Hipertiroidismo

Dra. Nadya Miranda M.P. 1521 Residente Bioquímica Clínica Hospital A. Perrupato

Glándula tiroides 

Es la glándula endócrina más grande del cuerpo humano.



Peso: 30 gr aprox.



Flujo sanguíneo: minuto.



Situada en cuello por debajo del cartílago cricoides.



Rodea el 75% del diámetro de la unión laringe-tráquea.

5

ml/g

por

Estructura 

Estructura bilobulada: lóbulos laterales unidos en la línea media por un istmo, situado en posición anterior.



Folículo tiroideo: unidad funcional.



Dos tipos celulares: foliculares y parafoliculares

Síntesis de Hormonas tiroideas 1) 2) 3)

Transporte activo de yoduro Organificación Acoplamiento

Regulación

Efectos de las hormonas tiroideas

Acción biológica de las hormonas tiroideas Efectos genómicos  

    

 

Desarrollo fetal: crecimiento fetal y maduración del SNC. Aumenta consumo de O2, producción de calor y formación de radicales libres. Músculo cardíaco: aumentan la frecuencia y fuerza de la contracción. Aumento de eritropoyesis y eritropoyetina. Estimula motilidad intestinal. Aumenta el recambio óseo: osteopenia y osteoporosis. Aumento de la proteólisis en músculo esquelético. Aumento en la absorción intestinal de glucosa, gluconeogénesis y glucogenólisis. Aumento de la síntesis y degradación de colesterol.

Efectos no genómicos Regulación del transporte transmembrana de Na+ , K+ , Ca+2 y glucosa.  Regulación de algunas proteínas quinasas. 

Metabolismo • Producción de calor • Tasa metabólica

Cardiovascular • Gasto cardíaco

Sistema nervioso Funciones

Crecimiento y desarrollo tisular • Huesos • Articulaciones • Músculos

Respiratorio • Ventilación • Frecuencia

Patologías tiroideas Hipotiroidismo Hipertiroidismo

Hipertiroidismo 

Se refiere al aumento en la síntesis y secreción de hormonas por parte de la glándula tiroides.



Causas principales: Enfermedad de Graves, Tumor de la hipófisis secretor de TSH.

Clasificación Autoinmune

• Causada por anticuerpos estimulantes del receptor de TSH o TRAb (Enfermedad de Graves Basedow).

De origen tiroideo

• Nódulos tiroideos autónomos (adenoma tiroideo único o múltiple, carcinoma tiroideo), asociado al síndrome de McCune – Albright, mutaciones activadoras del receptor de TSH.

Hipersecreción de TSH hipofisaria

• Adenoma tiroideo secretor de TSH, resistencia hipofisaria a hormonas tiroideas.

Exceso de gonadotrofina • Coriocarcinoma, mola hidatídica. coriónica Crisis tirotóxica

• Por stress (cirugía, infecciones graves), por suspensión brusca de tratamiento con antitiroideos y después de terapia con yodo radiactivo.

Destrucción de tejido tiroideo (tiroiditis) con liberación de hormonas tiroideas.

Inducida por sobrecarga de yodo.

Clínica Pérdida de peso

Sudoración e intolerancia al calor

Fatiga

Palpitaciones (taquicardia)

Agitación y temblores

Debilidad muscular generalizada

Angina e insuficiencia cardíaca

Bocio difuso o nodular

Hiperactividad, irritabilidad

Diarrea

Poliuria

Oligomenorrea

Menos frecuentes • • • • •

Manifestaciones oculares Fibrilación auricular Insuficiencia cardíaca Mixedema pretibial Miopatía tirotóxica.

Diagnóstico   -

Clínico Bioquímico: TSH T4 libre anti-Tg

antiTPO

TRAb

Anticuerpos 

Diagnóstico por imagen: centellograma tiroideo

Enfermedad de Graves - Basedow 

Clínica: se caracteriza por tres manifestaciones fundamentales: bocio difuso, la oftalmopatía y la dermopatía.

Laboratorio: - TSH indetectable en suero - T4l aumentada - T3 aumentada - TRSAb +++ 

Tratamiento Fármacos antitiroideos: • Tionamidas: Metimazol, Propiltiouracilo. • Aminoheterocíclicos: sulfonilureas, tolbutamida, carbutamida, ácido para-aminosalicílico. • Fenoles sustituídos: resorcinol, aminotriazol. • Inhibidores de la secreción de hormona: litio, amiodarona.

Yodo radiactivo Cirugía

Síntesis de hormonas tiroideas. Administración durante tiempo prolongado.

Alteración hepática.

Metimazol Citotoxicidad sobre precursores hematológicos.

Toxicidad escasa dosisdependiente.

Efectos adversos: 35%, leves y transitorios.

Caso clínico

Pte. Femenino, 45 años de edad:

Servicio de guardia

Se constata: Palidez Edema de MMII Adinamia Disnea Mareo Cefalea Astenia progresiva Acúfenos Dolor torácico Hematemesis Dolor abdominal Disminución de peso

Hipertensión arterial Hipertiroidismo Taquicardia Antecedentes de celiaquía.

Metimazol

Se solicita: - Analítica general - Internación - Estudio de:

Sme. Anémico Hipertiroidismo Hepatopatía

Servicio de Clínica Médica II: Estudios complementarios: ECG

Rx tórax Eco abdominal Eco tiroidea • Glándula aumentada de tamaño, homogénea, sin lesiones focales.

Análisis inmunológicos • • • • •

Ac. Anticardiolipina ANCA C y P Ac. anti DNA Factor reumatoideo Ac. anti CCP

Análisis Hormonales. • TSH • T4

Se realizaron sucesivas analíticas durante toda su internación, las cuales mostraron lo siguiente en el área hematológica: Fecha Hcto GB

Pqtas

Observaciones

22/8

17

5000 100000 Anisocitosis marcada con macrocitos y algunos microcitos. Poiquilocitosis moderada. 2 eritroblastos cada 100 leucocitos. Desviación a la izquierda. Neutrófilos con granulaciones tóxicas.

23/8

22

4500 90000

Anisocitosis marcada con macrocitos y algunos microcitos. Poiquilocitosis moderada. Desviación a la izquierda. Neutrófilos con granulaciones tóxicas.

25/8

16

3000 70000

Anisocitosis marcada con macrocitosis. Poiquilocitosis moderada. 2 eritroblastos cada 100 leucocitos. Hematíes con punteado basófilo.

26/8

15.9

2800

Anisocitosis marcada con macrocitosis. Poiquilocitosis marcada con cél. Pinzadas, algunos esquistocitos y aislados dacriocitos piriformes. 2 eritroblastos cada 100 leucocitos. Hematíes y eritroblastos con punteado basófilo.

62000

27/8 15.2

3000

55000

29/8 18

3800

50000 Anisocitosis moderada con macrocitosis. Poiquilocitosis discreta. 3 eritroblastos cada 100 leucocitos.

31/8 16

4300

50000 Anisocitosis marcada con macrocitosis. Poiquilocitosis marcada con esquistocitos y dacriocitos. 8 eritroblastos cada 100 leucocitos. Hematíes con punteado basófilo y anillos de Cabot. Policromatofilia discreta. Desviación a la izquierda.

1/9

5700

90000 Macrocitosis moderada, algunos macroovalocitos. Poiquilocitosis moderada. Punteado basófilo y anillos de Cabot. 7 eritroblastos cada 100 leucocitos. Algunos pleocariocitos.

25

Anisocitosis marcada con macrocitosis. Poiquilocitosis marcada con algunos esquistocitos y cél pinzadas. 1 eritroblasto cada 100 leucocitos. Hematíes y eritroblastos con punteado basófilo. Desviación a la izquierda.

Eritroblasto

Mielocito

Anillo de Cabot

Esquistocito Punteado basófilo

Dacriocito

Pleocariocito

Se constata tricitopenia progresiva hasta administración de tratamiento.

Se realizó también el recuento reticulocitario para orientación diagnóstica: Fecha

Rcto. reticulocitario

22/8

1.8%

27/8

1.4%

31/8

2.8%

Bilirrubina Total, Directa e Indirecta: elevadas Sector de Química del Laboratorio

Transaminasas hepáticas: elevadas LDH: muy elevada (>5000 UI/ml)

- Epistaxis - Polidipsia Internación

- Ictericia - Piel seca - Caída del pelo

- Amenorrea - Taquicardia

Anemia Megaloblástica Anemia Aplásica

Diagnóstico definitivo

Conclusión (-) proliferación celular medular

Alteraciones hepáticas

Hiperconsumo de vitaminas de replicación celular

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

Hipertrofia glandular por generación de células foliculares

Hipertiroidismo Tratamiento: metimazol

Efectos adversos

ANEMIA APLÁSICA

Falta de control

Alteraciones hematológicas

Tratamiento pos-internación: -

Anemia megaloblástica: aporte de vitamina B12 intramuscular.

-

Hipertiroidismo: control de la dosis del fármaco de base.

GRACIAS Bibliografía:   



“Hipertiroidismo: clínica, diagnóstico y tratamiento” – I. M. Reche Molina, B.Valera, C. Hidalgo – 2010. “Hipertiroidismo” – Sociedad española de endocrinología pediátrica. “Hormonas tiroideas” – Dra. Brandan, Bqca. Llanos, Horak, Francisco – Universidad Nacional del Nordeste – 2014. “Hipertiroidismo e hipotiroidismo aplicados a los profesionales de la salud” – Universidad del Turabo – Escuela de Educación continua – 2013-2014.