lumbar

PUBLICACIONES PERMANYER PERMANYER www.permanyer.com www.permanyer.com

Arthros DIRECTOR A. Rodríguez de la Serna Consultor de Reumatología. Servicio de Reumatología Hospital de la Santa Creu i Sant Pau Barcelona

COMITÉ EDITORIAL Juan Carlos Monllau García Jefe Clínico de Cirugía Ortopédica y Traumatología Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. Barcelona Enric Cáceres Palou Jefe de Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología Hospital Vall d'Hebron. Barcelona Gabriel Herrero-Beaumont Cuenca Jefe de Servicio de Reumatología Fundación Jiménez Díaz. Madrid Federico Navarro Sarabia Jefe de Servicio de Reumatología Hospital Universitario Virgen Macarena. Sevilla Pere Benito Ruiz Jefe de Servicio de Reumatología Hospital del Mar. Barcelona Francisco Blanco García Jefe Clínico de Reumatología Hospital Juan Canalejo. La Coruña Isidro Villanueva Investigador Clínico Universidad de Arizona. Tucson. USA

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Arthros Sumario Estenosis de canal lumbar Editorial 10 años de publicación de Arthros

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Artículo de revisión Estenosis de canal lumbar

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Bibliografia comentada Masa corporal y dolor artrósico: resultados de un estudio en la práctica general

Clin Exp Rheumatol.

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Frecuencia y predictores de la pérdida precoz del trabajo en los pacientes que consultan en Atención Primaria por osteoartritis: un estudio prospectivo de cohortes

Rheumatology (Oxford).

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El dolor articular evoluciona de acuerdo a los cambios de señal óseos detectados por IRM en la osteoartritis de cadera

Open Rheumatol J.

31

Correlación del deterioro del ligamento cruzado anterior con la osteoartritis de rótula

Int Orthop.

32

Adherencia a una intervención online de actividad física para pacientes con osteoartritis de cadera y/o rodilla: un método de estudio mixto

J Med Internet Res.

33

Un perfil seroinmunológico de la osteoartritis erosiva de mano

Acta Reumatol Port.

34

La asociación entre el índice de masa corporal y la depresión del ánimo con el dolor de rodilla y las limitaciones de la actividad en la osteoartritis de rodilla: resultados de la cohorte de Ámsterdam de osteoartritis

BMC Musculoskelet Disord.

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Efecto en la reducción del uso de AINE con hidrocloruro de glucosamina (Structoflex®) en pacientes con osteoartritis de rodilla: un análisis de los datos de una base de datos francesa

Curr Med Res Opin.

36

Manejo de la osteoartritis en la práctica general en Australia

Arthritis Care Res (Hoboken).

37

Coste-efectividad de la prótesis total de rodilla: un estudio de cohortes prospectivas

Arthritis Care Res (Hoboken).

38

La inyección de plasma rico en plaquetas es más efectiva que el ácido hialurónico en el tratamiento de la osteoartritis de rodilla

Acta Chir Orthop Traumatol Cech.

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Las células T CD8+ indujeron la expresión del inhibidor tisular de metaloproteinasa-1 en osteoartritis exacerbada

Int J Mol Sci.

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Editorial

10 años de publicación de Arthros A. Rodríguez

de la

Serna

«Una biblioteca bien utilizada es uno de los pocos correctivos de la senilidad prematura». «Para los profesores y los profesionales asistenciales, una buena biblioteca es indispensable…». William Osler Los nuevos tiempos, y especialmente las nuevas tecnologías, han cambiado el mundo de la información, sobre todo la forma de acceder a ella, que por otro lado se ha hecho más asequible y más universal (global), por lo que se ha acentuado la necesidad e importancia de la misma. Dicho en otras palabras, «se ha cambiado la forma, pero no el fondo». En consecuencia, siguen siendo de rabiosa actualidad las dos frases del maestro Osler –indicadas al principio del editorial– sobre la necesidad de disponer y consultar la bibliografía médica, independientemente del escalafón en el que el profesional ejerza la medicina. Por eso nos llena de satisfacción haber conseguido llegar ya al décimo aniversario de la revista Arthros. Como en cualquiera de los ámbitos de la ciencia, y en especial en los relacionados con las ciencias de la salud, la artrosis –tema principal de nuestra revista– ha sufrido enormes avances en su conocimiento fisiopatológico y en su vertiente terapéutica, por lo que sigue siendo, y va en aumento, la enfermedad y la patología más prevalente del aparato locomotor. Hago claramente la distinción entre enfermedad y patología, pues ya está suficientemente documentado que la artrosis es una enfermedad primaria del aparato locomotor con un componente inflamatorio claro y la participación de todas las estructuras articulares, incluyendo, como en el caso concreto de la rodilla, el ligamento cruzado. Pero cada vez es más frecuente en personas menores de 40 años la presencia de artrosis secundaria, consecuencia de la sobrecarga articular particular, y especialmente relacionada, aunque no solamente, con la generalización por parte de la población de la práctica deportiva. El objetivo de este editorial no es analizar cada una de ellas y sus consecuencias, sino simplemente señalarlas, ya que ese análisis se realiza de forma más o menos exitosa en los diferentes números de Arthros. Director de Arthros

Sin embargo, no podemos sustraernos a la enumeración de algunos de los numerosos avances con consecuencias terapéuticas que se están produciendo. Nos referimos fundamentalmente al conocimiento de los procesos genéticos en la artrosis, y específicamente a los trabajos de nuestros compatriotas C. RodríguezFontenla y A. González (Genetics of osteoarthritis y Osteoarthritis year 2013 in review: genetics and genomics, respectivamente), y al avance en los conocimientos moleculares de la artrosis (Involvement of ERCC1 in the pathogenesis of osteoarthritis through the modulation of apoptosis and cellular senescence). Como en otras ramas de la medicina, y también en el de las enfermedades inflamatorias del aparato locomotor como la artritis reumatoide, el tratamiento de la artrosis se encamina hacia los tratamientos biológicos y con terapéutica reparativa con células madre (Update on biological therapies for knee injuries: osteoarthritis, Assessment of the effect of intraarticular injection of autologous adipose-derived mesenchymal stem cells in osteoarthritic dogs using a double blinded force platform analysis, Strategies for Controlled Delivery of Biologics for Cartilage Repair). No obstante, hasta que estas nuevas terapias se consoliden y demuestren su verdadera utilidad, disponemos de los tratamientos clásicos, que han sido reivindicados recientemente por la European Society for Clinical and Economics Aspects of Osteoporosis and Osteoarthritis (ESCEO) con la publicación por primera vez de un algoritmo terapéutico secuencial para la artrosis, y que incluye en primera línea a los Sysadoa, y muy específicamente al condroitín sulfato (An algorithm recommendation for the management of knee osteoarthritis in Europe and internationally: A report from a task force of the European Society for Clinical and Economic Aspects of Osteoporosis and Osteoarthritis [ESCEO]). Solo me queda agradecer a los promotores de la revista, los Laboratorios Angelini, su confianza y apoyo para mantener nuestra «biblioteca de la artrosis» actualizada, y a Publicaciones Permanyer su inestimable ayuda y profesionalidad editorial, sin los cuales estos 10 años de Arthros no hubieran sido posibles, así como a la extraordinaria acogida por parte del colectivo médico, especialmente a los especialistas por antonomasia del aparato locomotor interesados en la artrosis, como son los cirujanos ortopedas y traumatólogos, a quienes cariñosamente llamamos «los COT».

Artículo de revisión

Estenosis de canal lumbar J.A. Martín Benlloch1, A.M. Morales Codina1

y

L. Bolos Ten2

RESUMEN La estenosis de canal lumbar (ECL) es una de las enfermedades más prevalentes, y motivo de estudio en la consulta del cirujano de columna. Las formas de presentación pueden ser variadas, y muchos pacientes pueden presentar una sintomatología poco trascendente con poca repercusión funcional. En los pacientes sintomáticos, el médico debe correlacionar los estudios de imagen y la clínica del paciente con el fin de formular el plan de tratamiento correcto. La comprensión de la fisiopatología e historia natural y la presentación clínica de la estenosis espinal permiten que el cirujano de columna pueda decidir la estrategia de tratamiento conservador o quirúrgico más apropiada en cada caso. Estudios recientes, como el SPORT (Spine Patient Outcomes Research Trial), han incrementado nuestra base de conocimiento con respecto a estas decisiones de tratamiento. En esta revisión, se efectúa una valoración de las diferentes modalidades de estudio por imagen en la clínica diaria, clasificación y métodos de cuantificación por imagen, así como el valor de cada una de ellas para determinar el modelo de estenosis y gravedad de la misma. Igualmente, se efectúa una revisión de los diferentes planteamientos terapéuticos conservadores: farmacológico, fisioterápico, importancia del papel de las infiltraciones epidurales en estos pacientes, que en muchas ocasiones pueden servir como índice pronóstico del tratamiento quirúrgico. También se lleva a cabo una revisión de las opciones quirúrgicas desde un punto de vista general, más topográfico, sin entrar en temas más específicos, como las deformidades de la edad adulta o la espondilolistesis degenerativa. Se realiza también una valoración de procedimientos más innovadores, junto a la vía más tradicional abierta, procedimientos mínimamente invasivos, o la descompresión indirecta, tanto el abordaje lateral como mediante la utilización de dispositivos interespinosos, que presentan controversia en cuanto a su indicación y utilización. Palabras clave: Estenosis de canal lumbar. Clínica. Valoración radiológica. Tratamiento.

1 Unidad de Patología Vertebral Hospital Universitario Dr. Peset Valencia 2Investigadora UCAM slp

Estenosis de canal lumbar

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INTRODUCCIÓN La estenosis de canal lumbar es una de las situaciones clínicas más comunes ante las que se encuentra un cirujano de columna. Si bien es un hallazgo frecuente en los estudios de imagen en la población anciana, los pacientes suelen estar asintomáticos, y el médico debe correlacionar los estudios de imagen y la sintomatología del paciente con el fin de establecer el manejo más adecuado. El conocimiento en su conjunto, tanto de la fisiopatología, historia natural, así como de la presentación clínica de la estenosis, permite al cirujano de columna plantear la estrategia de tratamiento más apropiada, bien sea conservador o quirúrgico. Ensayos clínicos recientes, entre los que se encuentra el estudio SPORT, han impulsado nuestra base de conocimientos con respecto a las decisiones terapéuticas. La estenosis degenerativa de canal lumbar puede tener una presentación clínica diversa secundaria al estrechamiento mecánico del conducto raquídeo lumbar como consecuencia del envejecimiento de la unidad funcional de movimiento. Dicho estrechamiento lleva a los pacientes a desarrollar síntomas en los miembros inferiores (MMII) y dolor de espalda que se alivia con reposo. El diagnóstico se efectúa mediante una historia clínica detallada y los oportunos estudios de imagen. El tratamiento, como se ha mencionado, puede ser no quirúrgico o quirúrgico, como se muestra en varios estudios bien diseñados. La ECL puede producir dolor significativo y discapacidad1, convirtiéndose en un diagnóstico principal en los pacientes que se someten a cirugía de la columna a nivel mundial2. La técnica quirúrgica tradicional de descompresión lumbar sigue siendo el pilar del tratamiento para la estenosis lumbar. En este artículo se pretende analizar desde la fisiopatología, métodos diagnósticos, las nuevas técnicas para abordar la sintomatología degenerativa de la enfermedad lumbar, tanto conservadora como con otras opciones quirúrgicas, incluyendo el abordaje lateral, espaciadores interespinosos, y las técnicas mínimamente invasivas. En los casos de diagnósticos simultáneos, tales como espondilolistesis degenerativa y escoliosis, pueden influir en la elección de la técnica quirúrgica a realizar. Por último, se analizarán las indicaciones y técnicas de la cirugía de revisión.

Figura 1. Imagen axial de RM potenciada en T2 que muestra estenosis central del canal lumbar.

FISIOPATOLOGÍA La estenosis de canal lumbar es una de las causas de claudicación neurogénica de las extremidades inferiores. La razón exacta de por qué ocurre esto no está clara. Una de las teorías gira en torno al componente vascular debido a la compresión mecánica de las raíces lumbosacras. Puede presentarse en el centro, en los recesos laterales o en el foramen. La estenosis lumbar es generalmente debida a una combinación de hipertrofia o invaginación del ligamento amarillo, pérdida de altura del disco, hipertrofia conjunta facetaria y compresión anterior por abombamiento degenerativo del anillo. Ocasionalmente, la estenosis puede o bien estar presente o bien empeorar con un fragmento herniado del disco. Otros factores que pueden empeorar el cuadro de la estenosis incluyen la presencia de deformidad coronal, rotatoria y listesis lateral, anterolistesis o retrolistesis. Estos factores regionales pueden contribuir al compromiso futuro de las dimensiones del canal lumbar y del neuroforamen. La compresión de las raíces nerviosas causa síntomas de claudicación neurogénica a través de la isquemia, congestión venosa o liberación localizada de mediadores inflamatorios3. Además, parece ser necesaria una reducción de aproximadamente el 50% en el área de sección transversal del canal y un 50-75 mmHg de presión sobre la raíz nerviosa antes de que se observen cambios en la conducción4. Un esquema de clasificación útil en pacientes con estenosis de canal se basa en la ubicación topográfica de la zona estenótica principal. La estenosis central (Fig. 1) se caracteriza por estenosis en

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A

B

C

Figura 2. A: imagen de RM axial en T2 con estenosis del receso lateral izquierdo. B: imagen axial de RM en T2 con estenosis de ambos recesos laterales. C: imagen sagital con estenosis L3-L4, L4-L5 y L5-S1 con estenosis foraminal con cuadro de pedículos cortos.

A

B

Figura 3. A y B: imagen sagital con estenosis foraminal por hipertrofia de la carilla articular junto con pedículos cortos; imagen axial con estenosis del receso y foraminal izquierda.

el área delimitada anteriormente por el cuerpo vertebral y el disco intervertebral, y posteriormente por la lámina y ligamento amarillo. Los bordes mediales/laterales son los bordes del saco dural. Dado que la estenosis central típicamente se produce a nivel del disco, puede deberse a hernias de disco, osteofitos vertebrales posteriores del cuerpo, ligamento amarillo, hipertrofia/ invaginación o hipertrofia facetaria conjunta. La estenosis del receso lateral (Figs. 2 A-C) se describe como el punto en el que la raíz deja la duramadre medialmente hasta que alcanza el borde medial del pedículo vertebral. Anteriormente, este limita con el cuerpo vertebral y el disco intervertebral, y posteriormente está en contacto con la pars interarticularis y la articulación facetaria. Esta estenosis afecta a la raíz de paso y puede ser causada por la hipertrofia del ligamento amarillo o por quistes sinoviales facetarios. Por último, la estenosis foraminal (Figs. 3 A y B) es consecuencia de la compresión de la raíz dentro del agujero de conjunción. Queda

confinado por delante por el cuerpo vertebral y el disco, posteriormente por el borde lateral de la porción interarticular, y el pedículo encima y por debajo. Las causas para la compresión en esta área incluyen la hipertrofia facetaria, hernias de disco extraforaminales y osteofitos corporales vertebrales. A menudo, la estenosis se ve de forma centralizada, en el receso lateral y en el foramen, creando una reducción moderada o grave del canal medular (Figs. 4 y 5 A y B). Abbas, et al.5 compararon la artrosis facetaria lumbar entre 65 personas con ECL y 150 personas que no presentaban síntomas relacionados con estenosis lumbar. La tasa de artrosis facetaria en L3-L4 y L4-L5 fue significativamente mayor en el grupo estenótico en comparación con el grupo control. En el estudio se concluyó que en el grupo control, la prevalencia de la artrosis facetaria aumenta en sentido cefalocaudal (L3-L4 16%, L4-L5 28%, L5-S1 55%), mientras que en el grupo estenótico hay un fuerte incremento de

Estenosis de canal lumbar

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Figura 4. Estenosis central, foraminal grave y de ambos forámenes.

L3-L4 (27%) a L4-L5 (58%), pero no de L4-L5 a L5-S1 (55%). No hubo asociación entre la artrosis facetaria y el sexo. Aunque la media del índice de masa corporal (IMC) fue significativamente menor en el grupo control en comparación con el grupo de estenosis, no se encontró asociación entre el IMC y la artrosis facetaria. La prevalencia de la artrosis facetaria conjunta aumenta considerablemente de la cohorte de edad más joven (18-39) para la cohorte de mayor edad (> 60). Además, el 10% de los individuos jóvenes (18-39) ya manifestaba cambios facetarios en L5-S1 y ninguno en L3-L4. A medida que el disco intervertebral degenera se altera la biomecánica de los elementos posteriores, lo que conlleva la degeneración de las articulaciones facetarias (formación de osteofitos/ hipertrofia) y la hipertrofia del ligamento amarillo/invaginación. Los discos degenerativos carecen de las matrices de proteoglicanos necesarios para retener las moléculas de agua y poder así

A

conservar sus propiedades de resistencia a la carga. Los cambios vasculares también se aprecian, por lo que el disco no está en condiciones de obtener su nutrición a través de la difusión de las anastomosis arteriales a nivel del ligamento vertebral común posterior6. Con la pérdida de apoyo de la parte anterior del disco degenerado, las carillas articulares posteriores comienzan a degenerar debido a la sobrecarga y el aumento de las fuerzas biomecánicas. Estos cambios se representan como la formación de la hipertrofia ósea/osteofitos, así como el engrosamiento de la cápsula articular. La combinación de estos cambios puede comprimir la raíz del nervio en tránsito. Por último, la cascada degenerativa incluirá hipertrofia/invaginación del ligamento amarillo, que posteriormente puede contribuir al estrechamiento del canal medular. Abbas, et al.7 también estudiaron el grosor del ligamento amarillo en individuos con columnas lumbares normales y estenóticas mediante tomografía computarizada (TC). Intentaron establecer los rangos normales y patológicos del espesor en cuanto al ligamento amarillo y su asimetría tal y como se indica en las imágenes de la TC y su asociación con el tamaño del cuerpo vertebral, edad y género. Un total de 65 personas con ECL se compararon con 150 personas sin síntomas relacionados con estenosis lumbar. Los autores midieron el espesor del ligamento amarillo en las imágenes de TC axiales y comprobaron que el espesor del ligamento amarillo absoluto y relativo era significativamente mayor en el grupo de estenosis lumbar en los niveles L3-L4 y L4-L5 de forma bilateral. También concluyeron que el grosor del ligamento amarillo era independiente del sexo y que después de los 60 años los cambios significativos ocurrían solo en L3-L4.

B

Figura 5. A y B: estenosis grave tanto en imagen axial como lateral en T2, con canal prácticamente desaparecido. En la imagen axial se evidencia estenosis multinivel, tanto por un canal estrecho congénito como por compresión desde detrás por la hipertrofia del ligamento amarillo, tanto a nivel L2-L3 como L4-L5.

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El espesor del ligamento amarillo y la hipertrofia se utilizan indistintamente en la literatura. El grosor puede aumentar por movimiento sin un cambio en la masa del ligamento amarillo. Así pues, el supuesto de que si el engrosamiento del ligamento amarillo se debe a la hipertrofia del tejido o a la deformidad fue investigado por Altinkaya, et al.8. Los autores midieron el espesor de 896 ligamentos amarillos de forma prospectiva en imágenes de resonancia magnética (RM) T1 axial en L2-L3, L3-L4, L4-L5, y L5-S1 de 224 pacientes. Mostraron que el engrosamiento del ligamento amarillo se correlacionaba con la degeneración discal, el envejecimiento, el IMC, la ECL, el nivel vertebral y la hernia discal. Llegaron a la conclusión de que el engrosamiento se debe al acortamiento del mismo en el canal medular secundario a la degeneración de los discos más que a su hipertrofia. En la literatura hay estudios donde se analizan los componentes del ligamento amarillo para determinar si puede haber un componente hereditario de la estenosis de canal. Lakemeier, et al.9 realizaron un estudio mediante inmunoquímico comprobando el papel de CD44 y de sus enlaces CD44v5 y CD44v6 en el ligamento amarillo hipertrofiado obtenidos de pacientes con estenosis de canal lumbar. Se compararon 38 pacientes con estenosis de canal lumbar con las de ligamento de pacientes con hernias de disco. Obtuvieron un aumento significativo de la expresión de CD44 y CD44v5 en el grupo con estenosis. Además, las fibras elásticas eran mayores de forma significativa en el grupo de hipertrofia.

PRESENTACIÓN CLÍNICA Los pacientes que se presentan con síntomas de claudicación neurogénica por ECL suelen ser personas mayores, con incremento progresivo de dolor en las piernas, independientemente del sexo. Los pacientes refieren una sensación de «cansancio» en sus extremidades inferiores que se alivia con la flexión lumbar y con la sedestación durante periodos de tiempo. El signo «carrito de compras» clásico es descrito como el alivio obtenido por el paciente cuando se inclina hacia delante en un carrito de la compra que le permite caminar distancias más largas. Los patrones de marcha son variados, desde antiálgica con amplia base con inestabilidad hasta una marcha en Trendelemburg. La mayoría de los pacientes con estenosis de canal no presentan con un defecto neurológico específico, por lo

que es importante examinarlos después de hacer ejercicio, donde a menudo puede ser más evidente un déficit. Los síntomas por lo general son bilaterales y empeoran al caminar u otra actividad. En el examen físico, el dolor lumbar y el dolor de la pierna pueden empeorar con la extensión de la columna lumbar. Si el paciente tiene debilidad objetiva o pérdida de sensibilidad con una distribución radicular concreta, puede indicar un proceso de larga evolución. La afectación radicular suele deberse a su alteración en el receso lateral o bien a estenosis foraminal. En el examen clínico es importante el diagnóstico diferencial para descartar otras enfermedades, entre las que se incluyen aneurisma de aorta abdominal, tumores pélvicos, alteraciones de la articulación sacroilíaca, trombosis venosa profunda, alteración de nervios periféricos, polineuropatía y afectación por artrosis, tanto de la cadera como de la rodilla. Además, la claudicación neurogénica debe distinguirse de la claudicación vascular. Clásicamente, la claudicación vascular comienza distalmente y se irradia en sentido proximal, es de predominio nocturno y no se alivia con la flexión lumbar. Es más, los pacientes con claudicación vascular pueden tener evidencia de enfermedad vascular, tales como disminución de los pulsos de las extremidades inferiores, mala replección capilar y cambios tróficos a nivel cutáneo en las piernas. En la claudicación neurógena, el alivio se obtiene con flexión lumbar, y los pacientes pueden referir hormigueo, entumecimiento y debilidad en sus extremidades inferiores. Los pacientes con claudicación neurógena podrán pedalear más tiempo en una bicicleta estática debido al alivio que experimentan por la flexión lumbar, en comparación con los pacientes con claudicación vascular.

HISTORIA NATURAL Johnsson, et al.10 publicaron un artículo en 1992 donde concluían que tras la observación de 32 pacientes con estenosis espinal lumbar durante 49 meses y según la escala analógica visual (EVA) del dolor, el 15% empeoró, el 15% mejoró y el 70% no mostró cambios durante cuatro años. Sin embargo, según la exploración clínica, el 18% empeoró, el 41% mejoró y el 41% se mantuvo sin cambios. Con los datos obtenidos, los autores expusieron que era poco probable la progresión aguda de la estenosis, y

Estenosis de canal lumbar

por ende, la observación era una alternativa razonable al tratamiento quirúrgico. Es importante para el cirujano tener en cuenta la posibilidad de que la estenosis de canal cervical (ECC) asintomática, o mielopatía sintomática de compresión de la médula espinal, puede estar presente en un paciente que presenta síntomas de ECL, como estudiaron Troy y Gordon11. En la búsqueda de trabajos relacionados con estenosis de canal encontramos el de Tsutsumimoto, et al.12, en cuyo estudio de 214 pacientes tratados quirúrgicamente por mielopatía cervical se observó que la prevalencia de ECL basada en mielogramas era del 32,2%. Los autores llegaron a la conclusión de que la tasa de ECL coexistente con ECC se incrementa con la edad, y que la edad media de pacientes con ECL radiológica era significativamente mayor que en los que no tenían. Por lo tanto, se concluyó que los cambios degenerativos relacionados con la edad fueron importantes en el mecanismo patológico del tándem de ECC y ECL. Varios estudios bien diseñados compararon los resultados quirúrgicos con el manejo conservador de la ECL. Malmivaara, et al.13 estudiaron 94 pacientes asignados al azar para cirugía (50 pacientes) y manejo no quirúrgico (44 pacientes). La cirugía consistió en una laminectomía; 10 pacientes recibieron una fusión transpedicular. Los pacientes fueron seguidos durante 24 meses. Ambos grupos mostraron una mejoría durante el seguimiento. Los autores concluyeron que, aunque ambos grupos mejoraron independientemente del tratamiento inicial, los que se sometieron a una intervención quirúrgica mostraron una mejoría mayor con respecto al dolor en las piernas, dolor de espalda y discapacidad en general, aunque dicho beneficio inicial del tratamiento quirúrgico se redujo con el tiempo. El estudio Maine de columna lumbar14 fue un estudio de cohortes prospectivo de pacientes con ECL. Se incluyeron 148 pacientes, de los que 119 (80,4%) pudieron revisarse para el análisis de los resultados cuatro años después. De 81 pacientes, 67 (83%) fueron tratados quirúrgicamente y 52 de 67 (78%) sin cirugía. Los pacientes quirúrgicos tenían síntomas más graves y peor estado funcional al inicio del estudio, pero con mejores resultados en la evaluación a los cuatro años que los pacientes no quirúrgicos. Tras el seguimiento, el 70% de los operados y el 52% de los pacientes no intervenidos referían que su síntoma predominante, bien los referidos a los MMII o la espalda, había mejorado. El tratamiento quirúrgico sigue mostrando

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una satisfacción significativa determinante a los cuatro años, incluso después del ajuste para otros predictores independientes. Para los pacientes no quirúrgicos, no hubo ningún cambio significativo en los resultados de más de cuatro años, mientras que la mejora inicial observada en los pacientes tratados con cirugía se redujo ligeramente durante los siguientes cuatro años.

REVISIÓN DEL ESTUDIO SPORT (ESTENOSIS DE CANAL) El estudio SPORT se realizó para el análisis y valoración del tratamiento no quirúrgico versus quirúrgico de los tres trastornos más comunes que se observan a nivel de la columna lumbar en el adulto15-18: hernias de discal lumbar, estenosis de canal y espondilolistesis degenerativa. Se asignaron al azar los ensayos, multicéntricos, prospectivos y apoyados por becas de los Institutos Nacionales de Salud. De forma específica para la estenosis de canal, el ensayo SPORT19 consistió en analizar de forma prospectiva el tratamiento quirúrgico versus tratamiento conservador en un estudio. Se incluyeron pacientes ya en un ensayo controlado aleatorio, ya en una cohorte prospectiva observacional. Los pacientes que no desearon someterse a la asignación al azar fueron incluidos en la cohorte observacional. El ensayo aleatorio permitió a los pacientes que cambiaran de su grupo de tratamiento inicial. Se observó una alta tasa de cruce tanto en el aleatorio como en el grupo de observación. Se realizó un análisis tanto del grupo con intención de tratar como de los pacientes tratados para analizar los datos, incluso con una alta tasa de cruce entre los grupos. Dentro de las tres cohortes de SPORT, los pacientes que pasaron a intervención quirúrgica presentaban en el preoperatorio más dolor, más disfunción y discapacidad que los que se quedaron en el grupo no quirúrgico. La cirugía mostró efectos equivalentes en el análisis en el grupo con intención de tratar y efectos superiores en el análisis del grupo como tratados. Una crítica importante de los ensayos fue la no especificidad de tratamiento conservador. Esto se deja a la consideración del médico tratante. Además, otra crítica fue la falta de tratamiento quirúrgico consistente de las diversas enfermedades. Por ejemplo, a un paciente con espondilolistesis degenerativa lumbar puede habérsele realizado

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solo una descompresión, una descompresión posterior con una fusión transpedicular o una fusión anterior/posterior. En cuanto a los pacientes con ECL, aunque todos tenían una descompresión lumbar posterior, el 11% también se sometió a una fusión por razones desconocidas. Al analizar el estudio observacional que buscaba en el juicio la estenosis espinal lumbar, la mayoría de los pacientes, ya sea inicialmente asignados a la cirugía, o para aquellos que cambiaron a la operación, lo hizo en el primer año del ensayo. En un artículo de revisión por Asghar, et al.20, desde el punto de vista de historia natural, los autores llegaron a la conclusión de que los síntomas de los pacientes por lo general «declaran» el plazo de un año de presentación, lo cual permite una opción de tratamiento dentro de este periodo. Además, señalaron que incluso después de cuatro años de seguimiento, los pacientes del grupo de tratamiento quirúrgico mostraron una mejoría superior en todas las medidas de resultado primarias en un análisis según tratamiento. También hay que señalar que el 8% de los pacientes con ECL fueron reintervenidos en los primeros dos años, cifra que aumentó hasta el 13% después de cuatro años. Finalmente, se demostró en todos los estudios de SPORT que los pacientes a menudo estaban familiarizados con la dirección en que se dirigía su condición. Por ejemplo, a los pacientes que mostraron mejoría o cuyos síntomas fueron leves les fue bien con el tratamiento no quirúrgico. Sin embargo, aquellos cuyos síntomas interferían con sus actividades de la vida diaria optaron por el tratamiento quirúrgico. También, a través de los estudios de SPORT, no había casos documentados de déficit neurológico progresivo con la administración o con tratamiento no quirúrgico o quirúrgico. A los cuatro años de seguimiento, Weinstein, et al.21 mostraron que se mantuvieron las ventajas clínicas significativas para la cirugía. Estos datos fueron vistos en el dolor corporal, la función física y el Oswestry Disability Index (ODI). También se mantienen las medidas secundarias, como la satisfacción con los síntomas, y el progreso de autopercepción. Esperemos que la realización de subanálisis de los datos de los ensayos SPORT continúe proporcionando conclusiones interesantes con respecto a los pacientes con estenosis de canal. Uno de estos estudios, realizado por Park, et al.22, formado por la revisión de los datos SPORT, mostró que la estenosis de canal multinivel no

demostró peores síntomas de partida o peores resultados del tratamiento en comparación con la estenosis de canal de un solo nivel. Sin embargo, llegaron a la conclusión de que si existía la espondilolistesis degenerativa concomitante, los pacientes con estenosis de un solo nivel tendieron a mejorar más que aquellos con estenosis de niveles múltiples, sobre todo después de la cirugía.

CLASIFICACIÓN RADIOLÓGICA DE LA ESTENOSIS DE CANAL LUMBAR Antes de participar en un debate sobre el análisis radiográfico de la ECL, es importante recordar que los estudios radiográficos no deben ser considerados de forma aislada, sino que deben ser utilizados junto con la anamnesis de la historia y el examen físico del paciente, para poder dar cabida de este modo a todo un cuadro clínico. La función importante de estudios radiográficos para ECL es clasificar el trastorno para ayudar al médico y paciente a tomar decisiones importantes sobre el tratamiento. La ECL puede clasificarse de diferentes formas desde el punto de vista radiológico: basándose en la localización anatómica de la compresión neural, tanto en el plano axial como sagital, según la gravedad y según criterios de medición radiológicos23.

Clasificación anatómica Se basa en la visión del plano axial y la imagen sagital y parasagital. Las reconstrucciones axiales, tanto de la tomografía axial como de la RM, delimitan de forma clara el canal central, que contiene el saco tecal y las raíces nerviosas, los recesos laterales, delimitados por la apófisis articular superior (SAP) y la cara posterior del cuerpo vertebral, y los forámenes neurales, que delimitan la raíz nerviosa saliente (Fig. 6). La estenosis central puede debutar con síntomas de claudicación neurógena, o en los casos graves, con síntomas del síndrome de la cola de caballo, si la estenosis es casi completa. En el caso de la estenosis del receso lateral, afectará a la raíz de paso a nivel de la estenosis, típicamente con síntomas radiculares, mientras que la estenosis foraminal se presenta con síntomas similares a la estenosis del receso lateral, sin embargo, afecta a la raíz del nervio que sale en el nivel estenótico. Representan una buena ayuda para clasificar la ECL (Fig. 3 A).

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óseo del canal central < 10 mm28. Suelen presentar clínica a edades más tempranas.

RL CC

FN

Figura 6. Imagen axial en un paciente normal. La zona central contiene el saco dural y está limitada por el cuerpo vertebral o el disco anteriormente, carilla articular inferior y lámina posteriormente. El receso lateral está limitado anteriormente por cuerpo vertebral o disco anteriormente y carilla articular superior posteriormente, y se extiende desde el borde medial de la carilla superior hasta la pared medial del pedículo lateralmente. El foramen neural tiene los mismos límites anterior y posterior, pero se extiende por la anchura del pedículo, que marca su límite lateral. CC: zona central del canal; RL: receso lateral; FN: foramen neural.

La imagen sagital media mostrará estenosis central causada por el colapso y abombamiento segmentario del disco degenerado y el repliegue del ligamento amarillo. A nivel parasagital, los forámenes neurales se pueden visualizar. El colapso discal conlleva, por lo general, una pérdida de altura foraminal, o la llamada estenosis foraminal superoinferior, mientras que la espondilolistesis, con hernia discal foraminal o la estenosis congénita por pedículos cortos, reducen el diámetro anteroposterior (AP) del foramen, estenosis foraminal anterior-posterior; si ambas formas coexisten, provocan una estenosis circunferencial24-26. Clasificación etiológica La clasificación etiológica de la ECL es muy importante, se diagnostica por los estudios radiológicos y da pie a la discusión acerca de la clasificación. Los tipos etiológicos de ECL27 son: – Congénita: puede ser idiopática o secundaria una displasia vertebral; la más común es la acondroplasia. Pedículos congénitamente cortos pueden objetivarse en las imágenes sagitales y en la imagen coronal con un diámetro

– Adquirida: es el resultado del proceso degenerativo espondilótico, apreciable en los estudios radiográficos. Con la degeneración, el disco pierde altura y se produce un abombamiento que puede afectar a los forámenes, recesos laterales y canal. La formación de osteofitos, hipertrofia de la apófisis articular inferior, produce compresión posterolateral en el centro del canal, mientras que los cambios en la faceta articular superior estrecha sobre todo el receso lateral. La degeneración facetaria puede conllevar una espondilolistesis espondilótica, o quistes secundarios a las facetas degeneradas pueden comprimir los elementos neurales. El colapso del segmento conlleva el abombamiento en la zona central del ligamento amarillo23. – Postraumática: en fracturas que afecten a las columnas media y posterior (fracturas en estallido). La retropulsión del muro posterior puede ocasionar una disminución del mismo, que comprime los elementos neurales. – Iatrogénica: secundaria a la ocupación del canal, bien por implantes, cajas intersomáticas o injerto6-8, o formación de hueso ectópico por material biológico29-31. La espondilolistesis iatrogénica por descompresión es muy agresiva con fractura de la pars32,33. – Ósea: la formación de hueso es la causa directa de la estenosis, que es poco común, pero puede ocurrir en la enfermedad de Paget, hemangiomas agresivos34, hiperostosis esquelética idiopática difusa o enfermedad de Forestier35,36. – Los trastornos metabólicos, tales como la gota, la pseudogota37-39 y la amiloidosis40, pueden causar la estenosis por el engrosamiento del ligamento amarillo o filum terminale. Definición cuantitativa de la estenosis de canal lumbar y la gravedad de clasificación No hay consenso en la literatura sobre los criterios que definen la ECL. Si bien en los informes radiológicos son términos frecuentes, no existen definiciones aceptadas para estenosis leve, moderada y aguda. Las directrices actuales de la Sociedad Norteamericana de Columna (NASS) para el diagnóstico y tratamiento de la ECL enfatizan la importancia de la imagen, pero no se dan criterios radiológicos para su definición41. Steurer, et al.42 realizaron un metaanálisis de múltiples estudios de examen de los criterios

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Tabla 1. Parámetros cuantitativos radiológicos de estenosis Estenosis central Diámetro AP Área de sección transversal Estenosis del receso lateral Estenosis foraminal

Estenótico

Estenosis grave

< 10 mm 100 mm2 Altura < 2 mm Diámetro < 2-3 mm

< 7 mm < 70 mm2 Profundidad < 3 mm Altura < 15 mm

radiológicos para la estenosis en la literatura. Los autores analizaron 10 parámetros diferentes de medición y diversos criterios que definen la estenosis central, del receso lateral y la foraminal. Debido a una falta general de consenso en la literatura, los valores más utilizados serán discutidos en este capítulo (Tabla 1). Un diámetro AP en las imágenes sagital inferior a 10 mm y un área de sección transversal en las

A

B

Figura 7. A: medición del ángulo del receso lateral, con un cierre de 12º en la derecha y de 25º en la izquierda. B: medición del ángulo del receso lateral, con un cierre inferior a 2 mm en la derecha y 4 mm en la izquierda, con resultado de una estenosis grave del ambos recesos laterales. Signo de sedimentación.

Ángulo < 30º Altura discal post < 4 mm

imágenes axiales inferior a 100 mm2 son los parámetros más comunes que se utilizan para definir la estenosis central de canal42,43 (Figs. 5 A y B). La estenosis central aguda se indica por un diámetro AP inferior a 7 mm y un área de sección transversal inferior a 70 mm2. Algunos autores prefieren criterios menos estrictos: la definición de área de sección transversal inferior a 100 mm2 como estenosis absoluta y de 100 a 130 mm2 como estenosis relativa44. Los parámetros habituales que definen la estenosis del receso lateral incluyen profundidad, altura y ángulo de receso lateral, los cuales se miden en las imágenes axiales (Figs. 7 A y B). La profundidad del receso lateral se define como la distancia medial a lateral desde la parte superior de la faceta articular hasta el pedículo, y los valores de menos de 2 mm indican la estenosis del receso lateral. La altura del receso lateral se define como la distancia anterior-posterior desde el borde medial de la superficie articular posterior (SAP) a la parte posterior del cuerpo vertebral, y los valores inferiores a 3 mm indican estenosis del receso lateral42. El ángulo de rebaje lateral se define como el ángulo subtendido por el piso (SAP) y el techo (cuerpo vertebral posterior) del receso lateral; valores inferiores a 30º indican estenosis del receso lateral45. Se han propuesto varios sistemas de clasificación para la evaluación de la estenosis foraminal. Wildermuth, et al.46 propusieron un sistema basado en una evaluación de la forma del agujero y la pérdida de la grasa epidural alrededor de la raíz nerviosa en la RM. En este sistema, el grado 0 es un agujero normal; el grado I indica la deformidad de la grasa epidural, pero la raíz nerviosa sigue completamente rodeada por la grasa epidural; el grado II indica que la grasa epidural rodea parcialmente la raíz nerviosa, y el grado III indica que la grasa epidural alrededor de la raíz nerviosa ha sido completamente desplazada. Lee, et al.47 propusieron un sistema de clasificación añadiendo la morfología de la raíz nerviosa en la RM a la gradación de Wildermuth. La deformación foraminal puede ocurrir en la dimensión

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A

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B

Figura 8. Imágenes de resonancia (T2) de un paciente con dolor crónico de espalda y parestesias en ambos MMII. A: espondilolistesis degenerativa en varios niveles con estenosis de forámenes neurales sobre todo a nivel L3-L4. B: con componente rotatorio subluxante, que se confirma tanto en el receso lateral bilateral como en los forámenes derechos en la imagen axial.

cefalocaudal (arriba-abajo), la dimensión AP (adelante-atrás) o las dos dimensiones (circunferenciales) (Figs. 8 A y B). En la medida de mediciones absolutas, la estenosis foraminal es mejor definida en las imágenes parasagital como un diámetro foraminal AP menor de 2-3 mm48. Además, Hasegawa, et al.24, en un estudio en cadáveres, propusieron una altura del espacio discal posterior inferior a 4 mm y una altura foraminal inferior a 15 mm como indicadores importantes de estenosis foraminal. Evaluación radiológica Antes de comentar los exámenes radiográficos específicos usados habitualmente para diagnosticar la estenosis de canal, recordemos que el trastorno tiene un componente postural significativo relacionado con su sintomatología. Los pacientes refieren aumento del dolor, entumecimiento y radiculopatía con la extensión de la columna lumbar y la postura erguida prolongada. Los estudios de imagen se pueden dividir en estáticos y dinámicos. La TC y la RM en la mayoría de los centros están disponibles como estudios estáticos, y pueden no representar el grado de estenosis cuando el paciente está en bipedestación o en extensión. Otras modalidades, como la mielografía radiográfica simple, se prestan a la carga fisiológica, y los estudios en flexión/extensión pueden proporcionar información muy valiosa sobre la naturaleza dinámica del grado de estenosis de un paciente49. Las radiografías Las radiografías simples son los primeros estudios de imágenes que se pueden obtener en la mayoría de los pacientes con estenosis lumbar.

Hay pocas señales directas evidentes de estenosis en las radiografías simples, pedículos cortos, distancia interpedicular reducida y láminas engrosadas50. Las radiografías simples son más importantes para descartar otras enfermedades de la columna vertebral y por mostrar cambios degenerativos que pueden estar asociados con ECL, como estrechamiento del espacio de disco, formación de osteofitos, espondilolistesis, escoliosis y litesis lateral. Los rayos X pueden realizarse de forma dinámica con proyección lateral en flexión/extensión para demostrar la inestabilidad segmentaria. Las radiografías simples son también estudios básicos para la planificación preoperatoria.

La resonancia magnética y la mielografía por resonancia magnética La resonancia magnética es el estudio de elección para la ECL51. Presenta varias ventajas, como su naturaleza no invasiva, la no exposición a radiación y un alto contraste entre las estructuras neurales y líquido cefalorraquídeo (LCR) en la estenosis central en secuencias T227. La estenosis central se observa en las secuencias sagitales como un diámetro AP del canal reducido (< 10 mm) y en las secuencias axiales con una reducción de área de sección transversal del canal (< 100 mm2). La contribución de las partes blandas, como el ligamento amarillo, protrusión discal, y la grasa epidural (Figs. 8 A y B), a la estenosis central y receso lateral se demuestran también en la RM axial, pero la degeneración facetaria y la estenosis del receso lateral se estudian mejor con la TC (Figs. 3 A y B)52. La pérdida de grasa epidural dentro del foramen neural en secuencias T1 es una señal de estenosis del foramen neural46,53, además del criterio anteriormente

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de la RM convencional56, sin aumento significativo en el coste o la exigencia de un estudio invasivo. Se ha informado que la mielo-RM puede tener la mayor sensibilidad para estenosis, un 100%55. La tomografía computarizada

Figura 9. Resonancia con efecto mielográfico, en la que se evidencian estenosis moderada, diferentes amputaciones radiculares, así como dilataciones radiculares (quistes de Tarlov).

mencionado. Otra señal única de estenosis en la RM es la ausencia del signo de sedimentación de la raíz54. En pacientes sin estenosis, las raíces nerviosas se sedimentan en la parte dorsal del saco dural en posición supina; la falta de sedimentación de raíz nerviosa es indicativo de estenosis de canal central; sin embargo, aún no se ha determinado la sensibilidad y la especificidad de este hallazgo de RM (Fig. 7 B). La principal desventaja de la RM es que no todos los pacientes pueden someterse a este estudio. Las guías de práctica NASS recomiendan mieloTC si la RM está contraindicada, los hallazgos no son concluyentes o discordantes con la clínica51. Otra desventaja de este estudio es que, tradicionalmente, no puede ser realizado como un estudio dinámico. En pacientes con evidencia clínica de estenosis, pero estenosis marginal en la RM, un seguimiento con mielograma y TC puede ayudar aún más a delimitar la naturaleza dinámica de la estenosis lumbar27. La sensibilidad para la estenosis en la RM varía de 77 a 87%55. La mielografía por resonancia magnética (MRM) es una técnica de adquisición de la imagen en RM que produce imágenes similares a la mielografía. El LCR aparece hiperintenso, semejante al colorante radiográfico en mielografía tradicional y las estructuras neurales aparecen como hipointensas, como defectos de llenado en el LCR (Fig. 9). La MRM es muy sensible y aumenta la especificidad

Las tomografías computarizadas delinean la anatomía ósea y, debido a la capacidad de reconstruir imágenes en múltiples planos, se prestan a múltiples mediciones avanzadas del receso lateral y foramen45. La ventaja más importante de una TC es la visualización superior del receso lateral y foramen57,58; estenosis del receso lateral en reconstrucciones axiales demuestra la forma en trébol característica del canal (Fig. 3 B). Las desventajas del estudio incluyen la incapacidad para demostrar la compresión intratecal de las raíces nerviosas59 y la estenosis dinámica60, y una exposición importante de radiación. La TC se puede realizar después de la mielografía para aumentar la precisión de diagnóstico para ECL27. La sensibilidad para TC varía del 74 al 100%.

Mielografía Un mielograma consiste en colocar contraste radiopaco dentro del saco dural seguido de un estudio radiográfico, ya sea una radiografía simple o una TC, en busca de defectos de llenado. La estenosis central puede mostrar un defecto completo de llenado o de restricción parcial del flujo de contraste que tendrá una apariencia de «reloj de arena» en las proyecciones AP61; los defectos laterales de llenado pueden indicar osteofitos de la SAP y estenosis del receso lateral, pero estenosis del receso lateral y estenosis foraminal se demuestran mejor en el examen de TC, que se puede realizar fácilmente seguido de mielografía62,63. La principal ventaja de la mielografía es que el estudio se puede realizar de pie, y se pueden aplicar momentos de flexión/extensión para simular mejor el grado de estenosis lumbar bajo cargas fisiológicas. Hay varias desventajas en el estudio, pero la más importante es la naturaleza invasiva del examen. Además, la restricción del flujo de contraste distal al sitio de un nivel gravemente estenótico puede limitar la visualización de los niveles caudales (Figs. 10 A y B). La adición de un examen de TC después de mielograma mejora la visualización distal64; los mielogramas también tienen una alta tasa de falsos positivos, y hay una pobre correlación de los síntomas de

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A

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B

Figura 10. A: mielografía que expresa el valor dinámico de dicho estudio en flexión. B: imagen combinada en corte axial de mielo-TC en estenosis central de canal.

la estenosis con la mielografía65,66. La sensibilidad para la mielografía convencional en estenosis lumbar oscila entre el 54 y el 100%, y la sensibilidad de la mielografía TC puede ser del 87%55.

mielografía en bipedestación como el estándar de oro, fue mayor que la convencional. Existen pocas publicaciones sobre la RM en carga axial y la mayoría de los centros todavía no utiliza la técnica.

Tomografía computarizada y resonancia magnética en carga

Ultrasonidos

En un intento de acercarse más al tamaño del canal medular bajo cargas fisiológicas, se han ideado procedimientos para realizar exámenes bajo carga de la columna lumbar de RM y TC. Un estudio reciente que compara tradicionales imágenes de posición «psoas-relajado» con RM y las imágenes de TC bajo carga axial, RM y la TC realizadas con la columna en extensión demostró una reducción estadísticamente significativa en el área de la sección transversal del canal en uno o más niveles. El 35% de los pacientes mostró un incremento de la estenosis relativa (área o 100 mm2) a la estenosis absoluta (área o 75 mm2) con la aplicación de una carga axial. Los autores recomendaron una carga axial y la posición lumbar en extensión para los pacientes con hallazgos clínicos de estenosis pero que tenían áreas transversales marginales (130 mm2) en una RM o una TC en posición tradicional67. Otro estudio reciente comparó el tamaño del saco dural lumbar entre tres modalidades de imagen de RM: convencional, carga axial de RM y mielografía en bipedestación68. Los diámetros transversales y AP del canal fueron significativamente menores en la RM en carga axial frente a la RM convencional, y se aproximó más a las dimensiones del saco tecal en mielografía en bipedestación. La sensibilidad (96%) y especificidad (98%) para la RM en carga, mediante

Engel, et al.69 compararon los hallazgos de la ecografía con los resultados de la mielografía y los hallazgos durante la cirugía, encontrando un 89% de sensibilidad para la estenosis con la ecografía. Tervonen, et al. valoraron el uso de la ecografía transabdominal para medir el diámetro AP del canal. Aunque los autores encontraron que las mediciones con ultrasonidos estaban dentro de ± 5 mm de mielografía y dentro de ± 25 mm2 de la TC axial, la causa de la estenosis no pudo determinarse adecuadamente en ultrasonido70. Como consecuencia, el uso de éstos no ha ganado fuerza para el diagnóstico de ECL, aparentemente debido a una menor resolución de imagen, la especialización requerida para realizar e interpretar el estudio y la incapacidad de diferenciar adecuadamente los tipos de estenosis.

Puntos

clínicos clave:

1. Los estudios radiográficos deben considerarse junto con la información de la historia del paciente y el examen físico para considerar el tratamiento para un paciente. 2. No existen parámetros radiológicos generalmente aceptados que definan la estenosis, y no hay estudios adecuados que correlacionen los parámetros radiográficos y el resultado del tratamiento.

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3. La RM es el estudio de elección para el diagnóstico de la ECL. 4. Los estudios estáticos, tales como RM y tomografía, pueden pasar por alto la estenosis clínicamente significativa como resultado de la compresión dinámica de las estructuras neurales. 5. La estenosis borderline en la RM se debe evaluar exhaustivamente con flexión/extensión de la mielografía y la TC después de la mielografía si se contempla la cirugía.

TRATAMIENTO NO QUIRÚRGICO DE LA ESTENOSIS ESPINAL En 2008, la NASS publicó guías de práctica clínicas formulando 18 preguntas relacionadas con el diagnóstico de estenosis y tratamiento basado en la mejor evidencia médica51. El grupo de trabajo de la estenosis de canal informó de que la historia natural de la estenosis degenerativa es favorable entre 1/3 a 1/2 de los pacientes, especialmente en aquellos con enfermedad leve o moderada. Sin embargo, el análisis de la literatura sobre la estenosis grave fue insuficiente para poder hacer una afirmación definitiva. Por otra parte, el grupo encontró que no había pruebas suficientes de que los tratamientos médicos y quirúrgicos mejorasen los resultados en comparación con la historia natural de la enfermedad. En resumen, más o menos el 40% requerirá cirugía en 2-10 años, un 30% tendrá una mejora significativa, posiblemente debido a la historia natural de la enfermedad y no como resultado del tratamiento no quirúrgico aplicado, y el 30% continuará con el mismo grado de dolor y deterioro funcional. La evidencia en apoyo del manejo quirúrgico de la estenosis sobre el tratamiento conservador está bien documentada en la literatura. Una parte del estudio multicéntrico, como vimos anteriormente, y aleatorizado del estudio SPORT estuvo focalizada en el manejo quirúrgico o no quirúrgico de la estenosis lumbar. Después de dos años18, y a pesar de que el estudio estaba plagado de altas tasas de cruce entre los grupos, el análisis mostró una mejoría significativa en el grupo quirúrgico sobre el conservador. Dicho beneficio de la cirugía se mantiene en los resultados a los cuatro años21. El Grupo de Investigación Finlandés en columna lumbar publicó un pequeño ensayo aleatorio en un grupo de 50 pacientes tratados quirúrgicamente y 44 pacientes tratados sin

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cirugía. Los autores encontraron un modesto beneficio para el tratamiento quirúrgico sobre el tratamiento no quirúrgico con respecto al ODI, dolor en las piernas y las puntuaciones de dolor de espalda a los dos años de seguimiento, pero la tolerancia a la deambulación no fue diferente entre los grupos de forma significativa13. El estudio de columna de Maine ha recogido más de 10 años de datos de seguimiento sobre su cohorte original de 148 pacientes tratados por estenosis lumbar. A pesar de la falta de aleatorización, sus resultados favorecen la intervención quirúrgica sobre el tratamiento no quirúrgico a cuatro años de seguimiento, pero después de 8-10 años de seguimiento, no hubo diferencias significativas entre la cirugía y el manejo conservador con respecto a la mejoría de los síntomas y la satisfacción. En el último seguimiento, con más de 10 años, el alivio del dolor de las piernas y el estado funcional relacionado con la espalda seguía favoreciendo al grupo operado71,72. Kovacs, et al.73 realizaron una revisión sistemática de los cinco ensayos aleatorios controlados que comparaban el tratamiento quirúrgico versus conservador de la estenosis. El tratamiento quirúrgico mejoraba los resultados de forma significativa en las medidas que evaluaron el dolor, la discapacidad y la calidad de vida, pero no la capacidad de deambulación. Los autores concluyeron que la cirugía es más eficaz cuando fracasan las medidas conservadoras para obtener una mejoría significativa de la sintomatología tras tres o seis meses de tratamiento conservador. Beneficios de la cirugía se evidenciaron dentro de los tres primeros meses y se mantuvieron durante los cuatro años siguientes de seguimiento, aunque la mejoría diminuye con el paso del tiempo. La Sociedad Americana del Dolor para el dolor de espalda relacionado con estenosis señala que la cirugía es superior al tratamiento conservador, pero estos datos disminuyen con mayor tiempo de seguimiento74. Los análisis de costes del tratamiento quirúrgico de la estenosis se han realizado en un estudio, donde se ha obtenido un coste medio de dos años por años de vida ajustados a la calidad (QALY) de US$ 33,70075. El mismo grupo ha presentado recientemente datos del manejo médico, con un coste promedio de dos años de US$ 10.500, sin una mejoría significativa en QALY76. Esclarecer aún más esta cuestión del valor del tratamiento quirúrgico versus no quirúrgico de la ECL es el objetivo del actual ensayo multicéntrico Verbiest en Europa77. Aunque existe evidencia en la literatura de que el manejo quirúrgico es superior al manejo

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conservador de la estenosis, dada la historia natural de la enfermedad, no todos los pacientes progresarán hasta el punto donde precisen cirugía. Por lo tanto, las terapias conservadoras pueden proporcionar alivio sintomático en los pacientes con estenosis leves o que no consideran la intervención. Según los datos del grupo de estudio de la NASS, los efectos a largo plazo del tratamiento no quirúrgico muestran que el 20-40% de los pacientes necesitará cirugía, pero alrededor del 70% de los pacientes con solo enfermedad leve o moderada va a evolucionar bien con el tratamiento no quirúrgico51. Modalidades no operativas Las modalidades de tratamiento no quirúrgico en la estenosis incluyen tratamiento farmacológico, terapia física, inyecciones epidurales de esteroides, terapias de manipulación vertebral y ortesis. Tratamiento farmacológico Diferentes fármacos se utilizan en el manejo de la estenosis lumbar, la mayoría con el objetivo de mitigar los síntomas de dolor lumbar. Se incluyen narcóticos, antiinflamatorios no esteroideos, relajantes musculares y corticosteroides. Algunos otros agentes farmacológicos específicos han comportado tener un efecto en el tratamiento de la estenosis, como calcitonina, prostaglandina E1 (PGE1), gabapentina y metilcobalamina. El uso de calcitonina para la estenosis fue el resultado del beneficio que mostraban en el dolor de espalda y el alivio en la claudicación los pacientes tratados por enfermedad de Paget78 y los pacientes con fracturas vertebrales por compresión79. Dos formas de calcitonina están disponibles para su uso: una calcitonina humana recombinante administrada por vía subcutánea o intramuscular, y calcitonina de salmón derivada administrada vía intranasal. Dos recientes metaanálisis de ensayos aleatorios y controlados con placebo de la calcitonina, administrada tanto por vía subcutánea como intranasal, no mostraron un efecto significativo tanto en el alivio de la EVA del dolor de espalda como en el dolor en las piernas o en la deambulación80,81. Las guías clínicas basadas en evidencia de la NASS sólo admiten débil evidencia de mejoría a corto plazo en la estenosis en los pacientes tratados con calcitonina administrada vía intramuscular79.

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La literatura es aún más escasa en los otros medicamentos antes mencionados, con una evidencia de muy baja calidad de PGE182,83, gabapentina84 y metilcobalamina85.

Fisioterapia Las formas de terapia en la estenosis incluyen flexibilización, estabilización, fortalecimiento, coordinación muscular86, ortesis lumbar/corsés y técnicas complementarias. Dos programas de ejercicios comúnmente discutidos son ejercicios de flexión lumbar, por lo general en bicicleta, y deambulación con andador87. Tratamientos adyuvantes incluyen calor o hielo, acupuntura, movilización articular, estimulación eléctrica, masaje y ultrasonido41,86. Whitman, et al. llevaron a cabo un ensayo multicéntrico y aleatorizado para comparar dos enfoques de terapia física: terapia manual con peso corporal apoyada en cinta para caminar y un programa de ejercicios basado en la flexión con la marcha. El grupo de terapia física manual mostró una mayor recuperación, tanto en el intervalo de seis semanas como de un año88. Sin embargo, Pua, et al.89 no encontraron diferencias significativas entre los mismos modelos de tratamiento. Koc, et al. realizaron un estudio que comparó un ensayo aleatorio para los pacientes tratados con infiltraciones epidurales de esteroides en comparación con la terapia física. Se analizó la mejoría significativa en el dolor y las puntuaciones funcionales en dos grupos y no se hallaron diferencias significativas entre ellos para un máximo máximo de seis meses de seguimiento90. En un metaanálisis de las modalidades de tratamiento no quirúrgico para la ECL, Ammendolia, et al. sólo encontraron cuatro estudios adecuados que evaluaran la terapia física. Ninguno de los estudios identificados mostró evidencia de mejora en la tolerancia para caminar, y solo había evidencia de baja calidad, en la mejoría en el dolor de piernas y las puntuaciones funcionales durante intervalos a corto plazo82. Las guías de tratamiento NASS comunicaron pruebas suficientes para apoyar la terapia física individualizada, ortesis, tracción y estimulación eléctrica transcutánea para el tratamiento no quirúrgico de la ECL. Se considera que un corsé lumbosacro mejoraba la tolerancia de la bipedestación y proporcionaba un alivio sintomático del dolor, pero se encontró que el alivio del dolor continuaba tras la retirada del corsé51.

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Inyecciones epidurales de esteroides Se pueden administrar esteroides epidurales a través de un abordaje interlaminar, transforaminal o caudal. Un enfoque transforaminal tiene la ventaja de aislar una raíz nerviosa específica en el caso de estenosis del receso foraminal o lateral, mientras que los abordajes laminares y caudales dependen de la difusión rostral o caudal de la solución inyectada a lo largo del espacio epidural para mejorar los síntomas de compresión neural. El soporte de la literatura para las inyecciones epidurales para ECL también es pobre, y en su mayoría se apoya en el tratamiento para los síntomas de claudicación51. Manchikanti, et al. realizaron un ensayo aleatorizado de equivalencia para la inyección epidural de esteroides para el dolor de espalda asociado a la estenosis de canal. Al año de seguimiento, el 46-48% de los pacientes experimentó una mejoría superior al 50% en el dolor y las puntuaciones funcionales con inyecciones epidurales caudales de lidocaína con o sin esteroides y un promedio de 2,9-3,1 procedimientos por año91. En el estudio de Koc, et al., en un ensayo aleatorizado, comparan los resultados de los pacientes con ECL tratados con inyección epidural de aleatorizado en comparación con la terapia física; los grupos obtuvieron una mejoría significativa en el dolor y las puntuaciones funcionales a los seis meses de seguimiento90. Ammendolia, et al. realizaron un metaanálisis de tratamiento no quirúrgico para la ECL, en el que consideraron apropiados para la evaluación sólo cuatro estudios que evaluaron la inyección epidural de esteroides. Esos estudios mostraron evidencia de baja calidad para mejorar la distancia a pie inmediatamente después de la administración de esteroides epidural, pero beneficios limitados más allá de dos semanas82. Con respecto a las inyecciones epidurales de esteroides, las directrices del tratamiento vía NASS adjudican como único beneficio a corto plazo sólo inyecciones de esteroides epidurales transforaminales. Se observó que una serie de varias inyecciones transforaminales o epidurales caudales con esteroides, las cuales proporcionaron alivio a largo plazo de la radiculopatía y claudicación neurogénica51. Existe cierta evidencia preliminar sobre la utilización del etanercept administrado por vía epidural, un agente bloqueante del factor de necrosis tumoral α más conocido para el tratamiento de la artritis reumatoide, en el tratamiento de la ECL.

Hasta el momento no se ha publicado un estudio prospectivo y aleatorizado que demuestre que etanercept administrado por vía epidural puede ser mejor que los esteroides epidurales en el tratamiento del dolor en la pierna asociado con ECL92. Existe un estudio aleatorizado y controlado de etanercept para el tratamiento de dolor en MMII relacionado con hernia discal93. En el disco el etanercept funciona teóricamente mediante la interrupción de los procesos dolorosos químicos que se producen como consecuencia de la compresión de la raíz nerviosa, que se traduce en dolor en la pierna. Terapias de manipulación de la columna vertebral Los tratamientos de manipulación raquídea, comúnmente empleados para el dolor lumbar bajo y ECL, incluyen la manipulación de flexión-distracción y estiramiento pasivo (tracción). Estas terapias suelen ir acompañadas con programas de ejercicios y modalidades complementarias como la ecografía. El soporte de la literatura de la terapia de manipulación espinal para el tratamiento de la ECL es muy pobre. Una revisión reciente de la literatura encontró solo seis estudios, que incluyeron cuatro casos clínicos, de una serie de casos y un estudio de cohortes94. Ninguna recomendación significativa se puede hacer con respecto a la información sumamente limitada disponible en la literatura de acuerdo a las guías de tratamiento NASS51. Puntos

clínicos clave:

1. Aproximadamente el 30-50% de los pacientes con ECL mejorará como parte de la historia natural de la enfermedad, y aproximadamente el 40% de los pacientes tratados de forma conservadora precisará la cirugía en 2-10 años. 2.  Se recomienda un ciclo de tratamiento no quirúrgico durante 3-6 meses antes de pasar al tratamiento quirúrgico. 3. Existe evidencia de baja calidad para apoyar varias series de la inyección de esteroides epidurales para la claudicación neurogénica sintomática. 4. El soporte de la literatura para farmacología, programas de terapia física, uso de protecciones y tratamiento quiropráctico es pobre. 5. Para los pacientes adecuadamente seleccionados, el tratamiento quirúrgico se comporta mejor que el tratamiento no quirúrgico a cuatro años de seguimiento.

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TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Laminectomía abierta La estenosis de canal es la primera causa de cirugía lumbar en pacientes con más de 60 años95. La historia natural de la estenosis de canal sintomática suele tener una buena respuesta al tratamiento conservador, pero si este falla a las 8-12 semanas se debe considerar el quirúrgico. El tratamiento conservador consiste en ergonomía laboral y diaria, terapias físicas, medicación, infiltraciones corticoides, bloqueos facetarios y bloqueos epidurales, que ya han sido comentados anteriormente96. El grado de dolor y discapacidad del paciente, los estudios de imagen y el fracaso del manejo conservador indican la necesidad de cirugía. La selección del paciente es fundamental para obtener un buen resultado. El mejor candidato es aquel que presenta claudicación neurogénica, empeoramiento de la sintomatología de MMII con la deambulación y con la hiperextensión de la columna. La estenosis de recesos se acompaña con frecuencia de radiculopatía. Los pacientes con dolor lumbar primario no suelen experimentar una mejoría ostensible tras la cirugía, y los que asocian claudicación junto con la clínica lumbar no suelen mejorar tras la intervención97. Derby, et al. encontraron que los pacientes que mostraron una mejoría mayor del 50% del dolor en las piernas por lo menos durante una semana después de la inyección mostraron una mejoría mayor del 50% en el dolor en las piernas tras la cirugía. Por el contrario, los pacientes que no mejoraron después de la infiltración tuvieron resultados pobres tras la cirugía95. La descompresión, laminectomía lumbar sin fusión, está indicada en aquellos pacientes con estenosis sin inestabilidad en los estudios dinámicos. Debemos considerar asociar una fusión en pacientes con espondilolistesis degenerativa, escoliosis degenerativa o listesis lateral. Aquellos pacientes con escoliosis degenerativa que precisan descompresiones multinivel deben acompañarse de fusión para prevenir el agravamiento de la escoliosis en el postoperatorio. Existe una variedad de procedimientos descompresivos disponibles dependiendo de las diversas enfermedades. La descompresión se puede limitar a una laminotomía unilateral de un solo nivel o laminectomía bilateral multinivel con foraminotomías

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bilaterales. Los estudios de imagen preoperatorios deben ser concordantes con los síntomas del paciente. Aquellos niveles raquídeos que se correlacionan con los síntomas del paciente deben ser descomprimidos. Existe cierta controversia sobre si los niveles estenóticos, pero no sintomáticos pudiendo ser asintomáticos en el futuro, deben ser descomprimidos. Por otra parte, manipular dichos niveles puede dar lugar a complicaciones o favorecer su degeneración. Una descompresión inadecuada puede dar lugar a un deterioro a medio-largo plazo en los resultados clínicos después de una cirugía que inicialmente tuvo éxito puede ser una causa de fracaso de la cirugía o requerir procedimientos quirúrgicos adicionales. Técnica quirúrgica El paciente normalmente se sitúa en la mesa de Jackson con el abdomen libre, aunque algunos cirujanos prefieren extender las caderas y recrear la postura de bipedestación. Esta posición ejerce bastante presión en los elementos neurales, de modo que se puede evaluar mejor el grado de descompresión, asegura la permeabilidad del canal medular y la salida de las raíces nerviosas a través de los recesos y del agujero foraminal tras la descompresión. La exposición se lleva a cabo de manera estándar con bisturí eléctrico o Cobb. Hay que evitar lesionar las cápsulas de las facetas articulares si la fusión no se va a realizar. Durante la exposición, es útil identificar el borde lateral de la pars interarticularis de cada nivel que se va a descomprimir. Una buena exposición de la pars permite al cirujano evaluar la amplitud de la descompresión y ayuda a evitar en exceso el adelgazamiento de la misma, la cual puede llevar a una fractura postquirúrgica, aspecto no recomendable, pues puede conllevar una listesis iatrogénica posterior. Esto es muy importante sobre todo en aquellos pacientes de edad avanzada con hueso osteoporótico, por ser más susceptible de hacer fractura en la pars postintervención. Siguiendo con la exposición y la correcta identificación del nivel, vía control de escopia, se retira el ligamento interespinoso desde la posición más inferior hacia la más superior con una pinza gubia. La descompresión se hace desde caudal a craneal. La base de la espinosa y la superficie de la lámina se hace más fina con la gubia. El espacio entre la lámina y el ligamento amarillo se separa con una cucharilla angulada y así se puede insertar el laminotomo de Kerrison. La lámina puede ser resecada mediante Kerrison. Alternativamente, la fresa de alta velocidad se usa para

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hacer la laminectomía, ya que el ligamento amarillo subyacente hace de protección entre el saco dural y la cabeza de la fresa. Si se utiliza una fresa, se debe tener cuidado en la zona craneal de la lámina, pues esta región no está protegida por el ligamento amarillo, que se une a mitad de camino en la cara superficial ventral de la lámina en dirección craneal. Una vez la lámina ha sido resecada, con el disector de Woodson se puede delimitar el plano entre el ligamento amarillo y el saco dural. Entonces, el ligamento amarillo se puede quitar poco a poco con una pinza de Kerrison o bien en bloque tras su disección con disectores cortantes. Hay que tener cuidado por la posible existencia de adherencias entre el ligamento amarillo y la duramadre para evitar y prevenir desgarros durales, a todas luces innecesarios. En presencia de estenosis graves o quistes sinoviales, la disección deber ser realizada de manera suave para liberar las adherencias antes de quitar el ligamento. Hay tres regiones que precisan una atención sucesiva cuando se realiza la descompresión: el canal central, el receso lateral y el foramen. Cuando se empieza una laminectomía, la primera región en descomprimir es el canal central. El receso lateral se define como la región entre el borde medial del pedículo y el borde lateral del saco dural. El receso lateral se extiende dentro del espacio discal. La facectomía parcial medial se lleva a cabo con la gubia Kerrison. Se elimina la parte medial de la articulación inferior, que expone la articulación superior subyacente. Esto se continúa al nivel del pedículo. Una vez el receso lateral ha sido descomprimido, se emplea la Kerrison, siguiendo el pedículo hacia fuera del foramen, socavando la articulación superior; con la finalidad de descomprimir la raíz nerviosa existente, así se hace la descompresión del foramen. Con el objeto de realizar una descompresión más completa del foramen, se utilizan las Kerrison foraminales, las cuales tienen la punta curvada y permiten más efectividad para socavar la pars y la articulación superior. Es más difícil descomprimir los forámenes en la columna lumbar superior sin resecar las facetas, porque el borde lateral del pedículo se sitúa lateralmente en relación a las facetas. En la columna lumbar baja, no es tan necesario resecar las facetas en la descompresión y la liberación de la raíz nerviosa. Hay que procurar no quitar más del 50% de las facetas para evitar la inestabilidad. Si se retira más del 50% de ambas facetas, o si una de las

facetas se quita completamente, está indicada una fusión. En casos de edades más avanzadas, se observa un marcado estrechamiento del espacio discal y la presencia de osteofitos que reducen la necesidad de una fusión. Por contra, pacientes jóvenes con altura discal pueden desarrollar una columna inestable cuando se efectúa una resección de la facetas muy agresiva. La aptitud de un cirujano para evaluar el porcentaje de faceta a resecar es muy variable. El nivel que va a ser descomprimido es muy relevante. Debido al cambio de la orientación de las facetas a lo largo de la columna lumbar, retirar una pequeña porción de la faceta media en L1-L2 puede llevar a una escisión total de la articulación inferior. Esto es más desestabilizante que la eliminación de una porción similar en L4-L5 o L5-S1. El resultado después de una laminectomía descompresiva es generalmente muy favorable. Varios estudios han comparado tratamientos con y sin cirugía, documentando los beneficios de la cirugía para los casos habituales. Katz, et al., de forma prospectiva, revisaron 194 pacientes que tenían laminectomía descompresiva y encontraron que el 78% estaba satisfecho con el resultado a los seis meses de seguimiento98. A los 7-10 años de seguimiento de la misma cohorte, el 23% de los pacientes había sido sometido a reoperación y el 75% se mostró satisfecho con los resultados de la cirugía99.

Cirugía mínimamente invasiva (MIS) En una MIS se puede colocar al paciente de dos maneras posibles en la mesa de cirugía: con el marco de Andrew (90’ 90’ rodilla/pecho) o con el marco de Wilson. Se emplean separadores tubulares y líneas de marcas en la piel. Los primeros permiten reducir la eliminación de tejidos musculares y tejidos blandos en general; las marcas permiten un acceso anatómico de profundidad con incisión en piel más pequeña y más precisa. En pacientes obesos los beneficios son muy elevados. La correcta ubicación del separador tubular se hace con la ayuda de fluoroscopio lateral, que localiza la incisión inicial de la piel y angula el separador hacia la faceta lumbar. Como norma general, la incisión se marca aproximadamente 2,5-3 cm lateral de la línea media de la espinosa. Tras la incisión de la piel, la grasa subyacente se diseca hasta que se encuentra la capa de la fascia. Esta capa puede cortarse con un bisturí

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del número 10, y se continúa con la disección a través del plano intermuscular hacia abajo con el fin de llegar al espacio entre la lámina y el borde medial de la faceta. Se utiliza una guía Kirschner para verificar el espacio donde nos encontramos. Se procede a una dilatación progresiva para proporcionar un acceso hasta llegar a los 22-20 mm de diámetro de circunferencia. Como alternativa, se puede utilizar el enfoque de la línea media. Después de localizar el nivel correcto de la lesión con el fluoroscopio, se marca con una aguja una incisión de 2,5 cm hacia el lateral. La capa de la fascia se refleja fuera del lado adecuado y la lámina subyacente y el borde medial de la cápsula de la faceta expuesta. La lámina inferior es identificada y demarca el espacio interespinoso. Se puede utilizar un autoseparador estrecho McCullongh, que no necesita una incisión de piel más grande. El microscopio es altamente aconsejable en la técnica MIS, ya que permite una correcta visualización del pequeño campo quirúrgico para el cirujano y su asistente. Tras exponer el espacio interlaminar, el ligamento amarillo se libera desde la parte craneal hacia la lámina con una legra angulada para entrar en canal. Con una Kerrison del número 4, se retiran 3 o 4 mm del borde inferior de la lámina. Un error común es descomprimir demasiado la zona lateral. Un primer paso es quitar la cara ventral de la espinosa y la dorsal de la lámina del nivel craneal con una fresa oscilante. Esta exposición permite una adecuada trayectoria hacia el canal espinal. La legra angulada se introduce para separar el borde medial de la faceta hacia la raíz subyacente. La Kerrison se emplea para resecar el ligamento amarillo desde la lámina (zona caudal) y el receso lateral. El borde medial del pedículo se usa como guía para lateral en la descompresión. Usando el pedículo como punto de referencia, el diámetro a conseguir de la apertura de estenosis se puede adaptar en función de las imágenes de estenosis medida en la RM. Como norma general, la descompresión del elemento neural debe ser como mínimo 5 mm por encima hasta llegar al borde superior del pedículo. La legra angulada o curva se emplea con cuidado para liberar el ligamento de la línea media desde el saco dural subyacente, seguido de la retirada de hueso con la gubia tipo Kerrison. Con el plano inclinado de la mesa de operaciones se puede mejorar el punto de visión del cirujano y así realizar la descompresión contralateral,

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aunque hay que tener especial cuidado en el receso contralateral y el foramen para tejidos blandos y retirada de hueso100. En pacientes con una estenosis de canal aguda bilateral y con toda la sintomatología de MMII, se procederá a la cirugía, así como en los unilaterales y bilaterales de exposición anatómica. Para la correcta retirada de hueso se usa tanto el separador de Fraiser como la Woodson. Antes de cerrar hay que comprobar la adecuada descompresión del saco dural, lavado con antibiótico, cierre y limpieza de la herida101. En pacientes de edad avanzada, especialmente aquellos que son inactivos, se ha colapsado el espacio del disco o del hueso osteoporótico, y solo la descompresión puede dar lugar a resultados satisfactorios, evitar gastos innecesarios y la morbilidad asociada con los procedimientos de fusión. Se emplea la técnica OPEN cuando el tratamiento conservador ha fracasado, habiéndose aplicado durante unas semanas, entre 8 y 12, en los pacientes que alberguen una clínica de claudicación, tanto neurológica como de deambulación, y que reflejen un dolor agudo de extensión de la columna. Hay dos modalidades. La primera es sin fusión: sin inestabilidad, con un único nivel unilateral de laminectomía, en el caso de multinivel se pasaría a una bilateral de laminectomía y foraminotomía21. Los resultados son muy favorables, como se observa en la literatura revisada más reciente, donde se obtiene una media de datos con el 78% de los pacientes de los estudios con una mejoría completa a los meses de la cirugía OPEN; el 23% precisa de una nueva cirugía a los 7-8 años de la cirugía inicial, y por último, el 75% está satisfecho o muy satisfecho con los resultados (Figs. 11 A-D). Resumiendo, se puede afirmar que la técnica OPEN es altamente satisfactoria en cuanto a resultados para aquellos pacientes que presentan una claudicación neurológica, sin dolor lumbar bajo significativo y en los que haya fracasado el tratamiento conservador. En la técnica MIS se consigue el mismo resultado que en la técnica OPEN en cuanto a solventar la lesión, pero con menos complicaciones, menos coste-efectividad por cirugía y paciente ingresado, US$ 77.600102. No hay diferencia a los 1-3 años desde la cirugía en comparación con la técnica OPEN103. Las lesiones de la duramadre, tipo laceraciones, con la técnica OPEN se estiman en un 9%, mientras que en la técnica MIS disminuyen considerablemente.

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Figura 11. Paciente con espondilolistesis degenerativa, con estenosis de canal aguda a nivel L2-L3 con retrolistesis y en L4-L5 con listesis grado I. A y B: radiografía lateral e imagen sagital de RM en T2 sagital. C: este tipo de situaciones requiere una realineación y una estabilización, generalmente circunferencial, del problema, como se observa en la imagen postoperatoria. D: la TC muestra el nivel de descompresión obtenido asociado a una artrodesis intersomática y posterolateral.

Las ventajas teóricas de un abordaje mínimamente invasivo para realizar una descompresión lumbar incluyen una recuperación más rápida, menor pérdida sanguínea, mayor preservación muscular, menor tasa de infección postoperatoria y preservación de las estructuras de la línea media que pueden evitar una futura inestabilidad. Pero requiere un entrenamiento y una curva de aprendizaje importante.

Abordaje intersomático extremolateral La fusión intersomática lumbar, descrita por Capener en la década de 1930 utilizando un abordaje anterior, se efectúa mediante la colocación de un implante estructural, como un espaciador, aloinjerto o jaula, dentro del espacio de disco después de una limpieza discal por disectomía

completa104. Otros métodos que incluyen abordajes posteriores y transforaminales, descritos por Cloward, et al. y Harms y Jeszensky, respectivamente, proporcionan nuevas técnicas quirúrgicas para tratar la enfermedad degenerativa. Los objetivos de la fusión entre cuerpos son crear una fusión sólida y restaurar las dimensiones foraminales, balance coronal y sagital, y recuperar la altura discal105. Ozgur, et al. describen la fusión extrema lateral entre cuerpos (XLIF) (NuVasive, Inc., San Diego, CA), un abordaje lateral mínimamente invasivo a la columna anterior lumbar con supuesta disminución de las complicaciones y la morbilidad relacionada con el abordaje anterior mediante lumbotomía convencional. El uso de un abordaje lateral, directo, con una disección roma a través de la grasa retroperitoneal y del músculo psoas, requiere la utilización de dilatadores secuenciales para accesos al

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Figura 12. Descompresión indirecta mediante técnica XLIF en estenosis moderada secundaria a discopatía L4-L5. Instrumentación posterior mediante técnica mínimamante invasiva (MIS).

nivel del disco afecto. Posteriormente se elimina el disco, dejando el anillo posterior intacto. Se inserta un gran espaciador intersomático en el espacio discal, con el objetivo de atravesar ambas placas terminales epifisarias y restaurar la altura del disco (Fig. 12). Este procedimiento se puede realizar con o sin tornillos pediculares percutáneos. A lo largo de esta técnica, el seguimiento electromiográfico en tiempo real es esencial; el plexo lumbosacro y el nervio genitofemoral están en riesgo al atravesar el músculo psoas. Park, et al.106 encontraron que en L4-L5 hay un alto riesgo de lesión del nervio, por lo tanto, el uso de la monitorización neurológica es mandatorio. Las indicaciones para la fusión intersomática lumbar son similares a las de la fusión posterolateral tradicional. Estas incluyen trauma, tumor, infección, enfermedad degenerativa del disco, deformidad e inestabilidad. En general, las ventajas de fusión intersomática sobre la fusión posterolateral tradicional incluyen un área mayor de superficie para la fusión, la estabilidad segmento inmediata, descargando la instrumentación segmentaria posterior e incrementando la tasa de fusiones107. Este abordaje intersomático puede ser útil para la descompresión indirecta en estenosis de canal leve o moderada. Los abordajes MIS transforaminal también pueden ser utilizados como hemos comentado anteriormente; sin embargo, estos enfoques producen una descompresión directa de al menos la raíz ipsilateral. En su serie, Ozgur, et al. seleccionaron 13 pacientes con dolor axial lumbar sin grave estenosis del canal central, que se sometieron a XLIF

con estabilización inmediata o estadiada mediante fijación pedicular. No presentaron complicaciones a corto plazo105. Los autores concluyeron que XLIF era una alternativa segura en el abordaje anterior laparoscópico para la fusión intersomática. Posteriormente, Oliveira, et al. realizaron un estudio clínico prospectivo para cuantificar la descompresión indirecta realizada mediante técnica XLIF. Se incluyeron 21 pacientes seleccionados de forma consecutiva entre 2008 y 2009 a los que se les realizó una cirugía XLIF aislada en 43 niveles. Mediante radiografía simple y RM pre- y postoperatorias, midieron la altura del disco anterior y posterior, altura foraminal y el área del foramen. Su estudio encontró que la descompresión central y foraminal fue significativa, con un incremento medio del 41,9% en la altura del disco, aumento del 13,5% en la altura foraminal, aumento del 24,7% en el área foraminal y aumento del 33,1% en el diámetro del canal a nivel central108. Los autores llegaron a la conclusión de que el XLIF proporciona la descompresión indirecta suficiente para abombamientos discales, así como el disco colapsado con pérdida de altura foraminal y la invasión de partes blandas en el canal. Elowitz, et al. realizaron una revisión retrospectiva de 25 pacientes consecutivos que fueron sometidos a XLIF sin laminectomía para evaluar los cambios en el área de saco dural. El estudio encontró un aumento significativo en las dimensiones del saco dural del 54% en el plano anterior-posterior, del 48% en el plano mediolateral y un aumento global del 143% en el área de saco dural109. Los autores llegaron a la conclusión de que la

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descompresión indirecta alcanzada fue debida al aumento de la altura del disco, y de los ligamentos de la columna vertebral, así como una disminución del abombamiento disco intervertebral (Figs. 11 C y 12). Similar a los dispositivos interespinosos, el XLIF se ha demostrado beneficiosos para descomprimir indirectamente el canal espinal y el foramen neural, aunque el hecho de que el aumento de estas dimensiones se correlacione con la mejoría clínica aún no ha sido establecido. Muchas otras empresas tienen un sistema de abordaje lateral disponibles, incluyendo Aria (Stryker Kalamazoo, MI), Transcontinental (Globus, Audubon, PA) y Cougar (Depuy, Warsaw, IN). La literatura actual proporciona evidencia prometedora de la eficacia clínica de la técnica intersomática lateral109-111. Es necesario realizar investigación adicional, en términos de ensayos prospectivos aleatorizados, para evaluar la verdadera eficacia de estos dispositivos, con el fin de poder establecer si hay diferencias entre dispositivos y las verdaderas indicaciones para su implantación. Dispositivos interespinosos (IS) Recientemente se ha introducido un tratamiento alternativo en forma de procedimiento mínimamente invasivo consistente en la implantación de dispositivos en el espacio interespinoso (IS)112-115. El objetivo de estos dispositivos es dar cierto grado de extensión en el nivel estenosado y limitar la extensión del segmento, a fin de aliviar los síntomas causados por la ECL116. A pesar de la entusiasta aceptación inicial de este método y el aumento mundial en la implantación de este tipo de dispositivos117, existen pocos estudios clínicos de calidad respecto a su utilización. Este hecho se refleja también por una variación un tanto confusa de las guías clínicas118. En base al único estudio existente evidencia clase I, los IS son recomendados para estenosis leve-moderada112. Schizas, et al.119 han presentado un estudio prospectivo para identificar y cuantificar los efectos neurofisiológicos de la distracción interespinosa durante la cirugía de columna para la ECL, y concluyen que una distracción de 8 mm es suficiente para obtener mejoras electrofisiológicas durante descompresión completa, incluso en pacientes con estenosis aguda de un solo nivel, pero no en la enfermedad de varios niveles. Por lo tanto, la distracción interespinosa tiene un efecto neurofisiológico medible. Sobre la base de estos resultados, la implantación de IS en pacientes con múltiples comorbilidades

en los que la descompresión abierta podría ser considerada como de alto riesgo puede considerarse una alternativa viable, incluso en presencia de estenosis aguda. Esto puede ser útil, por ejemplo, en pacientes con necesidad de tratamiento anticoagulante para condiciones médicas, porque esta técnica ahorra la apertura del canal vertebral. Este estudio pone de manifiesto por primera vez el efecto neurofisiológico de distracción interespinosa, añadiendo así otro factor en la evaluación de los efectos de los IS.

BIBLIOGRAFÍA 1. Lin SI, Lin RM, Huang LW. Disability in patients with degenerative lumbar spinal stenosis. Arch Phys Med Rehabil. 2006;87:1250-6. 2. Turner JA, Ersek M, Herron L, Deyo R. Surgery for lumbar spinal stenosis: attempted meta-analysis of the literature. Spine (Phila Pa 1976). 1992;17(1):1-8. 3. Truumees E. Spinal stenosis: pathophysiology, clinical and radiologic classification. Instr Course Lect. 2005;54:287-302. 4. Kamran Majid. Pathophysiology, clinical presentation, natural history, and review of the SPORT trials. Semin Spine Surg. 2013;25:228-33. 5. Abbas J, Hamoud K, Peleg S, et al. Facet joints arthrosis in normal and stenotic lumbar spines. Spine. 2011;36(24):E1541-6. 6. Kaupplia LI. Ingrowth of blood vessels in disc degeneration: angiographic and histological studies of cadaveric spines. J Bone Joint Surg Am. 1995;77:26-31. 7. Abbas J, Hamoud K, Masharawi YM. Ligamentum flavum thickness in normal and stenotic lumbar spines. Spine. 2010;35(12):1225-30. 8. Altinkaya N, Yildirim T, Demir S, et al. Factors associated with the thickness of the ligamentum flavum: is ligamentum flavum thickening due to hypertrophy or buckling? Spine. 2011;36(16):E1093-7. 9. Lakemeier S, Schmid R, Foltz L. Increased expression of CD44 in hypertrophied ligamentum flavum and relevance of splice variants CD44v5 and CD44v6. Acta Neurochir. 2012;154:359-65. 10. Johnsson KE, Rosen I, Udén A. The natural course of lumbar spinal stenosis. Clin Orthop. 1992;(279):82-6. 11. Caron TH, Bell GR. Combined (Tandem) lumbar and cervical stenosis. Semi Spine. 2007;19:44-6. 12. Tsutsumimoto T, Shimogata M, Yui M, et al. The natural history of asymptomatic lumbar canal stenosis in patients undergoing surgery for cervical myelopathy. J Bone Joint Surg Br. 2012;3:378-84. 13. Malmivaara A, Slatis P, Heliovaara M. Surgical or nonoperative treatment for lumbar spinal stenosis? A randomized controlled trial. Spine (Phila Pa 1976). 2007;32(7):1-8. 14. Atlas SJ, Keller RB, Robson D, et al. Surgical and nonsurgical management of lumbar spinal stenosis: four-year outcomes from the Maine lumbar spine study. Spine (Phila Pa 1976). 2000;25(5):556-62. 15. Weinstein JN, Tosteson TD, Lurie JD, et al. Surgical vs non- operative treatment for lumbar disk herniation: the Spine Patient Outcomes Research Trial (SPORT). A randomized trial. J Am Med Assoc. 2006;296(20):2441-50. 16. Weinstein JN, Lurie JD, Tosteson TD, et al. Surgical vs non- operative treatment for lumbar disk herniation: the Spine Patient Outcomes Research Trial (SPORT) observational cohort. J Am Med Assoc. 2006;296(20):2451-9. 17. Weinstein JN, Lurie JD, Tosteson TD, et al. Surgical versus nonsurgical treatment for lumbar degenerative spondylolisthesis. N Engl J Med. 2007;356(22):2257-70. 18. Weinstein JN, Tosteson TD, Lurie JD, et al. SPORT investigators: surgical versus nonsurgical therapy for lumbar spinal stenosis. N Engl J Med. 2008;358(8):794-810. 19. Birkmeyer NJ, Weinstein JN, Tosteson AN, et al. Design of the Spine Patient outcomes Research Trial (SPORT). Spine. 2002; 27(12):1361-72. 20. Asghar F, Hilibrand A. The impact of the Spine Patient Outcomes Research Trial (SPORT) results on orthopaedic practice. J Am Acad Orthop Surg. 2012;20(3):160-6. 21. Weinstein JN, Tosteson TD, Lurie JD, et al. Surgical versus nonoperative treatment for lumbar spinal stenosis four-year results of the spine patient outcomes research trial. Spine. 2010;35(14): 1329-38.

Estenosis de canal lumbar

22. Park DK, An HS, Lurie JD. Does multilevel lumbar stenosis lead to poorer outcomes? A subanalysis of the Spine Patient Outcomes Research Trial (SPORT) lumbar stenosis study. Spine. 2010;35(4):439-46. 23. Ericksen S. Lumbar spinal stenosis: Imaging and non-operative management. Semm Spine Surg. 2013;25:234-45. 24. Hasegawa T, An HS, Haughton VM, Nowicki BH. Lumbar foraminal stenosis: critical heights of the intervertebral discs and foramina. A cryomicrotome study in cadavera. J Bone Joint Surg Am. 1995;77(1):32-8. 25. Cinotti G, De Santis P, Nofroni I, Postacchini F. Stenosis of lumbar intervertebral foramen: anatomic study on predisposing factors. Spine (Phila Pa 1976). 2002;27(3):223-9. 26. Renfrew D, Heithoff K. The Lumbar Spine: Official Publication of the International Society for the Study of the Lumbar Spine. Edited by Herkowitz H, et al, 3.ª ed. Filadelfia: Lippicott, William and Wilkins; 2004. p. 479. 27. Saifuddin A. The imaging of lumbar spinal stenosis: review. Clin Radiol. 2000;55(8):581-94. 28. Verbiest H. Results of surgical treatment of idiopathic devel- opmental stenosis of the lumbar vertebral canal. A review of twenty-seven years’ experience. J Bone Joint Surg Br. 1977;59:181-8. 29. Chourdhry OJ, Christiano LD, Singh R, Golden BM, Liu JK. Bone morphogenic protein-induced inflammatory cyst formation after lumbar fusion causing nerve root compression. J Neurosurg Spine. 2012;16:296-301. 30. Chen NF, Smith ZA, Stiner E, Armin S, Sheikh H, Khoo LT. Symptomatic ectopic bone formation after off-label use of recombinant human bone morphogenetic protein-2 in transforaminal lumbar interbody fusion. J Neurosurg Spine. 2010;12(1):40-6. 31. Wong DA, Kumar A, Jatana S, Ghiselli G, Wong K. Neurologic impairment from ectopic bone in the lumbar canal: a potential complication of off-label PLIF/TLIF use of bone morphogenetic protein-2 (BMP-2). Spine J. 2008;8(6):1011-8. 32. Heller JG, Ghanayem AJ, McAfee P, Bohlman HH. Iatrogenic lumbar spondylolisthesis: treatment by anterior fibular and iliac arthrodesis. J Spinal Disord. 2000;13(4):309-18. 33. Maurer SG, Wright KE, Bendo JA. Iatrogenic spondylolysis leading to contralateral pedicular stress fracture and unstable spondylolisthesis: a case report. Spine (Phila Pa 1976). 2000;25:895-8. 34. Oikonomou A, Birbilis T, Gymnopoulou E, Prassopoulos P. Paget disease of the spine manifested by thoracic and lumbar epidural lipomatosis: magnetic resonance imaging findings. Spine (Phila Pa 1976). 2007;32:E789-92. 35. Chi D, Miyamoto K, Hosoe H, et al. Symptomatic lumbar mobile segment with spinal canal stenosis in a fused spine associated with diffused idiopathic skeletal hyperostosis. Spine J. 2008;8(6):1019-23. 36. Karpman RR, Weinstein PR, Gall EP, Johnson PC. Lumbar spinal stenosis in a patient with diffuse idiopathic skeletal hypertrophy syndrome. Spine (Phila Pa 1976). 1982;7(6):598-603. 37. Kelly J, Lim C, Kamel M, Keohane C, O’Sullivan M. Tophacheous gout as a rare cause of spinal stenosis in the lumbar region. Case report. J Neurosurg Spine. 2005;2:215-7. 38. Lam HY, Cheung KY, Law SW, Fung KY. Crystal arthropathy of the lumbar spine: a report of 4 cases. J Orthop Surg (Hong Kong). 2007;15:94-101. 39. Yayama T, Baba H, Furusawa N, et al. Pathogenesis of calcium crystal deposition in the ligamentum flavum correlates with lumbar spinal stenosis. Clin Exp Rheumatol. 2005;23:637-43. 40. Marelli C, Perennou D, Cyteval C, et al. Amyloidosis-related cauda equina compression in long-term hemodialysis patients. Three case reports. Spine (Phila Pa 1976). 1996;21:381-5. 41. Haig AJ, Tomkins CC. Diagnosis and management of lumbar spinal stenosis. J Am Med Assoc. 2010;303:71-2. 42. Steurer J, Roner S, Gnannt R, Hodler J, LumbSten Research Collaboration. Quantitative radiologic criteria for the diagnosis of lumbar spinal stenosis: a systemiatic literature review. BMC Musculoskelet Disord. 2011;12:175. 43. Herzog RJ, Kaiser JA, Saal JA, Saal JS. The importance of posterior epidural fat pad in lumbar central canal stenosis. Spine. 1991;16:S227-33. 44. Hamanishi C, Matukura N, Fujita M, Tomihara M, Tanaka SJ. Cross-sectional area of the stenotic lumbar dural tube measured from the transverse views of magnetic resonance imaging. J Spinal Disord. 1994;7(5):388-93. 45. Strojnik T. Measurement of the lateral recess angle as a possible alternative for the evaluation of the lateral recess stenosis on CT scan. Wien Klin Wochenschr. 2001;113:53-8. 46. Wildermuth S, Zanetti M, Duewell S. Lumbar spine: quantitative and qualitative assessment of positional (upright flexion and extension) MR imaging and myelography. Radiology. 1998;207:391-8.

27

47. Lee S, Lee J, Yeom J, et al. A practical MRI grading system for lumbar foraminal stenosis. Am J Roentgenol. 2010;194:1095-8. 48. Beers GJ, Carter AP, Leiter BE, Tilak SP, Shah RR. Interobserver discrepancies in distance measurements from lumbar spinal CT scans. Am J Roentgenol. 1985;144:395-8. 49. Inufusa A, An HS, Lim TH, Hasegawa T, Haughton VM, Nowicki BH. Anatomic changes of the spinal canal and intervertebral foramen associated with flexion–extension movement. Spine (Phila Pa 1976). 1996;21:2412-20. 50. Roberson GH, Llewellyn HJ, Traveras JM. The narrow lumbar spinal canal syndrome. Radiology. 1973;107:89-97. 51. Watters 3rd WC, Baisden J, Gilbert TJ, et al. Degenerative lumbar spinal stenosis: an evidence-based clinical practice guideline for the diagnosis and treatment of degenerative lumbar spinal stenosis. Spine J. 2008;8:305-10. 52. Grenier N, Kressel HY, Schiebler ML, Grossman RI, Dalinka MK. Normal and degenerative posterior spinal structures: MR imaging. Radiology. 1987;165:517-25. 53. Sasaki K. Magnetic resonance imaging findings of the lumbar root pathway in patients over 50 years old. Eur Spine J. 1995;4:71-6. 54. Barz T, Melloh M, Staub LP, et al. Nerve root sedimentation sign: evaluation of a new radiological sign in lumbar spinal stenosis. Spine (Phila Pa 1976). 2010;35:892-7. 55. De Graaf I, Prak A, Bierma-Zeinstra S, Thomas S, Peul W, Koes B. Diagnosis of lumbar spinal stenosis: a systematic review of the accuracy of diagnostic tests. Spine (Phila Pa 1976). 2006;31:1168-76. 56. Aota Y, Niwa T, Yoshikawa K, Fujiwara A, Asada T, Saito T. Magnetic resonance imaging and magnetic resonance myelography in the presurgical diagnosis of lumbar spinal stenosis. Spine (Phila Pa 1976). 2007;32:896-903. 57. Risius B, Modic MT, Hardy Jr RW, Duchesneau PM, Weinstein MA. Sector computed tomographic spine scanning in the diagnosis of lumbar nerve root entrapment. Radiology. 1982;143:109-14. 58. Stockley I, Getty CJ, Dixon AK, Glaves I, Euinton HA, Barrington NA. Lumbar lateral canal entrapment: clinical radiculographic and computed tomographic findings. Clin Radiol. 1988;39:144-9. 59. Wilmink JT. CT morphology of intrathecal lumbosacral nerve root compression. Am J Neuroradiol. 1989;10:233-48. 60. Zander DR, Lander PH. Positionally dependent spinal stenosis: correlation of upright flexion-extension myelography and computed tomographic myelography. Can Assoc Radiol J. 1998;49: 256-61. 61. McIvor GW, Kirkaldy-Willis WH. Pathological and myelographic changes in the major types of lumbar spinal stenosis. Clin Orthop. 1976;(115):72-6. 62. Risius B, Modic MT, Hardy Jr RW, Duchesneau PM, Weinstein MA. Sector computed tomographic spine scanning in the diagnosis of lumbar nerve root entrapment. Radiology. 1982;143:109-14. 63. Stockley I, Getty CJ, Dixon AK, Glaves I, Euinton HA, Barrington NA. Lumbar lateral canal entrapment: clinical, radiculographic and computed tomographic findings. Clin Radiol. 1988;39:144-9. 64. Voelker JL, Mealey Jr J, Eskridge JM, Gilmor RL. Metrizamideenhanced computed tomography as an adjunct to metrizamide myelography in the evaluation of lumbar disc herniation and spondylosis. Neurosurgery. 1987;20:379-84. 65. Amundsen T, Weber H, Lilleas F, Nordal HJ, Abdelnoor HJ, Magnaes B. Lumbar spinal stenosis. Clinical and radiologic features. Spine (Phila Pa 1976). 1995;15:1178-86. 66. Jonsson B, Annertz M, Sjoberg C, Stromqvist B. A prospective and consecutive study of surgically treated lumbar spinal stenosis. Part I: clinical features related to radiographic findings. Spine (Phila Pa 1976). 1997;22:2932-7. 67. Willén J, Danielson B, Gaulitz A, Niklason T, Schönström N, Hansson T. Dynamic effects on the lumbar spinal canal: axially loaded CT-myelography and MRI in patients with sciatica and/or neurogenic claudication. Spine (Phila Pa 1976). 1997;22:2968-76. 68. Kanno H, Endo T, Ozawa H, et al. Axial loading during magnetic resonance imaging in patients with lumbar spinal stenosis: does it reproduce the positional change of the dural sac detected on upright myelography? Spine (Phila Pa 1976). 2012;37:E985-92. 69. Engel JM, Engel GM, Gunn DR. Ultrasound of the spine in focal stenosis and disc disease. Spine (Phila Pa 1976). 1985;10:928-31. 70. Tervonen O, Koivukangas J. Transabdominal ultrasound measurement of the lumbar spinal canal. Its value for evaluation of lumbar spinal stenosis. Spine (Phila Pa 1976). 1989;14:232-5. 71. Atlas SJ, Keller RB, Wu YA, Deyo RA, Singer DE. Longterm outcomes of surgical and nonsurgical management of lumbar spinal stenosis: 8 to 10 year results from the Maine lumbar spine study. Spine (Phila Pa 1976). 2005;30:936-43. 72. Chang Y, Singer DE, Wu YA, Keller RB, Atlas SJ. The effect of surgical and nonsurgical treatment on longitudinal outcome of lumbar spinal stenosis over 10 years. J Am Geriatr Soc. 2005;53:785-92.

28

73. Kovacs FM, Urrútia G, Alarcón JD. Surgery versus conservative treatment for symptomatic lumbar spinal stenosis: a systematic review of randomized controlled trials. Spine (Phila Pa 1976). 2011:E1335-51. 74. Chou R, Baisden J, Carragee EJ, Resnick DK, Shaffer WO, Loeser JD. Surgery for low back pain: a review of the evidence for an American Pain Society Clinical Practice Guideline. Spine (Phila Pa 1976). 2009;34:1094-109. 75. Parker SL, Fulchiero EC, Davis BJ, et al. Cost-effectiveness of multilevel hemilaminectomy for lumbar stenosis-associated radiculopathy. Spine J. 2011;11:705-11. 76. Parker SL, Zuckerman S, Shau D, Mendenhal S, Godil SS, McGirt M. Comprehensive medical management of lumbar stenosis and spondylolisthesis is not effective in real-world care: a value analysis of cost, pain, disability and quality of life. Neurosurgery. 2012;71:E554-5. 77. Overdevest GM, Luijsterburg PA, Brand R, et al. Design of the Verbiest trial: cost-effectiveness of surgery versus prolonged conservative treatment in patients with lumbar stenosis. BMC Musculoskelet Disord. 2011;12:57. 78. Porter RW. Spinal stenosis and neurogenic claudication. Spine. 1996;21:2046-52. 79. Lyritis GP, Ioannidis GV, Karachalios T, et al. Analgesic effect of salmon calcitonin suppositories in patients with acute pain due to recent osteoporotic vertebral crush fractures: a prospective double blind, randomized, placebo-controlled clinical study. Clin J Pain. 1999;15:284-9. 80. Podichetty VK, Varley ES, Lieberman J. Calcitonin treatment in lumbar spinal stenosis: a meta-analysis. Spine. 2009;36:E357-64. 81. Coronado-Zarco R, Cruz-Medina E, Arellano-Hernández A, Chavez-Arias D, León-Hernández SR. Effectiveness of calcitonin in intermittent claudication treatment of patients with lumbar spinal stenosis: a systematic review. Spine. 2009;34:E818-22. 82. Ammendolia C, Stuber K, de Bruin LK, et al. Nonoperative treatment of lumbar spinal stenosis with neurogenic claudication: a systematic review. Spine (Phila Pa 1976). 2012;37:E609-16. 83. Matsudaira K, Seichi A, Kunogi J, et al. The efficacy of prostaglandin E1 derivative in patients with lumbar spinal stenosis. Spine (Phila Pa 1976). 2009;34:115-20. 84. Yaksi A, Ozgönenel L, Ozgönenel B. The efficacy of gabapentin therapy in patients with lumbar spinal stenosis. Spine (Phila Pa 1976). 2007;32:939-42. 85. Waikakul W, Waikakul S. Methycobalamin as an adjuvant medication in conservative treatment of lumbar spinal stenosis. J Med Assoc Thai. 2000;83:825-31. 86. Tomkins CC, Dimoff KH, Forman HS, et al. Physical therapy treatment options for lumbar spinal stenosis. J Back Musculoskelet Rehabil. 2010;23:31-7. 87. Comer CM, Redmond AC, Bird HA, Conaghan PG. Assessment and management of neurogenic claudication associated with lumbar spinal stenosis in a UK primary care musculoskeletal service: a survey of current practice among physiotherapists. BMC Musculoskelet Disord. 2009;10:121. 88. Whitman JM, Flynn TW, Childs JD, et al. A comparison between two physical therapy treatment programs for patients with lumbar spinal stenosis: a randomized clinical trial. Spine (Phila Pa 1976). 2006;31:2541-9. 89. Pua YH, Cai CC, Lim KC. Treadmill walking with body weight support is no more effective than cycling when added to an exercise program for lumbar spinal stenosis: a randomized controlled trial. Aust J Physiother. 2007;53:83-9. 90. Koc Z, Ozcakir S, Sivrioglu K, Gurbet A, Kucukoglu S. Effectiveness of physical therapy and epidural steroid injections in lumbar spinal stenosis. Spine (Phila Pa 1976). 2009;34:985-9. 91. Manchikanti L, Cash KA, McManus CD, Pampati V, Fellows B. Fluoroscopic caudal epidural injections with coricoutsteroids in managing pain of lumbar spinal stenosis: one-year results of randomized, double-blind, active-controlled trial. J Spinal Disord Tech. 2012;25:226-34. 92. Ohtori S, Miyagi M, Eguchi Y, et al. Epidural administration of spinal nerves with the tumor necrosis factor-alphainhibitor, etanercept, compared with dexamethasone for treatmentof sciatica in patients with lumbar spinal stenosis: a prospective randomize study. Spine. 2012;37:439-44. 93. Okoro T, Tafazal SI, Longworth S, Sell PJ. Tumor necrosis factor alpha-blocking agent (etanercept): a triple blind randomized controlled trial of its use in treatmentof sciatica. J Spinal Disord Tech. 2010;23:74-7. 94. Stuber K, Sajko S, Kristmanson K. Chiropractic treatment of lumbar spina lstenosis: a review of the literature. J Chiropr Med. 2009;8:77-85.

Arthros

95. Derby R, Kine G, Saal JA, et al. Response to steroid and duration of radicular pain as predictors of surgical outcome. Spine (Phila Pa 1976). 1992;17(6 Suppl):S176-83. 96. Deyo RA, Gray DT, Kreuter W, et al. United States trends in lumbar fusion surgery for degenerative conditions. Spine (Phila Pa 1976). 2005;30(12):1441-5. 97. Agabegi S, McClung HL. Open lumbar laminectomy: Indications, surgical techniques, and outcomes. Semin Spine Srug. 2013;25:246-50. 98. Katz JN, Lipson SJ, Brick GW, et al. Clinical correlates of patient satisfaction after laminectomy for degenerative lumbar spinal stenosis. Spine (Phila Pa 1976). 1995;20(10):1155-60. 99. Katz JN, Lipson SJ, Chang LC, et al. Seven- to 10-year outcome of decompressive surgery for degenerative lumbar spinal stenosis. Spine (Phila Pa 1976). 1996;21(1):92-8. 100. Hsu WK. Minimally invasive lumbar decompression-indications, surgical techniques, and outcomes. Semin Spine Surg. 2013;25: 251-5. 101. Matsudaira K, Yamazaki T, Seichi A, et al. Modified fenestration with restorative spinoplasty for lumbar spinal stenosis. J NeurosurgSpine. 2009;10:587-94. 102. Tosteson AN, Lurie JD, Tosteson TD, et al. Surgical treatment of spinal stenosis with and without degenerative spondylolisthesis: cost-effectiveness after 2 years. Ann Intern Med. 2008;149:845-53. 103. Celik SE, Celik S, GoksuK, et al. Microdecompressive laminatomy with a 5-year follow-up period for severe lumbar spinal stenosis. J Spinal Disord Tech. 2010;23:229-35. 104. Aguwa OK, Park DK. Indirect spinal decompression for lumbar stenosis. Semin Spine Surg. 2013;25:274-82. 105. Ozgur BM, Aryan HE, Pimenta L, Taylor WR. Extreme lateral interbody fusion (XLIF): a novel surgical technique for anterior lumbar interbody fusion. Spine. 2006;6:435-43. 106. Park DK, Lee MJ, Lin EL, Singh K, An HS, Phillips FM. The relationship of intrapsoas nerves during a transpsoas approach to the lumbar spine. J Spinal Disord Tech. 2010;23(4):223-8. 107. Billinghurst J, Akbarnia BA. Extreme lateral interbody fusionXLIF. Curr Orthop Pract. 2009;20(3):238-51. 108. Oliveira L, Marchi L, Coutinho E, Pimenta L. A radiographic assessment of the ability of the extreme lateral interbody fusion procedure to indirectly decompress the neural elements. Spine. 2010;35(265):5331-7. 109. Elowitz EH, Yanni DS, Chwajol M, Starke RM, Perin NI. Evaluation of indirect decompression of the lumbar spinal canal following minimally invasive lateral transpsoas interbody fusion: radiographic and outcome analysis. Minim Invas Neurosurg. 2011;54:201-6. 110. Issacs RE, Hyde J, Goodrich JA, Rodgers WB, Phillips. A pro prospective, nonrandomized, multicenter evaluation of extreme lateral interbody fusion for the treatment of adult degenerative scoliosis: perioperative outcomes and complications. Spine (Phila Pa 1976). 2010;35(Suppl 26):S322-30. 111. Youssef JA, McAfee PC, Patty CA, et al. Minimlly invasive surgery: lateral approach interbody fusion: results and review. Spine (Phila Pa 1976). 2010;35(Suppl 26):S302-11. 112. Zucherman JF, Hsu KY, Hartjen CA, et al. A prospective randomized multi-center study for the treatment of lumbar spinal stenosis with the X STOP interspinous implant: 1-year results. Eur Spine J. 2004;13:22-31. 113. Lee J, Hida K, Seki T, et al. An interspinous process distractor (X STOP) for lumbar spinal stenosis in elderly patients: preliminary experiences in 10 consecutive cases. J Spinal Disord Tech. 2004;17:72-7; discussion 8. 114. Zucherman JF, Hsu KY, Hartjen CA, et al. A multicenter, prospective, randomized trial evaluating the X STOP interspinous process decompression system for the treatment of neurogenic intermittent claudication: two-year follow-up results. Spine (Phila Pa 1976). 2005;30:1351-8. 115. Sobottke R, Schluter-Brust K, Kaulhausen T, et al. Interspinous implants (X Stop, Wallis, Diam) for the treatment of LSS: is there a correlation between radiological parameters and clinical outcome? Eur Spine J. 2009;18:1494-503. 116. Christie SD, Song JK, Fessler RG. Dynamic interspinous process technology. Spine (Phila Pa 1976). 2005;30:S73-8. 117. Yi X, McPherson B. Application of X STOP device in the treatment of lumbar spinal stenosis. Pain Physician. 2010;13: E327-36. 118. Schizas C, Kulik G, Kosmopoulos V. Disc degeneration: current surgical options. Eur Cell Mater. 2010;20:306-15. 119. Schizas C, Pralong E, Tzioupis C. Kulik G. Interspinous Distraction in Lumbar Spinal Stenosis. A Neurophysiological Perspective. Spine (Phila Pa 1976). 2013;38(24):2113-7.

Bibliografía comentada Por

el

Dr. Vicenç Torrente Segarra

Servicio de Reumatología Hospital General de l’Hospitalet Barcelona

Body mass and osteoarthritic pain: results from a study in general practice Masa corporal y dolor artrósico: resultados de un estudio en la práctica general Cimmino MA, Scarpa R, Caporali R, Parazzini F, Zaninelli A, Sarzi-Puttini P Clin Exp Rheumatol. 2013;31(6):843-9. Epub 2013 Oct 17

Objetivos: Definir la relación entre el índice de masa corporal (IMC) y el dolor debido a la osteoartritis (OA) de mano, cadera y rodilla en pacientes visitados en la práctica general, y evaluar si el sobrepeso está relacionado con la comorbilidad y la educación, y si influye en los patrones de prescripción de los médicos generales (MG). Métodos: En total, 2.764 MG italianos reclutaron 10 pacientes consecutivos con OA sintomática, diagnosticada según los criterios del Colegio Americano de Reumatología (ACR). Se midió la intensidad del dolor según la escala visual análoga, el IMC, los años de educación, las comorbilidades, las intervenciones farmacológicas y no farmacológicas y las derivaciones al especialista. Resultados: Las articulaciones más dolorosas fueron: las rodillas, en 12.827 pacientes (53,6%); la cadera, en 5.645 pacientes (23,6%), y la mano, en 5.467 pacientes (22,8%). Se halló un IMC indicativo de sobrepeso en el 74,8% de los hombres

y en el 68,3% de las mujeres. El IMC medio fue mayor en la OA de rodilla (27,9 ± 3,9), OA generalizada (27,5 ± 4,2) y OA de cadera (27 ± 3,7) que en la OA de mano (25,5 ± 3,4). La prevalencia de obesidad para la OA de cadera y rodilla fue mayor que la reportada para la población italiana en general. La obesidad fue un factor de riesgo importante para el dolor en todas las localizaciones de la OA. Las comorbilidades y el bajo nivel educativo se asociaron con obesidad y más intensidad del dolor (p < 0,0001). La obesidad y el sobrepeso fueron menos frecuentes en los pacientes institucionalizados. Conclusiones: Nuestro estudio confirma que más de dos tercios de los pacientes italianos con OA sintomática visitados por MG tenían sobrepeso o eran obesos. La obesidad está claramente asociada con el dolor en la OA, un hallazgo que probablemente es subestimado por los MG, que no están acostumbrados a ajustar el tratamiento y a referir a los pacientes al especialista de acuerdo al IMC del paciente.

Comentario: Este trabajo demuestra la clara relación entre obesidad y OA de rodilla y cadera. Además, esta mayor prevalencia de OA se correlaciona con una mayor intensidad del dolor. Así pues, la población obesa debería reducir su peso como una medida más del tratamiento y así evitar empeorar el proceso de destrucción articular. Quizá esta recomendación está infravalorada entre la comunidad científica, que, en ocasiones, utiliza más medidas farmacológicas que no farmacológicas.

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Frequency and predictors of premature work loss in primary care consulters for osteoarthritis: prospective cohort study Frecuencia y predictores de la pérdida precoz del trabajo en los pacientes que consultan en Atención Primaria por osteoartritis: un estudio prospectivo de cohortes Wilkie R, Phillipson C, Hay E, Pransky G Rheumatology (Oxford). 2014 Mar;53(3):459-64. Epub 2013 Oct 17

Objetivos: El objetivo de este estudio fue describir el alcance de la pérdida precoz del trabajo (PPT) en pacientes que consultan por osteoartritis (OA) a lo largo de un periodo de seis años de observación y sus factores asociados. Métodos: Se realizó un estudio de cohortes, prospectivo, basado en la población, en Atención Primaria. Los participantes fueron 1.098 adultos, con una edad comprendida desde los 50 años hasta la edad legal de jubilación en el momento del inicio del estudio, que rellenaron cuestionarios al inicio, a los tres y a los seis años de seguimiento. La OA fue definida por la consulta de Atención Primaria (código N05) durante el periodo del estudio. La PPT se definió como una jubilación previa a la edad legal de jubilación (65 años para hombres y 60 para mujeres), ausentarse del trabajo por razones de salud o desempleo. La frecuencia de la PPT fue calculada en general y estratificando por consulta por OA. Se usó regresión logística bivariante y multivariante para investigar los predictores de la PPT en los pacientes que consultaban por OA.

Resultados: A lo largo del periodo de seis años de estudio, uno de cada cuatro pacientes que consultaban por OA dejaba su puesto de trabajo prematuramente. Los predictores incluían: ser varón, interferencia del dolor con la funcionalidad y escaso apoyo de los compañeros de trabajo, pero no el grado de artritis, comorbilidad, obesidad, psicología u otros factores del trabajo. Conclusiones: La PPT en personas que consultaron al médico de Atención Primaria por OA fue frecuente. Aquellos en riesgo podrían ser identificados mediante preguntas breves sobre la interferencia del dolor con la funcionalidad y el apoyo en el lugar de trabajo. Estos resultados sugieren que identificaciones tempranas, estrategias de tratamiento centradas en el mantenimiento de la funcionalidad y maximizar el apoyo en el lugar de trabajo deberían ser investigadas por su potencial para prevenir la PPT. Una buena comunicación con los empleadores podría ayudar a mejorar el apoyo a los trabajadores con OA.

Comentario: Este trabajo analiza la repercusión en el trabajo en términos de pérdida de días de trabajo motivada por los síntomas de la OA. Una cuarta parte de los pacientes presentaron pérdida de días laborales. Por un lado, se observa que los factores modificables más relacionados con esta pérdida de días laborales son los síntomas de dolor en relación a la funcionalidad de la articulación afecta, y, por otro, la poca colaboración o aceptación de los demás compañeros de trabajo. Podría intensificarse un programa informativo entre aquellos grupos de trabajo que incluyan pacientes afectos, así como la correcta optimización del tratamiento analgésico. Curiosamente, el grado de afectación y la obesidad no interfirieron en la pérdida de días laborales de forma significativa.

Bibliografía comentada

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Joint pain undergoes a transition in accordance with signal changes of bones detected by MRI in hip osteoarthritis El dolor articular evoluciona de acuerdo a los cambios de señal óseos detectados por IRM en la osteoartritis de cadera Kamimura M, Nakamura Y, Ikegami S, Uchiyama S, Kato H Open Rheumatol J. 2013;7:67-74. doi: 10.2174/1874312920130823002

Objetivos: En este estudio se investiga si el dolor articular es derivado de las alteraciones del cartílago o del hueso. Métodos: Revisamos 23 caderas de 21 pacientes con osteoartritis (OA) primaria de cadera, que se clasificaron según la escala de KellgrenLaurence (KL), que va del grado I al IV. Se tomaron radiografías simples e imágenes por resonancia magnética (IRM) de las 23 articulaciones. Dos de los 21 pacientes tenían OA bilateral. El dolor se valoró basándonos en la escala del dolor de Denis. Se llevó a cabo un test t de Welch por edad, altura, peso, índice de masa corporal (IMC) y densidad mineral ósea, y se realizó un test de U de Mann-Whitney para la gradación de KL.

Resultados: Cuatro de las ocho articulaciones con dolor y OA mostraron cambios de amplitud de señal detectados por IRM. En total, 14 caderas sin dolor pero con OA no mostraron cambios en la amplitud de la señal por IRM. De forma colectiva, los análisis de la IRM mostraron que los cambios en la amplitud de señal en los casos con OA sin dolor articular o con un ligero grado de dolor articular no se observaban, mientras que los cambios en la amplitud de la señal se observaban en los casos de OA con dolor articular. Conclusiones: Nuestros hallazgos sugieren que el dolor de cadera podría asociarse con alteraciones de señal ósea en las caderas en pacientes con OA.

Comentario: Tal y como se ha encontrado en otras enfermedades articulares, este estudio demuestra la posible relación entre la actividad de la OA de cadera y la presencia de dolor asociado. El trabajo se basa en los hallazgos por IRM a nivel óseo, por lo que podemos considerar que parte de la etiopatogenia se debe a cambios óseos, ya sean causa o consecuencia. Así pues, en pacientes con dolor crónico, podríamos intuir que el dolor persistente se debe a una evolución de su enfermedad o a una enfermedad establecida, con la consiguiente importancia de cara al tratamiento y seguimiento.

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Anterior cruciate ligament deterioration correlates with patella osteoarthritis Correlación del deterioro del ligamento cruzado anterior con la osteoartritis de rótula Iriuchishima T, Ryu K, Aizawa S, Yorifuji H, Ohyama T, Fu FH Int Orthop. 2014 Apr;38(4):741-6. Epub 2013 Oct 17

Objetivos: La correlación entre la condición del ligamento cruzado anterior (ACL) y los cambios por osteoartritis (OA) de rótula no está bien descrita. El objetivo de este estudio fue revelar la correlación entre el deterioro del ACL y la morfología de los cambios por OA en la rótula. La hipótesis fue que la correlación significativa entre el deterioro del ACL y la morfología de la rótula serían revelados en este estudio. Métodos: En el estudio se incluyeron un total de 291 rodillas de 151 cadáveres con una edad media de 83 años (53-98). Las rodillas se abrieron con abordaje subvasto y la condición del ACL se clasificó como intacto o deteriorado. Las lesiones de OA de rótula fueron clasificadas usando el método de Han: tipo 1, no lesión o lesión mínima; tipo 2, lesión de la faceta media sin afectación de la cresta ; tipo 3, lesión de la faceta lateral sin afectación de la cresta: tipo 4, lesión que afecta solo la cresta ; tipo 5, lesión de la faceta media con afectación de la cresta; tipo 6, lesiones de la faceta lateral con afectación de la cresta, y tipo 7, lesiones globales. La evaluación de la profundidad de la OA se valoró siguiendo la clasificación de Outerbridge. El análisis estadístico de los datos obtenidos se llevó a cabo usando las ecuaciones estimatorias generalizadas.

Resultados: El ACL estaba intacto en 277 rodillas y deteriorado en 14. Se observaron las siguientes lesiones de OA en la rótula: de tipo 1, 29%; tipo 2, 15%; tipo 3, 2%; tipo 4, 12%; tipo 5, 18%; tipo 6, 2%, y tipo 7, 22%. La clasificación de Outerbridge por encima del grado II de profundidad se observó en el 73,5% de los sujetos. Cuando se dividió el grado de OA de la rótula en tipos 1-4 y tipos 5-7, la degeneración del ACL se correlacionaba con la OA de tipos 5-7 (odds ratio [OR]: 6,44; intervalo de confianza [IC] 95%: 2,27-18,25; p = 0,000). Cuando la OA de la rótula se dividía en los tipos 1-6 y tipo 7, el deterioro del ACL se relacionaba con la OA tipo 7 de la rótula (OR: 6,02; IC 95%: 2,57-14,09; p = 0,000). Cuando la gravedad de la OA se dividía en grados I-IV y grado IV, el deterioro del ACL estaba altamente relacionado con el grado IV de OA de rótula (OR: 9,31; IC 95%: 2,96-29,33; p = 0,025). Conclusiones: El deterioro del ACL es un fuerte factor de riesgo de cambios mayores y más extensos por OA en la rótula. Por relevancia clínica, los sujetos con afectación del ACL deberían ser conscientes de la progresión de la OA de rótula.

Comentario: La OA de rodilla se podría clasificar según la afectación de uno, dos o tres compartimentos. Existe, pues, la posible afectación del compartimento femoropatelar, que, gracias a este trabajo, podría presumirse que puede deberse en gran medida a la presencia de diferentes tipos de lesión del ACL. Así pues, las sobrecargas mecánicas crónicas anómalas debidas a esta lesión podrían ayudar a explicar la afectación de un subgrupo muy concreto de pacientes con OA de rodilla y, por tanto, ayudar a corregirlas mediante rehabilitación o reparación quirúrgica durante su evolución para minimizar el efecto.

Bibliografía comentada

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Adherence to a web-based physical activity intervention for patients with knee and/or hip osteoarthritis: a mixed method study Adherencia a una intervención online de actividad física para pacientes con osteoartritis de cadera y/o rodilla: un método de estudio mixto Bossen D, Buskermolen M, Veenhof C, de Bakker D, Dekker J J Med Internet Res. 2013;15(10):e223

Objetivos: Las intervenciones online son prometedoras en promover un estilo de vida saludable, pero su efectividad se ve dificultada por altas tasas de desuso, cuyos predictores y razones no se conocen muy bien. Identificar qué factores están relacionados con el uso contribuye al reconocimiento de subgrupos que beneficiarían a la mayoría de las intervenciones online y al desarrollo de nuevas estrategias para aumentar su uso. El objetivo de este estudio de métodos mixtos fue explorar al paciente y la intervención, y estudiar las características que facilitan o impiden el uso de una intervención online de actividad física para pacientes con osteoartritis (OA) de cadera y/o rodilla. Métodos: Este análisis forma parte de un estudio controlado y aleatorizado que investigó los efectos de una intervención online de actividad física. Aleatoriamente, se asignaron un total de 199 participantes, entre 50 y 75 años, con OA de cadera y/o rodilla a una intervención online (n = 100) o a una lista de espera (n = 99). Este estudio de métodos múltiples solo usó datos de los individuos asignados al grupo de intervención. Los pacientes fueron definidos como usuarios si completaban al menos seis de los nueve módulos. Se llevaron a cabo análisis de regresión con un proceso de selección por pasos regresiva para construir un modelo de predicción de uso multivariante. Para la parte cualitativa, se realizaron entrevistas semiestructuradas. Se usaron tanto análisis inductivos como deductivos para identificar patrones en las razones esgrimidas para el no uso.

Resultados: De los 100 participantes que recibieron el código de acceso y el nombre de usuario, 46 completaron seis módulos o más. El análisis de regresión multivariante reveló que una mayor edad (odds ratio [OR]: 0,94; p = 0,08) y la presencia de comorbilidad (OR: 0,33; p = 0,02) predijeron el no uso. El análisis de sensibilidad indicó que el modelo era fuerte a los cambios en los parámetros de uso. Los resultados de las entrevistas mostraron que una falta de orientación personal, motivación insuficiente y humor bajo eran razones para el no uso. Además, la ausencia de participación humana era vista como una desventaja e impactó negativamente en el uso del programa. Los factores que influyeron positivamente en el uso fueron: confianza en el programa, fiabilidad, funcionalidad de la intervención, apoyo de la familia o amigos y compromiso con el equipo e investigación. Conclusiones: En este estudio de métodos mixtos, encontramos factores del paciente, la intervención y el estudio que eran importantes en el uso o no uso de la intervención online de ejercicio físico para pacientes con OA de cadera y/o rodilla. Aunque los componentes autoguiados ofrecen varias ventajas, sobre todo en relación a los costes, alcance y acceso, encontramos que los pacientes más mayores y aquellos con comorbilidades necesitan un abordaje más personal. Para estos grupos la integración de un programa de intervención online integrado en un entorno saludable parece ser prometedor.

Comentario: Con este trabajo nos damos cuenta de la necesidad de aplicar programas de actividad física de la OA de rodilla y cadera individualizados. Para determinados grupos de edad y sociales, el uso de plataformas online está cada vez más afianzado, como lo pueda estar la consulta virtual, la programación vía online, etc. De todas formas, este método no puede extenderse a toda la población de forma indiscriminada, ya que, como vemos, los pacientes de edad más avanzada y los que padecen otras enfermedades podrían no recibir la atención adecuada. Así, podemos seleccionar y ser más eficientes a la hora de realizar el uso de la vía online para programas de actividad física en OA de rodilla y cadera.

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A seroimmunological profile of erosive hand osteoarthritis Un perfil seroinmunológico de la osteoartritis erosiva de mano Vannini A, Fusconi M, Dall’Aglio AC, Tovoli F, Frisoni M, Zauli D Acta Reumatol Port. 2013;38(1):39-43

Objetivos: La osteoartritis erosiva de mano (EHOA) es una enfermedad inflamatoria que afecta a las articulaciones de la mano y que puede ir acompañada de reactantes de fase aguda. La relación entre la EHOA y la osteoartritis (OA) clásica es aún controvertida, ya que algunos autores consideran la EHOA como una enfermedad diferente, otros como un subgrupo de OA y otros como una entidad fronteriza entre la OA y la artritis reumatoide (AR). Hay pocos datos disponibles sobre el perfil seroinmunológico de la enfermedad, que podría ayudar a identificar un posible rol del sistema inmune en la patogénesis de la EHOA y a diferenciar mejor la EHOA de la OA y de la AR.

Resultados: Nunca se detectó ANCA en la OA, mientras que se encontró en siete pacientes (19%) con EHOA y ocho (18%) con AR; la diferencia entre EHOA y OA fue estadísticamente significativa (p < 0,01). Los anticuerpos anti-CCP fueron constantemente negativos en OA, positivos en dos casos con EHOA (5%), aunque en un título bajo, y en 23 pacientes (51%) con AR, generalmente con un título alto. La diferencia entre EHOA y OA no fue estadísticamente significativa, mientras que el número de pacientes AR positivos fue significativamente mayor (p < 0,001).

Métodos: Se extrajo sangre de los siguientes pacientes: 37 con EHOA, 35 con OA y 45 con AR. Todos los sueros fueron analizados para el factor reumatoide, anticuerpos antipéptido citrulinado (anti-CCP), anticuerpos antinucleares (ANA), antiantígenos extraíbles del núcleo (anti-ENA) y anticuerpos antineutrófilos citoplasmáticos (ANCA).

Conclusiones: Nuestros hallazgos sugieren que el perfil seroinmunológico de la EHOA es diferente del de la OA. En los pacientes con EHOA, los ANCA y los anticuerpos anti-CCP podrían ser marcadores de inflamación que afectan a neutrófilos y/o marcadores de un proceso autoinmune subyacente.

Comentario: Aunque es cierto que los patrones evolutivo, radiológico y terapéutico son distintos entre estas tres entidades, no está clara la relación de la EHOA con la presencia de autoanticuerpos en plasma. Aunque el trabajo de estos autores es esperanzador, pensamos que el tamaño de la muestra quizá no sea lo suficientemente grande como para extraer tales conclusiones. Quizá un análisis con mayor número de pacientes con OA erosiva y clásica (ya es más que conocida la asociación entre AR y la presencia de determinados autoanticuerpos) sería de más ayuda para definir algún patrón diferencial.

Bibliografía comentada

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The association of body-mass index and depressed mood with knee pain and activity limitations in knee osteoarthritis: results from the Amsterdam osteoarthritis cohort La asociación entre el índice de masa corporal y la depresión del ánimo con el dolor de rodilla y las limitaciones de la actividad en la osteoartritis de rodilla: resultados de la cohorte de Ámsterdam de osteoartritis Holla JF, van der Leeden M, Knol DL, et al. BMC Musculoskelet Disord. 2013;14(1):296

Objetivos: El índice de masa corporal (IMC) y el ánimo deprimido están asociados positivamente con el dolor y la limitación de la actividad en la osteoartritis (OA) de rodilla y están interrelacionados. Los objetivos del presente estudio fueron: valorar si el IMC y el ánimo deprimido están asociados independientemente con el dolor de la rodilla y las limitaciones de la actividad, y comparar las contribuciones relativas del IMC y del ánimo deprimido al dolor de rodilla y a la limitación de la actividad física. Métodos: Estudio transversal en 294 pacientes con OA clínica de rodilla. Se llevaron a cabo análisis de regresión con el dolor de rodilla o las limitaciones de la actividad (autorreportadas y basadas en el rendimiento) como variables dependientes, y el IMC y el ánimo deprimido como variables independientes. Todos los análisis se ajustaron por edad, género, estado civil, nivel educativo, OA radiográfica y comorbilidad. Se realizaron análisis de dominancia para examinar la contribución relativa del IMC y del

ánimo deprimido al dolor de rodilla y a la limitación de la actividad. Resultados: El IMC y el ánimo deprimido estuvieron asociados positiva e independientemente con el dolor de rodilla y con la limitación de la actividad. El IMC y el ánimo deprimido explicaron pequeñas partes (3 y 2,3%, respectivamente) de varianza en el dolor de rodilla. El IMC explicó una parte sustancial de variabilidad en la limitación de las actividades, tanto en el autorreportado (9,8%) como en el basado en el rendimiento (20,4%), mientras que el ánimo deprimido explicó una parte pequeña de la variabilidad en la limitación de la actividad (3,1% en el autorreportado y 2,6% en el basado en el rendimiento). Conclusiones: En los pacientes con OA, tanto el IMC como el ánimo deprimido parecen estar asociados independientemente con el dolor de rodilla y las limitaciones de la actividad. La contribución del IMC a las limitaciones de la actividad es más sustancial, lo cual ofrece un objetivo pertinente para las intervenciones.

Comentario: De los diferentes factores analizados en este trabajo, se observa que el peso es el factor más relacionado con una variabilidad en la percepción del dolor. Así pues, es primordial, incluso más que el ánimo deprimido, concienciar a la población con OA de rodilla de la necesidad de adecuar el peso a su situación osteoarticular, no solo para tratar de evitar su progresión sino también para mejorar su sintomatología.

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NSAID-sparing effect of glucosamine hydrochloride (Structoflex®) in patients with knee osteoarthritis: an analysis of data from a French database Efecto en la reducción del uso de AINE con hidrocloruro de glucosamina (Structoflex®) en pacientes con osteoartritis de rodilla: un análisis de los datos de una base de datos francesa Bertin P, Taieb C Curr Med Res Opin. 2014 Feb;30(2):271-7. Epub 2013 Nov 5

Objetivos: La osteoartritis (OA) de rodilla es una causa importante de dolor, limitación funcional y disminución de la calidad de vida, sobre todo en adultos mayores. Este estudio evaluó el «efecto real» antiinflamatorio de hidrocloruro de glucosamina en pacientes con OA de rodilla comparado con una población control de pacientes que no recibió un agente antiartrósico sintomático de acción lenta. Métodos: Este análisis se llevó a cabo a lo largo de un periodo de seguimiento de un año. Los datos se obtuvieron de la base de datos del analizador de enfermedades francés (IMS Lifelink EMR™). La medida principal fue el efecto antiinflamatorio producido por hidrocloruro de glucosamina comparado con un grupo control emparejado. Las medidas secundarias incluyeron una evaluación del cambio en el número de visitas a médicos generales (MG) y el uso de otros productos farmacológicos relacionados con la OA de rodilla. Resultados: En el análisis se incluyeron 11.772 pacientes (67,66% mujeres): 436 en el grupo de hidrocloruro de glucosamina y 11.336 en el grupo control. La mayoría de los pacientes tenía una edad entre 50 y 65 años (58,72%), y el 19,5%

de los pacientes tenía una edad > 76 años. En el momento de la inclusión en el estudio, el 51,61% de los pacientes había sufrido OA < 1 año. Antes de iniciar hidrocloruro de glucosamina, el 51,61% de los pacientes había recibido antiinflamatorios no esteroideos (AINE). De forma significativa, más pacientes que estaban recibiendo AINE en el momento de empezar con hidrocloruro de glucosamina abandonaron su tratamiento con AINE durante el periodo de seguimiento comparado con los pacientes del grupo control (32 vs 23%; p = 0,0452). Durante el año de seguimiento, la duración media de la prescripción de AINE (30,39 ± 38,64 vs 37,82 ± 54,62 días; p = 0,0109) y el número medio de días (calculado usando la dosis diaria definida) en el tratamiento (45,12 ± 49,03 vs 53,00 ± 71,14 días; p = 0,0333) fue significativamente menor en los pacientes tratados con hidrocloruro de glucosamina comparados con el grupo control. Conclusiones: Este gran estudio con un análisis «real» demostró el efecto antiinflamatorio de hidrocloruro de glucosamina en pacientes con OA con la reducción del uso de AINE en el grupo tratado.

Comentario: Con el uso de fármacos antiartrósicos de acción lenta se puede observar, ya a un año, un efecto medio beneficioso en cuanto a la reducción del uso de AINE. En la práctica clínica, estos resultados invitan a tener una visión optimista de su uso (condroitín sulfato, sulfato de glucosamina) en determinados pacientes. Si bien el efecto no es excesivamente beneficioso, sí podría serlo en algunos pacientes (por ejemplo, en aquellos con comorbilidades cardiovasculares o gastrointestinales por las que deban evitar el uso de AINE). Por ello, analizando subgrupos de respuesta podríamos definir una población diana con potencial de respuesta clínica.

Bibliografía comentada

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Management of osteoarthritis in general practice in Australia Manejo de la osteoartritis en la práctica general en Australia Brand CA, Harrison C, Tropea J, Hinman RS, Britt H, Bennell K Arthritis Care Res (Hoboken). 2014 Apr;66(4):551-8

Objetivos: Describir el manejo de la osteoartritis (OA) de cadera y de rodilla por los médicos generales (MG) australianos. Métodos: Análisis de los datos del programa mejorando la evaluación y el cuidado de la salud (BEACH) del 1 de abril de 2005 al 31 de marzo de 2010. Se extrajeron los datos de las características de los pacientes y los MG, y los apuntes de gestión de la visita. Estos datos se registraron según la Clasificación Internacional de Atención Primaria, versión 2, y se resumieron usando estadística descriptiva y los intervalos de confianza (IC) del 95% alrededor del punto estimado. Resultados: Se registraron 489.900 visitas a MG en las que se atendió OA (tasa del 26,4 por 1.000 visitas). LA OA de cadera fue manejada en un 2,3 por 1.000 (n = 1.106; 8,6% OA) y la OA de rodilla con una tasa de 6,2 por 1.000 visitas (n = 3.058; 23,7% OA). La tasa de manejo por 1.000 visitas para la OA de cadera fue mayor entre los no residentes metropolitanos (2,85 vs 1,97/1.000) y menor para la población de habla

no inglesa (1,53 vs 2,39/1.000). La tasa para la OA de rodilla fue mayor para la población de habla no inglesa (8,50 vs 6,24/1.000) y menor entre los indígenas (3,16 vs 6,46/1.000). La derivación a un cirujano ortopédico fue el manejo no farmacológico usado con mayor frecuencia (OA de rodilla, 17,4/100 contactos; OA de cadera, 17,7/100), seguida de asesoramiento, educación y consejo. Como tratamiento de primera línea, las tasas de prescripción de medicación (OA de rodilla, 78,7/100 contactos; OA de cadera, 73,2/100) fueron sustancialmente mayores que las tasas de manejo del estilo de vida (OA de rodilla, 20,7/100 contactos; OA de cadera, 14,8/100). Conclusiones: La OA de cadera y la de rodilla tienen visitas y manejos diferentes. Los tratamientos no farmacológicos como primera línea de tratamiento fueron bajos, comparados con las tasas de manejo farmacológico, y las derivaciones para cirugía fueron altas; sin embargo, la falta de datos longitudinales limita la evaluación definitiva de lo adecuado de la atención.

Comentario: En este estudio se observa la baja utilización de las medidas no higienicodietéticas y no farmacológicas (estilo de vida, etc.) de los pacientes afectos de OA de cadera y rodilla. También se observa una alta necesidad del uso de terapia farmacológica por la sintomatología de esta enfermedad, lo que condiciona un elevado coste socioeconómico, con la consiguiente comorbilidad asociada. Podemos deducir, pues, la necesidad de implementar el tratamiento o las medidas no farmacológicas, ya que en este amplio grupo poblacional se demostró que posiblemente están infrautilizados.

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Cost-effectiveness of total knee replacement: A prospective cohort study Coste-efectividad de la prótesis total de rodilla: un estudio de cohortes prospectivas Waimann CA, Fernández-Mazarambroz RJ, Cantor SB, et al. Arthritis Care Res (Hoboken). 2014 Apr;66(4):592-9

Objetivos: Las tasas de prótesis total de rodilla (PTR) se han incrementado de forma significativa en la última década. Mientras que el proceso en sí puede ser costoso, la evaluación coste-efectividad y los potenciales costes compensatorios para el paciente y los beneficios sociales no han sido claramente establecidos. El objetivo de este estudio fue llevar a cabo una evaluación económica de la PTR en pacientes con osteoartritis (OA) de rodilla. Métodos: Realizamos un estudio de cohortes prospectivas de seis meses, con 250 pacientes con OA de rodilla (n = 250) a los que se evaluó en un único hospital en Houston, Texas. Incluimos datos de los pacientes de la base de datos de facturación y los costes autorreportados por el paciente, tanto directos como indirectos. Las medidas de resultado clínico fueron el dolor y la función, evaluadas por el cuestionario Western Ontario McMaster (WOMAC), la mínima diferencia clínica importante (MDCI) (cambio de 20 puntos) y la mejora relativa

de WOMAC del 20, 50 y 70% (WOMAC 20, 50 y 70, respectivamente). Las ratios de incremento de coste-efectividad fueron estimadas usando los costes directos e indirectos y la mejora del WOMAC. Se usó una perspectiva social y se llevaron a cabo múltiples análisis de sensibilidad para valorar la robustez del análisis principal. Resultados: El coste por PTR fue de 20,133 $. Las ratios de coste-efectividad incrementadas (RCEI) para la mejora a seis meses fueron de 33,345, 25,255, 35,274 y 56,908 $ para MDCI, WOMAC 20, WOMAC 50 y WOMAC 70, respectivamente. El análisis de sensibilidad para el mejor y el peor escenario no tuvo un impacto significativo en la RCEI. Conclusiones: La PTR es una intervención efectiva en reducir el dolor y mejorar el estado funcional en los pacientes con OA de rodilla, y es coste-efectiva tanto en los altos como en los bajos niveles de mejora.

Comentario: Gracias a este trabajo encontramos una justificación a la realización de una recambio protésico de rodilla por OA. Tanto por motivos economicistas como por motivos clínicos, la intervención resulta un ahorro económico significativo, a la par que una mejoría clínica. De todas formas, en cuanto a la metodología parece que carece de alguna observación más objetiva, o del análisis de uso de otros fármacos en relación a dicha enfermedad o a la intervención. Por otro lado, estos resultados se muestran positivos ya a corto plazo (seis meses), lo que sugiere que la medida es efectiva y eficiente.

Bibliografía comentada

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Platelet-rich plasma injection is more effective than hyaluronic acid in the treatment of knee osteoarthritis La inyección de plasma rico en plaquetas es más efectiva que el ácido hialurónico en el tratamiento de la osteoartritis de rodilla Say F, Gürler D, Yener K, Bülbül M, Malkoc M Acta Chir Orthop Traumatol Cech. 2013;80(4):278-83

Objetivos: En ortopedia, cada vez se emplea más el plasma rico en plaquetas (PRP), ya que es una técnica simple, barata y mínimamente invasiva. Este estudio pretendía comparar los efectos del uso de PRP y de la inyección de ácido hialurónico (AH) en las rodillas de pacientes diagnosticados y en seguimiento por osteoartritis (OA) de rodilla. Métodos: Este estudio prospectivo incluyó 90 pacientes con quejas de dolor en las rodillas con hallazgos de OA leve o moderada. En el grupo de PRP (n = 45) se aplicó una inyección intraarticular, mientras que en el grupo de AH (n = 45) se aplicaron tres inyecciones intraarticulares. La evaluación clínica se llevó a cabo mediante la escala de Knee Injury and

Osteoarthritis Outcome Score (KOOS) y la escala visual análoga. Resultados: No se observaron efectos adversos graves. Hubo mejores resultados estadísticamente significativos en la escala KOOS y en la escala visual analógica en el grupo de PRP que en el grupo de AH a los tres y seis meses de seguimiento. El coste de la aplicación en el grupo de PRP fue menor que en el grupo de AH. Conclusiones: Los resultados de este estudio han mostrado que la aplicación de una única dosis de PRP es un método de tratamiento seguro, efectivo y de bajo coste para la OA. De cualquier forma, se necesitan más estudios para obtener un resultado más claro.

Comentario: Cada vez se utiliza más el PRP para el tratamiento del alivio sintomático en OA de rodilla. Quizá el otro tratamiento poco invasivo intraarticular conocido y efectivo a largo plazo sea el uso de AH. En este trabajo se comparan ambos tratamientos, y parece que el uso de PRP es superior al de AH, al menos a tres y seis meses de seguimiento, y más económico. Se necesitan más estudios a largo plazo y con mayor tamaño de la muestra (y posiblemente con idéntico protocolo de inyecciones para evitar el efecto placebo) con el fin de confirmar estos hallazgos tan prometedores.

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CD8+ T cell-induced expression of tissue inhibitor of metalloproteinses-1 exacerbated osteoarthritis Las células T CD8+ indujeron la expresión del inhibidor tisular de metaloproteinasa-1 en osteoartritis exacerbada Hsieh JL, Shiau AL, Lee CH, et al. Int J Mol Sci. 2013;14(10):19951-70

Objetivos: A pesar del hecho de que las células T está implicadas en la patogénesis de la osteoartritis (OA), poco se conoce sobre el rol de las células T CD8+ en esta enfermedad. En este estudio investigamos los efectos de células T CD8+ y la expresión del inhibidor tisular de metaloproteinasa-1 (TIMP-1) en la enfermedad articular. Métodos: Usando la sección del ligamento cruzado anterior (SLCA) se indujo la OA en ratones. Las articulaciones de la rodilla fueron valoradas histológicamente para manifestaciones de OA. Las células T CD8+ de los esplenocitos y la sinovial fueron evaluadas flujocitométricamente e inmunohistoquímicamente, respectivamente. También se evaluó la expresión local del TIMP-1, metaloproteinasa-13 (MMP-13) de matriz y factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF). Resultados: La degeneración del cartílago fue más lenta en los ratones con supresión de CD8+

que en los controles. Las células T CD8+ fueron activadas una vez que la OA se inició y expandidas durante la progresión de la OA. Se observó una mayor cantidad de células T CD8+ de los esplenocitos que expresaron TIMP-1 en los ratones del grupo SLCA que en los ratones del grupo control. El número de células CD8+ que expresaban TIMP-1 en los ratones con OA se correlacionó con la gravedad de la enfermedad. La expresión de TIMP-1 en el cartílago se localizaba en los mismos sitios que el MMP-13 y el VEGF. La proteína TIMP-1 fue detectada en la sinovial en la que ocurrió la angiogénesis. Conclusiones: Durante la patogénesis de la OA se incrementó la expresión de TIMP-1, VEGF y MMP-13, acompañada de la activación de células T CD8+. En consecuencia, inhibir la expresión de TIMP-1 en las articulaciones podría retrasar la evolución de la OA.

Comentario: Este trabajo en modelo animal permite sugerir una etiopatogenia de la OA ligada a la presencia de TIMP-1 y sobreexpresión de células T CD8+. Además, esta presencia de OA se correlaciona, en cuanto a gravedad, con la mayor presencia de dicho grupo celular. Asimismo, las zonas más afectadas del proceso destructivo, con mayor angiogénesis, también presentaban mayor producción de TIMP-1 y otros factores proangiogénicos y catabólicos. Estos hallazgos, pendientes de confirmar en modelos humanos, podrían sugerir una diana terapéutica donde actuar mediante futuras moléculas.

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NOMBRE DEL MEDICAMENTO. Condrosulf 400 mg cápsulas duras. COMPOSICIÓN CUALITATIVA Y CUANTITATIVA. Cada cápsula contiene: Condroitín sulfato, 400 mg. FORMA FARMACÉUTICA. Cápsula dura. DATOS CLÍNICOS. Indicaciones terapéuticas: Condrosulf está indicado en el tratamiento sintomático de la artrosis. Posología y forma de administración: Adultos (incluyendo ancianos): La dosis recomendada de Condrosulf es de 800 mg /día por lo que se tomarán 2 cápsulas al día, preferiblemente en una sola toma (2 cápsulas a la vez) durante al menos 3 las primeras 4 ó 6 semanas, para seguir con 800 mg hasta completar el período de administración de al menos 3 meses. Condrosulf se administrará como mínimo durante 3 meses tras los cuales se podrá realizar , dependiendo de la sintomatología del paciente, un período de descanso de 2 meses, dado el efecto remanente del producto, para posteriormente volver a reiniciar el tratamiento siguiendo el mismo ciclo. Niños y adolescentes Insusulf puede tomarse antes, durante, o después de la comida. Es recomendable que los pacientes que suelan presentar intolerancia gástrica a los medicamentos en general lo tomen después de la Contraindicaciones: Hipersensibilidad al principio activo o a alguno de los excipientes. Advertencias y precauciones especiales de empleo: En muy raras ocasiones (1/10.000, a

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