Hipotermia no Período Perioperatorio *

Rev Bras Anestesiol 2006; 56: 1: 56 - 66 ARTIÍCULO DE REVISIÓN Hipotermia no Período Perioperatorio * 1 1,2 1,2 3 Camila B. Biazzotto , Márcio B

1 downloads 90 Views 48KB Size

Recommend Stories


Las causas de hipotermia son múltiples. El
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS CAPÍTULO XXII Hipotermia Edgar Celis, MD, FCCM Departamento de Anestesiología y Jefe, Unidad de Cuidado Intensivo Qui

Manejo de la hiperglucemia en el perioperatorio
Artículos de revisión Manejo de la hiperglucemia en el perioperatorio Foto: archivo Alejandro Roldán Vencesa, Gabriela Ojeda Cruzb, Emmanuel Alejan

ARTÍCULO DE REVISIÓN Vol. 32. No. 3 Julio-Septiembre 2009 pp Manejo perioperatorio del paciente hemofílico
www.medigraphic.org.mx O DE A N ES T E L SO LO GÍA .C. C ES ANT CI ED AD SI O AA COL AN IO IO IC EG EX GÍ Revista M O Anestesiolo

CÓMO EVITAR LA HIPOTERMIA EN EL PACIENTE PEDIÁTRICO
CÓMO EVITAR LA HIPOTERMIA EN EL PACIENTE PEDIÁTRICO Belén de José María Servicio de Anestesiología, Reanimación y Terapia del Dolor Hospital Sant Joan

Story Transcript

Rev Bras Anestesiol 2006; 56: 1: 56 - 66

ARTIÍCULO DE REVISIÓN

Hipotermia no Período Perioperatorio * 1

1,2

1,2

3

Camila B. Biazzotto , Márcio Brudniewski , André P. Schmidt , José Otávio Costa Auler Júnior, TSA . RESUMEN Biazzoto CB, Brudniewski M, Schmidt AP, Auler Jr JOC – Hipotermia en el Período Perioperatorio

JUSTIFICATIVA Y OBJETIVOS: La hipotermia ocurre frecuentemente durante el período perioperatorio, siendo, sin embargo, raramente diagnosticada y tratada. La hipotermia puede ser benéfica o perjudicial al paciente dependiendo de la situación y del procedimiento específico. Este artículo tuvo como objetivo hacer una revisión de la literatura sobre las indicaciones y complicaciones de la hipotermia, así como su diagnóstico, prevención y tratamiento. CONTENIDO: Son presentadas las principales causas y complicaciones de la hipotermia perioperatoria, bien como sus beneficios. CONCLUSIONES: La hipotermia puede ocurrir durante el acto anestésico-quirúrgico debido a la inhibición directa de la termorregulación por los anestésicos, a la disminución del metabolismo y a la pérdida de calor para el ambiente frío de las salas quirúrgicas, mismo con la utilización de calentamiento activo. Cuando ocurre de forma inadvertida, puede estar asociada a numerosas complicaciones, pero cuando bien indicada puede proteger órganos vitales, como el sistema nervioso central y el miocardio. La manutención de la normotermia reduce los efectos indeseables de la hipotermia, siendo la

* Recebido da Disciplina de Anestesiologia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, São Paulo, SP 1. Médico Especialista em Anestesiologia pelo CET da Disciplina de Anestesiologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. 2. Médico Preceptor do CET da Disciplina de Anestesiologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. 3. Professor Titular da Disciplina de Anestesiologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. Apresentado em 10 de junho de 2005 Aceito para publicação em 21 de outubro de 2005 Endereço para correspondência: Dr. José Otávio Costa Auler Júnior Av. Dr. Enéas de Carvalho Aguiar, 44, 2° andar, Bloco I Cerqueira César 05403-900 São Paulo, SP E-mail: [email protected]  2006 Sociedade Brasileira de Anestesiologia 56

prevención a través del calentamiento el método más efectivo. Estrategias de calentamiento activo o pasivo deben ser empleadas y los temblores musculares deben ser adecuadamente tratados, previniendo el malestar y el aumento de la demanda metabólica Descriptores: COMPLICACIONES: hipotermia; FISIOLOGÍA, Temperatura; HIPOTERMIA: cardioproteción, neuroprotección

INTRODUCCIÓN temperatura corporal central es uno de los L aparámetros fisiológicos más rigurosamente controlados del organismo. El sistema termorregulador humano permite variaciones de 0,2 a 0,4o C en torno de 37o C para mantener sus funciones metabólicas 1. Hipotermia no intencional, definida como temperatura sanguínea central menor que 36 o C, ocurre frecuentemente durante la anestesia y la cirugía debido a la inhibición directa de la termorregulación por los anestésicos, a la disminución del metabolismo y a la exposición del paciente al ambiente frío de las salas quirúrgicas 2,3. En las intervenciones quirúrgicas en que hay exposición de cavidades corporales puede haber pérdida mayor de calor 4. Didácticamente, se clasifica como hipotermia leve (34 a 36o C), moderada (30 a 34o C) y grave (menor que 30o C) 5. La monitorización de la temperatura central durante el acto anestésico permite la detección precoz de hipotermia y puede facilitar el control térmico durante y después del procedimiento quirúrgico. La manutención de la temperatura corporal durante el acto anestésico-quirúrgico es importante porque la hipotermia está asociada a numerosas complicaciones. Entretanto, cuando bien indicada, puede proteger órganos vitales en los cuales la isquemia puede ocurrir, tales como células neuronales y miocárdicas. Hipotermia global profunda es la principal técnica de protección del sistema nervioso central (SNC) para procedimientos que necesitan de parada circulatoria total, pero su uso es restricto debido a la necesidad de circulación extracorpórea (CEC) 6. Después de finalizado el acto anestésico, con la disminución de la concentración de anestésicos en el SNC, el organismo es capaz de iniciar nuevamente las respuestas termorreguladoras. La temperatura corporal Revista Brasileira de Anestesiologia Vol. 56, Nº 1, Enero - Febrero, 2006

HIPOTERMIA NO PERÍODO PERIOPERATORIO

tiende a volver a lo normal. La anestesia residual y el uso de opioides para tratamiento del dolor postoperatorio disminuyen la eficacia de estas respuestas. El tiempo necesario para tal fin puede variar de dos hasta cinco horas, dependiendo del grado de hipotermia y de la edad del paciente 7. TERMORREGULACIÓN HUMANA El hipotálamo es el principal lugar de regulación de la temperatura, integrando los impulsos térmicos provenientes de la superficie cutánea y de los tejidos profundos. Cuando el impulso integrado es superior o inferior al umbral de temperatura, surgen respuestas termorreguladoras autónomas que mantenen la temperatura corporal en valor adecuado 8,9. La precisión del control termorregulador es similar en hombres y mujeres 8,9, disminuyendo en ancianos y pacientes gravemente enfermos. Las principales respuestas a la hipotermia son vasoconstricción cutánea, termogénesis sin temblor, temblores y alteraciones comportamentales. La vasoconstricción cutánea es la primera y más importante respuesta autónoma a la hipotermia y causa una disminución de la pérdida de calor hacia el ambiente de 25% 10. Las alteraciones comportamentales parecen depender más de la temperatura de la piel que del ambiente, permitiéndole al hombre vivir en locales donde hay extremos de temperatura 11. El flujo sanguíneo cutáneo puede ser dividido en dos compartimientos, uno nutricional, representado por los capilares y otro termorregulador, representado por los desvíos arteriovenosos. El flujo termorregulador es mediado por la noradrenalina en los receptores α2-adrenérgicos y puede disminuir hasta 100 veces durante la hipotermia, principalmente, en las extremidades 12. La termogénesis sin temblor ocurre por aumento de la producción metabólica de calor y del consumo de oxígeno, sin aumento del trabajo muscular. Sus principales fuentes son el músculo esquelético y el tejido adiposo marrón. Constituye el principal mecanismo termorregulador en el recién nacido y en los niños pequeños 13, teniendo poca contribución en el adulto 14-16. La estimulación de receptores α3-adrenérgicos en las terminaciones nerviosas de la grasa marrón es responsable por la producción de calor 17. El temblor muscular es una actividad involuntaria que ocurre apenas cuando hay vasoconstricción de máximo grado y, así como la termogénesis sin temblor, no es suficiente para mantener la temperatura corporal 1,18. Los temblores musculares determinan aumento del consumo de oxígeno en torno de 200% a 600%, además de desencadenar descarga simpática, aumento de las presiones intracraneana e intraocular y la isquemia Revista Brasileira de Anestesiologia Vol. 56, Nº 1, Enero - Febrero, 2006

miocárdica 19-21. La eficacia de la termorregulación depende de la edad de los pacientes. Los ancianos presentan menor respuesta vasoconstrictora en relación a los jóvenes y menor umbral al temblor, siendo propensos a la hipotermia, mismo cuando expuestos a ambientes con temperatura normal 22. Niños y recién nacidos, especialmente los prematuros, presentan vasoconstricción limitada y temblores de baja intensidad o hasta mismoausentes 23. Cuanto menor la edad, mayor la pérdida cutánea de calor debido a la gran superficie corpórea relativa 24. PRODUCCIÓN, DISTRIBUCIÓN Y PÉRDIDA DE CALOR El organismo produce energía y la convierte totalmente en calor conforme su necesidad metabólica. Durante el reposo, los principales tejidos responsables por la producción de energía convertida en calor son encéfalo, hígado y corazón. Los principales substratos del metabolismo humano responsables por la producción de calor son glucosa (4,1 kcal.kg-1), proteína (4,1 kcal.kg-1) y lípidos (9,3 kcal.kg-1). Durante la anestesia hay reducción de la tasa metabólica, del consumo de oxígeno y de la producción de calor 25. Para facilitar la comprensión de la distribución de calor dentro del cuerpo humano, se lo puede dividir en dos grandes compartimientos térmicos: I. Central – formado por los tejidos ricamente perfundidos en que la temperatura permanece relativamente constante y más alta (principales vísceras del organismo y el SNC). Constituye 50% a 60% de la masa corporal total y es responsable por la producción de toda la energía convertida en calor del organismo 26; II. Periférico – formado por los tejidos cuya temperatura no es homogénea y sufre variación conforme el ambiente en que se encuentra (miembros superiores e inferiores, piel y tejido celular subcutáneo). Es el mayor compartimiento y presenta temperaturas generalmente 3 a 4o C abajo de la temperatura central. Entretanto, esa diferencia puede tornarse mayor o menor durante condiciones térmicas extremas o condiciones patológicas 27,28. La piel representa una barrera entre los compartimientos central y periférico y el medio ambiente y aproximadamente 90% de todo el calor producido es perdido a través de su superficie. La redistribución interna de calor en el organismo despues de la inducción anestésica es la causa más importante de hipotermia perioperatoria y es proporcional al gradiente de temperatura entre los compartimientos central y periférico. Muchos factores alteran este gradiente, incluyendo la temperatura ambiente, la cantidad de tejido adiposo y el uso concomitante de anestésicos. Este mecanismo es responsable por 81% de la disminución de la temperatura central en la primera hora despues de la inducción anestésica y 43% en las 57

BIAZZOTTO, BRUDNIEWSKI, SCHMIDT Y COL

dos horas subsecuentes 29. La intensidad de la respuesta individual frente a la redistribución de calor es imprevisible. La vasoconstricción mantiene el calor en el compartimiento central y disminuye la pérdida para el ambiente. Ya la vasodilatación permite transferencia de calor para la periferia, lo que no necesariamente significa pérdida de calor para el ambiente. Pacientes obesos tienen menor incidencia de hipotermia perioperatoria, pues presentan menor gradiente para redistribución debido a la existencia de mayor cantidad de tejido adiposo y mayor producción de calor 30. La exposición al ambiente quirúrgico genera pérdida de calor para el ambiente por cuatro mecanismos: irradiación, conducción, evaporación y convección 31. La irradiación consiste en la pérdida de calor por medio de energía radiante para las paredes y objetos sólidos. Depende de la diferencia de temperatura absoluta entre dos superficies elevadas a la cuarta potencia, representando 70% del 32 total de la pérdida de calor a 22o C . La conducción depende de la diferencia de temperatura entre dos objetos en contacto y de la conductancia entre ellos. Un ejemplo sería la pérdida de calor para la superficie metálica de la mesa de cirugía. La evaporación tiene como componentes los líquidos aplicados sobre la piel, el sudor y las pérdidas insensibles de agua por las vías respiratorias, por la herida operatoria y por la piel. Conducción y evaporación corresponden a 15% del calor total perdido durante anestesia y cirugía. La convección consiste en pérdida o proecho de calor por el pasaje de un fluido a determinada temperatura, sobre una superficie con temperatura diferente. Ocurre con mayor intensidad cuando existe desplazamiento de aire en grandes ambientes y es responsable por los 15% restantes de la pérdida de calor del organismo para el exterior. La corriente sanguínea presenta un componente convectivo y otro conductivo, siendo el primero más importante que el segundo, especialmente cuando el paciente permanece en los sala quirúrgica con bajas temperaturas 33. MONITORIZACIÓN DE LA TEMPERATURA La temperatura central generalmente disminuye 1o C en los primeros 40 minutos despues de la inducción anestésica debido a la vasodilatación periférica y a la redistribución interna de calor 29. Todo paciente sometido a procedimientos con más de 30 minutos de duración debe tener la temperatura monitorizada y mantenida alrededor de 36o C, a no ser que la hipotermia esté específicamente indicada. Pacientes sometidos a intervenciones quirúrgicas de porte mayor bajo anestesia regional también deben tener la temperatura monitorizada 34. El local para medir la temperatura debe ser cuidadosamente elegido de acuerdo con el local quirúrgico. El 58

compartimiento central puede tener la temperatura medida en la arteria pulmonar, en la membrana timpánica, en la nasofaringe y en el esófago distal 35-38. Se pueden obtener medidas confiables de la temperatura con uso de termómetro oral, axilar, vesical o rectal, que indican la temperatura periférica, a no ser que el paciente esté bajo condiciones térmicas extremas, como durante el recalentamiento posterior a circulación extracorpórea. En el transplante de hígado, la exposición del diafragma del receptor al injerto enfriado del donador lleva a la reducción de la temperatura esofágica. En este caso, la temperatura vesical es la que más se aproxima de la temperatura en la arteria pulmonar 39. En cirugías con tórax abierto, la temperatura esofágica tampoco refleja con precisión la temperatura central debido a la exposición de la cavidad a la temperatura ambiente, siendo recomendado el uso de la membrana timpánica o de la nasofaringe. La membrana timpánica parece ser el local ideal de monitorización de la temperatura central por su gran proximidad con el SNC y refleja la temperatura encefálica con exactitud, si el sensor está bien posicionado 37 . En cirugía cardíaca, la temperatura vesical es una alternativa razonable cuando el flujo urinario es adecuado. Entretanto, cuando éste es bajo, la temperatura medida no corresponde a la temperatura real 40. La temperatura axilar corresponde a la central cuando el brazo está correctamente posicionado en abducción. Es una medida menos confiable que la vesical y la esofágica 41. ETIOLOGIA DE LA HIPOTERMIA PERIOPERATORIA Anestesia General La inducción anestésica es responsable por reducción de 20% en la producción metabólica de calor, además de abolir las respuestas fisiológicas termorreguladoras normalmente desencadenadas por la hipotermia. Si la temperatura no es sostenida activamente, la hipotermia tiende a ocurrir. La mayoría de los anestésicos posee acción vasodilatadora y todos alteran el control central de la temperatura inhibiendo las respuestas termorreguladoras contra el frío, tales como la vasoconstricción y los temblores musculares 42-44. Los opioides 45 y el propofol 46 , por ejemplo, disminuyen de manera lineal el umbral de vasoconstricción y de los temblores. Ya los agentes halogenados 47,48 disminuyen de manera no lineal el umbral de respuesta al frío. Consecuentemente, en un paciente anestesiado, las respuestas termorreguladoras serán desencadenadas a una temperatura más baja que en un paciente no anestesiado 1. Antes que la hipotermia desencadene vasoconstricción periférica, esfuerzos deben ser realizados para calentar al paciente y disminuir su pérdida de calor para el ambiente. Una vez Revista Brasileira de Anestesiologia Vol. 56, Nº 1, Enero - Febrero, 2006

HIPOTERMIA NO PERÍODO PERIOPERATORIO

desencadenada la vasoconstricción, ella se torna altamente eficaz en la prevención de hipotermia adicional 10. La vasodilatación inducida por los anestésicos aumenta muy poco la pérdida cutánea de calor 49, sugiriendo que ella no es la principal causa de hipotermia después de la inducción anestésica. El principal mecanismo es la redistribución de calor del compartimiento central para el periférico por conducción y convección circulatorias, que lleva a la disminución de la temperatura central y al aumento de la periférica, pero sin alterar la temperatura corporal media y el contenido de calor del organismo 33,50. El mismo efecto fue demostrado durante anestesia regional 51. El desarrollo de hipotermia durante anestesia general puede ser dividido en tres fases. Inicialmente, ocurre reducción rápida de la temperatura central por redistribución luego de la inducción anestésica. Sigue la fase de reducción lineal de la temperatura (0,5 a 1o C/h) mientras existe diferencia entre la tasa de producción metabólica y la pérdida de calor para el ambiente. La manutención de la producción metabólica de calor, a pesar de la pérdida continua, genera una meseta en la temperatura que es capaz de restablecer el gradiente normal entre los compartimientos. Se alcanza entonces la última fase caracterizada por el nuevo equilibrio térmico, ahora en valor menor 52-54. Cuando el paciente se recupera de la anestesia con hipotermia, temblores son rápidamente desencadenados para disminuir el déficit de calor intraoperatorio y aumentar la temperatura central. Las principales consecuencias de los temblores son aumento en el consumo de oxígeno, desconfort extremo y dificultad en la monitorización. Anestesia Regional La anestesia subaracnoidea inhibe el control central termorregulador a través del bloqueo del sistema nervioso simpático periférico y de los nervios motores, que suprimen la vasoconstricción y los temblores 55-57. La redistribución ocurre en los miembros inferiores y continúa siendo la principal causa de hipotermia perioperatoria en estos pacientes. Su magnitud varía conforme el estado térmico inicial del paciente y puede ser atenuada por el calentamiento de los miembros inferiores antes del inicio de la anestesia 58. Como hay menor redistribución inicial en pacientes con anestesia regional, la fase de hipotermia lineal será desencadenada a una temperatura más alta, resultando en disminución de la temperatura 50% menor que con anestesia general. La fase de hipotermia lineal se desarrolla con menor velocidad, una vez que la tasa de producción metabólica de calor permanece próxima a lo normal. La presencia y la extensión de los bloqueos simpático y motor impide que aparezca la vasoconstricción Revista Brasileira de Anestesiologia Vol. 56, Nº 1, Enero - Febrero, 2006

termorreguladora y esta fase lineal no es interrumpida como ocurre durante la anestesia general. Consecuentemente, pacientes sometidos a intervenciones quirúrgicas de gran porte con anestesia regional corren un riesgo mayor de desarrollar hipotermia grave 34. Las regiones que no están bajo bloqueo simpático y motor pueden desencadenar respuestas termorreguladoras si el umbral reducido de los temblores es alcanzado, y el paciente no es anciano 59 o no está excesivamente sedado 45,46. Entretanto, temblores restrictos a las extremidades superiores del organismo son relativamente ineficaces e insuficientes para la prevención de hipotermia adicional. Hipotermia derivada de anestesia regional es frecuente 60 y depende más de la magnitud y de la duración del procedimiento quirúrgico que de las características del paciente. Raramente la temperatura es medida y en general no se hace diagnóstico de hipotermia durante bloqueos centrales, excepto en los casos en que se espera. Entre los diferentes locales de monitorización durante anestesia espinal, se constató que medidas más precisas son obtenidas con la temperatura rectal debido a la vasoconstricción cutánea compensatoria arriba del nivel del bloqueo 61,62. Anestesia Combinada Representa la situación de mayor riesgo de hipotermia perioperatoria no intencional. La redistribución inicial en las cuatro extremidades lleva rápidamente a la hipotermia y la fase lineal se desarrolla con mayor velocidad. La anestesia regional disminuye el umbral de vasoconstricción y cuando se suma a la anestesia general tiene su efecto aumentado. Como resultado, la vasoconstricción se desencadena más tardíamente y con menor temperatura 63. Por otro lado, la anestesia general inhibe los temblores que podrían aumentar la producción interna de calor durante la anestesia espinal. Pero el factor más importante como consecuencia de esta asociación es la eliminación de la vasoconstricción en las extremidades inferiores debido al bloqueo. La vasoconstricción exclusivamente central es ineficaz y la temperatura continúa a declinar, sin alcanzar la fase de meseta 62,64,65. CONSECUENCIAS DE LA HIPOTERMIA PERIOPERATORIA (CUADRO I) Actualmente, la manutención de la normotermia en el período perioperatorio es un objetivo reconocido. Aún así se encuentra con frecuencia hipotermia moderada inadvertida. Nuevos estudios son necesarios para delinear los mecanismos de las complicaciones relacionadas a 59

BIAZZOTTO, BRUDNIEWSKI, SCHMIDT Y COL

la hipotermia y desarrollar prácticas capaces de restablecer el equilibrio en el período perioperatorio. Cuadro I – Complicaciones de la Hipotermia Sistemas

Complicaciónes

Cardiovascular

Isquemia miocárdica

hipotermia es la trombosis venosa profunda (TVP), debido a que la vasoconstricción produce estasis venosa e hipoxia, pero aún se necesitan estudios clínicos que comprueben esta hipótesis 68. Sistema de Coagulación

Hipertensión arterial Taquicardia Trombosis venosa profunda Coagulación

Activación plaquetaria Coagulopatia

Inmunológico

Aumento de la incidencia de infección en el local quirúrgico

Alteraciones hidroelectrolíticas

Hipocalemia Hipomagnesemia Hipofosfatemia

Alteraciones endócrino-metabólicas

↓ Corticoides ↓ Insulina ↑ Resistencia periférica a la insulina ↑ TSH → ↑ tiroxina Hiperglicemia Hipoglicemia

TSH = hormona estimulante de la tiroides

Aparato Cardiovascular Las respuestas adrenérgicas a la hipotermia moderada perioperatoria llevan al desequilibrio entre la demanda y el consumo energético del miocardio. Esto puede llevar al infarto agudo de miocardio, que es una de las mayores causas no previsibles de morbimortalidad perioperatoria. Estudios indican que la isquemia miocárdica perioperatoria no está asociada exclusivamente al temblor, y si al stress hemodinámico, producido por la activación simpatoadrenal inducida por el frío 19,66,67. Mismo la hipotermia leve aumenta el nivel sérico de catecolaminas, causando taquicardia, hipertensión arterial, vasoconstricción sistémica y desequilibrio entre la demanda y la oferta de oxígeno al miocardio, además de aumentar la irritabilidad miocárdica 19. Frank y col. hicieron un estudio aleatorio (calentamiento activo versus cuidado rutinario) en 300 pacientes de alto riesgo, para determinar si la hipotermia moderada perioperatoria aumentaba la incidencia de eventos cardiovasculares y observaron que la incidencia de isquemia miocárdica y taquicardia ventricular fue tres veces más frecuentes en el grupo de pacientes hipotérmicos 21. La hipotermia per se no provoca vasoconstricción coronaria pero está asociada a aumento del trabajo cardíaco. Así, puede predisponer a la isquemia miocárdica si el paciente presenta algún grado de obstrucción coronaria 67. Otra complicación que puede estar relacionada con la 60

A pesar de que el recuento de plaquetas permanece normal durante la hipotermia, hay inducción de alteraciones morfológicas sugestivas de activación plaquetaria 69, principalmente cuando hay exposición de sangre hipotérmico a activadores plaquetarios 70, tales como el circuito de la CEC y placas ateroscleróticas. Tests como el tiempo de protrombina (TP) y el tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA) permanecen normales porque son realizados a 37o C, independiente de la temperatura del paciente 71. Cuando realizados a la temperatura en que se encuentra el paciente, ellos se alteran porque hay reducción de la velocidad de las reacciones enzimáticas de la cascada de coagulación 72. La fibrinólisis no es alterada a temperaturas inferiores a 34o C y se encuentra aumentada durante la hipertermia, lo que sugiere la hipótesis de que la coagulopatía inducida por la hipotermia no sea resultante de fibrinólisis excesiva 73. Estudios con tromboelastograma sugieren que la hipotermia influencia más la formación del coágulo que su degeneración 74. Dos estudios aleatorios controlados confirmaron que la reducción de la temperatura central en 0,5o C, en pacientes sometidos a artroplastia de cadera con anestesia regional, está asociada a mayor pérdida sanguínea y mayor necesidad de transfusión alogénica 56,75. Sistema Inmunológico La incidencia de infección de herida operatoria está relacionada a la disminución de la tensión de oxígeno subcutánea 68 y fue comprobado en seres humanos que la vasoconstricción termorreguladora disminuye la oferta de oxígeno. La hipotermia posee efecto directo sobre la inmunidad celular y humoral 50,52 y efecto indirecto a través de la disminución de la oferta de O2 a los tejidos periféricos 76,77. La disminución de 1,9o C en la temperatura central triplica la incidencia de infección en el local de la operación después de resección del colon y aumenta en 20% la duración de la hospitalización, lo que también genera aumento del costo hospitalar. Aún no está establecido si la hipotermia puede estar relacionada a infección en otros locales como pulmonía 78-80. Alteraciones Hormonales Durante la hipotermia, se observa inicialmente manutención de la secreción de corticoides, sin embarRevista Brasileira de Anestesiologia Vol. 56, Nº 1, Enero - Febrero, 2006

HIPOTERMIA NO PERÍODO PERIOPERATORIO

go, cuando ésta se torna prolongada, ocurre supresión 81 . La producción de tiroxina se encuentra aumentada, en consecuencia de la elevación de la liberación de hormona tireo-estimulante (TSH) 82. Hay inhibición de la liberación y reducción de la actividad de insulina, disminución de la pérdida renal de glucosa y aumento de la secreción de catecolaminas, resultando en hiperglicemia 83. No obstante, hipoglicemia se observa en 40% de los pacientes. Durante el recalentamiento puede haber desarrollo de hipoglicemia grave con lesión encefálica, de manera que el control de la glicemia debe ser riguroso y la hiperglicemia no debe ser tratada durante la hipotermia 84. FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINÁMICA (CUADRO II) La duración del atracurio es menos dependiente de la temperatura central, pero la disminución de 3o C aumenta su duración en 60% 85. La eficacia de la neostigmina en la reversión del bloqueo neuromuscular no se altera durante hipotermia moderada 86. Ocurre aumento de 30% en la concentración plasmática del propofol durante su infusión continua cuando hay reducción de 3o C en la temperatura central del paciente 85. La solubilidad tisular de los anestésicos inhalatorios está aumentada en pacientes hipotérmicos y la recuperación de la anestesia se torna prolongada, una vez que mayor cantidad de anestésico necesita ser eliminada. Además, hay 5% de disminución en la CAM de halotano y de isoflurano para cada grado reducido en la temperatura central 87. Lenhardt y col. publicaron un ensayo clínico doble ciego y aleatorio en 150 pacientes sometidos a procedimientos quirúrgicos de porte mayor, que relacionó hipotermia perioperatoria a la recuperación anestésica prolongada y mayor tiempo de permanencia en la sala de recuperación postanestésica, mismo cuando los criterios de alta no incluían normotermia 74. Cuadro II - Consecuencias de la Hipotermia sobre la Anestesia ↑ Duración de los BNM

Recuperación prolongada

↑ Concentración plasmática

↓ CAM 5% por C de temperatura

o

del propofol ↑ cardiotoxicidad de la bupivacaína

Dificultades en la monitorización de a oximetría de pulso

BNM = bloqueadores neuromusculares, CAM = concentración alveolar mínima

Temblores La anestesia general inhibe profundamente las defensas termorreguladoras del organismo contra la hipotermia y por eso raramente son observados temblores en pacientes anestesiados. La recuperación de la anestesia perRevista Brasileira de Anestesiologia Vol. 56, Nº 1, Enero - Febrero, 2006

mite el resurgimiento de las respuestas termorreguladoras. Los temblores son entonces desencadenados para compensar la pérdida intraoperatoria de calor y aumentar la temperatura central a expensas del aumento de la tasa metabólica y del consumo de oxígeno 7. Esta sensación es muy desconfortable para el paciente y solo ésto ya justificaría su prevención y tratamiento, mismo que todas las otras complicaciones relacionadas a la hipotermia no existieran 88. Durante anestesia regional los temblores no son efectivos y, cuando intensos, pueden interferir en el procedimiento quirúrgico y hasta impedir a la madre de sostener a su hijo después de una cesárea. Pacientes ancianos y debilitados presentan temblores de forma menos eficaz que los jóvenes 22. Alteraciones Electrolíticas La hipotermia está relacionada a hipocalemia, hipofosfatemia e hipomagnesemia, pero la importancia clínica de estas alteraciones aún no está adecuadamente establecida 89-91. Otras Alteraciones La cardiotoxicidad de la bupivacaína aumenta durante la hipotermia 92. La oximetría de pulso también se altera con la reducción en la perfusión periférica desencadenada por la vasoconstricción 93,94, lo que puede dificultar la monitorización. BENEFICIOS DE LA HIPOTERMIA La hipotermia protege contra isquemia neuronal y de células miocárdicas. Bajo condiciones adecuadamente controladas, promueve protección encefálica comprobada en pacientes con alteraciones neurológicas. Estudios están siendo realizados en busca de métodos apropiados de enfriamiento activo y de fármacos que reduzcan las respuestas termorreguladoras del organismo a la hipotermia, lo que convertiría al enfriamiento en método rápido y seguro. Estudios son necesarios para comprobar el beneficio de la hipotermia en pacientes con accidente vascular encefálico (AVE), hemorragia subaracnoidea (HSA) y traumatismo cráneo-encefálico (TCE) grave. Pequeñas disminuciones en la temperatura encefálica (2 a 4 oC) pueden reducir el tamaño de la lesión neurológica inducida por isquemia. Así como la hipotermia puede traer beneficios, la hipertermia, mismo que tardía, puede empeorar la recuperación neurológica después de TCE, tornando también importante su prevención 95-97. 61

BIAZZOTTO, BRUDNIEWSKI, SCHMIDT Y COL

Protección Cerebral Neurocirugía, endarterectomia de carótida, circulación extracorpórea e inestabilidad hemodinámica pueden promover isquemia encefálica. Algunos estudios defienden el uso de hipotermia moderada en TCE grave. Marion y col. demostraron que la inducción de hipotermia moderada por 24 horas aceleró la recuperación neurológica en pacientes con índices en la escala de coma de Glasgow entre 5 y 7 98. No obstante, Hartung y Cottrell cuestionaron el análisis estadístico de ese estudio 99. Hasta el momento, no hay estudios en seres humanos que sustenten el uso de hipotermia moderada durante intervención quirúrgica. Hindman y col. investigaron pacientes que recibieron el pinzamiento en aneurisma de arteria cerebral y observaron que la inducción de hipotermia en vigencia de HSA mejoró la recuperación clínica 100.

en pacientes susceptibles a hipertermia maligna (HM). Un estudio experimental demostró menor incidencia de HM en pacientes susceptibles sometidos a hipotermia, bien como menor gravedad de las crisis una vez desencadenadas 77. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO El análisis de riesgo-beneficio de los pacientes quirúrgicos de alto riesgo favorece la manutención de normotermia central en el período perioperatorio y estudios aleatorios prueban que la manutención de normotermia reduce sus complicaciones 30 . El método más efectivo de manutención de la normotermia es la prevención por medio de calentamiento previo 108-113. Después de inducción de la anestesia sin el calentamiento previo, un período de hipotermia es común mismo si se utiliza calentamiento activo en el intraoperatorio.

Preservación Miocárdica PREVENCIÓN DE LA REDISTRIBUCIÓN Durante isquemia miocárdica, la alteración del metabolismo celular asociada a la lesión de reperfusión contribuye para la muerte celular, que se extiende del epicentro de la necrosis hacia la periferia. La hipotermia protege al miocardio contra isquemia, pero el mecanismo exacto de protección aún no está definido. Una posible explicación sería una reducción en la demanda metabólica asociada a la preservación del stock miocárdico de ATP durante el período de isquemia, manteniendo la integridad celular 101,102. La mayor parte del consumo miocárdico de oxígeno está relacionada con su actividad electromecánica. Como la cardioplejia pone fin a las contracciones cardíacas, la hipotermia aporta pequeña contribución adicional 103. En cirugía cardíaca es posible la inducción de hipotermia miocárdica independiente de la temperatura sistémica y, durante la reperfusión, la normotermia miocárdica es rápidamente restablecida. Se puede proveer, entonces, protección miocárdica sin exponer a los pacientes al riesgo de una hipotermia sistémica 76. Estudios recientes demuestran que la hipotermia no provoca vasoconstricción coronaria en adultos saludables y, al contrario de lo esperado, hay aumento en la perfusión miocárdica. Entretanto, no está comprobado que pacientes con infarto agudo de miocardio (IAM) se beneficien con la hipotermia, su protección miocárdica aún no ha sido establecida 67 . Existen apenas evidencias experimentales de que la hipotermia leve promueva protección en el período posterior al IAM 104-106. Otros Beneficios Parece ser benéfica en pacientes con Síndrome de Angustia Respiratoria del Adulto (SARA) 107, como también 62

La hipotermia por redistribución es un proceso relativamente lento y difícil de ser tratado. El calentamiento previo aumenta el contenido de calor del compartimiento periférico, reduciendo el gradiente de redistribución. El calentamiento de la superficie cutánea con circulación de aire a 43o C durante una hora transfiere calor suficiente para disminuir los efectos de la redistribución. Este calentamiento generalmente no aumenta la temperatura central, pero sudor y desconfort térmico pueden ocurrir si el calentamiento es prolongado 114. Circulación de aire caliente (manta térmica) es el método de calentamiento no invasivo más efectivo disponible actualmente y aumenta la temperatura central en media 0,75o C/hora 43. Otro medio de aumentar el contenido periférico de calor y prevenir la redistribución es a través de la dilatación previa del paciente. Ésta consiste en la administración de vasodilatadores de 12h hasta 1h antes de la anestesia (nifedipina 20 mg por vía oral o 10 mg sublingual). Debe ser realizada en tiempo hábil para que el sistema termorregulador consiga aumentar la temperatura periférica sin riesgo de disminuir la temperatura central 115. CALENTAMIENTO INTRAOPERATORIO Temperatura ambiente suficientemente elevada (> 23º C) ayudará a mantener o restablecer la normotermia durante la anestesia, entretanto, genera desconfort térmico al equipo anestésico-quirúrgico y empeora su desempeño cognitivo. Consecuentemente, estrategias de calentamiento activo o pasivo deben ser utilizadas. Calentamiento pasivo es método de bajo costo y eficaz. Revista Brasileira de Anestesiologia Vol. 56, Nº 1, Enero - Febrero, 2006

HIPOTERMIA NO PERÍODO PERIOPERATORIO

Consiste en cubrir y calentar durante el intraoperatorio toda la superficie cutánea posible con ayuda de sábanas, frazadas o mantas y reduce la pérdida de calor en 30% 116 . El calentamiento de las frazadas no genera transferencias adicionales de calor, apenas dejándolas más confortables 117. El calentamiento activo, además de ser el método más efectivo, puede revertir la hipotermia ya instalada. El área total a ser cubierta es crucial. El calentamiento de la región anterior es más efectivo que el de la parte en contacto con la mesa de operaciones, una vez que poco calor es perdido allí. Frazadas o colchones con circulación de agua son benéficos apenas cuando situados sobre el paciente. Frazadas eléctricas también pueden ser utilizadas 116. El calentamiento cutáneo es eficaz cuando la vasoconstricción termorreguladora ya fue desencadenada La vasodilatación periférica inducida por los agentes anestésicos proporciona transferencia intercompartimental de calor, facilitando la transferencia del calor aplicado a la superficie cutánea para el compartimiento central 118. La infusión de soluciones calentadas es útil cuando hay necesidad de volumen mayor que 2 litros en una hora 119. Un litro de cristaloide a temperatura ambiente disminuye en 0,25o C la temperatura central 120. El calentamiento y la humidificación de los gases administrados al paciente tienen impacto mínimo en la temperatura corporal 24. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LOS TEMBLORES El principal medio de prevención de los temblores es la manutención de la normotermia. Ellos son comunes en la sala de recuperación postanestésica y, cuando presentes, deben ser siempre tratados debido a todas las consecuencias ya discutidas, además del desconfort que proporcionan. La mayoría de los agentes anestésicos provoca reducción dosis-dependiente en el umbral del temblor, mismo en ausencia de hipotermia, lo que explica la prevención de temblores en la sala de recuperación postanestésica mismo cuando no ocurriera alteración significativa en la temperatura central durante el acto operatorio. El tratamiento del temblor postoperatorio se realiza con calentamiento cutáneo activo y/o opioides. Cualquier fármaco que disminuya el umbral del temblor lo tratará de manera efectiva. Opioides constituyen los fármacos de primera elección porque causan pequeña sedación aparte de controlar el dolor que generalmente coexiste con los temblores. La piel contiene 20% de todos los aferentes térmicos del organismo y la transferencia de calor eleva la temperatura arriba del umbral del temblor, llevando a su desaparecimiento. Pacientes que se recuperan de anestesia general deben ser sometidos al calentamiento Revista Brasileira de Anestesiologia Vol. 56, Nº 1, Enero - Febrero, 2006

de toda la superficie cutánea posible. Ya aquellos que se recuperan de anestesia espinal deben tener calentada apenas la superficie cutánea con sensibilidad preservada a fin de evitar quemaduras. Una limitación de esta técnica es su poca capacidad de aumentar la temperatura central 121 . El alfentanil y el sufentanil son comprobadamente eficaces, pero ninguno se compara a la meperidina, que causa una reducción desproporcional en el umbral de los temblores a pesar que su mecanismo de acción es desconocido. Clonidina también puede ser utilizada 85,86,122-124 . Temblores durante anestesia regional pueden ser tratados con opioides por vía sistémica o espinal 125. CONCLUSIÓN A pesar de la manutención de la normotermia en el período perioperatorio ser objetivo reconocido, hipotermia no intencional ocurre frecuentemente durante el acto anestésico-quirúrgico por diversos mecanismos, siendo el principal la redistribución interna de calor entre los compartimientos central y periférico, que es directamente proporcional al gradiente de temperatura. El desarrollo de hipotermia durante la anestesia ocurre en tres fases, y en la anestesia general se llega a un estado de equilibrio térmico que puede restablecer el gradiente entre los compartimientos. Ya durante la anestesia regional este equilibrio no es alcanzado, una vez que la vasoconstricción termorreguladora y los temblores están abolidos debido al bloqueo del sistema nervioso simpático y de los nervios motores. Cuando la anestesia general y la regional son combinadas hay mayor riesgo de desarrollo de hipotermia no intencional perioperatoria. La hipotermia triplica la incidencia de eventos adversos miocárdicos, aumenta significativamente el sangrado intraoperatorio y la necesidad de transfusión, bien como ocurre mayor incidencia de infección en el área quirúrgica y mayor duración de la hospitalización. También son alteradas la farmacocinética y la farmacodinámica de la mayoría de los anestésicos, prolongando la recuperación de la anestesia. Niños, ancianos, obesos y pacientes gravemente enfermos presentan respuestas alteradas frente a hipotermia. Por otro lado, hipotermia global profunda es la principal técnica de protección encefálica para procedimientos que necesitan de parada circulatoria. El mecanismo exacto de la protección miocárdica, muy utilizada en cirugía cardíaca, aún no está definido, así como no está comprobado que pacientes con IAM se beneficien con hipotermia. Se torna fundamental, entonces, la prevención y el tratamiento de la hipotermia en el período perioperatorio, con la finalidad de disminuir las consecuencias deletéreas y el desconfort para el paciente. 63

BIAZZOTTO, BRUDNIEWSKI, SCHMIDT Y COL

REFERENCIAS 01. Sessler DI, Sladen RN – Mild perioperative hypothermia. New Engl J Med, 1997;336:1730-1737. 02. Vaughan MS, Vaughan RW, Cork RC – Postoperative hypothermia in adults: relationship of age, anaesthesia, and shivering to rewarming. Anesth Analg, 1981;60:746-751. 03. Sessler DI – Perioperative thermoregulation and heat balance. Ann N Y Acad Sci, 1997;813:757-777. 04. Hendolin H, Lansimies E – Skin and central temperatures during continuous epidural analgesia and general anaesthesia in patients subjected to open prostatectomy. Ann Clin Res, 1982;14:181-186. 05. Ganem F – Assistência à Parada Cardíaca, em: Auler Jr JOC, Oliveira AS – Pós-Operatório de Cirurgia Torácica e Cardiovascular, 1ª Ed, Porto Alegre, Artmed, 2004;212-215. 06. Neubauer RA, James P – Cerebral oxygenation and the recoverable brain. Neurol Res, 1998;20:(Suppl1):S33-S36. 07. Sessler DI, Rubinstein EH, Moayeri A – Physiologic responses to mild perianesthetic hypothermia in humans. Anesthesiology, 1991;75:594-610. 08. Lopez M, Sessler DI, Walter K et al – Rate and gender dependence of the sweating vasoconstriction, and shivering thresholds in humans. Anesthesiology, 1994;80:780-788. 09. Yousef MK, Dill DB, Vitez TS et al - Thermorregulatory responses to desert heat: age, race and sex. J Gerontol, 1984;39:406-414. 10. Kurz A, Sessler DI, Christensen R et al – Heat balance and distribution during the core-temperature plateau in anaesthetized humans. Anesthesiology, 1995;83:491-499. 11. Marks LE, Gonzalez RR – Skin temperature modifies the pleasantness of thermal stimuli. Nature, 1974;247:473-475. 12. Sessler DI, Ponte J – Shivering during epidural anesthesia. Anesthesiology, 1990;72:816-821. 13. Dawkins MJR, Scopes JW – Nonshivering thermogenesis and brown adipose tissue in the human newborn infant. Nature, 1963;206:201-202. 14. Bruck K, Baum E, Schwennicke HP – Cold-adaptative modifications in man induced by repeated short-term coldexposures and during a 10-day and-night cold-exposure. Pflugers Arch, 1976;363:125-133. 15. Hynson JM, Sessler DI, Moayeri A et al – Absence of nonshivering thermogenesis in anesthetized adult humans. Anesthesiology, 1993;79:695-703. 16. Plattner O, Semsroth M, Sessler DI et al – Lack of nonshivering thermogenesis in infants anesthetized with fentanyl and propofol. Anesthesiology, 1997;86:772-777. 17. Takahashi H, Nakamura S, Shirahase H et al – Heterogeneous activity on BRL 35135, a beta 3-adrenoceptor agonist, in thermogenesis and increased blood flow in brown adipose tissue in anesthetized rats. Clin Exp Pharmacol Physiol, 1994;21:539543. 18. Cohen M – An investigation into shivering following anaesthesia; preliminary report. Proc R Soc Med, 1967;60:752-753. 19. Frank SM, Higgins MS, Breslow MJ et al – The catecholamine, cortisol and hemodynamic responses to mild perioperative hypothermia. A randomized clinical study. Anesthesiology, 1995;82:83-93. 20. Motamed S, Klubien K, Edwardes M et al – Metabolic changes during recovery in normothermic patients undergoing surgery and receiving general anesthesia end epidural local anesthetic agents. Anesthesiology, 1998;88:1211-1218. 21. Frank SM, Fleisher LA, Breslow MJ et al – Perioperative maintenance of normothermia reduces the incidence of morbid

64

cardiac events. A randomized clinical trial. JAMA, 1997;277:11271134. 22. Kurz A, Plattner O, Sessler DI et al – The threshold for thermoregulatory vasoconstriction during nitrous oxide/ isoflurane anesthesia is lower in elderly than in young patients. Anesthesiology, 1993;79:465-469. 23. Bissonnette B, Sessler DI – Mild hypothermia does not impair postanesthetic recovery in infants and children. Anesth Analg, 1993;76:168-172. 24. Bissonnette B, Sessler DI – Passive or active inspired gas humidification increases thermal steady-state temperatures in anesthetized infants. Anesth Analg, 1989;69:783-787. 25. Fagher B, Monti M, Thulin T – Slective beta -andrenoceptor 1 blockade and muscle thermogenesis. Acta Med Scand, 1988;223:139-145. 26. Sessler DI – Perioperative heat balance. Anesthesiology, 2000;92:578-596. 27. Bristow GK, Biesbrecht GG, Sessler DI – Leg temperature and heat content in humans during immersion hypothermia and rewarming. Aviat Space Environ Med, 1994;65:220-226. 28. Buck SH, Zaritsky AL – Occult core hyperthermia complicating cardiogenic shock. Pediatrics, 1989;83:782-784. 29. Matsukawa T, Sessler DI, Sessler AM et al – Heat flow and distribution during induction of general anesthesia. Anesthesiology, 1995;82:662-673. 30. Schmied H, Kurz A, Sessler DI et al – Mild hypothermia increases blood loss and transfusion requirements during total hip arthroplasty. Lancet, 1996;347:289-292. 31. English MJ, Farmer C, Scott WA – Heat loss in exposed volunteers. J Trauma, 1990;30:422-425. 32. Hardy JD, Milhorat AT, DuBois EF – Basal metabolism and heat loss of young women at temperatures from 22 degrees C to 35 degrees C. J Nutr, 1941;21:383-403. 33. Clark R, Orkin L, Rovenstine E – Body temperature studies in anesthetized man: effect of environmental temperature, humidity and anesthesia system. J Am Med Assoc, 1954;154:311-319. 34. Frank SM, Beattie C, Christopherson R et al – Epidural versus general anaesthesia, ambient operating room temperature, and patient age as predictors of inadvertent hypothermia. Anesthesiology, 1992;77:252-257. 35. Webb GE – Comparison of oesophageal and tympanic temperature monitoring during cardiopulmonary bypass. Anesth Analg, 1973;52:729-733. 36. Mekjavic IB, Rempel ME – Determination of esophageal probe insertion length based on standing and sitting height. J Appl Physiol, 1990;69:376-379. 37. Sato K, Kane N, Soos G et al – Reexamination of tympanic membrane temperature as a core temperature. J Appl Physiol, 1996;80:1233-1239. 38. Stone JG, Young WL, Smith CR et al – Do temperature recorded at standard monitoring sites reflect actual brain temperature during deep hypothermia? Anesthesiology, 1991;75:A483. 39. Russell SH, Freeman JW – Prevention of hypothermia during orthotopic liver transplantation: comparison of three different intraoperative warming methods. Br J Anaesth, 1995;74:415418. 40. van Westing J, Clinton CW – Use of intravesical temperature as a monitor of core temperature during and following general anaesthesia. S Afr J Surg, 2001;39:133-136. 41. Lefrant JY, Muller L, De La Coussaye JE et al – Temperature measurement in intensive care patients: comparison of urinary bladder, oesophageal, rectal, axillary, and inguinal methods versus pulmonary artery core method. Intensive Care Med, 2003;29:414-418. Revista Brasileira de Anestesiologia Vol. 56, Nº 1, Enero - Febrero, 2006

HIPOTERMIA NO PERÍODO PERIOPERATORIO

42. Stoen R, Sessler DI – The thermoreglatory threshold is inversely proportional to isoflurane concentration. Anesthesiology, 1990;72:822-827. 43. Hynson J, Sessler DI – Intraoperative warming therapies: a comparison of three devices. J Clin Anesth, 1992;4:194-199. 44. Young CC, Sladen RN – Temperature monitoring. Int Anesthesiol Clin, 1996;34:149-174. 45. Kurz A, Go JC, Sessler DI et al – Alfentanil slightly increases the sweating threshold and markedly reduces of vasoconstriction and shivering thresholds. Anesthesiology, 1995;83:293-299. 46. Matsukawa T, Kurz A, Sessler DI et al – Propofol linearly reduces the vasoconstriction and shivering thresholds. Anesthesiology, 1995;82:1169-1180. 47. Xiong J, Kurz A, Sessler DI et al – Isoflurane produces marked and nonlinear decreases in the vasoconstriction and shivering thresholds. Anesthesiology, 1996;85:240-245. 48. Annadata R, Sessler DI, Tayefeh F et al – Desflurane slightly increases the sweatinhg threshold but produces marked, nonlinear decreases in the vasoconstriction and shivering thresholds. Anesthesiology, 1995;83:1205-1211. 49. Sessler DI – Sweating threshold during isoflurane anesthesia in humans. Anesth Analg, 1991;73:300-303. 50. Bissonnette B, Nebbia SP – Hypothermia during anesthesia: phisiology and effects of anesthetics on thermorregulation. Anesthesiol Clin North America, 1994;12:409-455. 51. Hynson JM, Sessler DI, Glosten B et al – Thermal balance and tremor patterns during epidural anesthesia. Anesthesiology, 1991;74:680-690. 52. Burton AC – Human calorimetry: The average temperature of thetissues of the body. J Nutr, 1935;9:261-280. 53. Cooper TE, Trezek GJ – Correlation of thermal properties of some human tissue with water content. Aerosp Med, 1971;42:2427. 54. Orkin FK – Physiologic Disturbances Associated with Induced Hypothermia, em: Orkin FK, Cooperman LH – Complications in Anesthesiology. Philadelphia, JB Lippincott Company, 1983;626. 55. Emerick TH, Ozaki M, Sessler DI et al - Epidural anesthesia increases apparent leg temperature and decreases the shivering threshold. Anesthesiology, 1994;81:289-298. 56. Kurz A, Sessler DI, Schroeder M et al - Thermoregulatory response thresholds during spinal anesthesia. Anesth Analg, 1993;77:721-726. 57. Leslie K, Sessler DI – Reduction in the shivering threshold is proportional to spinal block height. Anesthesiology, 1996;84:1327-1331. 58. Glosten B, Hynson J, Sessler DI et al - Preanesthetic skin-surface warming reduces redistribution hypothermia caused by epidural block. Anesth Analg, 1993;77:488-493. 59. Vassilieff N, Rosencher N, Sessler DI et al - Shivering threshold during spinal anesthesia is reduced in the elderly patients. Anesthesiology, 1995;83:1162-1166. 60. Frank SM, Nguyen JM, Garcia C et al - Temperature monitoring practices during regional anesthesia. Anesth Analg, 1999;88:373377. 61. Frank SM, Shir Y, Raja SN et al – Core hypothermia and skinsurface temperature gradients. Epidural versus general anaesthesia and the effects of age. Anesthesiology, 1994;80:502-508. 62. Bonica JJ, Berges PU, Morikawa K – Circulatory effects of peridural block: I. Effects of level of analgesia and dose of lidocaine. Anesthesiology, 1970;33:619-626. 63. Joris J, Ozaki M, Sessler DI et al – Epidural anesthesia impairs both central and peripheral thermoregulatory control during general anesthesia. Anesthesiology, 1994;80:268-277. Revista Brasileira de Anestesiologia Vol. 56, Nº 1, Enero - Febrero, 2006

64. Valley MA, Bourke DL, Hamill MP et al – Time course of sympathetic blockade during epidural anesthesia: laser Doppler flowmetry studies of regional skin perfusion. Anesth Analg, 1993;76:289294. 65. Modig J, Malmberg P, Karlstrom G – Effect of epidural versus general anesthesia on calf blood flow. Acta Anaesthesiol Scand, 1980;24:305-309. 66. Frank SM, Fleisher LA, Olson KF et al – Multivariate determinants of early postoperative oxygen consumption in elderly patients. Effects of shivering, body temperature, and gender. Anesthesiology, 1995;83:241-249. 67. Frank SM, Satitpunwaycha P, Bruce SR et al – Increased myocardial perfusion and sympathoadrenal activation during mild core hypothermia in awake humans. Clin Sci, 2003;104:503– 508. 68. Tayefeh F, Kurz A, Sessler DI et al – Thermoregulatory vasodilation decreases the venous partial pressure of oxygen. Anesth Analg, 1997;85:657-662. 69. Schmied H, Schiferer A, Sessler DI et al – The effects of red-cell scavenging, hemodilution, and active warming on allogeneic blood requirements in patients undergoing hip or knee arthroplasty. Anesth Analg, 1998;86:387-391. 70. Winkler M, Akca O, Birkenberg B et al – Aggressive warming reduces blood loss during hip arthroplasty. Anesth Analg, 2000;91:978–984. 71. Leslie K, Sessler DI, Bjorksten AR et al – Mild hypothermia alters propofol pharmacokinetics and increases the duration of action of atracurium. Anesth Analg, 1995;80:1007-1014. 72. Melling AC, Ali B, Scott EM et al – Effects of preoperative warming on the incidence of wound infection after clean surgery: a randomised controlled trial. Lancet, 2001;358:876-880. 73. Hines R, Barash PG, Watrous G et al – Complications occurring in the postanesthesia care unit: a survey. Anesth Analg, 1992;74:503-509. 74. Lenhardt R, Marker E, Goll V et al – Mild intraoperative hypothermia prolongs postanesthetic recovery. Anesthesiology, 1997;87:1318-1323. 75. De Witte J, Sessler DI – Perioperative shivering: physiology and pharmacology. Anesthesiology, 2002;96:467-484. 76. Bert A, Stearns G, Feng W et al – Normothermic cardiopulmonary bypass. J Cardiothorac Anesth, 1997;11:91-99. 77. Iaizzo PA, Kehler CH, Carr RJ et al – Prior hypothermia attenuates malignant hyperthermia in susceptible swine. Anesth Analg, 1996;82:803-809. 78. Haley RW, Culver DH, Morgan WM et al – Identifying patients at high risk of surgical wound infection. A simple multivariate index of patient susceptibility and wound contamination. Am J Epidemiol, 1985;121:206-215. 79. Greif R, Akca O, Horn EP et al – Supplemental perioperative oxygen to reduce the incidence of surgical-wound infection. N Engl J Med, 2000;342:161-167. 80. Salo M – Effects of anaesthesia and surgery on the immune response. Acta Anaesthesiol Scand, 1992;36:201-220. 81. Macphee IW, Gray TC, Davies S – Effects of hypothermia on the adrenocortical response to operation. Lancet, 1958;2:1196-1199. 82. Reichlin S, Martin JB, Mitnick M et al – The hypothalamus in pituitary-thyroid regulation. Recent Prog Horm Res, 1972;28:229286. 83. Curry DL, Curry KP – Hypothermia and insulin secretion. Endocrinology, 1970;87:750-755. 84. Piccioni MA, Auler Jr JOC – Termorregulação e Hipotermia Induzida, em: Yamashita AM, Takaoka F, Auler Jr JOC et al – Anestesiologia SAESP, São Paulo, Atheneu, 2001;631-642.

65

BIAZZOTTO, BRUDNIEWSKI, SCHMIDT Y COL

85. Joris J, Banache M, Bonnet F et al – Clonidine and ketanserin both are effective treatments for postanesthetic shivering. Anesthesiology, 1993;79:532-539. 86. Alfonsi P, Sessler DI, Du Manoir B et al – The effects of meperidine and sufentanil on the shivering threshold in postoperative patients. Anesthesiology, 1998;89:43-48. nd 87. Vitez TS, White PF, Eger EI 2 – Effects of hypothermia on halothane MAC and isoflurane MAC in the rat. Anesthesiology, 1974;41:80-81. 88. Kurz A, Sessler DI, Narzt E et al – Postoperative hemodynamic and thermoregulatory consequences of intraoperative core hypothermia. J Clin Anesth, 1995;7:359-366. 89. Polderman KH, Peerdeman SM, Girbes AR – Hypophosphatemia and hypomagnesemia induced by cooling in patients with severe head injury. J Neurosurg, 2001;94:697-705. 90. Piccioni MA, Auler JO – Equilíbrio ácido-base durante hipotermia. Rev Bras Anestesiol, 1992;42:297-302. 91. Luz HLM, Auler Jr JOC – Temperatura e alterações no equilíbrio ácido-base de pacientes submetidos à cirurgia cardíaca com circulação extracorpórea, sob normotermia e hipotermia Rev Bras Anestesiol, 2002;52:197-208. 92. Freysz M, Timour Q, Mazze RI et al – Potentiation by mild hypothermia of ventricular conduction disturbances and reentrant arrhythmias induced by bupivacaine in dogs. Anesthesiology, 1989;70:799-804. 93. Lawson D, Norley I, Korbon G et al – Blood flow limits and pulse oximeter signal detection. Anesthesiology, 1987;67:599-603. 94. Kober A, Scheck T, Lieba F et al – The influence of active warming on signal quality of pulse oximetry in prehospital trauma care. Anesth Analg, 2002;95:961-966. 95. Reith J, Jorgensen HS, Pedersen PM et al – Body temperature in acute stroke: relation to stroke severity, infarct size, mortality, and outcome. Lancet, 1996;347:422-425. 96. Marion DW, Obrist WD, Carlier PM et al – The use of moderate therapeutic hypothermia for patients wth severe head injuries: a preliminary report. J Neurosurg, 1993;79:354-362. 97. Clifton GL, Miller ER, Choi SC et al – Lack of effect of induction of hypothermia after acute brain injury. N Engl J Med, 2001;344:556563. 98. Marion DW, Penrod LE, Kelsey SF et al – Treatment of traumatic brain injury with moderate hypothermia. N Engl J Med, 1997;336:540-546. 99. Hartung J, Cottrell J – Statistics and hypothermia. J Neurosurg Anesthesiol, 1998;10:1-4. 100. Hindman BJ, Todd MM, Gelb AW et al – Mild hypothermia as a protective therapy during intracranial aneurysm surgery: a randomized prospective pilot trial. Neurosurgery, 1999;44:2332. 101. Carrier M, Tourigny A, Thoribe N et al – Effects of cold and warm blood cardioplegia assessed by myocardial pH and release of metabolic markers. Ann Thorac Surg, 1994;58:764767. 102. Ning XH, Xu CS, Song YC et al – Temperature threshold and modulation of energy metabolism in the cardioplegic arrested rabbit heart. Cryobiology, 1998;36:2-11. 103. Hearse D, Stewart D, Braimbridge M – The additive protective effects of hypothermia and chemical cardioplegia during ischemic cardiac arrest in the rat. J Thorac Cardiovasc Surg, 1980;79:39-43. 104. Dae MW, Gao DW, Sessler DI et al – Effect of endovascular cooling on myocardial temperature, infarct size, and cardiac output in human-sized pigs. Am J Physiol Heart Circ Physiol, 2002;282:H1584-H1591.

66

105. Dae MW, Gao DW, Ursell PC et al – Safety and efficacy of endovascular cooling and rewarming for induction and reversal of hypothermia in human-sized pigs. Stroke, 2003;34:734-738. 106. Dixon SR, Whitbourn RJ, Dae MW et al – Induction of mild systemic hypothermia with endovascular cooling during primary percutaneous coronary intervention for acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol, 2002;40:1928-1934. 107. Villar J, Slutsky AS – Effects of induced hypothermia in patients with septic adult respiratory distress syndrome. Resuscitation, 1993;26:183-192. 108. Hynson JM, Sessler DI, Moaiery A et al – The effects of preinduction warming on temperature and blood pressure during propofol nitrous oxide anesthesia. Anesthesiology, 1993;79:219-228. 109. Glosten B, Sessler DI, Faure EA et al – Central temperature changes are poorly perceived during epidural anesthesia. Anesthesiology, 1992;77:10-16. 110. Just B, Trevien V, Delva E et al – Prevention of intraoperative hypothermia by preoperative skin-surface warming. Anesthesiology, 1993;79:214-218. 111. Vanni SM, Braz JR – Hipotermia perioperatória: novos conceitos. Rev Bras Anestesiol, 1999;49:360-367. 112. Vanni SM, Braz JR, Modolo NS et al – Preoperative combined with intraoperative skin-surface warming avoids hypothermia caused by general anesthesia and surgery. J Clin Anesth, 2003;15:119-125. 113. Sessler DI, Schroeder M, Merrifield B et al – Optimal duration and temperature of prewarming. Anesthesiology, 1995;82:674681. 114. Vassilieff N, Rosencher N, Sessler DI et al – Nifedipine and intraoperative core body temperature in humans. Anesthesiology, 1994;80:123-128. 115. Sessler DI, Moayeri A – Skin-surface warming: heat flux and central temperature. Anesthesiology, 1990;73:218-224. 116. Reis Jr A, Linde H – Temperatura corpórea central durante e após garroteamento de membros inferiores em crianças. Rev Bras Anestesiol, 1999;49:27-34. 117. Sessler DI, Schroeder M – Heat loss in humans covered with cotton hospital blankets. Anesth Analg, 1993;77:73-77. 118. Clough D, Kurz A, Sessler DI et al – Thermoregulatory vasoconstriction does not impede core warming during cutaneous heating. Anesthesiology, 1996;85:281-288. 119. Sessler DI - Consequences and treatment of perioperative hypothermia. Anesthesiol Clin North America, 1994;12:425-456. 120. Pisani IS – Prevenção da hipotermia per-operatória e a utilidade do forno de microondas. Rev Bras Anestesiol, 1999;49:399402. 121. Cheng C, Matsukawa T, Sessler DI et al – Increasing mean skin temperature linearly reduces the core-temperature thresholds for vasoconstriction and shivering in humans. Anesthesiology, 1995;82:1160-1168. 122. Kurz A, Ikeda T, Sessler DI et al – Meperidine decreases the shivering threshold twice as much as the vasoconstriction threshold. Anesthesiology, 1997;86:1046-1054. 123. Ikeda T, Sessler DI, Tayefeh F et al – Meperidine and alfentanil do not reduce the gain or maximum intensity of shivering. Anesthesiology, 1998;88:858-865. 124. Horn EP, Standl T, Sessler DI et al – Physostigmine prevents postanesthetic shivering as does meperidine or clonidine. Anesthesiology, 1998;88:108-113. 125. Brownridge P – Shivering related to epidural blockade with bupivacaine in labour, and the influence of epidural pethidine. Anaesth Intensive Care, 1986;14:412-417.

Revista Brasileira de Anestesiologia Vol. 56, Nº 1, Enero - Febrero, 2006

Get in touch

Social

© Copyright 2013 - 2024 MYDOKUMENT.COM - All rights reserved.