GUIAS DE BUENAS  PRACTICAS CLINICAS  EN  NEUMONOLOGIA  PEDIATRICA  ACTUALIZACION 2008 

AREA MATERNO INFANTIL  MINISTERIO DE SALUD DE LA PROVINCIA DE SALTA  SALTA ­ 2008

BREVE RESEÑA  Ante la necesidad de neutralizar los indicadores negativos de mortalidad  y  morbilidad  Infantil  por  patologías  respiratorias,  en  el  marco  de  los  derechos  adquiridos  por  la  población  infantil,  se  creó  la  Comisión  Provincial  de  Neumonologia Pediátrica, con la finalidad de asesorar a los niveles de decisión  en la selección e implementación de líneas de acción.  Como  primera  medida  se  consideró  necesario  actualizar  el  manejo  de  toda la patología respiratoria infantil en el Primer Nivel de Atención, por lo cual  esta  comisión  actualizó  las  normas  de  Neumonologia  Pediátrica  bajo  la  evidencia  científica  disponible  y  acorde  con  los  patrones  socio­cultural  de  nuestra comunidad.  Esta  estrategia  permitirá  mejorar  la  calidad  de  atención  médica,  aumentando  la  capacidad  resolutiva  del  primer  nivel  de  atención  logrando  mayor  seguridad  y  eficacia  en  la  articulación  con  los  niveles  de  mayor  complejidad lo cual se traduce en verdaderas  medidas de impacto en la salud  de  la población pediátrica.

2 

LAS GUIAS DE BUENAS PRÁCTICAS CLÍNICAS EN NEUMONOLOGIA  PEDIATRICA FUERON ELABORADAS POR EL  COMITÉ DE NEUMONOLOGÍA DE LA SOCIEDAD ARGENTINA DE  PEDIATRÍA FILIAL SALTA :  Autores:  §  Dr.  Miguel  Ángel  Plaza  Rivero,  Médico  Pediatra,  Jefe  del  Servicio  de  Neumonología  del  Hospital  de  Niños  “Jesús  de  Praga”.  Secretario  del  Comité  de  Neumonología  de  la  S.A.P.  Filial  Salta. Miembro del Comité Provincial de Neumonología Pediátrica MSP. 

§  Dra.  Loren  del  Valle  Tanjilevich.  Médico  Pediatra  Hospital  de  Niños  “Jesús  de  Praga”,  Miembro  Titular  del  Comité  de  Neumonología  de  la  Sociedad  Argentina  de  Pediatría  Filial  Salta.  Miembro del Comité Provincial de Neumonología Pediátrica MSP. 

§  Dra.  Isabel  Cuello  de  Marchese,  Médica  Pediatra  Hospital  de  Niños  “Jesús  de  Praga”.  Miembro  Titular  del  Comité  de  Neumonología  de  la  Sociedad  Argentina  de  Pediatría  Filial  Salta.  Miembro del Comité Provincial de Neumonología Pediátrica MSP. 

§  Dra. Cecilia Rivero, Médica Pediatra Hospital de Niños “Jesús de Praga”. Miembro Titular del  Comité de Neumonología de la Sociedad Argentina de Pediatría Filial Salta. Miembro del Comité  Provincial de Neumonología Pediátrica MSP. 

§  Dra. Claudia Fabaro, Médica Pediatra Hospital de Niños “Jesús de Praga”. Miembro Titular del  Comité de Neumonología de la Sociedad Argentina de Pediatría Filial Salta. Miembro del Comité  Provincial de Neumonología Pediátrica MSP. 

Colaboradores:  §  Dr. Gerardo Humberto Aldana, Médico Pediatra Hospital de Niños “Jesús de Praga”. Miembro  Titular del Comité de Neumonología de la Sociedad Argentina de Pediatría Filial Salta. 

§  Dra.  Adriana  Jure,  Médica  Pediatra  Hospital  Santa Teresita  de  Cerrillos.  Miembro Titular  del  Comité de Neumonología de la Sociedad Argentina de Pediatría Filial Salta. 

§  Dra.  Laura  Piñero, Médica  Pediatra  Hospital  de  Niños  “Jesús  de  Praga”.  Miembro Titular  del  Comité de Neumonología de la Sociedad Argentina de Pediatría Filial Salta. 

§  Dra. Verônica Zenteno, Médica Pediatra Hospital de Niños “Jesús de Praga”.. Miembro Titular  del Comité de Neumonología de la Sociedad Argentina de Pediatría Filial Salta. 

§  Dra. Alejandra Visich, Dra. en Genética. Hospital de Niños “Jesús de Praga”.. Miembro del  Comité de Neumonología

3 

§  GUIAS DE BUENAS PRÁCTICAS CLÍNICAS EN 

NEUMONOLOGIA PEDIATRICA  INDICE:  5 

TUBERCULOSIS INFANTIL 

23  TOS CONVULSA (COQUELUCHE)  27  LARINGITIS  37  BRONQUITIS AGUDA  39  BRONQUIOLITIS  46  NEUMONIA  51  NEUMONIAS RECURRENTES  54  DERRAME PLEURAL  DISPLASIA BRONCO PULMONAR  ENFERMEDAD PULMONAR CRONICA POST VIRAL  FIBROSIS QUISTICA DEL PANCREAS 

59  65  69  73 

TOS CRONICA 

81 

ASMA BRONQUIAL  INFECCION RESPIRATORIA AGUDA ­ Educ. para la  comunidad 

4 

90

TUBERCULOSIS INFANTIL  Introducción:  La Tuberculosis es una enfermedad conocida desde la antigüedad, que  aún  hoy,  a  pesar  de  la  vacunación  y  la  terapia  específica,  sigue  siendo  una  causa  importante  de  morbilidad  y  mortalidad  en  todo  el  mundo.  Es  una  enfermedad de difícil diagnóstico en pediatría y el antecedente epidemiológico  de la infección en el medio, es de fundamental importancia.  En  los  países  subdesarrollados  sigue  siendo  un  problema  muy  importante de salud pública.  La  incidencia  de  tuberculosis  pulmonar  e  la  Argentina  es  de  31  casos  por cada 100.000 habitantes. En la infancia predomina en niños menores de 4  años con 34,7 casos cada 100.000 habitantes.  La TBC es una enfermedad infectocontagiosa, crónica, que se desarrolla  en  un  determinado  contexto  de  riesgo  ambiental,  social,  sanitario  e individual.  Es  prevenible,  curable  y  su  prevalencia  tiende  a  disminuir  naturalmente,  sin  embargo en las últimas décadas hubo un aumento, tanto en su incidencia como  en su severidad.  Agente causal:  El  agente  etiológico  de  la  Tuberculosis  es  el  Mycobacterium 

tuberculosis   o bacilo de  Koch .  Es  un  bacilo  aerobio  estricto,  ácido­alcohol  resistente,  sin  movilidad,  de  crecimiento  lento,  que  se  inactiva  con  rayos  ultravioletas y temperaturas mayores a 60ºC.  La transmisión es fundamentalmente aérea (95% de los casos), a través  de  secreciones  expulsadas  por  la  tos  de  pacientes  bacilíferos.  La  infección  requiere  de  la  presencia  sostenida  de  un  paciente  infeccioso.  El  riesgo  de  infección  de  un  sujeto,  depende  de  la  cantidad  de  enfermos  bacilíferos  en  la  población y de factores del individuo (estado inmunitario, edad). Cada paciente  bacilífero  puede  infectar  entre  10  y  16  personas  por  año,  de  los  cuales  1  o  2  desarrollarán  la  enfermedad.  En  poblaciones  con  gran  cantidad  de  enfermos  bacilíferos, las mayores tasas de incidencia se observan en niños pequeños y  adultos  jóvenes.  El  riesgo  de  infección  se  encuentra  entre  los  contactos  próximos a los pacientes bacilíferos, especialmente aquellos que comparten la

5 

vivienda, lo que se agrava cuando existe hacinamiento y falta de ventilación; si  coexisten  estos  factores,  las  tasas  de  infección  pueden  llegar  al  60%.  La  tuberculosis  es  una  enfermedad  de  grupos  cerrados  (familias,  cárceles,  cuarteles, asilos, etc.)  Una  vez  infectado,  el  riesgo  de  enfermar  del  individuo  depende  de  su  situación inmunológica (sarampión coqueluche, varicela, diabetes, desnutrición,  inmunosupresión  congénita  o  adquirida,  tratamiento  con  corticoides  o  inmunosupresores).  En  los  inmunocompetentes  el  riesgo  de  enfermar  es  del  10%  durante  el  transcurso  de  su  vida.  La  progresión  hacia  la  enfermedad  es  mayor cuanto más cercana es la primoinfección.  Si  se  tiene  en  cuenta  que  con  tratamiento  oportuno  y  adecuado  la  tuberculosis  se  cura,  sólo  morirán  quienes  no  tengan  acceso  a  él.  Debido  a  esto, la  tasa  de  mortalidad  es  un indicador útil  para evaluar los  programas  de  control de tuberculosis.  En  nuestro  país,  la  tasa  de  incidencia  de  pacientes  bacilíferos  (casos  nuevos)  es  inferior  al  15  por    100.000  habitantes,  con  marcadas  diferencias  regionales. Esta tasa se redujo a la mitad durante el período 1980­1999 (30,45  por 100.000 a 14,3 por 100.000). Al mismo tiempo que la meningoencefalitis en  menores  de  4  años  disminuyó  10  veces  (2,76  a  0,26).  Esto  último  podría  reflejar  el  impacto  del  constante  incremento  de  la  vacuna  BCG  en  el  recién  nacido  en  los  últimos  20  años.  La  vacuna  BCG  confiere  una  protección 

individual contra la diseminación hematógena de la primoinfección natural con  el bacilo de Koch.  Diagnóstico:  El  diagnóstico  de  tuberculosis  en  la infancia, se  basa  habitualmente  en  una fuerte presunción, que surge de una suma de elementos: antecedentes de  contacto  con  foco  tuberculoso,  radiografía  de  tórax  anormal  y  prueba  tuberculínica positiva.  Pero  la  única  manera  de  confirmar  el  diagnóstico  es  el  hallazgo  del  bacilo  tuberculoso  en  secreciones  o  tejidos, lo  cual  es  muy  poco  frecuente  en  pediatría.  Los  niños  raramente  contagian,  por  padecer  de  lesiones  cerradas  con  pocos bacilos (paucibaciar). 6 

·

Diagnóstico clínico:  ANAMNESIS 

Antecedentes  de  contacto:  el  hallazgo  del  foco  tuberculoso  es  de  gran  ayuda  para  el  diagnóstico  en  pediatría.  Cuanto  más  pequeño  es  el  niño (lactante, preescolar), mayor es la probabilidad de encontrar la fuente  contagiante  en  el  núcleo  familiar,  sin  embargo,  la  pesquisa  del  foco  bacilífero  debe  extenderse  a  todo  contacto  reiterado  o  circunstancial,  especialmente en los dos últimos años. 

Antecedentes personales:  o  Vacunación  BCG  previa  (no  descarta  la  tuberculosis),  fecha  de  aplicación, evolución del nódulo, cicatriz.  o  Pruebas  tuberculínicas  previas:  en  busca  de  primoinfección  no  tratada o viraje tuberculínico.  o  Tratamientos 

antituberculosos 

previos: 

fechas, 

drogas, 

abandonos o interrupciones.  o  Inmunodepresión: sarampión, coqueluche, varicela (en los últimos  tres meses), diabetes, desnutrición.

·

Manifestaciones clínicas:  Se debe recordar que los niños con infección tuberculosa no son  enfermos, por lo tanto no presentan signos ni síntomas de enfermedad.  La  mayoría  de  los  niños  enfermos  con  tuberculosis  pulmonar  pueden hallarse asintomáticos o con pocos síntomas.  Los lactantes o niños pequeños tienen más probabilidades de presentar 

síntomas.  Los  más  comunes  son:  fiebre,  pérdida  o  progreso  inadecuado  de  peso,  decaimiento  y  síntomas  respiratorios;  éstos  últimos  dependerán  de  la  forma  clínica  y  de  la  extensión  lesional.  En  la  tuberculosis  primaria,  inicialmente  son  escasos,  pero  con  el  agrandamiento  de  los  ganglios  mediastínicos,  pueden  hallarse  signos  de  compresión  de  la  vía  aérea  (tos  y  sibilancias).  La neumonía que se prolonga en el tiempo, a pesar de antibioticoterapia  adecuada, sugiere la etiología TBC.

7

Los  niños  mayores  y  adolescentes  pueden  presentar  formas  primarias  como  la  descripta  o  tuberculosis  pulmonar  extra  primaria,  similar  a  la  del  adulto,  con  el  clásico  síndrome  de  impregnación  bacilar  (tos,  astenia,  anorexia,  sudoración  nocturna,  pérdida  de  peso  y  fiebre)  excepcionalmente  hemoptisis,  y  a  veces  sintomatología  como  tos  crónica o adelgazamiento.  La  presencia    de  eritema  nudoso  o  queratoconjuntivitis  flictenular  orienta hacia el diagnóstico de tuberculosis.

·

Radiología:  En la primoinfección tuberculosa puede observarse el complejo primario, 

compuesto por chancro de inoculación, linfangitis y adenopatía satélite. Aunque  el chancro puede localizarse en cualquier parte del territorio pulmonar, es más  frecuente  en  la  periferia  y  en  el  pulmón  derecho,  siendo  su  tamaño  variable,  incluso  puede  no  ser  detectable  por  radiología.  Con  la  progresión  del  foco  ganglionar  o  parenquimatoso  puede  observarse  atelectasia,  neumonía  con  derrame pleural o sin él, diseminación intrabronquial hematógena.

·

Prueba tuberculínica o reacción de Mantoux:  Sólo  evidencia  el  contacto  previo  del  individuo  con  el  bacilo.  Se  utiliza  para:  ü  Diagnosticar infección tuberculosa  ü  Decidir quimioprofilaxis  ü  Como  elemento  auxiliar  en  el  diagnóstico  de  TBC  en  lactantes  y  niños.  ü  Determinar prevalencia e incidencia de la infección tuberculosa en  una población dada (no es aplicable en nuestro país por la amplia  cobertura de BCG) ·

Dosis técnica de aplicación y lectura:  La dosis estandarizada por OMS es, 2 UT  de PPD en 0,1 ml.  La  aplicación  de  tuberculina  por  inyección  intradérmica  se  realiza  en 

cara  dorsal  del  antebrazo,  en  la  unión  del  tercio  proximal  con  los  dos  tercios  distales.

8 

Se debe leer a las 72 horas de aplicada, pero puede leerse entre 48 y 96  horas. La lectura se limita a la induración (pápula), midiéndose el diámetro  transversal  en  milímetros;  no  se  debe  tener  en  cuenta  la  zona  de  enrojecimiento o eritema.

·

Interpretación de los resultados:  En  nuestro  país  se  ha  adoptado  como  límite  para  considerar  a  un 

individuo  infectado,  una  prueba  tuberculínica  con  tamaño  igual  o  mayor  a  10  mm.  En  los  individuos  VIH(+)  este  límite  es  de  5  mm.  Nunca  una  RT  (Reacción  Tuberculínica)  positiva,  cualquiera  sea  su  diámetro,  confirma  el  diagnóstico de enfermedad tuberculosa. 

o  Falsos positivos:  §  aplicación incorrecta  §  error de lectura  §  reacción cruzada con otras micobacterias  o  Falsos negativos:  §  Almacenamiento y aplicación incorrectas  §  Error de lectura  §  Enfermedad 

tuberculosa 

diseminada 

(anergia 

tuberculínica)  §  Enfermedades virales (sarampión – varicela – parotiditis  ­ VIH) o vacunas antivíricas recientes.  §  Inmuno­compentencia  celular,  uso  de  corticoides  más  de 10 días.  §  Depleción del complemento  §  Desnutrición grave.  §  Deshidratación.  §  Situaciones de estrés: cirugía, quemaduras, etc.  §  Fúngicas: paracoccidiomicosis (blastomicosis  sudamericana)  §  Formas graves.  No se debe aplicar PPD si hay lesiones de piel en el lugar de  aplicación. 9 

§  o  Conversión o viraje tuberculínico:  Cuando 

un 

sujeto 

tuberculinonegativo 

se 

convierte 

en 

tuberculinopositivo,  en  un  plazo  inferior  a  un  año,  se  estima  que  representa infección reciente con Mycobacterium tuberculosis. 

o  En  la  provincia  de  Salta,  por  tratarse  de  zona  endémica,  se  recomienda el uso de PPD, desde los 12 meses de edad (si el niño  recibió BCG al nacer).

·

Diagnóstico bacteriológico:  Obtención de muestras  ü  Esputo:  se  limita  a  niños  mayores  de  10  años,  la  muestra  se  recoge  en  frasco,  obteniéndola  preferentemente  por  la  mañana;  es conveniente la extracción de tres muestras en días sucesivos.  Se  debe    remitir  al  laboratorio  lo  antes  posible,  aunque  puede  conservarse a menos de 20º C hasta siete días. Se puede recurrir  a  la  técnica  de  “esputo  inducido”;  la  misma  se  lleva  a  cabo  por  medio  de  nebulización  previa  con  solución  salina,  y  se  debe  aclarar que se remite esputo inducido.  ü  Contenido  gástrico  (lavado  gástrico):  el  niño  pequeño  habitualmente  no  expectora,  por  lo  que  las  secreciones  broncopulmonares  y  la  búsqueda  de  bacilo  ácido­alcohol  resistente  (BAAR)  se  hace  en  contenido  gástrico.  La  muestra  debe  recogerse  a  la  mañana  en  ayunas  (evitar  estímulos  alimentarios  que  aumentan  la  secreción  gástrica),  introduciendo  una  sonda  nasogástrica  y  aspirando  el  contenido  gástrico  (5­10  ml),  si  no  se  obtiene  material  se  instilarán  10­30  ml  de  agua  destilada  y  se  aspirará  nuevamente.  La  muestra  debe  ser  procesada  antes  de las  cuatro  horas.  Es  conveniente  enviar  tres  muestras  en  días  sucesivos.  Las  muestras  obtenidas  por  lavado  gástrico sólo son útiles para cultivo.

10 

ü  Otras  muestras:  pueden  ser  enviadas  para  cultivo  orina  (dos  muestras  separadas  por  siete  días,  de  varias  micciones),  tejido  ganglionar,  liquido  céfaloraquideo  (LCR).  Deben  procesarse  de  inmediato.  Sólo  se  obtendrán  muestras  de  materia  fecal  en  pacientes VIH (+), obteniéndose de material fresco. 

Examen Directo: ·

Baciloscopía: Es un método de detección rápida. Mediante la coloración  de  Ziehl­Nielsen,  se  pueden  evidenciar  la  presencia  de  bacilos  ácido  alcohol resistente (BAAR) en las muestras de cualquier líquido o tejido.  Requiere  de  quince  minutos  para  su  lectura.  Además  de  su  valor  diagnóstico,  este  procedimiento  tiene  importancia  epidemiológica,  ya  que  detecta  a  los  pacientes  bacilíferos,  fuente  de  transmisión  de  la  enfermedad.  Tiene  menos  sensibilidad  que  el  cultivo,  y  para  obtener  un  resultado positivo requiere que la muestra presente como mínimo 5000­  10000 bacilos/ml, lo cual lo hace menos sensible en pediatría, donde la  enfermedad habitualmente es paucibacilar.  Método estandarizado (OPS) para informar baciloscopía: 

NO SE ENCUENTRA BAAR EN 100 CAMPOS OBSERVADOS  (­)  MENOS DE 1 BAAR/CAMPO EN 100 CAMPOS OBSERVADOS  (+)  ENTRE 1 Y 10 BAAR/CAMPO EN PROMEDIO 50 CAMPOS 

(++) 

MÀS DE 10 BAAR/CAMPO EN 20 CAMPOS OBSERVADOS 

(+++) 

Cultivo: Es el método de elección para el diagnóstico e identificación del  bacilo  y  la  de  mayor  sensibilidad  en  la  detección  del  M.  Tuberculosis,  ya  que  requiere  de  la  presencia  de  sólo  10  bacilos/  ml  en  la  muestra,  para  obtener  resultados  positivo.  En  la  TBC  extra  pulmonar  es,  quizás,  la  única  forma  de  diagnóstico  bacteriológico  posible.  Los  medios  de  LOWEISTEIN­JENSEN  y

11 

MIDDLEBROOK son los más utilizados; requieren de 3 o 4 semanas para aislar  el germen y otras 3 o 4 semanas para realizar pruebas de sensibilidad.

·

Formas Clínicas: 

§  Infección tuberculosa o primoinfección  Es  el  primer  contacto  fértil  del  bacilo  tuberculoso  con  el  organismo;  pone  en  marcha  el  mecanismo  inmunológico  y  sólo  se  observa  viraje  tuberculínico (entre 3 y 8 semanas después del ingreso del bacilo). El complejo  primario  suele  aparecer  entre  1  y  6  meses  luego  del  contacto.  No  hay  manifestaciones  clínicas,  radiológicas  ni  bacteriológicas  de  enfermedad.  En  el  90­95%  de  los  casos,  la  curación  se  produce  en  forma  espontánea.  Como  el  riesgo  de  enfermar  está  aumentado,  corresponde  instituir  quimioprofilaxis  secundaria  y,  como  no  son  enfermos,  no  corresponde  su  notificación  como  tales.  §  Forma moderada o común (categoría III de la Clasificación OMS)  Pueden  presentar  síntomas  respiratorios,  aunque  frecuentemente  los  pacientes  son sintomáticos  y  se  diagnostican al realizar  catastro  familiar,  al  estudiar  el  medio  al  que  pertenece  el  enfermo  bacilífero  detectado  (caso 

índice).  La  prueba  tuberculínica  es  positiva  y  la  radiografía  de  tórax  patológica.  La  lesión  parenquimatosa  es  pequeña  (chancro  de  inoculación);  generalmente  se  acompaña  de  adenopatías  hiliares  o  mediastinales  y  linfangitis.  La  pleuresía  tuberculosa  es  la  única  patología  extra  pulmonar  considerada una forma moderada o común de tuberculosis.  §  Forma grave (Categoría I de la Clasificación OMS)  Pertenecen  a  este  grupo  la  tuberculosis  extendida  (miliar  o  extra  pulmonar), la progresiva (broncógena y cavitaria) y las formas complicadas con  atelectasia,  perforación  gangliobronquial  y  perforación  ganglioesofágica  (excepcional).  Las  diseminaciones  hematógenas,  incluyendo  la  forma    miliar  y  meníngea, se producen entre los 2 y 12 meses de la primoinfección; las formas

12 

osteoarticular  y  genitourinaria  pueden  manifestarse  entre  3  y  5  años  respectivamente.  La meningitis TBC es la manifestación extra pulmonar de mayor  severidad,  y  afecta  principalmente  al  grupo etareo  de  0  a  4  años.  El  50%  de  las meningitis cursan con Rx de tórax normal.  También se consideran formas graves a la tuberculosis asociada  a  enfermedades  que  producen  alteraciones  inmunológicas  (colagenopatías,  diabetes y enfermedades inmunosupresoras), la tuberculosis extra pulmonar y  la forma común o moderada en el niño menor de un año.  Tratamiento:  Actualmente 

todos 

los 

enfermos 

de 

tuberculosis 

tienen 

posibilidades de curarse, pero, a pesar del notable poder de la quimioterapia,  las tasas de curación no son satisfactorias.  El éxito del tratamiento depende de un diagnóstico acertado, la elección  adecuada del esquema terapéutico, la correcta dosificación de las drogas y el  cumplimiento del mismo.  La  administración  del  tratamiento  debe  ser  supervisada  en  todo  momento;  el  estímulo  y  la  supervisión  directa  del  cumplimiento  de  los  largos  tratamientos tuberculosos, son esenciales para el éxito.  La  asociación  de  drogas  bactericidas  y  esterilizantes  ha  aumentado  la  potencia de los quimioterápicos, que ha permitido reducir su duración a menos  de la mitad del tiempo que se requería hasta no hace mucho.  La  quimioterapia  abreviada  (mínimo  6  meses),  es  tan  eficaz,  que  al  finalizar el segundo mes de tratamiento entre el 80­90% de los pacientes tienen  baciloscopias y cultivos negativos.  Los  principales  fármacos  utilizados  en  el  tratamiento  de  la  tuberculosis  infantil  son  INSONIACIDA  (H),  RIFAMPICINA  (R),  PIRAZINAMIDA  (Z),  ESTREPTOMICINA (S) y ETAMBUTOL (E).  Isoniacida  y  Rifampicina  son  las  drogas  más  efectivas  y  previenen  la  aparición de cepas resistentes.

13 

DROGAS  §  ISONIACIDA (H)  Presentación:  comprimidos de 100 y 300 mg  Dosis: 5 mg/ kg/ día  Mx 300 mg/ día. En los regímenes intermitentes 

(bisemanal) la dosis es de 15 mg/ kg/ día en niños y adultos.  Vía de administración: oral  §  RIFAMPICINA (R)  Presentación:  ­ cápsulas 150­300 mg  ­ suspensión 5 ml = 100 mg 

­ jarabe 5 ml = 55 mg  Dosis: 10 mg/ kg/ día – Mx 600 mg /día – No se modifica la dosis en 

tratamiento intermitente.  Vía de administración: oral  §  PIRAZINAMIDA (Z):   tiene muy buena concentración en LCR; su inclusión 

es imprescindible en meningitis tuberculosa  . 

Presentación:  comprimidos de 250 y 500 mg  Dosis: 25 mg/kg/día – Mx 2000mg/día  Vía de administración: oral 

§  ESTREPTOMICINA  (S):  Presentación:  frasco ampolla 1 gr  Dosis: 15­20 mg/kg/día – Mx 1 gr. La dosis es la misma en tratamientos 

diarios e intermitentes.  Vía de administración: intramuscular  §  ETAMBUTOL (E):  Presentación:  comprimidos de 200 y 400 mg  Dosis: 25 mg/kg/día – Mx 1200mg/día  Vía de administración: oral

14 

Medicamentos combinados  Estas  asociaciones  deben  cumplir  los  requerimientos  de  OMS,  sobre  biodisponibilidad. La posología se determinará sobre la base de la dosis de  ISONIACIDA.  RIFAMPICINA – ISONIACIDA (HR)  Cada cápsula contiene  300 mg RIFAMPICINA + 150 mg ISONIACIDA  o 

150 mg RIFAMPICINA + 100 mg ISONIACIDA 

ISONIACIDA – RIFAMPICINA – PIRAZINAMIDA (H­R­Z)  Cada comprimido o gragea contiene:  75  mg  ISONIACIDA  +  150  mg  RIFAMPICINA  +  400  mg  PIRAZINAMIDA 

o 

75  mg  ISONIACIDA  + 120  mg  RIFAMPICINA  + 300 

mg PIRAZINAMIDA 

Efectos adversos:  Si  bien  todas  las  drogas  antituberculosas  pueden  originar  efectos  adversos;  hasta  el  10%  de  los  pacientes  tratados  pueden  presentarlos;  la  mayoría cumple su tratamiento sin inconvenientes serios. 

ISONIACIDA:  hepatotoxicidad  ­  neuritis  periférica  –  hipersensibilidad  –  convulsiones.  RIFAMPICINA:  hepatotoxicidad  –  trombocitopenia  –  coloración  naranja  de  secreciones y orina.  PIRAZINAMIDA: hepatotoxicidad – hiperuricemia  ETAMBUTOL:  neuritis  óptica  reversible  –  alteración  visual  de  colores  –  disminución de la agudeza visual.  ESTREPTOMICINA: ototoxicidad – nefrotoxicidad – erupción cutánea. 

LAS DROGAS ANTITUBERCULOSAS NO CONTRAINDICAN LA LACTANCIA  MATERNA 

Modalidades de tratamiento  Existen dos modalidades: Tratamiento Directamente Observado  (TDO)  y Auto  Administrado.  Se  recomienda  la  administración  de  las  drogas  juntas,  en  una  sola  toma  diaria  en  ayunas,  recordando  que  las  dosis  diarias  no  son  iguales

15 

para  los  tratamientos  diarios  y  los  intermitentes.  En  pediatría  es  conveniente 

instituir tratamientos diarios.  ü  Tratamiento directamente observado (TDO)  ü  Es  la  modalidad  de  elección.  El  enfermo  toma  los  medicamentos  bajo  observación  de  otra  persona,  “el  supervisor  de  tratamiento”  (miembros  del  grupo  de  salud,  maestros  o  personal  representativo  de  la  comunidad), quien tiene la responsabilidad de garantizar su ingestión. El  supervisor debe haber recibido capacitación adecuada.  Es  importante  que  el  personal  de  salud  en  general  y  el  supervisor  en  particular estimulen el cumplimiento mediante el buen  trato y explicación  sencillas.  ü  Tratamiento auto administrado  Esta  modalidad  implica  el  suministro  periódico  de  la  medicación  al  paciente,  quien  pasa  a  ser  el  único  responsable  de  su  correcta  ingestión.  En  esta modalidad nunca se debe indicar régimen intermitente. 

Fases del tratamiento:  El tratamiento de la tuberculosis consta de dos fases:  §  la primera está dirigida a la esterilización del paciente e  impedir la transmisión de la enfermedad. Esta fase dura  2  (dos)  meses,  el  tratamiento  debe  ser  diario  y  se  utilizan no menos de 3 (tres) drogas.  §  La  segunda  fase  dura  no  menos  de  cuatro  meses,  se  utilizan dos drogas y permite el tratamiento intermitente  (bi o trisemanal).  Control durante el tratamiento:  El  control  clínico  quincenal,  en  la  primera  fase,  y  mensual,  en  la  segunda,  es  importante  para  monitorear  toxicidad,  adherencia  y  eficacia  del  tratamiento.  El  laboratorio,  si  es  posible,  al  iniciar  la  medicación:  hemograma,  eritrosedimentación, enzimas hepáticas, ácido úrico, orina. 16 

La  radiología  puede  tardar  años    en  resolverse  y  algunos  persisten  como secuelas. No es indispensable Rx de tórax luego de completar esquema  terapéutico con recuperación clínica y bacteriológica. Se sugiere  Rx de tórax al  inicio, a los dos meses y al finalizar el tratamiento.  La  baciloscopía:  se  deberá  verificar  la  negativización  del  cultivo  y  realizar  baciloscopía  mensual,  por  tres  meses.  Si  persisten  las  lesiones,  realizar baciloscopía y cultivo al alta.  PREVENCIÓN:  En  los  programas  de  control  de  tuberculosis  existen  tres  estrategias  principales de prevención:  1.  Búsqueda  activa  de  casos  y  tratamiento  oportuno  para  reducir  fuentes  de infección.  2.  Vacunación con BCG para disminuir la susceptibilidad a la infección.  3.  Quimioprofilaxis a todo paciente infectado con riesgo de enfermar.  v  Vacuna BCG (Bacilos Calmette Guerin)  Esta  vacuna  está  desarrollada  en  base  a  Mycobacterium    Bovis  Vivo  atenuado.  El  efecto  de  la  vacuna  es  limitar  la  multiplicación  de  los  bacilos  tuberculosos y su diseminación hematógena tras la infección primaria.  La  eficacia  clínica  de  la  vacunación  BCG  (casos  de  TBC  evitados)  es  muy  variable  y  se  expresa  como  un  efecto  protector,  en  individuos  tuberculinonegativos en el momento de la vacunación. En un estudio de casos  y  controles  realizado  en  Argentina  en  niños  menores  de  6  años,  se  halló  un  efecto  protector    global  de  la  vacuna  BCG  aplicada  al  recién  nacido  de  73%,  para TBC miliar fue 88%,  para la meningitis, de 94 ­100% y para localizaciones  pulmonares, 57% a 65%.  La dosis a aplicar es de 0,1 ml en todas las edades, intradérmica, 1 cm  por debajo de la inserción inferior del músculo deltoides, en la línea media de la  cara  externa del  brazo.  Debe  producir  una pápula  aplanada,  pálida  de  bordes  netos y aspecto de “cáscara de naranja”. Se usa alcohol como antiséptico. La  pápula  desaparece  rápidamente.  A  las  dos  o  tres  semanas  se  desarrolla  u  nódulo  que  llega  a  su  máximo  tamaño  (10  mm.)  en  la  cuarta  semana.  Puede  supurar  2­3  meses,  quedando  luego  una  cicatriz  plana,  blanquecina, 17 

ligeramente deprimida de 4­7 mm. de diámetro. Un 5 – 10 % de los vacunados  no presenta cicatriz.  Si no presenta ninguna manifestación (nódulo o cicatriz) en el sitio de la  vacunación, se debe revacunar con BCG  a los 3 meses, con indicación médica  escrita.  Esquema de vacunación:  En  todo  recién  nacido  con  peso  de  nacimiento  de  2000  gr.  o  más,  ANTES DE SALIR DE LA MATERNIDAD.  No  se  requieren  otras  dosis.  (Resolución  Ministerial  Nº  195/07  –  Ministerio de Salud de la Nación).  En  el  caso  de  niños  con  esquemas  atrasados  o  sin  documentación  de  vacunación y sin cicatriz se recomienda la vacunación hasta los seis años.  Los  recién  nacidos,  hijos  de  madre  VIH(+)  deben  ser  vacunados  de  acuerdo a la norma habitual (antes de salir de la maternidad). 

Contraindicaciones:  Inmunodepresión  primaria  o  secundaria  (linfomas,  leucemia,  neoplasias  generalizadas,  VIH  positivos  sintomáticos),  enfermedades  con  grave  compromiso  general,  afecciones  generalizadas  en  piel,  enfermedades  infecciosas  agudas  (sarampión,  varicela),  tratamiento  prolongado  con  esteroides.  v  Quimioprofilaxis  Es  la  administración    de  medicación  antituberculosa  a  pacientes  vírgenes  de infección  tuberculosa,  para  evitar  la  enfermedad  (Quimioprofilaxis 

Primaria)  o  con  desarrollo  de  enfermedad  en  infectados  (Quimioprofilaxis  Secundaria).  Quimioprofilaxis primaria  Se  debe  realizar  a  todo  niño  de  0  a  15  años,  con  PPD  negativa,  asintomático,  Rx  de  tórax  normal,  en  contacto  con  tuberculoso  bacilífero.  Se  emplea  Isoniacida  a  5  mg/kg/día  hasta  2  meses  después  de  la

18 

negativización  del  foco.  Se debe realizar  estudio  de  foco  a los  convivientes.  Control clínico mensual y se repetirá PPD y Rx  a los 2 meses. 

Quimioprofilaxis secundaria  Se  realiza  en  primoinfección  tuberculosa,  detectada  por  PPD  positiva,  viraje tuberculínico en período menor de un año, nódulo precoz en paciente no  vacunado previamente con BCG. Isoniacida 5 mg/kg/día.  Quimioprofilaxis en pacientes VIH(+):  La  identificación  de  TBC  puede  ser  dificultosa  en  pacientes  infectados  con VIH, ya que pocos responden a la prueba tuberculínica y la Rx no es típica.  Debido  a  esto,  la  OMS  determinó,  en  1994,  que  todos  los  co­infectados  de  TBC–VIH, deben recibir quimioprofilaxis, si hay contacto con foco bacilífero. La  profilaxis se hará por un año y su manejo, realizado en centros de referencia.  El esquema de tratamiento debe incluir cuatro drogas durante los dos  meses iniciales; la duración total del tratamiento es de 12 meses. 

HOSPITALIZACIÓN:  Sólo  indicada  en  las  formas  graves  y  avanzadas  durante  las  primeras  semanas  y  con  el  objeto  de  confirmar  el  diagnóstico.  Posteriormente  el  niño  puede  seguir  con  tratamiento  ambulatorio  controlado  y  asistir  a  la  escuela.  Hace excepción la meningitis TBC que necesita hospitalización prolongada.  REPOSO:  Sólo indicado en las formas avanzadas, complicadas (hemoptisis) o con  marcado compromiso del estado general

19 

CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO  DE LA TUBERCULOSIS INFANTIL (sinopsis )  CUÁNDO SOSPECHAR TUBERCULOSIS  ü  En todo niño en contacto con foco bacilífero.  ü  Pacientes con síntomas generales inespecíficos.  ü  Pacientes con cuadro compatible con síndrome de impregnación bacilar  (pérdida  de  peso,  síndrome  febril  prolongado,  disminución  del  apetito, 

sudoración nocturna, astenia).  ü  Pacientes  con  cuadro  respiratorio  persistente  sin  respuesta  a  tratamientos previos, radiología sugestiva de tuberculosis o ambos.  ü  Eritema nodoso, conjuntivitis flictenular.  ü  Hemóptisis (en adolescentes).  ü  Pacientes inmunodeprimidos o VIH(+).  ü  PPD (+).  CÓMO CONFIRMAR LA SOSPECHA DE TUBERCULOSIS 

En la mayoría de los casos el diagnóstico es difícil de confirmar; se basa en  una  fuerte  sospecha,  siendo  el  antecedente  de  contacto  el  elemento  de  mayor importancia.  ü  De certeza: identificación del bacilo (difícil en pediatría)  ­  Baciloscopía:  de  esputo,  líquido  pleural,  aspirado  bronquial,  lavado bronco alveolar (LBA), líquido cefalorraquídeo (LCR).  ­  Cultivo: de todos los anteriores, lavado gástrico y orina.  ­  Anatomía patológica (biopsia pleural u otros tejidos).  ü  De sospecha o fuerte presunción:  ­  Viraje tuberculínico.  ­  Radiografía 

de 

tórax 

patológica 

(adenomegalias, 

foco 

parenquimatoso,  atelectasias,  cavernas,  patrón  de  diseminación  broncógena, hematógena o miliar)

20 

CÓMO CURAR UN PACIENTE CON TUBERCULOSIS  ü  Determinar la forma clínica:  ­  Infectado: niño sano, PPD(+), asintomático, Rx de tórax normal.  ­  Forma  moderada  o  común  (categoría  III  de  OMS):  PPD(+),  asintomático o no, Rx de tórax patológica – complejo primario.  ­  Forma  grave  (Categoría  I  de  OMS):  niño  severamente  enfermo,  PPD(+)  o  (­),  síndrome  de  impregnación  bacilar,  Rx  de  tórax  patológica  (miliar,  meníngeas,  broncógena,  cavitaria,  fístulas  o 

perforaciones), 

asociaciones 

morbosas 

(diabetes, 

VIH, 

inmunodeficiencias).  ü  Elegir la conducta (tratamiento o quimioprofilaxis)  ü 

Implementar la modalidad de tratamiento y su seguimiento  Forma 

1ª Fase 

2ª Fase 

Total de  meses  6 

2 HRZ 

4HR 

6 

2 HRZE o S 

4HR 

6 

2 HRZ 

7­10 HR 

9­12 

Meníngea 

2 HRZE 

7­10 HR 

9­12 

Asociada a SIDA/VIH 

2 HRZE 

7­10 HR 

12 

Infectado 

6 H 

Pulmonar  Moderada  Grave  Extrapulmonar 

Se  debe  recordar  que  en  todos  los  casos,  la  duración  del  tratamiento  corresponde al plazo mínimo y que la decisión de suspensión del mismo,  se basará en la evaluación clínica, radiológica o bacteriológica.  Modalidades:  ­  Tratamiento directamente observado (TDO): es el ideal.  ­  Tratamiento auto administrado.  Controles:  ­  LAB al inicio  ­  Clínico: mensual  ­  Radiológico: al inicio, a los dos meses y al finalizar el tratamiento.  ­  Corroborar negativización del foco de infección.  ­  Supervisar o controlar el correcto cumplimiento del tratamiento.

21 

CÓMO CONTROLAR EL FOCO DE INFECCIÓN  ü  Evaluar los contactos:  ­  Identificación de cada uno de los convivientes y otros contactos.  ­  Evaluación clínica, PPD  y Rx de tórax a todos los niños.  ­  Evaluación clínica y Rx de tórax  a los adultos.  ­  Baciloscopia a pacientes adultos sintomáticos (tos y expectoración de 15  días de evolución o más).  ü  Controlar vacunación BCG:  ­  Controlar carné de vacunación.  ­  Verificar existencia de cicatriz de BCG.  ­  Vacunar con BCG cuando corresponda.  ü  Indicar quimioprofilaxis:  ­  A niños no enfermos en contacto con un caso de baciloscopia (+).  ­  Isoniacida 5 mg/kg, hasta 3 meses luego de la negativización del foco.  CÓMO NOTIFICAR LOS CASOS DE TUBERCULOSIS  ü  Completar  y  remitir  la  planilla  de  notificación  (es  una  enfermedad  de 

denuncia obligatoria). 

QUÉ INFORMACIÓN DAR AL PACIENTE Y SU FAMILIA  ü  Qué es la tuberculosis.  ü  Formas de contagio y cadena de transmisión.  ü  Enfermedad curable.  ü  Tratamiento largo y constante.  ü  Concepto de resistencia (implicancia clínica y prevención).  ü  Medidas higiénico­dietéticas.

22 

TOS CONVULSA ( Coqueluche)  DEFINICION:  Enfermedad infecciosa aguda producida por Bordetella Pertusis.  El  síndrome  coqueluchoide  es  un  síndrome  con  manifestaciones  respiratorias  similares  a  la  coqueluche  pero  de  corta  evolución  y  sin  manifestaciones sistémicas. La etiología puede ser: Virus Sincitial Respiratorio,  Chlamydia Trachomatis y pneumoniae, adenovirus. 

EPIDEMIOLOGIA:  La  transmisión  se  produce  a  través  del  contacto  estrecho  con  las  secreciones respiratorias de pacientes con infección aguda. Los adolescentes y  adultos jóvenes pueden ser un reservorio importante de esta bacteria.  CUADRO CLINICO:  Periodo de incubación: 7 a 10 días.  Periodo catarral o pre paroxístico: dura de 5 a 7 días. Tiene síntomas y signos  respiratorios altos, inespecíficos, sin fiebre. Es inaparente en el lactante hasta  los 2 meses. Es la etapa de máximo contagio.  Periodo de estado o paroxístico: dura 4 a 6 semanas. Aparece tos en accesos  o quintas que finaliza en una inspiració  n  ruidosa,  compensatoria  que  puede  producir  sofocación,  vómitos,  bradicardia  y  en  casos  extremos  apnea  y  cianosis.  La expectoración  es  mucosa,  filante  y  difícil de expulsar.  El acceso se desencadena por llanto, al alimentarse o por el  dolor.  Cursa  afebril  o  con  febrículas.  En  el  menor  de  2  meses  la  tos  es  reemplazada por apneas.  Signos  físicos:  entre  los  accesos  de  tos  el  paciente  esta  eupneico  y  se  auscultan  rales  gruesos.  Puede  presentar  hemorragia  conjuntival  y  petequias  en cara y cuello por accesos de tos. Se observa detención ponderal y deterioro  nutricional,  a  pesar  de  que  el  paciente  se  siga  alimentando  sobre  todo  en  lactantes.

23 

Periodo de convalecencia: cese de la tos, recuperación nutricional y resolución  de  las  complicaciones.  Nuevas  infecciones  respiratorias  pueden  provocar  accesos de tos quintosa hasta 6 meses después. 

Complicaciones:  Otitis  media  aguda,  atelectasias  (frecuentes  en  lactantes),  bronconeumonía, neumotórax, encefalopatía coqueluchosa, míocardiopatía.  DIAGNOSTICO:  ­ 

Clínico 

­ 

Laboratorio: leucocitosis con linfocitosis 1º y 2º semana. 

­ 

Rx  de  tórax:  se  observa  infiltrados  intersticial  hiliofugal  (en  alas  de 

mariposa) y atelectasias.  ­ 

Etiológico: se realiza en internados, detección de Bordetella Pertusis con 

técnicas  inmunológicas  o  cultivo  de  secreciones  respiratorias  obtenidas  por  aspiración  nasofaringea  (técnica  costosa,  lenta  y  laboriosa  que  se  realiza  en  laboratorios de referencia) 

CRITERIOS DE INTERNACION:  ­ 

Hospitalizar a todo paciente que presente accesos de tos severa que se 

acompañen de cianosis.  ­ 

Pacientes que presenten apneas. 

­ 

Presencia de complicaciones pulmonares o de otros sistemas. 

TRATAMIENTO  ­ 

Sintomático:  cuidados  generales  del  paciente  evitando  estímulos 

apremiantes (KNT, punciones venosas, cambios bruscos de T°). Ser delicados  en los procedimientos, alimentar en forma fraccionada o por SNG. Mantener en  aislamiento respiratorio durante 5 días si se administran ATB.  ­ 

Especifico:  De  elección  Succinato    o  estolato  de  Eritromicina  50 

mg/kg/dia  cada  6­8  hs,  Ampicilina  100  mg/kg/día    cada  6  hs  E.V.  (en  internados),  Amoxicilina  50  mg/kg/día  cada  8  hs,  Cloranfenicol  50  mg/kg/día  cada 6 hs.

24 

­ 

Duración  del  tratamiento:  14  días.  En  caso  de  intolerancia  a  la 

eritromicina,  puede  administrarse  roxitromicina  o  claritromicina  (  nuevos  macrolidos).  El  antibiótico  controla  la  excreción  respiratoria  de  B.  Pertussis  en  2­5  días,  efecto  que  se  revierte  si  se  suspende  precozmente.  Acorta  la  evolución  si  se  aplica  durante  el  periodo  catarral,  reduce  el  riesgo  de  sobre  infecciones.  Su  inicio en periodo de estado no modifica el curso clínico probablemente porque  no previene la toxemia. 

PRONOSTICO:  menores  de  3  meses  tienen  mayor  riesgo  de  complicaciones  respiratorias  y  sistémicas  (bronquiectasias,  desnutrición  y  daño  neurológico).  La letalidad se asocia a bronconeumonía, encefalopatía y miocardiopatia. 

PREVENCION:  ­ PRIMARIA vacuna que contiene B. Pertussis celulares. Se administra a  los 2, 4, 6 meses y se refuerza a los 18 meses y 6 años, formando parte  de la vacuna cuadruple. A pesar de que la eficacia de la vacuna no llega  al  100%,  los  casos  de  tos  convulsa  y  su  mortalidad  son  prácticamente  nulos  cuando  los  programas  de  vacunación  son  amplios  e  intensivos.  Además  en  adolescentes  y  adultos  jóvenes,  luego  del  contacto  con  un  caso  de  tos  convulsa,  desarrollan  una  enfermedad  leve  o  pausisintomatica. La enfermedad evoluciona en brotes cada 3 o 4 años.  Efectos  adversos  locales:  eritema,  dolor,  tumefacción,  induración  y  abscesos estériles.  Efectos  adversos  sistémicos:  fiebre,  somnolencia,  irritabilidad,  vómitos,  anorexia,  llanto  prolongado,  hipotonía  con  hipo  respuesta,  anafilaxia.  Contraindicaciones absolutas  §  antecedentes  de  reacción  anafiláctica  previa  a  cualquiera  de  los  componentes de la vacuna,  §  encefalopatía  progresiva  y  epilepsia  rebelde  a  tratamiento  farmacológico,  §  aparición  de  convulsiones  y/o  encefalopatía  dentro  de  los  7  días  de haber recibido la vacuna DPT. 25 

Contraindicaciones relativas:  §  llanto persistente,  §  el síndrome de hipotonía­ hipo reactividad,  §  fiebre mayor de 40,5°,  §  convulsiones.  ­ 

SECUNDARIA a los contactos de un caso índice, si son lactantes 

o preescolares con vacunación incompleta o incierta deben completar su  vacunación  según  calendario.  Entre  los  4  y  6  años  se  debe  reforzar  la  inmunidad con una dosis de DTP.  Además  se  recomienda  administrar  eritromicina  a  los  convivientes  y  contactos estrechos de un caso de Tos convulsa, ya que la vacunación  previa no produce inmunidad absoluta.

26 

LARINGITIS AGUDA  DEFINICIÓN:  Infección aguda de laringe puede ser de origen bacteriana o viral.  CLASIFICACIÓN:  Según la altura de compromiso laríngeo se las clasifica en:  A.  Laringitis Supraglótica o epiglotitis  B.  Laringitis subglótica 

A. LARINGITIS SUPRAGLÓTICA O EPIGLOTITIS  Definición:  Infección de estructuras supraglóticas (epiglotis, pliegues aritenoepiglóticos y  tejidos blandos adyacentes), pasible de obstruir en forma brusca y completa la vía aérea.  Es la más grave de las obstrucciones laríngeas agudas de causa infecciosa.  Se observa en el 5­10% de los niños con laringotraqueobronquitis.  Etiología: 

§ 

Bacteriana  Mas frecuente: Haemophylus influenzae, es el más frecuente.  Excepcionalmente: neumococo, estafilococo aureus, estreptococo b hemolítico, 

haemophylus arainfluenza.  Epidemiología:  §  Sexo: leve predominio en varones 

§ 

Edad: mayor frecuencia entre 1 y 5 años (cerca de 88% de pacientes tienen 2 o 

menos años). 

§ 

Época  estacional:  enfermedad  de  climas  templados,  presentándose 

preferentemente en invierno, primavera. 

§ 

Transmisión: directa, a través de secreciones respiratorias. 

§ 

Período de incubación: desconocido.

27 

Fisiopatogenia:  Invasión   directa   por   el   Haemophylus   influenzae   con   subsecuente  bacterihemia de corta duración y poca intensividad, con baja incidencia de focos  a distancia.  Cuadro Clínico:  A  menudo  la  duración  total  de  la  enfermedad  antes  de  la  hospitalización  es  menor  de  24  horas.  Comienzo  brusco  con  signos  de  toxiinfección:  fiebre,  fascie  tóxica, postración, odinofagia, disfagia, también babeo. Obstrucción grave de la vía  aérea  que  progresa  rápidamente  a  insuficiencia  respiratoria.  Si  no  se  trata  aecuadamente  lleva  a  hipoxemia,  hipercapnnia,  acidosis  y  finalmente  a  paro  carrdiorespiratorio.  Existe poco o ningún compromiso de cuerdas vocales (sin afonía).  Para aumentar al máximo el diámetro de la vía aérea el niño insiste en sentarse o  inclinarse hacia adelante con hiperextensión del cuello, llorando si se intenta acostarlo.  No  hay  estridor  inspiratorio  (característico  en  la  subglótica)  sino  un  ronquido  expiratorio debido a vibración de estructuras supraglóticas inflamadas.  Puede presentarse asociada a veces neumonía, neumonitis u otitis media aguda. 

Diagnóstico  

Clínico: 

§ 

Comienzo brusco, estado toxinfeccioso (fiebre alta, fascie tóxica) 

§ 

Síntomas y signos de obstrucción respiratoria alta 

§ 

Odinofagia, disfagia, salivación. 

§ 

Sensación de ansiedad, postura sentada o preferencial. 

§ 

Visualización  directa  de  epiglotis  con  laringoscopio  y  eventual  intubación 

endotraqueal en UCI: epiglotis edematosa, roja. No usar bajalenguas ya que puede  aumentar el edema. 

§ 

Hemograma: leucocitosis con neutrofilia 

§ 

Reactantes  de fase aguda: eritrosedimentación:  acelerada o proteina C 

reactiva (PCR) positivo. 

§ 

Cultivos: 

a 

fin 

de 

intentar 

28 

rescatar 

el 

germen 

causal:

§ 

-

Hemocultivo

-

Cultivo de exudado epiglótico 

EAB  arterial:  Útil  para  fin  de  determinar  el  diagnóstico  o  no  de  insuficiencia respiratoria grave: p02 menor de 40 mmHg y pC02 mayor de 

60  mmHg.  ­  Radiología: siempre y cuando el estado general del niño lo permita 

y  vista  alguna  duda  diagnóstica,  ya  que  puede  aumentar  los  riesgos".  ­  Rx  lateral  de  cuello:  poco  específico  y  sensible.  Se  puede  hallar 

disminución del calibre  aéreo  de  la  tráquea.  El edema  difuso  de  epiglotis  y  pliegues  aritenoepiglóticos  da  como  resultado  una  representación  radiológica  de  la  tumefacción  con  forma  de  pulgar  "signo del pulgar".  ­  Rx tórax: solo ante sospecha clínica de neumonía asociada. 

Examen al ingreso:  

Clínica:  La  exploración  debe  ser  extremadamente  cuidadosa  y  no  agresiva,  a  pesar de la urgencia del cuadro.  Se  valorará  el  estado  general,  nivel  de  conciencia,  color  de  piel  y  mucosas, tipo de fascie, postura adoptada, temperatura.  En aparato respiratorio ver el grado de esfuerzo respiratorio: presencia o no  de tiraje, cianosis, aleteo nasal, expiración prolongada, etc.  Calidad de ruidos auscultatorios pulmonares: murmullo vesicular, entrada de  aire.  Estado hemodinámico: FC, estado general, perfusión periférica.  Búsqueda de síntomas y signos de infección a distancia: meningitis, artritis.

29

Laboratorio:  una  vez  asegurada  la  permeabilidad  de  la  vía  aérea  se  sacarán las muestras sanguíneas para: hemograma, eritrosedimentación o PCR,  EAB, hemocultivos.  Ante  signos  clínicos  de  deshidratación:  medio  interno  (glucemia,  calcemia,  ionograma, uremia).  Radiología: no son de extrema urgencia. Sacar luego de tener la vía aérea  permeable, podrá ser necesario:  Rx lateral de cuello  ­  Rx tórax para descartar neumonía asociada 

Controles durante la internación:  

Clínico: -

Estado general, color de piel, mucosas

-

Signos vitales

-

Valoración  continua  de  signos  y  síntomas  de  dificultad  respiratoria, 

auscultación de tórax para constatar entrada de aire -

Monitorizar la saturación de oxígeno con oxímetro de pulso

-

Perfusión tisular

-

Estado  de  hidratación,  fontanela,  ojos,  mucosas,  pliegue  cutáneo, 

diuresis. 

Laboratorio: -

EAB: de acuerdo a valores iniciales y a la evolución clínica.

-

Medio interno: en niños con signos de deshidratación.

-

Radiológico: en niños intubados es de utilidad la Rx de tórax para ver la 

posición de la vía aérea. 

Focos infecciosos a distancia: -

Neumonía: puede asociarse en un 25%

-

Otros: como artritis séptica y meningitis son excepcionales. 

Alteraciones  secundarias  al  tratamiento:  ej.    Por  intubación  prolongada:  laringomalacia etc.

30 

Tratamiento: 

Ante sospecha clínica o confirmación diagnóstico es conveniente el traslado del  paciente a UCI, para manejo inicial, recordando que la muerte se puede producir en  las primeras horas:  ¦  Asegurar la permeabilidad de la vía aérea:  Ventilación: oxígeno con bolsa y máscara y  en caso de ser necesario ante no  mejoría clínica. 

Intubación  endotraqueal  y  colocar  en  asistencia  respiratoria  mecánica,  manteniendo relajado al niño. 

Intubación electiva: en taquicardia y dificultad respiratoria en aumento  Intubación  de  urgencia:  en  cianosis,  disminución  del  esfuerzo  respiratorio  o  deterioro del nivel de conciencia. En general se extuban entre 36­72 hs. 

Aspiración  de  secreciones  con  sonda  oro  o  nasogástrica  o,  bien  por  tubo  endotraquial.  ¦ Vía Periférica: para hidratación parenteral  ¦ ATB: 

cubriendo  hemofílus  influenza  en  especial  teniendo  en  cuenta  la 

aparición de cepas betalactamasa (+), con:  –  –  – 

Arnpicilina: 100 mg/kg/día, EV, cada 6 hs.  Cefotaxima: 100­150 mg/kg/día, E V cada 6 hs.  Ceftriazona: 75 mg/kg/día, EV o IM, cada 12 o 24 hs.  En todos los casos la duración del tratamiento será de 10 días 

¦ Corticoides: a fin de disminuir el edema laríngeo y tiempo de intubación, 

se usarán por 48 72 hs.  ¦ Hidrocortisona: 20­30 mg/kg/dosis y luego 10 mg/kg cada 6 hs. EV. 

¦ Dexametasona: 1 mg/kg/día, cada 6­8 hs. EV o IM.

31 

¦ Fiebre: medios físicos y/o antipiréticos (dipirona, etc.). 

En caso de traslado o derivación del paciente: se hará en posición  sentado o en decúbito preferencialmente  con oxígeno, sin mover la cabeza y  administrando  cortícoides  y  ATB  EV,  evitando  sedar  al  niño  ya  que  puede  producir depresión del centro respiratorio.  Vacunar  con  vacuna  antihaemophylus  influenzae  b,  en  los  no  vacunados  o  con  esquema  incompleto  ya  que  ésta  localización  no  genera  inmunidad definitiva.  Aislamiento respiratorio hasta 24hs. después de iniciado el tratamiento con  ATB.  B. LARINGITIS SUBGLÓTICA (Crup Viral)  Definición:  Inflamación aguda del área subglótica de laringe, en general de etiología viral,  precedida de infección respiratoria alta.  Aparece aproximadamente en el 90% de los niños con laringotraqueobronquitis  aguda.  Etiología: 

§ 

Viral: 

Paraínfluenza I, III (otoño y primavera); influenza A, B (invierno)  Rinovirus, VSR, adenovirus, enterovirus, virus del sarampión. 

§ 

Bacteriana: es excepcional. 

Epidemiología: 

§ 

Edad: más frecuente entre los 6 y 36 meses. 

§ 

Sexo: leve predominio en varones. 

§ 

Época estacional: en general se observa una mayor incidencia en los meses 

de otoño, con un pico menor en primavera.

32 

Transmisión:  Directa a través de las secreciones respiratorias.  Cuadro clínico:  Previa  fiebre,  coriza,  tos,  se  presenta  un  cuadro  de  disfonía,  estridor  inspiratorio, y tos perruna o metálica.  La   obstrucción   respiratoria   puede   llevar   a   hipoxemia,   hipercapnia   e  insuficiencia  respiratoria  que  se  traduce  en  inquietud,  palidez,  sudoración,  taquipnea, taquicardia, cianocis y en casos graves paro respiratorio.  Al examen físico se puede hallar polipnea, inspiración prolongada, estridor  inspiratorio, tiraje supraesternal, sub y/o intercostal, murmullo vesicular y/o entrada de  aire disminuida.  El niño se niega a acostarse.  La mayoría de los niños cura en forma completa sin tratamiento, algunos deben  ser hospitalizados y solo pocos son intubados.  Laboratorio: 

§ 

Hemograma: es de mínimo valor, leucocitos normales con linfocitosis. 

§ 

Erítrosedimentación: normal. 

§ 

La leucocitosis con neutrofília y eritrosedimentación acelerada debe sugerir una 

§ 

sobreinfección secundaria o bien epiglotitis aguda. 

§ 

EAB arterial: se puede hallar acidosis metabólica o respiratoria. 

Radiología: 

§ 

Rx  cuello  de  perfil,  en  hiperextensión:  para  ver  partes  blandas,  se  puede 

hallar estenosis  o estrechamiento de la subglotis. 

§ 

Rx,  tórax,  frente:  solo  ante  patología  respiratoria  baja  asociada,  como 

neumonía.  Diagnóstico:  Es fundamentalmente clínico.  Diagnóstico   diferencial:   con   epiglotitis,   cuerpo   extraño  en   la   vía  aérea,   edema angioneurótico, etc.

33 

Tratamiento:  Fundamentalmente  sintomático  y  ambulatorio  (vapor  de  agua),  pero  se  debe  individualizar cada paciente ya que algunos quizás necesiten un tratamiento mínimo,  mientras otros pueden necesitar un tratamiento más complejo e internación.  Las  principales  medidas  en  el  paciente  internado  tienden  a  mejorar  la  hipoxemia, a través de: 

– 

Vía aérea permeable, eventualmente intubación endotraqueal. 

– 

Oxígeno humedificado: con máscara, halo, carpa o bigotera. 

– 

Nebulizaciones: con o sin broncodilatadores. 

– 

Hidratación adecuada 

– 

Corticoides para disminuir el edema. 

– 

Dexametasona 0,2 a 0,4 mg/kg/dosis, cada 12hs. EV o IM por 48­72hs. 

– 

Hidrocortisona: 10 a 30mg/kg/dosis, cada 6­8hs. EV, por 24­48hs. 

– 

Fiebre: médios físicos (baños com água tíbia o panos com água fria) y/o 

antitérmicos. 

– 

ATB: no están indicados, salvo sospecha de sobreinfección bacteriana o 

de epiglotis aguda.

34 

Tabla Nº 1:  Cuadro Comparativo: Diagnóstico diferencial de patologías que causan  obstrucción de vía aérea superior. 

Laringitis  Subglótica 

Epiglotitis 

Cuerpo  Extraño 

Edema Angio  Neurótico 

Laringitis  Diftérica 

Edad 

1­5 años 

6­36 mese 

todas 

todas 

todas 

Comienzo 

brusco 4­  12hs. 

gradual 10­  48hs. 

repentino 

rápido 

lento 

Fiebre 

muy alta 

variable 

no 

no 

alta 

Disfonía 

si 

no 

si 

si 

si 

Estado  severo  Toxoinfección 

mínimo o  moderado 

no 

no 

variable 

Antecedentes  no 

Antec.  Familialres de  infección viral 

no 

Antec. Alergia 

Falta de  inmunización 

Etiología 

viral 

cuerpo  extraño en  V.A.S. 

bacteriana 

bacteriana 

Tabla Nº 2:  Score para evaluación clínica de la laringitis. 

P U N T A J E  Síntoma 

Estridor 

0 

Ausente 

1 

Leve 

Retracción 

Ausente 

Leve 

Entrada de aire 

Normal 

Disminución Leve 

35 

2 

3 

Grave (en  inspiración y  expiración) o  Moderado en  ausente (con  disminución  reposo  considerable  de la entrada  de aire) 

Moderada 

Grave (empleo  considerable  de músculos  accesorios) 

Disminución  Disminución  Moderada  Moderada

Tabla Nº 3:  Conducta según gravedad 

Puntaje  8 

Moderada 

Grave 

Internación. Iniciar tratamiento médico en sala de emergencia  y de ser necesario hacer interconsultas apropiadas (ORL, UCI,  etc)  Internar inmediatamente, preferentemente en UCI.  Valorar posibilidad de intubación a realizar por personal  entrenado  (terapista, endoscopista etc.)

36 

BRONQUITIS AGUDA 

DEFINICION:  Proceso  inflamatorio  agudo  de  etiología  generalmente  viral,  localizado  en los grandes bronquios. 

CUADRO CLINICO:  Fiebre  de  2  a  4  días  de  duración,  anorexia,  decaimiento.  El  principal  síntoma es la tos persistente, seca; a la auscultación pulmonar no se escuchan  ruidos  agregados.  Con  el  curso  de  la  enfermedad  la  tos  se  hace  húmeda,  productiva  y  se  auscultan  roncus  y  rales  gruesos.  El  paciente  mantiene  suficiencia respiratoria.  EXAMENES COMPLEMENTARIOS:  No son necesarios salvo que se sospeche sobreinfeccion bacteriana, en  ese caso debe realizarse hemograma, eritrosedimentación y Rx de tórax.  EVOLUCION:  La  fiebre  desaparece  en  3­4  días  y la  tos  puede  prolongarse  hasta  2­3  semanas.  §  Sospechar sobreinfección bacteriana cuando:  ­  La fiebre persiste mas de 4 días.  ­  Reaparece la fiebre.  ­  Presencia de tos intensa mas de 7 días.  ­  Dificultad  respiratoria,  quejido  o  auscultación  pulmonar  no  habitual para este cuadro  ­  Otros síntomas compatibles con Neumonía. 

TRATAMIENTO:  ­  Nebulizar con solución fisiológica mas Salbutamol (0,15 mg/kg  en  cada  nebulización,  equivale  a  1  gota/  kg  hasta  10  kg;  con  mas  peso  usar  10  gotas  por  cada  nebulización).  Hacer  3­  4  nebulizaciones por día, durante 7 días.

37 

­  Antitérmicos:  Paracetamol:  40  mg/kg/día,  equivale  a  2  gotas/kg/dosis. Se puede administrar cada 8 hs.  §  Ibuprofeno:  6  mg/kg/dosis,  el  jarabe  tiene  100mg  en  5  ml.  Se  puede  administrar  cada 8 hs.  ­ 

Kinesioterapia respiratoria. 

­  Optativo:  Bromhexina  (jarabe  mucolítico):  usar  solo  en  mayores  de  2  años.  Dosis:  2  a  6  años  2,5  ml  cada  8  horas.  Mayores de 6 años 5 ml cada 8 horas.  ­  Si  se  sospecha  sobreinfeccion  bacteriana:  Amoxicilina  80  mg/kg/día cada 8 horas, durante 7 días.  ­  NO  USAR:  vapores  de  eucalipto,  fricciones  mentoladas,  antitusivos.  CONTROL: De acuerdo a evolución a los 7 días.

38 

BRONQUIOLITIS 

DEFINICIÓN:  Es  una inflamación  difusa  y  aguda de  las  vías  aéreas inferiores,  de  naturaleza  infecciosa, expresada  clínicamente  por  obstrucción de la  vía aérea  pequeña.  EPIDEMIOLOGIA:  Es  mas  frecuente  en  lactantes,  sobre  todo  menores  de  6  meses,  hasta los 2 años de edad, predomina en otoño e invierno. Menos del 3% de los  lactantes  sin  factores  de  riesgo  requieren  internación,  y  en  ellos la  mortalidad  es  el  1%.La  situación  es  distinta  cuando  existen  factores  de  riesgo.  La  necesidad  de  internación,  puede  aumentar  hasta  el  45%  en  prematuros  con  displasia  bronco  pulmonar  y  la  mortalidad  puede  llegar  a  37%  en  los  que  padecen cardiopatía congénita.  AGENTES ETIOLÓGICOS MAS FRECUENTES  § 

Sincitial respiratorio 70%, mas frecuente en otoño. 

§ 

Rinovirus 

§ 

Metapneumovirus 

§ 

Bocavirus 

§ 

Influenza 

§ 

Parainfluenza 

§ 

Adenovirus 

§ 

Enterovirus (Echovirus y Coxaquie) 

CUADRO CLINICO  a)­  Síntomas  de  infección  respiratoria  alta:  1­3  días  previos  (rinorrea,  congestión, tos y eventualmente fiebre de escasa magnitud).  b)­  síntomas  de  obstrucción  bronquial  periférica  (taquipnea,  retracción,  espiración prolongada, sibilancias, rales, tos de timbre agudo), que duran hasta  5 a 6 días.  c)­ Ocasionalmente apneas, mas frecuente cuanto menor es el paciente.

39 

d)­  De  acuerdo  al  grado  de  incapacidad  ventilatoria,  podrán  determinarse  distintos grados de severidad. (Escala clínica de TAL) 

ESCALA DE TAL MODIFICADA  Puntaje 

Frecuencia 

Retracción 

Respiratoria 

Sibilancias 

Cianosis 

Retracción  Costal 

costal 

0 

1 

6 m 

+6 m 

­40 

­30 

41­45 

31­45 

No 

No 

Fin 

de  Perioral 

Espiración 

No 

al  llorar 

(+) 

Perioral  2 

46­70 

46­60 

Insp­Esp 

En reposo 

(++) 

Audibles  en  Generalizado  3 

+ 70 

+ 60 

reposo 

En reposo 

(+++) 

LEVE: ­5  MODERADO: 6­7­8  SEVERO: 9­10­11­12 

La  clásica  evaluación  de  la  severidad  a  través  de  la  alteración  del  sueño y/o la alimentación es práctica y se puede correlacionar con la Escala de  Tal  y  la  medida  de  la  saturación  de  oxigeno  con  el  oxímetro  de  pulso  monitoreando así la oxigenación: 

SATURACION 

ACTITUD 

TRATAMIENTO 

RX 

COME Y  LEVE 

+95% 

MODERADO  92­95% 

DUERME 

AMBULATORIO 

NO COME Y 

INTERNACION 

DUERME 

OPTATIVA 

40 

NO 

OPTATIVA

NO COME  GRAVE 

92 % 

NO DUERME  SE INTERNA 

41 

SIEMPRE

EXAMENES COMPLEMENTARIOS:  a) Hemograma: habitualmente normal.  b) Gases en sangre: se solicita cuando se sospeche insuficiencia respiratoria.  c)  Radiografía  de  tórax:  es  útil  pero  no  imprescindible,  si  no  existe  duda  diagnostica.  El  signo  mas  constante  es  la  hiperinsuflación.  También  pueden  observarse  engrosamiento  peri  bronquial,  infiltrados  peri  hiliares  bilaterales,  áreas de consolidación parenquimatosa en parches, atelectasias segmentarias  o subsegmentarias, costillas horizontalizadas.  d)  Pesquisa  etiológica:  habitualmente  no  es  necesaria,  especialmente  en  pacientes  ambulatorios.  Puede  realizarse  a  través  de  investigaciones  de  antígenos  virales  por  inmunofluorescencia  en  aspirado  nasofaringe  en  el  internado. 

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:  Cuerpo  extraño,  coqueluche,  neumonía    aspirativa,  intoxicación  salicílica, insuficiencia cardiaca. 

NO USAR: ANTIBIÓTICOS, CORTICOIDES, SEDANTES  Y  ANTITUSIGENOS. 

TRATAMIENTO DE SOSTÉN:  § 

HIDRATACIÓN:  Tanto  en  el  paciente  ambulatorio  como  en  el  internado  (si  es  que 

esta en condiciones) se administraran líquidos abundantes por vía oral.  En el caso de que el internado requiera de hidratación parenteral, se  administraran en un primer momento los líquidos y electrolitos de acuerdo a las  normas  estandarizadas,  y  posteriormente  se  adecuara dicho  suministro  según  las necesidades reales evaluadas según la diuresis y la densidad urinaria.  Si  existiera  déficit  previo  (deshidratación),  este  se  corregirá  inicialmente.

42 

§ 

ALIMENTACIÓN:  Siempre  que  sea  posible,  se  mantendrá  la  lactancia  materna  y  un 

aporte nutricional adecuado. La magnitud de la incapacidad ventilatoria, puede  hacer  necesario  fraccionar  la  alimentación  o  incluso  suspenderla  (frecuencia  +de 60).En algunos casos, se podrá recurrir al uso de sonda naso u orogástrica  en la internación.  § 

ANTITÉRMICOS:  Paracetamol  2gotas/ kg/dosis 

§ 

KINESIOTERAPIA:  Cuando  existan  abundantes  secreciones  que  puedan  aumentar  el 

riesgo de atelectasias.  § 

OXIGENOTERAPIA:  Todos los  niños  que  requieran internacion,  deben  ser  considerados 

potencialmente  hipoxémicos,  salvo  que  se  pruebe  lo  contrario,  y  debe  administrárseles oxigeno suplementario, si satura menos del 92%:  a)  En  Halo:  cuando  se  necesitan  flujos  de  6  a  12  litros  por  minuto,  el  mismo  debe administrarse humidificado y calentado.  b) Por Bigotera: cuando los flujos necesarios son inferiores a 1 litro por minuto.  La bigotera, debe ser usada con precaución en los lactantes con bronquiolotis  en  etapa  aguda,  pues  la  congestión  nasal  pude  impedir  el  adecuado  flujo  de  oxigeno.  TRATAMIENTO DE LA OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL:  Medicamentos  que  se  administran  directamente  en  las  vías  respiratorias (es decir en puff y nebulizaciones).  § 

BRONCODILATADORES ADRENERGICOS:  Existen  dos  tipos  de  receptores  para  la  adrenalina,  los  beta  2 

adrenérgicos  que  están  en  el  músculo  bronquial  y  cuando  son  activados  producen bronco dilatación, y los beta 1 adrenérgicos que están en el corazón  y cuando son activados producen taquicardia. 43 

Los  beta2,  son  el  Salbutamol  (Ventolin,  Asmatol)  y  el  Clembuterol  (Bronq c).  LA EFICACIA, SEGURIDAD Y EXPERIENCIA ACUMULADA EN EL EMPLEO  DE  β 2,  HACE  QUE  NO  SE  JUSTIFIQUE  EL  USO  DE  ADRENALINA  EN  EL  TRATAMIENTO DE ESTOS PACIENTES.  § 

SALBUTAMOL (SOLUCION ): 

a)­ Nebulizaciones  0,15  a  0,25  mgs/kg/dosis(1/2  –1  gota  por  kg  de  peso)  en  3ml  de  solución  fisiológica, para ser efectiva debe durar entre 5 a 10 minutos.  b) Aerosol  Debe realizarse con Aerocamara con válvula o con espaciadores.  CORTICOIDES:  El  empleo  de  los  mismos  no  ha  demostrado  ningún  efecto  beneficioso  en  la  evolución clínica de estos pacientes.  CRITERIOS DE GRAVEDAD  A)  Presencia  de  factor  de  riesgo  para  IRAB  GRAVE  (EPOC,  DBP,  HRB,  ASMA).  B) Apneas  C) Cianosis  D) 9 o mas puntos de la ESCALA DE TAL.  E) Falta de respuesta al tratamiento (máximo 3dosis).  F) Imposibilidad de alimentarse  CRITERIOS DE INTERNACION:  TODOS  LOS  NIÑOS,  QUE  TENGAN  CRITERIOS  DE  GRAVEDAD  Y  EVENTUALMENTE,  LOS  QUE  TENGAN  UN  AMBIENTE  FAMILIAR  DESFAVORABLE,  QUE  NO  ASEGURE  EL  CUMPLIMIENTO  DE  LAS  INDICACIONES. 

ATENCIÓN SEGÚN NIVELES DE COMPLEJIDAD  NIVEL 1: Todos los que no requieren internacion.  NIVEL 2: Los que requieran internacion sin ARM  NIVEL 3: Los que requieran ARM o procedimientos diagnósticos especiales.

44 

EN NIÑOS CON OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL RECURRENTE:  Cuando estos niños sufren un episodio agudo, se debe proceder de  la siguiente manera:  a)­ Categorizar la severidad del cuadro según la ESCALA DE TAL 

b)­  Tener  en  cuenta  que  en  estos  pacientes,  la  hipoxemia  siempre  puede estar presente, por lo tanto, debe ser pesquisada y tratada.

45 

ALGORITMO DE TRATAMIENTO 

LEVE  ­5 

MODERADO  6­7­8 

SALBUTAMOL  2PUFF 

SALBUTAMOL  2puff c/ 20’ 3 

DOMICILIO  SALBUTAMOL  2 PUFF C/4HS  Control ambulatorio 

DOMICILIO 

SEVERO  9­12 

SALBUTAMOL  2puff c/ 20’ 3 

o nebulizaciones  igual 

­5  SALBUTAMOL 

Nebulizaciones  HIDROCORTISONA  10mgr/kg dosis EV  c/6 hrs  OXIGENO  Satura – 92% 

+6  ESQUEMA DEL SEVERO  EVALUACIÓN A 1 HORA 

Control  ambulatorio 

­5 

DOMICILIO 

SALBUTAMOL  PREDNISONA 

CONTROL AMBULATORIO 

46 

+6

HOPITALIZAR 

NEUMONÍA: 

DEFINICIÓN:  Infección  aguda  del  parénquima  pulmonar  con  signos  clínicos  de  ocupación  alveolar  y  radiológicos  de  opacidad,  sin  pérdida  de  volumen,  de  localización única o múltiple.  Se reserva el nombre de neumonía bifocal al cuadro con dos focos y  multifocal a  más de dos imágenes de opacidad radiológica, generalmente  mal  definidas,  sin  límites  segmentarios,  acompañado  de  mal  estado  general  del  paciente.  Se  reservará  el  término  de  bronconeumonía  solo  a  la  diseminación  hematógena a distancia generalmente en pacientes con sepsis. 

EPIDEMIOLOGÍA:  Los  virus  son  los  responsables  mas  frecuentes  de  neumonías  en  menores  de  1  año.  Dentro  de  las  bacterias,  Streptococcus  pneumoniae  y  Haemophilus  influenzae  tipo  b  son  las  mas  frecuentemente  aisladas.  En  el  recién  nacido  (menor  de  1  mes)  se  deberá  tener  en  cuenta  la  posibilidad  de  Steptococcus grupo B, enterobacterias,  Staphylococcus coagulasa negativa y  Listeria  monocytógenes.    A  partir  de  los  3  años  de  edad  el  Mycoplasma  pneumoniae comienza a aumentar su prevalencia.  La posibilidad de realizar diagnóstico etiológico es del 30% en el  mejor de los casos.  CUADRO CLÍNICO:  Se deberá valorar:  § 

Semiología  del  aparato  respiratorio  (síndrome  de  condensación, 

eventualmente derrame).  § 

Compromiso del estado general. 

§ 

Signos y síntomas acompañantes (dolor abdominal, exantemas, etc.). 

§ 

Importante:  tos,  taquipnea,  tiraje  y  fiebre  son  los  indicadores  más 

fieles  de  neumonía,  por  lo  que  se  debe  remarcar  la  importancia  de  su  presencia.

47 

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS:  § 

Hemograma:  Es  de  limitado  valor.  La  leucocitosis  y  la  desviación  a  la 

izquierda de la fórmula leucocitaria pueden asociarse a infección bacteriana. La  leucopenia es signo de gravedad.  § 

Reactantes  de  fase  aguda:  Tanto  la  velocidad  de  eritrosedimentación 

(VSG) como la proteína C reactiva (PCR), aunque son indicadores de infección,  no son útiles para diferenciar infecciones bacterianas de virales. 

RADIOLOGÍA:  La  radiografía  de  tórax  es  necesaria  para  el  correcto  diagnóstico  y  seguimiento  de  las  neumonías.  Da  noción  de  ubicación  topográfica,  magnitud  lesional  y  evolutividad  secuencial.  Es  de  escaso  valor  en  el  diagnóstico  etiológico.  La  imagen  más  típica  corresponde  a  opacidades  homogéneas  lobares  o  segmentarias;  sin  embargo,  la  presencia  de  infiltrados  reticulares  difusos  no  descarta  el  diagnóstico  de  neumonía.  Los  estudios  radiológicos  se  efectuarán solamente al ingreso. La imagen radiológica puede persistir alterada  mucho tiempo (30 días)  a pesar de una evolución clínica favorable. Siempre se  pedirá  radiografía  de  tórax  de  frente;  el  estudio  de  perfil  sólo  se  solicitará  en  caso de duda diagnóstica. 

ESTUDIOS ADICIONALES:  Se indicarán cuando la evolución sea desfavorable.  Pese  a  la  importancia  del  estudio  radiológico,  la  dificultad  en  obtenerlo nunca deberá retrasar el inicio del tratamiento. 

PESQUISA ETIOLÓGICA:  No es necesaria en pacientes ambulatorios sin complicaciones; está  indicada en pacientes que requieran internación.

48 

TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO 

Menor de 3 meses:  § 

Internación  1.  Ampicilina (150 mg/Kg/d cada 6 hs. por 10 días) + Gentamicina (5  mg/Kg/d cada 12 hs.) (Intramuscular). O (EV) diluido.  2.  Cefotaxime  (150  mg/Kg/d  cada  6  hs.  endovenoso  durante  10  días) o Ceftriaxona (80 mg/Kg/d cada 12 hs. endovenoso durante  10 días) o (IM). 

Mayor de 3 meses:  § 

Sin factores de riesgo:  Ambulatorio:  Amoxicilina  (80­100  mg/Kg/d  cada  8  hs.  durante  10 

días) (V.O.)  En internación: Ampicilina (100 mg/Kg/d)(E.V.), cada 6 hs. hasta 24  hs. de apirexia, generalmente + / ­3 días. Tratamiento ulterior por vía oral con  Amoxicilina (80­100 mg/Kg/d), hasta completar 10 días.  § 

Con factores de riesgo: prematurez, cardiópatas, pacientes desnutridos 

severos  y  moderados,  pacientes  con  displasia  broncopulmonar,  EPOC,  EPCPV,  enfermedades  sistémicas  de  base,  inmunodeficiencias,  mal  medio  socioeconómico etc.  Internación:  1.  Cefuroxime (150 mg/Kg/d, E.V. cada 8 hs. durante 10 días).  2.  Con mala evolución  clínica:  Cefotaxime  (100  mg/Kg/d,  cada  6  hs.  E.V.,  por  10  días)  o  Ceftriaxona  (75  a  100  mg/Kg/d  cada  12  hs.,  E.V.  por  10  días).  Se  puede  asociar amikacina a 15 mg kg. Día 7 días e.v. diluida.  § 

Con streptococcus pneumoniae de alta resistencia, le indicará:  1.  Vancomicina  (40  mg/Kg/d,  cada  6­8  hs.  E.V.)  +  Rifampicina  (20  mg/Kg/d., cada 12 hs. E.V.)  2.  Vancomicina + aminoglucósido.  3.  teicoplanina  (10  mg/Kg/dosis  c/12  hs.  E.V.  o  I.M.  2  días.  +  aminoglucosido.  Continuar  luego  con  dosis  de  10  mg/Kg/día  +  aminoglucosido  o 

rifampicina. Interconsulta  a infectología. 49 

Considerar  Mycoplasma  Pneumoniae  en  neumopatías  de  mala  evolución juntamente a paciente inmunodeprimido sin tener en cuenta la edad  del niño.  TRATAMIENTO CON MACRÓLIDOS:  Con difusión en sangre y tejidos; pueden ser:  § 

Claritromicina 15 mg/Kg/día c/12 hs. V.O., 14 días. 

§ 

Roxitromicina 8 mg/Kg/día c/12 hs. V.O.     14 días 

§ 

Eritromicina 50 mg/kg/ día c/6 hs. V.O.        14 días  Recordar  que  la  Azitromicina  alcanza  muy  buena  concentración  en 

tejidos, pero no en sangre.  ¨¨  TRATAMIENTO AMBULATORIO:  

Entre 1 y 5 años: Amoxicilina: 80 a 100 mg/kg/día, c/8hs. V.O. 10días  Cefuroxima: En caso de mala evolución: 30 mg/Kg/día, cada  8 hs. V.O. 

Mayores de 5 años: Amoxicilina 80 a 100 mg/kg/día, cada 8 hs. V.O.  Penicilina V. 100.000 U cada 6 hs. V.O.  10 días  Amoxicilina­clavulánico 40­60 mg/Kg/día, cada 8 hs. V.O.10  días  § 

En caso de sospecha de infección por Mycoplasma:  Eritromicina 50 mg/Kg/día, cada 6 hs. V.O.10 días  Nuevos macrólidos como Claritromicina, Roxitromicina 7 – 10días 

CRITERIOS DE GRAVEDAD:  Son considerados criterios de gravedad en pacientes con neumonía: ·

Presencia de algún factor de riesgo de IRAB grave

·

Signos de sepsis

·

Falta de respuesta al tratamiento (en 48 a 72 hs.)

·

Neumonía multifocal

50 

CRITERIOS DE INTERNACIÓN:  §  Menores de 3 meses.  §  Mayores de 3 meses con factores de riesgo.  §  Signos de incapacidad respiratoria grados II III.  §  Imposibilidad socio­económica o cultural de administrar  correctamente el tratamiento.  §  Neumonía multifocal o con derrame pleural.  §  Presencia de cuadro toxiinfeccioso.  §  Alteraciones inmunológicas.  §  Alteración del medio interno. 

Requerirán internación todos los pacientes con criterios de gravedad. 

ATENCIÓN SEGÚN NIVELES DE COMPLEJIDAD  1er. Nivel: Todos los que no requieran internación  2do.  Nivel:  los  que  requieren  internación  sin  ARM  ni  procedimientos  diagnósticos especiales.  3er. Nivel: Los que requieran ARM o procedimientos diagnósticos especiales. 

SEGUIMIENTO  Los  pacientes  tratados  ambulatoriamente  deberán  ser  controlados  diariamente  las  primeras  48  horas  y  luego  cada  48­72  hs.  Hasta  el  alta  definitiva.  Se  instruirá  a  los  encargados  del  cuidado  del  niño  sobre  signos  de  alarma,  asegurándose  de  que  hayan  sido  comprendidos.  Se  aprovechará  la  oportunidad para insistir en el valor de la prevención.

51 

NEUMONÍA RECURRENTE  Definición: 

Dos  o  más  episodios  diferentes  de  neumonía  en  un  año  o  más  de  tres  neumonías en cualquier lapso de tiempo.  Concepto : 

Se requiere para el diagnóstico evidencia clínica y radiológica de cada episodio 

y  resolución  completa  del  mismo  luego  del  tratamiento  adecuado,  con  intervalos  libres  de  infección  parenquimatosa  entre  los  mismos.  El  niño  entre  los  episodios  estará  sintomatológicamente sano.  Los errores mas frecuentes en la práctica clínica: 

1­  Sub ­ Valoración: tratar solo los episodios sin estudiar patología de base.  2­  Sobre ­ Valoración: enfocar neumonías recurrentes que no lo son.  Por esto adjuntamos una lista de diagnósticos diferenciales. 

Diagnósticos Diferenciales:  1­  Enfermedad Sibilante Recurrente con Neumonitis.  2­  Atelectasia Persistente  3­  Atelectasia Recurrente 

4­  Neumonía Persistente  5­  Neumonía de Lenta Resolución  6­  Neumonía Parcialmente tratada  7­  Malformaciones Pulmonares con opacidad radiográfica persistente. 

NEUMONÍA PERSISTENTE:   Esta  asociada  a  gérmenes  específicos  que  se  resuelven  con  adecuado  tratamiento. Ej. TBC, ADENOVIRUS, MICOSIS, NEUMONÍAS LÚPICAS, etc. 

NEUMONÍA DE LENTA RESOLUCIÓN:  Se trata de la neumonía con permanencia de imagen patológica en mas del 50%  de la imagen inicial luego de 30 días de diagnosticada, tienen mejor entrada de aire que  al principio y la evolución general es en mejoría, causas mas frecuentes virosis.

52 

NEUMONÍA PARCIALMENTE TRATADA:  Es una neumonía tratada incorrectamente, en la elección del antibiótico, dosis,  tiempo  corto  de  tratamiento,  Ej.  7  días  en  vez  de  10  ó  14  días.  Recordar  que  la  supuración  pleura  ­  pulmonar  requiere  tratamiento  no  menor  a  3  semanas  y  un  absceso no menos de 4 semanas. 

CLASIFICACIÓN DE LAS NEUMONÍAS RECURRENTES:  Existen Dos tipos: 

Homofocal: igual lóbulo o segmento del mismo pulmón.  Heterofocal: diferentes  lóbulos o segmentos de cualquier playa pulmonar.  Etiologías mas frecuentes:  1­ Homofocales: 

a) Bronquiectasias secuelar localizada (es la causa mas frecuente).  b)  Obstrucción  endoluminal  (cuerpo  extraño,  tumor,  estenosis  congénita,  bronquiomalasia  localizada,  tener  en  cuenta  la  retención  de  tapones  mucosos  localizados.  c)­Extraluminales (ver cuadro n° 1).  d)­ Malformaciones pulmonares (MAQ, Secuestro pulmonar, Hipoplasia, etc.)  2­ Heterofocales : Son de 3 tipos: 

a)­Afectaciones globales: 1­inmunodeficiencias congénitas, 2­Síndrome del niño  hipotónico: Incoordinación velopalatina, 3­ Síndrome Aspirativo (RGE, Fístula  Traqueoesofagica). 

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS  a) Inespecíficos  s 

Radiografía de tórax (frente y perfil) 

s 

Sangre: Hematológico básico Eritrosedimentación 

s 

Proteinograma 

s 

Serología para HIV 

s 

Espirometría

53 

b) Específicos: 

Forma Homofocal  s 

PPD, baciloscopia, cultivo para TBC y catastro familiar 

s 

Broncoscopia 

s 

TAC de tórax de alta resolución 

s 

TAC helicoidal, RMN, Ecografía 

Forma Heterofocal  1º Etapa  s 

Esofagograma 

s 

Test del Sudor 

s 

Dosaje de inmunoglobulinas 

2º Etapa  s 

PHmetría esofágica 

s 

Esofagograma 

s 

Salivograma 

s 

Estudio inmunológico mas detallado 

s 

Fibrobroncoscopía y BAL 

s 

Angiorresonancia magnética nuclear o TAC Helicoidal 

s 

Estudio de cilios al microscopio óptico y electrónico 

TRATAMIENTO: 

Depende de la causa que predisponga al padecimiento de neumonía recurrente.

54 

DERRAME PLEURAL 

DEFINICIÓN: 

Es una acumulación de líquido en el espacio pleural como consecuencia de  fenómenos infecciosos, inflamatorios, hemodinámicos y tumorales.  FISIOLOGÍA : 

Existe normalmente una pequeña cantidad de líquido en el espacio pleural, cuya  cuantía  depende  del  equilibrio  entre la  filtración  realizada  por los capilares  de la  pleura  parietal y de su absorción por los capilares de la pleura visceral.  Los  vasos  linfáticos  absorben  el  exceso  de  líquido,  proteínas  y  elementos  celulares desde el espacio pleural hacia el plasma. La presión neta de filtración desde la  pleura  parietal  es  de  +  9  cm  de  H2O  que  resulta  de  la  diferencia  entre  la  presión  hidrostática  del  capilar  sistémico  de  +  30  cm  de  H2O  sumada  a  la  presión  negativa  intrapleural  de  ­  5  cm  de  H2O  (total  neto  de  presión  hidrostática  =  +35  cm  de  H2O)  menos la fuerza opositora neta de + 26 cm de H2O, como resultado de la diferencia de  la  presión  coloide  osmótica  del  capilar  sistémico  de  +  34  cm  de  H2O  y  la  del  espacio  pleural de  + 8 cm de H2O.  En la pleura visceral ocurre el mismo fenómeno , pero la diferencia se establece  en la presión hidrostática del capilar pulmonar que sólo es de +11 cm de H2O.  El resultado final del equilibrio de ambos gradientes es la mantención del espacio  pleural virtualmente sin líquido. 

PATOGENIA: 

De  acuerdo  a  los  mecanismos  fisiológicos  descriptos,  el  derrame  puede  ser  consecuencia de la alteración de cualquiera de los siguientes factores:  1­ Aumento de la permeabilidad capilar.  2.­Aumento de la presión hidrostática capilar. 

3.­Disminución de la presión oncótica del plasma  4­ Obstrucción   linfática.

55 

DIAGNÓSTICO: Se realiza por: 

1­ Clínica  2­ Radiología  3­ Punción pleural  1­ Clínica:    a) Síntomas Generales  Fiebre  Tos  Disnea  Quejido espiratorio 

Dolor torácico  Dolor abdominal 

2­ Signos   Específicos  Taquipnea  Disminución de la excursión torácica  Matidez a la percusión de la columna y del hemotórax  Disminución o abolición del murmullo  vesicular  Vibraciones vocales disminuídas o abolidas  Soplo tubario  Frote pleural  Pectoriloquia áfona y agofonía 

2­ Radiología:  La  radiografía  de  tórax  debe  solicitarse  el  par  radiográfico,  en  el  frente  se  aprecia  el  velamiento  homogéneo  del  hemitórax  comprometido,  con  borramiento  del  seno costo diafragmático y en la proyección lateral de la silueta del hemidiafragma. 

En casos de derrames de gran cuantía se observa el desplazamiento del  mediastino hacia el hemitórax contrario.  En derrames de pequeña cuantía la radiografía en posición de decúbito  lateral  con  rayo  horizontal  (lado  afectado  hacia  abajo)  permite  demostrar  desplazamiento del líquido pleural libre a lo largo de la pared lateral del tórax,  cuando está tabicado el líquido no se desplaza.  Ecografía:  Procedimiento  complementario  que  se  usa  para  determinar  existencia y cantidad de líquido pleural y localiza derrames tabicados.

56 

Tomografía  Axial  Computada  (TAC):  se    utiliza  en  casos  de  supuraciones pulmonares de mala evolución. 

3­ Punción pleural:  Se efectúa la toracocentesis para determinar etiología y conducta terapéutica.  El estudio del líquido consiste en tres fases: 

a) Aspecto:  s 

Citrino: puede ser trasudado o exudado (pleuresía TBC) 

s 

Purulento: que establece el diagnóstico de empiema 

s 

Hemático: orienta a neoplasia o traumatismo torácico. 

s 

Lechoso:  el  cual  sugiere  Quilotórax  (presencia  de  triglicéridos, 

traumático o quirúrgico sobretodo en los RN. 

b) Estudio Citoquímico  s 

Proteínas 

s 

Glucosa 

s 

Enzima 

s 

LDH 

s 

Triglicéridos 

s 

ADA 

s 

Ph 

s 

Glóbulos rojos 

s 

Glóbulos blancos 

s 

Citológico: identifica células malignas de neoplasia. 

c) Estudio Bacteriológico:  s 

s 

Tinción de Gram y cultivo  Baciloscopía y cultivo de Koch en sospecha de pleuresía tuberculosa.

57 

DIFERENCIAS ENTRE EXUDADO Y TRASUDADO  EXUDADO  TRASUDADO  Ph  Glucosa 

­7,2 

+7,2 

­40 mg % 

Proteínas 

+ 3gr% 

­ 3gr% 

Piocitos 

Positivo 

Negativo 

Gérmenes 

Positivo 

negativo 

LDH 

+200 UI 

­ 200 UI 

TRATAMIENTO:  En  primer  lugar  se  hace  manejo  específico  de  la  causa  de  subyacente y luego evacuación del derrame de acuerdo a la patología de base  y  a  su  cuantía.  Los  trasudados  no  requieren  evacuación,  sólo  está  indicada  para  alivio  de  la  disnea  cuando  hay  desplazamiento  del  mediastino.  El  empiema  y  el  hemotórax  precisan  de  drenaje  con  sonda  pleural  para  evitar  adherencias pleurales (fibrotórax).  INDICACIONES DEL DERENAJE PLEURAL:  La punción puede ser diagnostica y terapéutica en caso de:  § 

Dificultas respiratoria mecánica. 

§ 

Líquido citoquímicamente purulento (acorta la evolución) 

§ 

Líquido macroscópicamente purulento. 

§ 

Líquido citoquímicamente con características de exudado. 

§ 

Hallazgo de gérmenes en la tinción de gram. 

Se punza todo derrame que tenga líquido suficiente con criterio Clínico y  terapéutico.  Para el estudio de Ph mantener el tubo en condiciones de anaerobiosis.  COLOCACION DE LA SONDA PLEURAL: Criterio de Richard W. Light  § 

Líquido pleural purulento 

§ 

Tinción de gram + 

§ 

Glucosa pleural menor de 40mg% 

§ 

Ph pleural menor de 7,20

58 

59

DISPLASIA BRONCOPULMONAR:  Definición:  La definición de Displasia Pulmonar es clínica y operacional, según los  criterios de Bancalari y cols. 

Todo paciente que permanece oxígeno dependiente por mas de 28  días  o  después  de  haber  recibido  ventilación  mecánica,  durante  la  primera  semana  de    vida,  asociado  a  imágenes  patológicas  pulmonares  persistentes .  Actualmente  se  utilizan  los  criterios  propuestos  por  bureau  of  maternal  and child Health ans resourses development que fueron publicados en Pediatric  Pulmonologgy, 1989.  1)Ventilación con presión positiva durante las 2 primeras semanas de vida con  un mínimo de 3 días.  2)  Signos  clínicos  de  dificultad  respiratoria  (ej.  Taquipnea,  aumento  del  esfuerzo  respiratorio)  persistente  más  allá  de  los  28  días  de  vida  y/o  36  semanas postconcepcionales.  3) Requerimiento de oxígeno suplementario más allá de los 28 días de vida y/o  36  semanas  postconcepcionales  para  mantener  una  pao2  por  encima  de  50mmHg.  4)  Cambios  radiológicos  con  hallazgos  anormales  difusos  característicos  de  DBP.  ETIOPATOGENIA:  Es  multifactorial y compleja, destacándose la toxicidad por oxígeno y el  barotrauma (el pulmón incompletamente desarrollado es altamente susceptible  a  la  injuria  oxidante  del  recién  nacido  prematuro),  otros  como  el  ductus  arterioso persistente, la sobrecarga de volumen, la deficiencia de Vitamina A y  las infecciones respiratorias por ureaplasma urealyticum.  La  causa  mas  frecuente  de  ventilación  mecánica  es  la  enfermedad  de  membrana  hialina  en  el  recién  nacido  prematuro,  además  además  hay  otras  como  la  bronconeumonía  connatal,  aspiración  connatal,  aspiración  meconial,  apneas y respiración ineficiente del prematuro extremo.

60 

FISIOPATOLOGÍA:  Se  debe  a  las  alteraciones  en  el  intercambio  gaseoso,  hipoxemia  y  en  las  formas  severas  hipercapnia,  aumento  de  la  resistencia  de  la  vía  aérea,  anormalidades del flujo  traqueo bronquial, flujo espiratorio  limitado, reactividad  de  la  vía  aérea,  atropamiento  aéreo,  disminución  de  la  compliance  pulmonar,  elevada presión intrapleural, aumento del trabajo respiratorio.  CLINICA:  Dificultad 

respiratoria 

con 

obstrucción 

bronquial 

(sibilancias, 

hipersecreción bronquial) y dependencia de oxígeno.  Evolución Clínica:  1) 

Periodo  agudo:  en  el  cual  el  paciente  presenta 

labilidad  del  aspecto  respiratorio  y  nutricional,  requiriendo  AR, y podrá recibir alimentación exclusivamente enteral.  2) 

Periodo  de  convalescencia:  se  encuentra  estable  y 

es  posible  plantear  la  salida  del  respirador  y  podrá  recibir  alimentación enteral exclusivamente.  3) 

Periodo de cronicidad: donde el paciente requerirá o 

no  oxigenoterapia  suplementaria  con  distinto  grado  de  compromiso  respiratorio  y  en  el  cual  se  espera  un  crecimiento  compensatorio.  Es  en  esta  etapa  donde  se  puede  plantear  el  alta  de  UCIN  y  comenzar  el  seguimiento  ambulatorio.  DIAGNOSTICO:  Es clínico y radiológico, basándose en la definición de Displasia:  ­ Prematurez  ­ Ventilación mecánica  ­ Imágenes radiológicas patológicas  ­ Dependencia de oxígeno por más de 28días.

61 

a)  Radiología:  ETAPA 

TIEMPO 

CARACTERISTICAS RADIOLÓGICAS 

1 

2­3 días 

Infiltrado retículo modular (membrana hialina) 

2 

4­10 días 

Opacificación difusa 

3 

10­20 días  mas de 28  días 

mas de 28 días  áreas quísticas grandes (bases), bandas densas  (vértices) 

4 

TRATAMIENTO:  Las metas de la terapia en DBP son:  § 

Mantener  oxemia  normal  para  evitar  hipertensión  pulmonar  y  cor 

pulmonale, además conseguir crecimiento y desarrollo óptimos.  § 

Mejorar la mecánica respiratoria y el trabajo respiratorio. 

§ 

Evitar o disminuir la frecuencia de las infecciones respiratorias agudas.  a)  Oxigenoterapia: el objetivo es mantener saturaciones de oxígeno sobre  92%  en  vigilia,  sueño  y  al  alimentarse.  El  oxígeno  debe  administrarse  mediante  bigoteras,  con  flujo  de  0,5  a  2  l/minuto,  debe  implementarse  también  oxigenoterapia  domiciliaria,  con  seguimiento  por  un  equípo  multidisciplinario.  b)  Diuréticos :  mejoran  la  mecánica  respiratoria  al  disminuir  el  edema  pulmonar crónico propio de la DBP. 

Furosemida:  1­2  mg/kg/día,  por  vía  ev  u  oral,  su  uso  prolongado  produce  hipercalciura y nefrocalcinosis, por lo que se recomienda cambiar a los 10­  15 días por hidroclorotiazida o utilizar esquema de días anteriores en dosis  de 4mg/kg/día. 

Hidroclorotiazida:1­3mg/kg/día,  de  potencia  menor  pero  sin  riesgo  de  nefrocalcinosis. 

Espironolactona: 3mg/kg/día, de mínima potencia diurética, se usa asociado  al diurético anterior para disminuir las pérdidas de potasio. 

c)  Broncodilatadores:   para  aliviar  el  broncoespasmo,  se  usan  los  β2  como salbutamol.

62 

d)  Antinflmatorios  Inhalatorios :  reducen  la  hiperreactividad  bronquial  a  largo plazo como el budesonida, fluticasona etc.  e)  Kinesioterapia:  diaria  al  menos  2  veces  por  día,  debe  educarse  a  los  padres en las técnicas básicas para aplicarlas en casa. 

SEGUIMIENTO:  Se realiza el seguimiento a partir de diferentes aspectos:  1)  Aspecto  Respiratorio:  Se  propone  la  clasificación  en  estadíos:  LEVE,  MODERADO y GRAVE, que considera el compromiso respiratorio según  el  niño  requiera  oxigenoterapia  y/o  tenga  EAB  con  hipercapnia,  nutricional  (según  requerimiento  calórico)  y  complejidad  de  cuidado  requerido (serán graves los pacientes con severo compromiso pulmonar  y/o traqueostomia y/o gastrostomía).  Si bien la DBP es causa de alta morbilidad respiratoria, al ocurrir en una  etapa de la vida en que el pulmón se encuentra genéticamente programado  para la mayor velocidad de crecimiento, posibilitará una evolución favorable  de la enfermedad durante los tres primeros años de vida.  Los niño con DBP pueden presentar episodios de hipoxemia durante la  alimentación,  el  llanto,  el  ejercicio  y  el  sueño,  requiriendo  internación  durante el primer año de vida. 

Complicaciones respiratorias que pueden presentar estos pacientes:  § 

Sibilancias crónicas o recurrentes. 

§ 

Bronquitis recurrentes o crónicaInfecciones respiratorias agudas. 

§ 

Atelectasias 

§ 

Edema pulmonar 

§ 

Hipertensión pulmonar 

§ 

Estenósis u otras complicaciones de la vía aérea superior. 

§ 

Traqueomalacia. 

§ 

En  adolescentes  y  adultos  jóvenes  persiste  algún  grado  de 

disfunción  (obstrucción  y/o  hiperreactividad  de  la  vía  aérea,  hiperinlación, etc).  2)  Aspecto  Nutricional:  Al  alta  de  la  UCIN  pueden  presentar  factores  de  malnutrición:  peso  y  talla  anormal,  osteopenia,  masa  muscular  pobre 63 

etc.,  debido  a  un  aumento  del  metabolismo  basal  por  aumento  del  consumo  de  oxígeno  y  del  esfuerzo    respiratorio  por  una  mecánica  pulmonar  anormal.  Y  además  pueden presentar dificultades  para lograr  un  adecuado  aporte  calórico  (patrones  de  succión  anormales,  dificultad  respiratoria  que  interfiere  con  la  alimentación  como  taquipnea,  tos,  alteraciones  del  paladar,  trastornos  de  la  deglución,  reflujo  gastroesofágico, limitación iatrogénica de líquidos.  En  el  seguimiento  de  niños  con  DBP  a  lo  largo  de  10  años  se  vío  que  presentaron valores de peso y talla inferiores en un 10%.  3)  Problemas  del  desarrollo:  Además  pueden  presentar  problemas    del  desarrollo  o  neurológicos  relacionados  con  la  prematurez,  hemorragia  intracraneana, asfixia perinatal. Y trastornos perceptivos motores que no  pueden ser valorados hasta la edad escolar.  4)  Aspecto vincular y social: Pueden presentar  displacer, irritabilidad, poco  interés, dificultad para alimentarse o para ser consolados, retraso en la  sociabilización ocasionando dificultades vinculares.  5)  Otros  aspectos:  Los  pacientes  con  DBP  pueden  padecer  otras  complicaciones:  s 

Cardiovasculares: 

hipertensión 

arterial 

sistémica 

y/o 

pulmonar en distintos grados.  s 

Digestivas: (reflujo gastroesofágico) 

s 

Apneas  ­ riesgo aumentado de muerte súbita (controvertido). 

Objetivos del seguimiento:  1.  Minimizar el daño pulmonar.  a)  Prevención y tratamiento de infecciones respiratorias.  Vacunas: tener el calendario actualizado para la edad cronológica.  Vacunas  especiales:  antigripal  en  niños  mayores  de  6  meses  2  dosis  el  primer  año  (0,25ml  c/u),  antineumococcica  en  mayores  de  2  años  y  en  menores de 2 años la heptavalente.  Educación familiar: sobre aislamiento  y pautas de detección precoz de las  infecciones respiratorias.  b)  Disminuir la toxicidad  ambiental (exposición a humos) 64 

c)  Tratamiento  adecuado  de  la  obstrucción  bronquial  y  del  edema  pulmonar.  2.  Promover el crecimiento de nuevo tejido pulmonar.  Estricto  control  nutricional:  se  recomienda  el  uso  de  recordatorios  por  escrito de las visitas, en algunos puede ser necesario el uso prolongado de  SNG  PARA  ALIMENTACIÓN  en  forma  exclusiva  o  parcial.  Los  requerimientos durante el primer año de vida son de 140 y 160 cal./kg/día.  3.  Mantener una optima saturación en todo momento.  Saturometrías  seriadas  en  todo  momento  debiendo  mantener  valores  superiores o iguales a 92%. 

En  conclusión  el  niño  con  DBP  necesita  del  control  permanente  de  un  equipo  interdisciplinario  conformado  por  el  neumonólogo,  pediatra,  nutricionista, kinesiólogo, asistente social y enfermera.

65 

ENFERMEDAD PULMONAR CRONICA POSTVIRAL  Es la enfermedad pulmonar crónica  que se presenta en pacientes con: 

§ 

Ausencia de enfermedad respiratoria  durante el periodo perinatal. Periodo libre de 

síntomas  entre  el  nacimiento  y  la  agresión  viral 

Agresión  pulmonar  de  etiología  viral 

(generalmente adenovirus), 

§ 

Descartar 

otras 

enfermedades 

pulmonares 

crónicas 

(RGE, 

FQP, 

inmunodeficiencias). 

Cuadro clínico:  Luego de una infección viral pueden resultar tres cuadros clínicos: 

1)      El  primero  y  más  frecuente  es  la  infección  respiratoria  aguda  con  recuperación  clínica y funcional completa luego de la reparación histológica del proceso infeccioso.  2)      El  segundo  es  la  hiperreactividad  bronquial  transitoria,  con  manifestaciones  recurrentes de obstrucción bronquial hasta meses después del episodio inicial.  3)   El tercero y mucho menos frecuente es la  patología pulmonar crónica  secundaria a  un daño pulmonar severo.  La  población  mas  afectada  generalmente  son  lactantes,  menores  de  6  meses,  eutróficos y sanos. Los casos se presentan mas frecuentemente durante otoño e invierno.  Anatomía  patológica:  pueden  producirse  cuatro  formas  básicas  de  daño  pulmonar 

crónico:  • 

Bronquiectasías, localizadas generalmente en lóbulo medio derecho, língula y ambos  lóbulos inferiores. 

•  Bronquiolitís obliterante: la infección viral  produce necrosis extensa de todos los tejidos  bronquiolares,  seguida  de  una  reparación  histológica  aberrante  que  oblitera  la  luz 

bronquiolar.  • 

Síndrome de pulmón hiperlúcído o síndrome  de Mac Leod:  por necrosis extensa con  reducción  de  la  vasculatura  y/o  el  hilio  completo  del  área  comprometida  con  decapitación de la misma. Se observa una imagen hiperlúcida y pérdida de volumen de  las áreas afectadas. 

• 

Neumonitis  intersticial:  en  la  Rx  de  tórax  de  la  etapa  aguda  se  observa  un  infiltrado  reticular, nodulillar o mixto y en la etapa avanzada se observan áreas de panalización. 

Manifestaciones  clínicas:  el  cuadro  clínico  inicial  es  similar  al  de  una  bronquiolitis  que 

tendrá evolución favorable, pero la persistencia de síntomas mas allá de las dos semanas 66 

debe  inducir  a  pensar  en  una  agresión  viral  severa  o  a  considerar  diagnósticos  diferenciales de la bronquiolitis.  Cuando  la  infección  es  por  adenovirus,  el  cuadro  clínico  inicial  se  caracteriza  por  catarro  de  vías  aéreas  superiores,  conjuntivitis  y  luego  comienzo  brusco  de  dificultad  respiratoria  con  hipoxemia  y  fiebre  alta  que  puede  durar  hasta  cinco  días.  Puede  acompañarse  de  compromiso  extrapulmonar:  hepatomegalia,  anemia,  meningoencefalitis.  Con alta frecuencia, el adenovirus produce lesión pulmonar residual.  La  presentación  clínica  puede  ser  muy  variable,  yendo  de  un  compromiso  leve  a  uno severo. 

Criterios diagnósticos. 

§  Antecedentes de IRAB grave con insuficiencia respiratoria. 

§  Hipoxemia persistente mas allá de las cuatro semanas del comienzo de la IRAB.  §  Síntomas  y  signos  persistentes  de  obstrucción  bronquial  crónica:  taquipnea,  sibilancias,  rigidez      de      tórax,      ensanchamiento      del      diámetro    torácico  anteroposterior,   espiración prolongada. 

§  Rx de tórax patológica: hiperinsuflación, patología focal persistente.  Severidad  de  la  EPC  post  viral:  se  clasifica  en  tres  grados  luego  de  que  el  paciente ha estado clínicamente estable por lo menos una semana: 

§  Leve: sin insuficiencia respiratoria.  §  Moderada:  insuficiencia  respiratoria  hipoxémica  que  se  corrige  con  la  administración de un flujo de O2   1  L/min.  Es  importante  tener  en  cuenta  los  signos  y  síntomas  de  desmejoria  aguda  (exacerbación) en pacientes con diagnostico de EPC post viral: 

§  Tos en crisis o sostenida  §  Aumento de la frecuencia respiratoria basal en mas de un 20 %  §  Aumento de la dificultad respiratoria  §  Disminución de la ingesta 

§  Decaimiento, irritabilidad o somnolencia.  §  Fiebre.

67 

TRATAMIENTO: 

Adaptado  a  cada  paciente  ya  que  en  su  evolución  pueden  presentar  tres  formas clínicas principales, que incluso pueden estar en forma simultanea en el mismo  paciente. 

§  Enfermo  bronquial  crónico,  con  reagudizaciones  frecuentes,  aumento  en  la  producción  de  secreciones  y  cambio  de  catarrales  a  purulentas.  Requieren  tratamiento kinésico intensivo y cursos frecuentes de antibióticos (usar antibióticos  de primera línea, en dosis habituales, durante una semana). 

§  Alteración  profunda  del  control  del  tono  broncomotor  que  genera  hiperreactividad bronquial  severa  (trastorno  de la  resistencia  pulmonar comprobado 

con  oscilometría  de  impulso  y  no  por  espirometría).  Estos  pacientes  presentan  en  general  una  obstrucción  fija  de  la  vía  aérea  con  escasa  respuesta  a  los  broncodilatadores,  salvo en  las reagudizaciones.  Requieren  tratamiento  con  broncodilatadores  y  corticoides  inhalados.  Eventualmente  usar  corticoides  sistémicos,  cuando  demuestren  ser  útiles  y  suspenderlos rápidamente. 

§  Mecanismos  de  retención  hidrosalina,  que  produce  aumento  de  peso  y  acumulación  de  liquido  en  el  intersticio  pulmonar.  Requieren  dieta  hiposódica  estricta  y  diuréticos.  Cuando  hay  sobrecarga  aguda,  usar  una  serie  corta  de  furosemida  y  si  se  requiere  administración  prolongada  usar  hidroclorotiacida­  amiloride  de  3  –  5mg/kg/dia.  Controlar  función  renal  y  medio  interno.  Manejo  Neumonológico y de medio interno. 

Los  pacientes  con  insuficiencia  respiratoria  crónica  requieren  administración  de  O2  por  cánula  nasal  para  mantener  la  saturación  de  O2  >  92  %en  todo  momento.  El  paciente  con  oxigenoterapia  domiciliaria  no  debe  requerir  un  flujo  de  O2  mayor  a  1  L/min.  Objetivos del tratamiento: 

§ 

Corregir la Hipoxemia 

§ 

Prevenir el desarrollo de hipertensión pulmonar 

§ 

Brindar apoyo nutricional 

§ 

Prevenir   sobreinfecciones    (colocar   vacunas    del    esquema    obligatorio, 

antigripal   y antineumoccócica). 68 

§ 

Kinesioterapia 

§ 

Educación del paciente y su familia 

Estos pacientes requieren del control de un equipo multidisciplinario, coordinado por el  Servicio de Neumonología.  •    El   pediatra   es   el   responsable   del   seguimiento   medico   general.   Debe  evaluar semestralmente el crecimiento.  •    La enfermera debe realizar la atención directa del paciente cuando llega a control:  saturometría, antropometría y control general del estado actual del niño.  •    El cardiólogo debe evaluar al niño al inicio del seguimiento y cada seis meses.  •        La  nutricionista  controla  el  estado  nutricional  del  paciente  y  consensúa  con  la  madre  un  esquema  de  alimentación  sencillo  y  económico  que  cubra  los  requerimientos calóricos.  •        El  kinesiólogo  atiende  al  paciente,  indica  el  tratamiento,  instruye  a  la  familia  y  supervisa el cumplimiento.  •    La asistente social  evalúa la situación familiar y obtiene los recursos para hacer  frente a un tratamiento prolongado. 

• 

Los  pacientes  que  persistan  con  alteraciones  hidroelectrolíticas  deben  ser  controlados por el nefrólogo.

69 

FIBROSIS QUISTICA DEL PÁNCREAS ( FQP)  Es  la  enfermedad  genética  autosómica  recesiva  más  común  en  población  blanca.  En  Argentina,  si  bien  no  existen  datos  definitivos,  los  primeros  estudios  realizados indican una incidencia de 1/3.468 recién nacidos. De estos datos se puede  inferir una frecuencia de portadores asintomáticos en la población general de alrededor  de 1 en 30. Por lo tanto 1 cada 900 familias está en riesgo de tener un niño afectado.  La forma clásica y más común de esta entidad  presenta enfermedad pulmonar  obstructiva  crónica,  insuficiencia  pancreática  exócrina,  concentraciones  elevadas  de  cloruro  en  sudor  e  infertilidad  masculina  por  azoospermia  obstructiva.  Ya  que  prácticamente  todos  los  componentes  del  fenotipo  FQ  presentan  algún  grado  de  variabilidad,  se  pueden  presentar  otros  síntomas  menos  comunes  como  el  íleo  meconial,  el  síndrome  de  obstrucción  distal,  pancreatitis,  enfermedad  hepática  o  diabetes entre otros. 

Etiología: 

El gen  alterado se encuentra en el brazo largo del cromosoma 7 y codifica para  una  proteína  denominada  reguladora  de  la  conductancia  de  transmembrana  de  la  FQ  (CFTR) que se expresa en la membrana apical de las células del epitelio exócrino. Esta  proteína  funciona  principalmente  como  un  canal  para  el  transporte  activo  de  iones  cloruros  y  regula  la  función  de  otros  canales  iónicos.  Desde  su  descubrimiento  se  han  descripto más de 2.000 mutaciones asociadas a FQ, cuya frecuencia es variable según  el origen étnico de cada población. Existe una mutación mayoritaria DF508, presente en  el 67% de los alelos mutados a nivel mundial, sólo un grupo de 20 mutaciones supera el  1% y las otras son raras o particulares de algunas familias. 

Patogenia: 

La  manifestación  principal  es  el  espesamiento  de  las  secreciones  de  las  glándulas  exócrinas  de  pulmón,  páncreas,  hígado,  conductos  seminales.  Este  espesamiento se debe a la falta de agua en las secreciones debido al desequilibrio entre 

la salida de esta, desde la célula y su exagerada reabsorción.

70 

En las glándulas sudoríparas se elimina sudor con altas concentraciones de Na  y Cl y contenido normal de agua, debido a la falta de reabsorción de Cl en el túbulo, el  cual arrastra al Na, pero no al agua.  En el aparato respiratorio la retención de secreciones viscosas en la vía aérea,  difíciles  de  movilizar,  lleva  a  la  obstrucción  bronquial  crónica.  Este  moco  espeso  con  pobre  contenido  de  agua  predispone  a  la  colonización  bacteriana,  en  especial  de  pseudomona  aeruginosa  y  cepacia  y  de  estafilococo  aureus,  esto  con  el  tiempo  produce inflamación crónica e hiperreactividad bronquial que lleva a la destrucción del  parénquima  pulmonar.  La  respuesta  inmunólogica  local  aumenta  la  viscosidad  del 

moco por el gran aporte de ADN de las células inflamatorias que concurren al sitio de la  infección endobronquial.  El  espesamiento  de  las  secreciones  pancreáticas  hace  que  sea  más  difícil  la  llegada de estas al intestino y produce en forma retrograda fibrosis del parénquima que  puede  desencadenar  diabetes  secundaria  (5  a  10%).  Este  mismo  mecanismo  induce  cirrosis hepática con hipertensión portal y esterilidad masculina. 

Manifestaciones clínicas:  •  Ileo meconial (10%) es la más precoz.  •        Insuficiencia  pancreática  (85%)  que  lleva  a  un  síndrome  de  mala  absorción  con  esteatorrea  (deposiciones  abundantes,  brillantes  y  malolientes)  y  desnutrición  progresiva  con  hipoalbuminemia.  Esto  puede  desencadenar  edema  generalizado  y  prolapso rectal.  •        Compromiso  respiratorio  con  historia  de  neumonías  e  infiltrados  pulmonares  persistentes.  Los  episodios  de  descompensación  respiratoria  llevan  a  mayor  compromiso  pulmonar  con  atelectasias,  bronquiectasias  y  grados  variables  de  fibrosis  intersticial.  Los  episodios  agudos  de  descompensación  respiratoria  se  caracterizan por: 

´  Aumento de la cantidad y viscosidad del moco  ´  Aumento de la frecuencia respiratoria  ´  Aumento de la intensidad de la tos  ´  Perdida de apetito y de peso  ´  Fiebre  ´  Aumento de los ruidos pulmonares  El progreso de la enfermedad lleva a deterioro del estado nutritivo, compromiso

71 

respiratorio variable, hipocratismo digital y cianosis.  Diagnóstico: 

Test del sudor, se considera diagnóstico con valores de Na ­  y Cl ­ por encima de  60 mEq/L, con valores entre 40 y 60 debe siempre repetirse. Cuando es positivo debe  confirmarse con un segundo examen.  Cuando solicitar test del sudor: 

§ 

Todo hermano de paciente con FQP 

§ 

Hijo de madre con FQP 

§ 

íleo meconial 

§ 

Falta de progreso pondoestatural 

§ 

Sospecha de enfermedad celiaca 

§ 

Paciente con esteatorrea 

§ 

Diarrea crónica 

§ 

Prolapso rectal 

§ 

Cirrosis hepática con hipertensión portal 

§ 

Gran avidez por ingesta de sal Hipoproteinemia 

§ 

Poliposis nasal 

. 

§  Asma con hipocratismo digital  §  Bronquitis obstructiva a repetición  §  Alteraciones radiológicas sospechosas  §  Niño salado  §  solicitud paterna por antecedentes familiares  Estudio  de  ADN:  si  el  test  del  sudor  es  negativo  y  la  clínica  sugerente  se  puede  realizar  el  estudio  del  tipo  de  mutación,  que  permitiría  confirmar  el  diagnóstico  y  la  detección de potadores o afectados entre los familiares en riesgo. 

Tratamiento: 

Debe  ser  multidisciplinario,  coordinado  por  el  Servicio  de  Neumonología  y  Gastroenterología

72 

Tratamiento de mantención:  1)   Kinesioterapia diaria: 2 a 4 veces al día.  2)   Nutrición: dieta hipercalórica, hiperproteica y normograsa. Vitaminas: A 3000 Ul/  día, E 50 mg/día, K 5 mg/semana, por vía oral. 

3)   Enzimas pancreáticas: la dosis se calcula por unidades de lipasa y es aquella que  negativiza las grasas en las deposiciones. La dosis puede variar de % a 3 cápsulas  en cada alimentación.  4)  Mucoliticos:  carbocisteina  oral:  en  menor  de  5  años:  50­100  mg  c/8hs  y  en  mayores de 5 años: 200­500mg c/8hs.  5)   Aporte extra de CINa en época estival.  Tratamiento de la descompensación respiratoria:  1) 

Antibióticos: se debe tratar de obtener cultivo de esputo para detección precoz 

del germen.  ­  Pseudomona  aeruginosa:  ceftazidima  200mg/kg/dia,  por  vía  EV,  cada  6  hs  +  amikacina 15 mg/kg/día, EV, cada 8 hs, durante 14 días, o ciprofloxacina 750 mg oral  cada 12hs, por 21 días, en mayores de 15 años. En lactantes y escolares 30 mg/kg/día,  cada 12 hs.  Su uso esta restringido por probable efecto sobre cartílago de crecimiento.  ­ Estafilococo áureus: de primera línea ATB oral, según sensibilidad del antibiograma.  Si  es  meticilino  resistente:  vancomicina  40  mg/kg/día  EV,  cada  6  hs  por  14  días,  o  trimetroprima – sulfa, al doble de la dosis habitual.  ­ Otros gérmenes: según antibiograma. 

El  uso  de  antibióticos  nebulizados  ha  demostrado  mejoría  de  la  función  pulmonar, disminución de la densidad del esputo y reducción de las hospitalizaciones.  Se usa la tobramicina, el inconveniente es el elevado costo ó colistina para nebulizar. 

2)   Kinesiterapia respiratoria  3)   Oxigenoterapia  4)   Mucoliticos: el uso de ADNasa nebulizado reduce la viscosidad de las secreciones  bronquiales.  5)   Broncodilatadores inhalados.

73 

Pesquisa  neonatal:  En  los  países  donde  se  han  implementado  los  programas  de 

pesquisa neonatal, se ha demostrado que la detección temprana de los niños con FQ,  permite  fundamentalmente  aplicar  un  tratamiento  precoz  y  específico  que  brinda  un  mejor  pronóstico  ya  que  posibilita  la  preservación  de  la  función  pulmonar,  la  optimización del estado nutricional, minimizando las complicaciones y manteniendo la  calidad de vida de los pacientes.  Nuevas estrategias: terapia génica y terapia farmacológica (basada en el tipo de  mutación  particular  de  cada  paciente),    aún  en  experimentación.    Transplante  pulmonar:  indicado en etapas avanzadas de la enfermedad y con pobre expectativa de 

vida.  Consejo  genético:  El  conocimiento  de  la  mutación  en  el  niño  permite  confirmar  el 

estado  de  portador  de  sus  padres  y  el  de  los  otros  miembros  de  la  familia.  En  cada  embarazo el riesgo de los padres es del 25% de tener un niño afectado, el 50% de un  niño  portador  y  el  25%  de  un  niño  sano.  Los  familiares  de  segundo  grado  (tíos  y  sobrinos)  tienen  un  riesgo  a  priori  de  25%  y  los  familiares  de  tercer  grado  (primos  hermanos) de un 12.5% de ser portadores.

74 

TOS CRÓNICA: 

2)  mLa tos es la principal manifestación de múltiples enfermedades  respiratorias. Es un mecanismo de defensa, que tiene como finalidad  eliminar las partículas extrañas aspiradas y la remoción de material  endógeno (secreciones, sangre, pus, liquido de edema o tejidos  necroticos).  En la mayoría de los casos la tos forma parte de cuadros clínicos respiratorios  agudos, que remiten en 1 a 3 semanas con o sin tratamiento.  3 

§ 

Tos crónica: cuando persiste mas de 3 meses. 

§ 

Tos persistente: dura mas de 3 semanas 

§ 

Tos recurrente: tos que reaparece con una frecuencia superior a la habitual para la edad 

del paciente, generalmente cada 7 a 30 días y se manifiesta con el mismo patrón.  Se considera normal   que un niño en edad preescolar pueda padecer entre 6 a  10 episodios de infección respiratoria viral en un año. Esto es más notorio a medida que 

va  disminuyendo  la  concentración  de  IgG  materna  y  persiste  hasta  los  4  a  6  años  en  que el niño ha formado inóculos  virales (concurrencia a guarderías, jardín de infantes,  muchos  hermanos)  suelen  padecer  episodios  de  infección  viral  que  puede  acompañarse  de  sobreinfeccion  bacteriana  cada  7  a  20  días,  simulando  incluso  un  único  proceso  que  se  prolonga  en  el  tiempo.  Esto  es  más  notorio  el  primer  año  que  concurren  al  jardín.  Los  niños  atópicos  tienen  mayor  predisposición  a  padecer  infecciones virales por una alteración inespecífica de la barrera mucosa y por una ligera  disfunción inmunológica.  La  tos  es  el  síntoma  único  o  inicial  de  una  patología  subyacente  por  lo  tanto  debe  estudiarse para llegar a un diagnostico y poder hacer un tratamiento especifico. 

Etiología: 

El origen de la tos puede estar en cualquier sitio del aparato respiratorio, desde 

las fosas nasales hasta la pleura, cada uno de ellos determina un timbre diferente de la  tos y distinta signo sintomatología.  Según  el  lugar  de  origen  y  la  presencia  o  no  de  secreciones  la  tos,  puede  clasificarse en cuatro grupos. La tos alta se origina en al vía aérea superior (por arriba  del cricoides) y la tos baja en la vía aérea inferior (por debajo del cartílago cricoides).

75 

Las  dos  causas  más  frecuentes  de  tos  crónica  son  la  hiperreactividad  de  las  vías aéreas y las infecciones (por persistencia de la inflamación, la tos es en realidad  post  infecciosa).  Los  agentes  etiológicos  que  pueden  desencadenarla  son:  virus  respiratorios  (VSR,  influenza,  parainfluenza,  adenovirus,  rinovirus),  sarampión,  varicela, Mycoplasma, Chlamydias, Bordetella y Mycobacterium tuberculosis.  1)  Tos  alta  húmeda:  por  rinosinusitis  que  provoca  goteo  retronasal  desencadenando  tos en decúbito dorsal, por lo tanto es más notoria cuando el paciente duerme o esta  acostado.  2) Tos alta seca: 

§  Faringitis: infecciosa (viral)  §  Hiperreactiva  §  Laringitis  (sin  el  estribor  clásico  ni  la  tos  perruna  del  episodio  aguso) 

§  Infecciosa (viral)  3) Hiperreactiva 

§ 

Tos psicógena: no tiene un sustrato orgánico, es mas frecuente en prepúberes, 

púberes y adolescentes y es una manifestación de un conflicto emocional. 

§ 

Tos  hábito:  actividad  semi  ­  voluntaria  o  por  costumbre  que  se  mantiene  luego 

de  una  tos  de  etiología  infecciosa  por  descenso  del  umbral  del  reflejo  tusígeno.  Los  contaminantes  atmosféricos  pueden  perpetuar  una  tos  que  comenzó  siendo  de  otro  origen. 

§ 

Tos tic: trastorno neurológico motor que puede ser único o estar asociado a otros 

ruidos  involuntarios o tics gestuales. Se transmite en forma autosomica dominante y se  exacerba en situaciones de estrés. 

§ 

Nódulos  laríngeos:  debido  al  mal  uso  de  la  voz,  especialmente  en  niños 

"gritones", puede llevar a la persistencia de la tos 

4) Tos baja húmeda 

§ 

Hiperreactividad bronquial con predominio secretor, sobre todo en lactantes, 

en los que persisten roncus y estertores gruesos audibles y palpables. La tos es sobre  todo a la mañana y tiende a desaparecer luego del mediodía. 

§ 

Bronquitis infecciosa, fase húmeda prolongada o postinfecciosa

76 

§ 

Tuberculosis 

§ 

Reflujo gastroesofágico (mecanismo aspirativo) 

§ 

Bronquiectasias localizadas: presentan tos productiva que persiste todo el día y 

coexiste con neumonías recurrentes. 

§ 

Tos ineficaz (neuromusculares) 

§ 

Obstrucción crónica al flujo aéreo:  Fqp  DBP  EPC post virAL  Bronquiectasias diseminadas  Síndromes espirativos crónicos 

§ 

Tabaquismo activo o pasivo e inhalación de otros irritantes ambientales. 

§ 

Obstrucción endoluminal (cuerpo extraño y otros) 

§ 

Malformaciones broncopulmonares. 

4) Tos baja seca: 

§ 

Hiperreactividad bronquial y asma (broncoespasmo) 

§ 

Traqueítis: infecciosa (viral) 

§ 

Hiperreactiva 

§ 

Bronquitis infecciosa fase seca o postinfecciosa 

§ 

Neumonitis: infecciosa o postinfecciosa  Inmunológica  Neoplásica 

§ 

Pleuritis:infecciosa  Inmunológica  Neoplásica 

§ 

Reflujo gastroesofágico (mecanismo reflejo) 

§ 

Compresiones extrínsecas: anillos vasculares  Adenopatías  Tumores  Cardiomegalia compresivas

77 

§ 

Cardiopatías: congénitas con hiperflujo pulmonar  Insuficiencia cardiaca congestiva 

§ 

Fármacos inhibidores de la convertasa. 

§ 

Tabaquismo activo o pasivo e inhalación de otros irritantes ambientales 

§ 

Obstrucción endoluminal (cuerpo extraño y otros) 

¡ 

Malformaciones broncopulmonares 

Diagnóstico:  1)   Interrogatorio:  ¿Es importante el tipo de tos , timbre y signos acompañantes. 

La tos faríngea es grave y coexiste con prurito faríngeo u odinofagia.  La tos laríngea suele tener un timbre disfónico y coexistir con disfonia, estridor y 

exacerbarse cuando el paciente habla.  La tos psícógena es de tono grave, ronca e intensa, muy molesta y persistente,  no calma con ningún fármaco, excepto cuando el niño duerme.  La  tos  habito  y  la  tos  tic  también  pueden  desaparecer  durante  el  sueño,  pero  el 

timbre de ambas es menos intenso. La tos habito puede inhibirse voluntariamente si el  paciente presta atención y calma con antitusivos. 

La tos traqueal es aguda,  de timbre metálico,  produce dolor retroesternal.  La tos neumonítica es seca, de tono agudo, corta y en salvas de tipo quintóse.  La  tos  pleurítica  es  seca,  corta,  en  golpes  aislados  y  puede  producir  dolor  en 

puntada de costado.  ¿  Edad del paciente: en un lactante pensar primero en una causa infecciosa, en un 

niño mayor en hiperreactividad bronquial o rinosinusitis. El reflujo gastroesofágico  (RGE),  la  aspiración  de  alimentos,  la  DBP  y  la  EPC  post  viral  comienzan  a  producir  tos  en  lactantes.  El  cuerpo  extraño  y  la  FQP  son  mas  frecuentes  en  preescolares  y  escolares,  mientras  que  el  tabaquismo  activo  y  la  tos  psicógena  son propios de la adolescencia.  ¿Momento  de  aparición :  si  la  tos  aparece  durante  la  alimentación  pensar  en 

aspiración de alimentos. Si tose en las primeras horas de la mañana y no tose en  el  resto  del  día  pensar  en  hiperrectividad  bronquial,  si  la  tos  persiste  el  resto  del  día se debe sospechar bronquiectasias.

78 

Si  la  tos  aparece  al  acostarse  puede  evidenciar  RGE,  si  aparece  una  hora  después, una rinosinusitis, que suele mejorar al elevar la cabecera de la cama.  La tos de la madrugada revela hiperreactividad bronquial (HRB) y asma.  ¿Antecedentes  familiares :  la  historia  familiar  de  asma  y  atopía  orientan  a  HRB  y 

asma; la convivencia con tosedores crónicos a  TBC;  el  antecedente de  abortos, 

neonato fallecido o hermano muerto por problemas respiratorios induce a pensar  en  FQP.  Preguntar  sobre  irritantes  ambientales.  Si  se  sospecha  tos  psicógena  hay que preguntar sobre posibles situaciones traumáticas.  ¿  Antecedentes  personales :  el  haber  padecido  eccema  atópico,  urticaria, 

sibilancias  a  edad  temprana,  tos  con  el  ejercicio  orienta  a  HRB.  La  tos  con  el  ejercicio  puede  desencadenarse  también  por  rinosinusitis.  El  comienzo  de 

astenia,  anorexía,  perdida  de  peso  y  sudoración  nocturna  obliga  a  sospechar  TBC.  El  antecedente  de  crisis  asfíctica  y  cianosis  que  ceden  espontáneamente, 

seguidas  de  tos  sugiere  aspiración  de  cuerpo  extraño.  La  persistencia  de  tos  luego de una infección respiratoria hace pensar en HRB transitoria o EPC postviral  de acuerdo al grado de compromiso. El antecedente de prematurez y ARM en el  periodo neonatal orienta a DBP. La presencia de llanto nocturno, anemia, vómitos 

o regurgitación hace sospechar RGE.  2)  Examen físico: 

En el examen de fauces: la imagen en empedrado de la pared posterior de  la  faringe  diagnostica  faringitis  granulosa  y  la  presencia  de  secreciones,  hace 

pensar en goteo retronasal   secundario a rinosinunsitis. Estigmas atopicos en piel  y  la  auscultación  de  sibilancias  orienta  a  HRB.  La  auscultación  de  disminución  localizada  del  murmullo  vesicular  o  sibilancias  localizadas  hace  pensar  en  compresión intrínseca o extrínseca de la vía aérea.  La  presencia  de  soplos  en  la  semiología  cardiovascular  obliga  a  descartar  cardiopatías.  La presencia de otopatia serosa revela  afectación de la vía aérea superior. La  presencia  de  signos  de  cronicidad  (tórax  hiperinsuflado,  hipocratismo  digital)  orienta a obstrucción  crónica al flujo aéreo. 

3)  Exámenes  complementarios:  Primera etapa: Rx de tórax y espirometria (si tiene mas de seis años)  Segunda etapa: si la tos es alta Rx de senos y cavum. 79 

Tos baja: 

§  Sangre:      (hemograma,      VSG,      proteinograma,      inmunoglobulinas)  buscando   etiología infecciosa, anemia o enfermedad inflamatoria crónica. La  FQP tiene albúmina baja y alfa 2 y gamaglobulinas elevadas. 

§  Los estudios para sospecha de TBC y FQP ya fueron tratados en estas normas. 

§  La interconsulta con el cardiólogo se debe hacer ante un hallazgo patológico en  el examen  físico. 

§  La  endoscopio  respiratoria  es  obligatoria  si  se  sospecha  presencia  de  cuerpo  extraño o compresión extrínseca de la vía aérea. 

§  Esofagograma y estudio de deglución.  Tercera etapa: 

Tos alta: hacer interconsulta con ORL, sospechando nodulos 

Tos baja:  •  Indicar pH metria esofágica si se sospecha RGE.  •  Para evaluar el intersticio pulmonar o si se sospechan bronquiectasias  debe solicitarse TAC de tórax de alta resolución.  •  Si  hay  antecedentes  de  infecciones  bacterianas  recurrentes  debe  pedirse un estudio inmunologico. 

Tratamiento  Prescribir de acuerdo a etiología.  a) Antitusivos : Tener en cuenta que puede inhibirse la tos cuando es seca, irritativa e 

interfiere  en  el  sueño,  la  alimentación  o  provoca  vómitos.  Cuando  hay  secreciones  están  contraindicados  ya  que  provocarían  retención  con  el  riesgo  de  obstrucción  y  sobreinfeccion. No usar en menores de 2 años.  Los antitusivos actúan inhibiendo el reflejo de la tos, a nivel del SNC o a nivel  periférico.  Los  antitusivos  centrales  pueden  ser  derivados  opioides  o  no  opioides.  Dentro  del  grupo  de  derivados  opioides,  la  codeína  es  el  mas  potente,  pero  debe  indicarse  con  precaución,  luego  se  encuentra  la  noscapina  con  leve  efecto  broncodilatador  y  escaso  efecto  narcótico  y  adictivo.  En  el  grupo  de  antitusivos  no

80 

opioides  están  el  dextrometorfano,  el  clofedianol,  el  clobutinol,  la  oxeladina  y  el 

butamirato.  Los antitusivos periféricos inhiben el reflejo tusígeno a nivel de receptores de la  mucosa  por  lo  que  son  útiles  en  la  tos  alta  seca.  Hay  dos  grupos  diferentes:  los  anestésicos  locales  como  la  benzocaína  y  la  anestesina,  disponibles  en  forma  de  caramelos  para  disolver  en  la  boca  y  los  demulcentes  que  forman  una  película  protectora  sobre  la  mucosa  de  la  faringe,  son  soluciones  coloidales  asociadas  a  caramelos o con jarabes y comprenden la miel, agar, acacia.  b) Expectorantes : aumentan la producción de secreciones por lo que se indican en la 

traqueítis y en la fase seca de la bronquitis. Actúan sobre las glándulas mucosas, como  la bromhexina y otros lo hacen por via refleja vagal.  c)  Mucolíticos :  fluidifican  y  disminuyen  la  viscosidad  de  las  secreciones.  Pueden 

indicarse  en  pacientes  con  bronquitis  aguda,  crónica,  bronqiectasias,  FQP.  Los 

mucoliticos orales son: el ambroxol, la N­ acetil cisterna oral, la carboximetilcisteina y  los inhalatorios (mas eficaces), la N­acetilcisteina y la ADNasa.  d)  Antihistamínicos :  inhiben  la  producción  de  secreciones  sobre  todo  serosas  y  la 

vasodilatación y el edema. Se indica en la rinosinusitis, sobre todo si es alérgica. Usar  los de 2° generación como la loratadina, la cetirizina y la oxatomida.  e)  Descongestivos:  disminuyen la congestión por vasoconstricción. Se indican en la 

rinosinusitís tanto viral como hiperreactiva. Se prefiere administrar los que son por vía  oral: seudoefedrina, fenilefrina. 

f) Broncodilatadores:  en caso de tos provocada por broncoespasmo, se usan los beta2 

adrenergicos. Cuando se asocia a RGE es eficaz el uso de bromuro de ipratropio.  g) Corticoides: 

Sistémicos: usar en caso de inflamación pronunciada de la mucosa de la vía  aérea.

81 

Preventivos: el uso de corticoides inhalatorios, antagonistas de los leucotrienos y  las cromolinas están indicados cuando la hiperreactividad condiciona la persistencia o  recurrencia del cuadro. 

h)  Antibióticos:  cuando  se  sospecha  sobreinfección  bacteriana  por  secreciones 

persistentes  verdosas,  espesas  e  hipertermia.  Es  de  elección  la  amoxicilina,  luego  la  asociada a inhibidores de las betalactamasas y en tercer termino las cefalosporinas de  segunda generación (cefaclor, cefuroxima). Si se sospechan gérmenes atípleos indicar 

macrólidos.  i)  Hidratantes :  aumenta  el  contenido  acuoso  de  las  secreciones  para  favorecer  su 

eliminación. Puede ser la vaporterapia (baño con vapor procedente de la ducha o  de  un vaporizador) o las nebulizaciones con solución fisiológica y un medicamento. 

j) Kinesioterapia respiratoria: eficaz cuando hay secreciones difíciles de eliminar por 

tos espontanea, sobre todo en lactantes, enfermos crónicos y neuromusculares.

82 

ASMA BRONQUIAL  DEFINICION:  Enfermedad  inflamatoria  crónica  de  vías  aéreas,  caracterizada  por  exagerada  respuesta  a  variados  estímulos  (hiperreactividad  de  las  vías  aéreas), produciendo síntomas generalmente asociados a la obstrucción difusa  y variable del flujo aéreo. Reversible espontáneamente o con tratamiento. 

DIAGNOSTICO:  Esencialmente es clínico.  CRITERIOS PARA DEFINIR ASMA BRONQUIAL:  Mayores:  1.  Antecedentes  fliares. de asma (padre, madre ,hermanos)  2.  Eccema  3.  3 o mas episodios de obstrucción bronquial seguidos de una  internación.  Menores:  1.  Ser varón  2.  Eosinofilia en fosas nasales (mas de 15%)  3.  3 o mas obstrucciones bronquiales fuera de época viral y sin  fiebre.  4.  IgE elevada significativamente  5.  buena respuesta a β2.  DOS CRITERIOS MAYORES Y UNO MENOR O TRES MENORES Y UN  MAYOR DAN UN ALTO PORCENTAJE DE PROBABILIDAD DE PADECER  LA ENFERMEDAD.  HISTORIA CLINICA:  En la historia clínica considerar los siguientes datos: 

§ 

Número de  crisis por año (menos de cuatro, sugiere asma intermitente; 

mas de cuatro, asma persistente) 

§ 

Medicación que recibe. 

§ 

Respuesta al tratamiento. 

§ 

Intervalo entre crisis. 

§ 

Aspecto  psicológico,  estilo  de  vida  del  niño  y  la  flia.  (Existencia  de 

actitudes limitativas que impiden el desarrollo e independencia del niño).

83 

§ 

Grado de información sobre la enfermedad, 

§ 

Investigación de características ambientales que favorecen la crisis. 

§ 

Antecedentes atópicos, familiares y/o personales. 

§ 

Grado de información en el auto manejo de la crisis.  CLASIFICACIÓN DE ASMA BRONQUIAL:  Intermitente 

Persistente : frecuencia 10 % > de 4 crisis x año 

30 p/minuto 

Frecuencia cardíaca 

120 p/minuto 

>120 p/minuto 

Conciencia 

normal 

excitado 

Disnea 

al hablar 

en reposo 

Lenguaje  Uso músculos accesorios 

fraces cortas  si, algunos 

palabras 

Pulso paradojal  Sibilancias  Saturación O2  PCO2 

10­20 mmHg  espiratorias/inspiratorias  90­95 mmHg  40 mmHg 

si, todos  20­40 mmHg  disminuídas  40 mmHg 

TRATAMIENTO:  Recordar que se puede manejar la escala de TAL modificada por edad,  para clasificar y tratar la crisis. Lo siguiente es alternativo.  Crisis Leve:  1­ Nebulizar con broncodilatadores, Salbutamol 0,15 mg Kg/dosis ó disparos de  aerosol con cámara espaciadora cada 20 minutos durante 1 hora (4 veces en 1  hora).  2­ Prednisona 1­2 mg/ kg/dosis (máximo 60 mg). Si estaba en tratamiento oral  o  inhalatorio  con  corticoide,  o  si  no  responde  después  de  la  segunda  nebulización. 

Con  buena  respuesta:  observar  durante  una  hora  luego  de  la  última  nebulización  antes  de  dar  de  alta  con  tratamiento  broncodilatador  (beta  2  y  posiblemente corticoides). 

Si está bien: control a las 48 hs. en consultorio de pediatría.  3­ Si el paciente no tuvo respuesta, seguir el esquema indicado para la crisis  moderada. 

Crisis Moderada:  1­  02 humidificado para mantener Sa02>95 % 85 

2­ Continuar con nebulizaciones con salbutamol o dos disparos de aerosol con  aerocámara  c/20  minutos,  2  hs.o  3  puff  c/ 20  minutos,  2  hs.,si  es   espaciador  casero; luego continuar c/2 a 4/hs. dependiendo de la intensidad del cuadro 2  días, para seguir c/ 6 hs. Hasta completar 7 días.  3­  Corticoides:  hidrocortisona  10  mg/Kg  E.V.  en  guardia,  única  dosis  ,  para  completar , si se va a su domicilio, 3 días de prednisona o metilprednisolona a  1 mg /kg/ día .Alternativa es la betametasona, 1 gota /kg./dosis c/ 8 hs.  4­  Si responde bien observar 2 horas luego de la última nebulización antes de  dar de alta con tratamiento brocodilatador y corticoide por vía oral y citar para  seguimiento  a  las  12  ó  24  hs.  NO  debe  suspender  la  medicación  hasta  siguiente evaluación.  5­  Si la evolución no es favorable:  Internación  hasta  mejorar  la  función  pulmonar  y  adecuar  el  tratamiento  preventivo.  6­ Si no mejora pasa a U.T.I.  Crisis Grave:  1.  Todo paciente con crisis grave debe ser internado en U.T.I.  2. 

02 humidificado para mantener Sa02>95%. 

3. 

Continuar  las  nebulizaciones  con  salbutamol    continuo  0,5  mg/Kg/hora  (máximo 15 mg/Kg/hora).o Puff de B2 c/10 minutos 2 hs. 

4. 

Corticoides, hidrocortisona10 mg/Kg I.V. c/4 hs. 

5. 

Teofilina:  Bolo  5­6  mg/Kg.  Infusión  continua  0,7  mg/Kg/hora  (máximo 

900/día)  6. 

Si el paciente esta internado en U.T.I.: Considerar Isoproterenol E.V.  Todo  paciente  atendido  en  un  servicio  de  Emergencias  debe 

regresar a su hogar con un informe escrito del tratamiento a realizar en su casa  y planificar la consulta de control.  Si  el  pediatra  considera  necesario,  derivar  al  Servicio  de  Neumonología  del  Hospital  de  Niños,  en  general  la  derivación  al  especialista  será de los Persistentes moderados y severos a quienes se realizarán pruebas  de  función  pulmonar;  test  de  ejercicio  y  se  adecuará  el  tratamiento  según  las  normas.  El  control  será  ambulatorio  con  su  médico  pediatra  y  con  consulta  programada en el servicio de Neumonología periódicamente. 86 

TRATAMIENTO DE LAS INTERCRISIS:  Considerando  que  el  Asma  Bronquial  es  una  enfermedad  inflamatoria crónica, el tratamiento antiasmático será con corticoides inhalados,  teniendo en cuenta la clasificación del GINA(Iniciativa global para el asma). 

CRITERIOS DE TRATAMIENTO (sinopsis) 

ASMA INTERMITENTE: no requiere tratamiento en la intercrisis  ASMA  PERSISTENTE  LEVE:  corticoides  inhalados  (budesonide  hasta  400  mcg.;  fluticasona  hasta  250  mcg.)  puede  agregarse  montelukast  5  mg.  tratar 6 meses por año.  ASMA PERSISTENTE MODERADA: budesonide 400 a 600, fluticasona  500  mcg.  inhibidor  de  los  leucotrienos  idem.  al  anterior,  se  puede  asociar  salmeterol o formoterol ( b2 de acción prolongada), 2 años.  ASMA  PERSISTENTE  SEVERA:  budesonide  600  a  800,  fluticasona  750, doble dosis de asociados con b2 de acción prolongada.  Si  no  responde  se  sube  la  dosis  hasta  un  máximo  de  1200  y  1000  los  corticoides  inhalados,  mas  corticoides  orales  15  días,  con  controles  estrictos  sosteniendo el tratamiento controlador de por vida.  RECORDAR:  

Se  sube  o  baja  un  nivel,  de  acuerdo  a  parámetros  clínicos  y  espirométricos de 30% por vez.  En  caso  de  asma  por  ejercicio  el  cual  es  muy  frecuente,  como  síntoma  de  asma,  no  como  entidad,  se  usa β 2  de  acción  corta  media  hora  antes del mismo.  EDUCACIÓN EN ASMA  Las dificultades en el manejo del asma se deben a: 

§ 

Un tratamiento inadecuado. 

§ 

Escasos conocimientos sobre la enfermedad. 

§ 

Conductas inapropiadas en caso de exacerbaciones agudas.

87 

La morbimortalidad por asma es alta y esta podría disminuirse evitando retrasos  en  la  consulta,  realizando  una  estimación  correcta  de  la  severidad  y  de  sus  exacerbaciones y con tratamiento preventivo adecuado. 

La educación es necesaria tanto a nivel de los efectores de la salud como de los  pacientes y sus  familiares  para  optimizar el  manejo  de  la  enfermedad  y asegurarse  una  terapia farmacológica exitosa.  La  educación  es  el  aprendizaje  obtenido  mediante  enseñanza  planeada  que  logra generar modificaciones en las conductas y promueve al paciente y a su familia a  participar activamente en el cuidado de su salud. Para lograr este cambio de conducta  es fundamental concientizar y motivar al núcleo familiar para generar un deseo real de  mejorar sus condiciones de vida. 

Puntos básicos necesarios para la educación : 

Toda  la  información  que  se  brinda  debe  basarse  en  conocimientos  veraces  y  actualizados. La educación se impartirá en forma progresiva y simultanea  al accionar  asistencial.  Cuando  se  diagnostica  asma  bronquial  no  deben  usarse  palabras  sustitutas.  Se  deben  explicar  las  características,  la  forma  clínica,  la  severidad,  los  tratamientos  disponibles y el pronostico. Se deben  explicar los objetivos  del tratamiento: controlar  los  síntomas,  prevenir  las  crisis,  lograr  una  actividad  física  normal,  mantener  una  función  pulmonar  lo  más  cercana  a  lo  normal,  evitar  efectos  adversos  de  la  medicación. 

Enseñar  el  manejo  de  los  episodios  agudos  para  que  se  reconozcan  los  signos  precoces  (tos  seca,  taquipnea,  sibilancias)  y  los  de  mayor  severidad  (cianosis,  dificultad  para  caminar  o  hablar,  excitación,  somnolencia).  Iniciar  precozmente  los  broncodilatadores y consultar si no mejora para ver necesidad de corticoides orales o  parenterales. 

Esta información debe brindarse por escrito.  Se debe capacitar a la familia para el control ambiental.  La  familia  debe  identificar  y  diferenciar  los  fármacos  preventivos  de  los  requeridos  para  la  exacerbación.  Se  debe  enseñar  la  técnica  inhalatoria  y  controlar  que se haga correctamente en futuras consultas. Se deben evacuar dudas, temores y  fantasías con respecto a la medicación indicada.

88 

En  las  consultas  de  seguimiento  se  preguntara  sobre  el  cumplimiento  del  tratamiento y de las medidas de control ambiental. 

CARTILLA DE INFORMACIÓN PARA PADRES  El  asma  es  una  enfermedad  frecuente,  controlable  mediante  un  tratamiento  adecuado.  El niño con asma puede llevar una vida normal. 

El  asma  es  la  enfermedad  crónica  más  frecuente  de  la  infancia,  puede  aparecer  a  cualquier edad y no es contagiosa. Los bronquios de un niño con asma están inflamados y  esto dificulta el paso del aire.  ¿Cómo prevenir el desarrollo del asma?  ¦  No fumar en casa y especialmente en el dormitorio.  ¦  Mantener a los animales domésticos fuera de la casa. 

¦  Evitar contacto con el polvillo y con hongos  ¦  Mantener la lactancia materna                                                        . 

¿Cuales son los desencadenantes habituales de las crisis de asma?  ¦  Contacto con animales con pelo o plumas  ¦  Humo de cigarrillo  ¦  Polvillo  ¦  Acaros en almohadas y colchones  ¦  Olores fuertes (químicos, desodorantes ambientales)  ¦  Pólenes de árboles y plantas  ¦  Cambios de temperatura  ¦  Infecciones virales (gripes, resfríos) 

¿Cómo evitar que se desencadenen las crisis?  ¦  Alejarse de los factores desencadenantes  ¦  Cumplir con el tratamiento medico indicado  ¦  Concurrir regularmente a las consultas de control 

¿Cuándo buscar ayuda medica de urgencia?  ¦  Tos persistente con ahogos

89 

¦  Pecho cerrado con silbidos  ¦  Dificultad para respirar  ¦  Dificultad para caminar o hablar  ¦  Respiración con el abdomen  ¦  Despertar nocturno por tos o agitación  ¦  Vómitos y dificultad para alimentarse  ¦  Somnolencia o cansancio extremo 

¿Qué hacer para ayudar a controlar el asma?  ¦  No permita que nadie fume en el hogar, escuela, medio de transporte, club  ¦  No coloque plantas ni flores en el interior  ¦  Evite el almacenamiento de polvo: 

§ 

Limpie  con  aspiradora  o  trapo  húmedo,  no  con  escoba  ni  plumero 

Evite  el  uso  de  cortinas  gruesas,  alfombras,  juguetes  de  peluche,  etc.  o  elementos 

capaces 

de 

almacenar 

polvo 

en 

exceso 

Limpie muy bien juntas y rincones 

§ 

Utilice ropa de cama fácilmente lavable y de materiales sintéticos s  Lave por lo 

menos una vez al mes frazadas y cubrecamas 

§ 

En la habitación del niño evite repisas con libros, muebles en exceso y adornos s 

Cambie  colchón  y  almohada  de  algodón,  lana  o  plumas  por  materiales  sintéticos  o  coloque fundas lavables 

§ 

Después  de  la  limpieza,  cierre  puertas  y  ventanas  una  hora  antes  de  ocupar  la 

habitación. 

§ 

El piso debe ser lavable 

§ 

Limpie el guardarropa semanalmente 

¦ 

En  primavera,  mantenga  ventanas  cerradas.  Evite  que  el  niño  se 

acerque al polen de árboles o flores  ¦  No  use  desodorantes  de  ambientes,  solventes,  productos  químicos  con 

olores fuertes.  ¦  Evite  el  uso  de  calefacción  con  carbón,  kerosene,  leña  y  el  contacto  con 

sustancias químicas.  ¦  Combata la humedad

90 

Existen 

dos  tipos 

de  tratamiento 

para  el  asma 

A)   Remedios para aliviar la crisis  ´ 

Broncodilatadores en aerosol y nebulizaciones. 

´ 

Corticoides orales o inyectables. 

B) Remedios para controlar la enfermedad  Muchos  niños necesitan  medicamentos  preventivos para  mantener la vía  aérea  desinflamada  y  evitar  la  crisis.  El  tipo  de  remedio  y  su  dosis  varía  en  relación  a  la  severidad  de  la  enfermedad.  No  producen  adicción  ni  dependencia.  Se  indican  por  tiempo prolongado.  Se lo administra por vía inhalatoria para que el remedio vaya directo 

al pulmón. 

Consejos: 

Cumpla  el  tratamiento  preventivo  indicado,  no  lo  suspenda  ni  modifique  sin consultar. 

Consulte a su medico ante cualquier duda  Ante el menor síntoma de crisis actúe rápido.

91 

INFECCIONRES RESPIRATORIAS AGUDAS  EDUCACIÓN PARA LA COMUNIDAD  La  infección  respiratoria  aguda  es  la  principal  causa  de  enfermedad  en  niños  menores  de 5 años, con predominio de las infecciones virales. Sabemos que existen factores de  riesgo para padecerlas que dependen del huésped y del medio. 

Factores de riesgo  1.   Huésped: 

§ 

Falta de lactancia materna 

§ 

Vacunación incompleta 

§ 

Prematurez 

§ 

Bajo peso al nacer 

§ 

Desnutrición 

2.   Medio: 

§ 

Hacinamiento 

§ 

Época invernal 

§ 

Asistencia a guarderías 

§ 

Madre analfabeta funcional o adolescente 

§ 

Contaminación ambiental 

§ 

Contaminación domiciliaria 

Factores de riesgo para padecer infección respiratoria aguda baja grave: ► Edad menor de 3 meses ► Inmunodeficiencia ► Cardiopatía congénita ► Enfermedad pulmonar crónica ► Prematurez ► Bajo peso al nacer ► Desnutrición

92 

Conociendo claramente cuales son los factores de riesgo debemos educar a los  padres  para  que  se  informen  y  ejerzan  un  papel  protector  de  la  salud  de  sus  hijos.  El 

mensaje debe ser claro y sencillo de entender y de aplicar en la vida cotidiana.  CARTILLA DE INFORMACIÓN PARA PADRES 

Sra. mama si su hijo tiene: ► Tos o fiebre ► Respira rápido o con dificultad ► Se queja al respirar ► Se le hunden las costillas al respirar ► Esta muy decaído 

Consulte en su centro de salud  Si su hijo menor de 3 meses: ► Deja de mamar o rechaza el alimento ► Tiene tos o fiebre 

Llévelo al servicio de urgencia más cercano, puede ser una neumonía  Como prevenirlas: ► Controle periódicamente a su hijo en el centro de salud ► Tenga a su hijo con las vacunas al día ► Amamántelo, la leche materna lo protege de las infecciones 

No automedique a su hijo, consulte siempre primero al medico  El uso de antibióticos, cremas mentoladas, descongestivos, jarabes para  la tos, vapores de eucaliptus, pueden dañar la salud. 

Como cuidar al niño ► Aléjelo de personas resfriadas o con gripe ► Si esta resfriada, no lo bese ► Lávese las manos al alzarlo ► No permita que fumen en su casa ► Mantenga ventilada la casa ► Prenda y apague estufas fuera de la casa ► Evite el humo dentro de la casa (no cocine con leña dentro de la casa)

93 

► Evite el enfriamiento y las corrientes de aire ► Cambie al niño cuando este mojado ► Tape orificios de paredes y techo que puedan permitir el paso de aire y/o 

agua ► No lleve a su niño a lugares cerrados y con mucha gente 

Las infecciones respiratoria agudas comprenden: 

La 

s 

Resfríos 

s 

Anginas 

s 

Otitis 

s 

Laringitis 

s 

Bronquitis 

s 

Bronquiolitis 

s 

Neumonía 

mayoría de estas enfermedades se curan con atención médica oportuna 

No pierda tiempo, consulte.

94