GUIA PARA EL ABORDAJE DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICO DE LA COLANGITIS

REVISION 2011

INTRODUCCIÓN. La atresia vías biliares (AVB) es la primera causa de ictericia obstructiva en nuestro medio. Se presenta con una incidencia de 1 en 15,000 a 20,000 nacidos vivos con discreta predominancia en el sexo femenino (1.2:1) i , ii . Aunque se han postulado diversas teorías que incluyen factores genéticos (mutaciones en el gen CFC1 o en la placa ductal HNF6, en el gen Jagged 1); infecciones virales (reovirus, rotavirus C, papiloma y citomegalovirus); exposición a toxinas, lesiones vasculares así como autoinmunidad, la etiología aun no se ha determinado iii .Estudios sobre la historia natural de AVB demuestran que sin cirugía 90% de los pacientes mueren antes de los 3 años (promedio 19 meses). Desde la introducción de la cirugía de Kasai en 1968, la sobrevida a 5años se incrementó gradualmente de 30 a 75%i, misma que se modifica con la presencia de complicaciones frecuentes como son colangitis ascendente, hipertensión portal progresiva y sangrado de várices esofágicas. La colangitis bacteriana ascendente es la complicación más común en pacientes con AVB posterior a cirugía de Kasai, antes de los 2 años de edad el 70-90% de los pacientes habrán sufrido un episodio de colangitis aguda. Otras causas de infección aguda del tracto biliar son menos frecuentes en la edad pediátrica ( ej. trasplante hepático 20%, colangitis recurrente u oriental 0.12%, colangitis relacionada a síndrome de inmunodeficiencia humana, colangitis esclerosante primaria, malformaciones o tumores hepatopancreáticos, obstrucción de flujo biliar secundario a nutrición parenteral o parásitos, etc.) iv , v por lo que estas guías hacen referencia a colangitis ascendente. Esta es definida como una condición grave que se caracteriza por inflamación aguda del tracto biliar. El primer reporte lo realiza Charcot en 1877 refiriéndose a un cuadro de hepatalgia, fiebre e ictericia denominándolo

“fiebre hepática” actualmente conocida como triada de Charcot. Posteriormente en 1959 Reynolds y Dargan definen a la colangitis obstructiva aguda como un síndrome que consiste en alteración del estado mental, letargia o choque, así como fiebre, ictericia y dolor abdominal (Péntada de Reynold). Normalmente la bilis se mantiene estéril gracias a mecanismos protectores que incluyen factores mecánicos( integridad el esfínter de Oddi y las uniones estrechas de los hepatocitos), a factores inmunológicos (células de Kupffer en los sinusoides hepáticos) y la misma bilis cuyas sales biliares e IgA le proporcionan propiedades bactericidas; sin embargo cuando estos mecanismos son transgredidos ya sea por manipulación quirúrgica o maformaciones anatómicas o funcionales, se presenta bactibilia (infección de la bilis) llevando a obstrucción parcial o completa del conducto biliar

común,

con

incremento

en

la

presión

intraluminal,

multiplicación

de

microorganismos dentro del conducto y consecuentemente diseminación hematógena vi . Por otro lado se ha demostrado que los pacientes con ictericia obstructiva poseen un estado de “malfunción inmunológica” denominado así porque los nódulos linfáticos y esplénicos no responden de manera efectiva a mitógenos, la producción de factor de necrosis tumoral es escasa y por el contrario tienen elevadas cantidades de IL-6, IL-8 y antagonista del receptor IL-1 en la bilis además los neutrófilos tienen alteración en la adhesión y en su capacidad fagocítica conduciendo a un ambiente propicio para la proliferación de bacterias vii . En pacientes a quienes se les ha realizado cirugía de Kasai, la colangitis se debe a flujo biliar lento, reflujo del contenido intestinal hacia la porta hepatis y colonización bacteriana ascendenteix.

MICROBIOLOGÍA.

La colangitis aguda es causada con mayor frecuencia por flora bacteriana entérica. Los cultivos de bilis son positivos en el 80% a 100% de los casos y más de un microorganismos es aislado en un 30% – 87% de los casos. La bacteremia ocurre en un 21%-83% de los pacientes con colangitis. El mismo gérmen es recuperado en hemocultivo y líquido biliar en 33% – 84% de los pacientes, en algunos de ellos es posible recuperar el mismo microorganismo de parénquima hepático viii . A continuación se muestra un listado de los gérmenes que con mayor frecuencia se aislaron en eventos de colangitis sin embargo es necesario mencionar que cada centro contará con una epidemiología local. Tabla 2

Tabla 2. Microbiología en colangitis ascendente aguda MICROORGANISMO % E.coli 54 29 Enterococcus sp 24 Klebsiella sp 24 Pseudomonas sp 21 Staphylococcus 18 Acinetobacter sp 14 Enterobacter 9 Citrobacter 6 Anaerobios 4 Aeromonas 4 Morganella 1 Candida sp 8 Otros(incluye Enterobacterias multirresistentes, Enterococcus sp vancomicino resistentes, o Staphylococcus meticilino resistentes nosocomiales)

PRESENTACIÓN CLÍNICA

Actualmente el diagnóstico clínico de colangitis ascendente se basa en la presencia de triada de Charcot que incluye fiebre, ictericia y dolor abdominal la cual está presente en el 50-100% de los casos (nivel de evidencia 4) pudiendo presentarse además heces acólicas o estado tóxico o choque en un paciente con historia de enfermedad biliar o con antecedente de cuadro previo de infección aguda del tracto biliari,iv,v, ix . Tabla 1.

Tabla1. Presentación clínica de colangitis aguda SIGNOS Y SÍNTOMAS Fiebre Leucocitosis Dolor abdominal ↑Fosfatasa alcalina Heces acólicas Incremento de la ictericia Aumento de perímetro abdominal Leucopenia Estado de choque Irritación peritoneal Péntada de Reynold Alteración del estado de alerta

FRECUENCIA DE PRESENTACIÓN 90% 80% 70% 78% 68% 60% 59% 56% 30% 14% 14% 10-20%

Otros indicadores de laboratorio para apoyar el diagnóstico de colangitis aguda son incremento moderado en los niveles de transaminasas e incremento en valores de proteína C reactiva (nivel de evidencia 4)iv. Es necesario enfatizar que las manifestaciones clínicas de colangitis pueden estar marcadamente atenuadas en niños con inmunocompromiso, en quienes el diagnóstico debe mantenerse presente si el paciente cuenta con factores de riesgo (hepatopatía, infección por VIH, hemólisis, hemoglobinopatías, etc.) y que procesos infecciosos en otro sitio anatómico pueden manifestarse con cuadros similares al de colangitis por lo que deberá realizarse un adecuado interrogatorio y examen físico.

CLASIFICACIÓN x : a. Leve. Respuesta favorable al tratamiento inicial de colangitis (medidas generales y antibióticos) b. Moderada. Falta de respuesta favorable al tratamiento médico inicial, pero sin disfunción orgánica c. Grave. Presencia de disfunción de uno o más órganos o sistemas.

DIAGNÓSTICO 1. Historia clínica completa. Investigar dirigidamente: a. Antecedente de enfermedad hepática o malformaciones hepatopancreáticas b. Trasplante hepático c.

Antecedente de cirugía de Kasai por atresia de vías biliares o instrumentación de la vía biliar (ej.CPRE)

d. Historia de hemólisis o hemoglobinopatías y posibilidad de cálculos biliares e. Infección del tracto biliar precedente f.

Descartar procesos infecciosos a otro nivel

2. Estudios de laboratorio a solicitar a. Biometría hemática completa b. Hemocultivos (dos) c. Cultivo de bilis o tejido hepático (cuando sea posible) d. Pruebas de funcionamiento hepático e. Urea, creatinina, BUN f.

Pruebas de coagulación

g. Proteína C reactiva 3. Estudios de gabinete a solicitar a. Ultrasonido abdominal (utilidad para diagnóstico en niños con nivel de evidencia 3b permitirá diferenciar enfermedad hepática intrínseca de obstrucción extrínseca) xi,v

b. No se recomienda tomar radiografía simple de abdomen ya que solo 15% de los pacientes con colangitis tendrán una placa anormal. c. La tomografía computada no se recomienda rutinariamente (es poco frecuente encontrar mediante este método incremento en la atenuación debido al pus, engrosamiento de la pared de conductos biliares o gas). d. Colangiografía percutánea o endoscópica es útil como método diagnóstico y terapéutico en casos seleccionados para identificar causa de ictericia obstructiva.

TRATAMIENTO. La colangitis aguda es un padecimiento sistémico con alta mortalidad (64%), por lo que una vez establecido el diagnóstico el tratamiento médico debe iniciarse de inmediato. Este incluye: suspender vía oral, administración de líquidos parenterales, antibióticos y analgésicos así como monitoreo de presión arterial, pulso y flujo urinario. Los puntos más importantes a considerar al momento de seleccionar una terapia antibiótica son los siguientes (recomendación A): •

Severidad de la colangitis

•

Presencia o ausencia de enfermedad renal y hepática

•

Antecedente de estancia intrahospitalaria o de administración de antibióticos

•

Penetración de antimicrobianos al tracto biliar

•

Patrones de susceptibilidad local

•

La terapia antimicrobiana iniciada de manera empírica deberá ajustarse de acuerdo a cultivos y perfil de susceptibilidad.

En el departamento de Infectología del Hospital Infantil de México Federico Gómez tenemos el siguiente esquema de antimicrobianos (tabla 3):

Tabla 3. Terapia antibiótica recomendada para colangitis aguda Primera Opción Penicilina de amplio espectro + inhibidor β Piperacilina/tazobactam (300mg/kg/día) lactamasas Ampicilina/Sulbactam (100mg/kg/día) Segunda Opción Cefalosporinas de tercera generación y Ceftazidima (150mg/kg/día) o cefepima cuarta generación (150mg/kg/día) + Ampicilina (100mg/kg/día)+ Metronidazol (30mg/kg/día) Tercera opción Carbapenems Imipenem (100mg/kg/día) Fluoroquinolonas Levofloxacino xii + metronidazol** **Las fluoroquinolonas no se recomiendan de manera rutinaria en pacientes pediátricos, la reducida actividad de ciprofloxacino frente a Enterococcus spy anaerobios descarta su utilidad en tratamiento de colangitis, levofloxacino ha demostrado ser útil en infecciones por Enterococcus faecalis. El uso de aminoglucósidos deberá hacerse con cautela, ya que su nefrotoxicidad puede potencializarse en pacientes con ictericia obstructiva.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS  

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