HELICOBACTER PYLORI González Deschamps Enrique Quino Díaz Enid Adriana

Microorganismo descubierto en 1982 por Robin Warren y Barry Marshall, en muestras de biopsias de pacientes con gastritis y úlceras duodenales. Es una bacteria flagelada, en uno o en los dos polos nunca en el cuerpo, gram negativa, pleomorfa, microaerofílica, adquiere la forma cocoide que indica inactividad, aumentando su resistencia que facilita su supervivencia. Mide aproximadamente de 0.5 a 3 micras, no parece invadir a las células epiteliales. Reside al principio en el antro gástrico, pero emigra a otras áreas del estómago y duodeno. Se encuentra en la porción profunda del moco, entre él y el epitelio. Para sobrevivir en un medio ácido tan hostil, se rodea de una atmósfera alcalina, gracias a la producción de ureasa que elabora, enzima que a partir de la urea gástrica, produce amoniaco, que cambia el pH gástrico, además elabora otras sustancias como la citoxina vacuolante, catalasas, lipasas, adhesinas, factor activador de plaquetas, liposacáridos, interleucinas, factor de necrosis tumoral y pic B. Sustancias que pueden dar lugar al proceso inflamatorio de la mucosa gástrica. Sus defensas intrínsecas especializadas modifican el ambiente en que se hospeda y logra sobrevivir en un nicho ecológico inusual, que inducirá a la hipoclorhidria e hipergastrinemia. Sobrevive por largo tiempo como comensal, sin desarrollar enfermedad evidente. Además de contribuir a la reducción de la acidez gástrica, provoca un crecimiento bacteriano excesivo que convierte a los nitratos en nitritos cancerígenos.

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La bacteria abate la acidez gástrica, lo que da lugar a una deficiencia de la absorción de hierro debido a que no ocurre la transformación de sales férricas a ferrosas que es la forma en la que se absorbe el hierro en duodeno, yeyuno proximal y yeyuno medio. La destrucción de las células parietales da lugar a la disminución del factor intrínseco y disminución de la absorción de cianocobalamina que ocasiona anemia perniciosa (megaloblástica). Se le asocia a gastritis aguda y crónica, úlceras pépticas gástricas y duodenales, al linfoma de células B pequeñas no Hodgkin MALT, a la metaplasia intestinal, displasia y finalmente al cáncer gástrico en el antro. El tabaquismo incrementa el riesgo para que se desarrolle la bacteria y favorece la probabilidad del cáncer gástrico. Hay pruebas que la bacteria protege de ciertas enfermedades, como son el reflujo gastroesofágico, esófago de Barret y el cáncer del mismo. Los conocimientos actuales sospechan que la asociación del H. pylori con la cardiopatía isquémica y la enfermedad cerebro vascular, carece de relación causal. Se transmite al parecer por contacto interpersonal oral-oral y por el agua contaminada de materia fecal, fecal-oral. La especie Helicobacter (H. pylori y H. heilmannii y otros similares) son las únicas bacterias que tiene la habilidad para adaptarse al ambiente hostil del estómago y que ha colonizado a los seres humanos en los últimos 10,000 años. Existe una correlación inversa entre la infección por Helicobacter pylori y el nivel socioeconómico debido a las malas condiciones sanitarias y al hacinamiento. La prevalencia es más alta en países en desarrollo, que en países industrializados. La infección suele adquirirse en la infancia. Son los seres humanos los únicos reservorios.

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Los métodos diagnósticos de la infección por H. pylori se dividen en directos o invasivos; es la endoscopia superior con biopsia antral la que establece la mayoría de las veces el diagnóstico de certeza, estudio de gabinete que casi nunca está indicada para la búsqueda de la bacteria en caso de sospecha clínica. Y los indirectos o no invasivos disponibles son la inmunovaloración del antígeno fecal, la serología y el test de urea en aliento (C13). Su cultivo es difícil es más fácil obtener la bacteria del vómito que de las heces fecales. Actualmente, los estudios de evidencia clínica demuestran que la terapéutica que ha demostrado mayor tasa de erradicación del Helicobacter pylori consiste en un triple esquema, en el que se combina un inhibidor de bomba de protones y dos antimicrobianos, uno del grupo de los macrólidos, la claritromicina y otro derivado de la penicilina, la amoxicilina. Durante un periodo mínimo de 14 días. Existen otras terapéuticas alternativas, una de ellas basada en los siguientes fármacos un inhibidor de bomba de protones con tetraciclina, metronidazol y subsalicilato de bismuto. El efectuar el tratamiento contra H. pylori sin pruebas fehacientes es controvertido. Cuando se extirpa totalmente la bacteria existe mejoría clínica y habitualmente ofrece una cura permanente de la úlcera péptica y cambia favorablemente el aspecto histológico de la lesión.

Revisión bibliográfica (Noviembre 2008).

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Morfología del H. pylori. Note en ambos polos la presencia de flagelos. En la esquina inferior derecha una ampliación microscópica de la estructura del flagelo.

Helicobacter pylori rodeado de una atmósfera de las sustancias que elabora.

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Presencia de varios Helicobacter pylori en la periferia y en el centro de una burbuja cuyo contenido es de múltiples sustancias que están alterando el cemento intercelular y dañando a dos células gástricas.

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