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I Curso de Casos Clínicos de Diabetes SOMIMACA Octubre 2013
Compendio de casos clínicos presentados al I Curso de Casos Clínicos de Diabetes, 2013 Organizado por la Sociedad de Medicina Interna de Madrid y Castilla La Mancha
Con el patrocinio de
Con la colaboración de
I Curso de Casos Clínicos de Diabetes SOMIMACA 2013
PRÓLOGO El presente documento contiene una compilación de casos clínicos de alumnos participantes en I Curso de Casos Clínicos de Diabetes organizado por la Sociedad de Medicina Interna de Madrid y Castilla La Mancha. Los casos clínicos fueron desarrollados y expuestos por médicos especialistas y residentes de medicina interna de Madrid y Castilla La Mancha, estando centrados en el tratamiento y manejo del paciente diabético. La presentación de realizó de forma online a través de la plataforma Navandú (www.navandu.es), y fueron evaluados por un Comité Científico en base a los siguientes criterios de valoración: • • • • •
Originalidad e interés que aporta el caso Hasta qué punto modifica habilidades y actitudes Cómo se ha abordado el análisis del diagnóstico diferencial Hasta qué punto hace uso de medicina basada en la evidencia Carácter didáctico y calidad de la exposición
El Comité Científico estuvo formado por los siguientes facultativos: • • • •
Dr. Juan Manuel Guerra. Presidente de SOMIMACA. Dr. Fernando Marcos. Jefe de Servicio de Medicina Interna del Hospital N uestra Señora del Prado de Talavera de la Reina. Dr. Elpidio Calvo. Coordinador de Servicio de Medicina Interna del Hospital Clínico San Carlos de Madrid. Dr. Francisco Javier Barbado. Jefe de Sección de Medicina Interna del Hospital Universitario La Paz de Madrid.
Este curso contó con el patrocinio de SANOFI DIABETES. SOMIMACA pone a disposición de los interesados este conjunto de casos clínicos a efectos de difusión con carácter formativo.
Octubre de 2013
Nota.-‐ El contenido aquí publicado refleja las opiniones, criterios, conclusiones y/o hallazgos exclusivamente responsabilidad de los autores de los casos clínicos, que pueden no coincidir necesariamente con los del Comité Científico, o los de cualquiera de los miembros de SOMIMACA, así como tampoco con los de SANOFI. Así mismo, las referencias que, en su caso, se realicen sobre el uso y/o dosificación de los productos farmacéuticos a los que se hace referencia, pueden no ser acordes en su totalidad con las correspondientes Fichas Técnicas aprobadas por las autoridades sanitarias competentes, por lo que se aconseja su consulta.
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ÍNDICE Diabetes y alteraciones motoras ...................................................................................................................... 4 Adecuación del tratamiento hipoglucemiante en mujer de 70 años con Diabetes Mellitus tipo 2 y obesidad 7 Candidemia en contexto de debut diabético con descompensación hiperosmolar ....................................... 10 Un caso de diabetes no primaria .................................................................................................................... 18 El binomio glucosa-‐lípidos. El gran olvidado ................................................................................................... 22 Varón de 29 años DM tipo 1 con ángor de esfuerzo de difícil control ............................................................ 26 Descompensación diabética en paciente con incumplimiento terapéutico. .................................................. 29 SCASEST post-‐faquectomía ............................................................................................................................. 32 Vómitos de una semana de evolución en mujer de 78 años .......................................................................... 35 Hipersensibilidad a insulina humana .............................................................................................................. 39 Fiebre en paciente de 45 años diabético después de viajar a China ............................................................... 43
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Diabetes y alteraciones motoras Juan Gallego Galiana, Francesca Gioia, Dione Ibáñez Segura Resumen La hemicorea-‐hemibalismo es un trastorno del movimiento caracterizado por movimientos involuntarios proximales, rápidos y abruptos, ocasionada por lesión en ganglios basales. Tras la vascular, la causa más importante es la hiperglucemia mantenida. El tratamiento, además de la normalización glucémica, es sintomático con neurolépticos, con pronóstico generalmente bueno. Caso clínico Presentamos el caso clínico de una mujer de 88 años, natural de España, con hipertensión arterial tratada con Amilorida/Hidroclorotiazida como antecedente de interés, llevada a Urgencias por disminución del nivel de consciencia, agitación y desorientación temporal. El servicio médico domiciliario objetiva glucemia superior a 500 mg/dl, administrándole insulina regular y llevándole a Urgencias. Los dos meses previos presentó polidipsia y poliuria, con disminución de ingesta de alimentos sólidos. No presentaba fiebre ni otra sintomatología. En la exploración las constantes eran normales, con ligera deshidratación, exploración cardio-‐pulmonar y abdominal normal, sin edemas en miembros inferiores. Cómo único hallazgo en la exploración, además de la deshidratación, una desorientación temporal en la exploración neurológica, manteniéndose orientada en espacio y persona. Como pruebas complementarias de la Urgencia destacan electrocardiograma y radiografía de tórax, sin datos de interés; bioquímica de sangre, con glucemia 661 mg/dl, creatinina 1,88 mg/dl, Urea 64 mg/dl; hemograma sin leucocitosis ni neutrofilia; analítica de orina sin cuerpos cetónicos; sedimento urinario con intensa bacteriuria; y gasometría venosa, con acidosis (pH 7,27) metabólica (HCO3 18,8). Tras primera dosis antibiótica (Amoxicilina/ácido clavulánico) y normalizar glucemia con bomba de perfusión continua de insulina regular, encontrándose la paciente orientada en las tres esferas y normohidratada, se decide el ingreso en Medicina interna con los diagnósticos: Descompensación hiperglucémica simple en paciente con Diabetes mellitus de primera aparición con acidosis metabólica no cetósica, fracaso renal agudo de probable origen prerrenal, infección del tracto urinario y síndrome confusional agudo resuelto. En planta presenta buena evolución clínica y bioquímica. Se inicia tratamiento con insulina basal, con buenos controles glucémicos. Durante su estancia comenzó a presentar movimientos coreicos en hemicuerpo derecho, inicialmente discretos, que posteriormente se intensificaron, por lo que se solicitó tomografía computerizada (TC) craneal, que objetivó hallazgos inespecíficos, e interconsulta a Neurología, que completó estudio con resonancia magnética (RM), en que no se encuentran lesiones en ganglios basales. Con el diagnóstico de Movimientos hemicoreicos con hemibalismo en probable relación con hiperglucemia severa mantenida se inicia tratamiento con Haloperidol, con buena respuesta clínica. Discusión La hemicorea-‐hemibalismo es un trastorno del movimiento caracterizado por movimientos involuntarios proximales sin patrón, continuos, rápidos y abruptos1. Es ocasionada por una lesión en los ganglios basales
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contralaterales. Los ganglios basales están constituidos por estriado (caudado y putamen), globo pálido, núcleo subtalámico y sustancia negra. Es consecuencia de una lesión en cuerpo estriado contralateral. Hay múltiples causas de lesión putaminal. La más frecuente es la vascular, secundaria a ictus isquémico en área subtalámica, aunque también puede ocurrir tras lesiones en otras zonas como tálamo, estriado o áreas córtico-‐subcorticales2. Le sigue en frecuencia el síndrome hiperglucémico hiperosmolar no cetósico (SHNC), siendo característica la presencia de hiperintensidad en putamen contralateral en TC craneal y lesión putaminal contralateral en RM (hiperintensa en T1 e hipointensa en T2), que se resuelve con la mejoría del cuadro3. Otras causas metabólicas son hipertiroidismo, hipoparatiroidismo, embarazo, hipernatremia o hiponatremia, hipomagnesemia, hipocalcemia, hipoglucemia, degeneración hepatocelular aguda, o alteraciones nutricionales. Otras etiologías son: infecciones, enfermedades autoinmunes y neoplasias. La etiopatogenia por la cual la hiperglucemia produce lesión a nivel de los ganglios basales no está clara. Una hipótesis es una hemorragia petequial en la zona de la arteria lenticuloestriada que irriga el núcleo estriado4-‐6, aunque la biopsia del putamen no muestra hemosiderina7. Otra teoría sería la hipofunción, con disminución del flujo sanguíneo y de la actividad metabólica, del putamen contralateral8,9. Se postula también un mecanismo vascular por la hiperviscosidad generada por la hiperglucemia. La hemicorea-‐hemibalismo secundaria a SHNC suele afectar a diabéticos ancianos, pudiendo ser la forma de presentación de una diabetes mellitus (como en nuestro caso), con una edad media de presentación de 72 años11, mayor que cuando la causa es vascular1,10. La incidencia es igual en ambos sexos. Parece predominar en raza asiática. Además del tratamiento etiológico, el tratamiento sintomático se basa en neurolépticos. La tetrabenazina podría prevenir las discinesias tardías2. También pueden ser útiles anticomiciales (ácido valproico, gabapentina o topiramato). En casos de no remisión, podría plantearse tratamiento quirúrgico sobre el tálamo12 o el globo pálido interno13,14. La evolución suele ser buena15 con desaparición de la clínica tras normalización de la glucemia y de la imagen radiológica putaminal tras 3-‐11 meses de evolución16-‐18. Conclusiones Ante un paciente con trastorno del movimiento de inicio brusco, sobre todo en ancianos, hay que estudiar el metabolismo glucémico, pues en algunos casos es totalmente reversible y la mayoría mejoran con buen control metabólico. Bibliografía 1. Dewey RB, Jankovic J. Hemibalism-‐hemichorea: clinical and pharmacologic findings in 21 patients. Arch Neurol. 1989;46: 862-‐7. 2. Shannon KM. Hemiballismus. Curr Treat Options Neurol. 2005; 7: 203-‐10. 3. Wang JH, Wu T, Deng BQ, Zhang YW, Zhang P, Wang ZK. Hemichorea-‐hemiballismus associated with nonketotic hyperglycemia: A possible role of inflammation. J Neurol Sci. 2009;284:198-‐202.
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4. Altafullah I, Pascual-‐Leonew A, Duvall K, Anderson DC, Taylor S. Putaminal hemorrhage accompanied by hemichorea-‐hemiballism. Stroke. 1990; 21: 1093-‐4. 5. Broderick JP, Hagen T, Hrott T, Tomsick T. Hyperglycemia and hemorrhagic transformation of cerebral infaction. Stroke. 1995; 26: 484-‐7. 6. Chang MH, Chiang HT, Lai PH, Sy CG, Le SJ, Lo YU. Putaminal patechial hemorrhage as the cause of chorea: a neuroimagen study. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1997; 63: 300-‐3. 7. Nagai C, Kato T, Katogiri T, Sasaki H. Hyperintense putamen on T1-‐weighted MR images in a case of chorea with hyperglycemia. Am J Neuroradiol. 1994; 16: 124-‐6. 8. Chang MH, Li CJ, Lee SR, Men CY. Non-‐ketotic hyperglycemic chorea: a SPECT study. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1996; 60: 628-‐30. 9. Tamawaki T, Isa K, Watanabe Y. A long-‐term neuroimageng follow-‐up study in a case of hemichorea-‐hemiballism with non-‐ketotic hyperglycemia. Mov Disord. 2000; 15 Suppl 3: 251. 10. Klawans HL, Moses H, Nauseida PA, Bergen D, Weiner WS. Treatment and prognosis of hemiballismus. N Engl J Med. 1976; 295: 1348-‐50. 11. Lin JJ, Lin GY, Shih C, Shen WC. Presentation of striatal hyperintensity on T1-‐weighted MRI in patients with hemiballism-‐hemichorea caused by non-‐ketotic hyperglycemia. Report of sven new cases and a review of literature. J Neurol. 2001; 248: 750-‐5. 12. Tsubokawa T, Katayama Y, Yamamoto T. Control of persistent hemiballismus by chronic thalamic stimulation. Report of two cases. J Neurosurg. 1995; 82: 501-‐5. 13. Slavin KV, Baumann TK, Burchiel KJ. Treatment of hemiballismus with stereotactic pallidotomy. Case report and review of the literature. Neurosurg Focus. 2004; 17: E7. 14. Hasegawa H, Mundil N, Samuel M, Jarosz J, Ashkan K. The treatment of persistent vascular hemidystonia-‐hemiballismus with unilateral GPi deep brain stimulation. Mov Disord. 2009; 24: 1697-‐98 15. Lee BC, Hwang SH, Chang GY. Hemiballism-‐hemichorea in older diabetic women: a clinical síndrome with MRI correlation. Neurology. 1996; 52: 646-‐8. 16. Clark JD, Pahwa R, Koller WC. Diabetes mellitas presenting as paroxysmal kinesogenic dystonic choreoathetosis. Mov Disord. 1995;10:354-‐5. 17. Lin JJ, Chang MK. Hemiballism-‐hemichorea and non-‐ketotic hyperglucemia. J. Neurol Neurosurg Psychiatry. 1994;57:748-‐50. 18. Rector GW, Herlong HF, Mores H. Nonketotic hyperglycemia appearing as choreoathetosis or ballism. Arch Intern Med. 1982; 142:154-‐5
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Adecuación del tratamiento hipoglucemiante en mujer de 70 años con Diabetes Mellitus tipo 2 y obesidad Helmuth Guillen Zabala, Andrés González García, José Luis Santiago Ruiz Resumen El caso clínico relata a una mujer de 70 años, que entre sus antecedentes personales destaca una obesidad con un síndrome de hipoventilación-‐obesidad que condiciona una insuficiencia respiratoria crónica, diabetes mellitus tipo 2 de más de 20 años de evolución, con tratamiento insulínico desde hace 5 años y mal control metabólico, sin conseguir los objetivos de hemoglobina glicada. Dada la comorbilidad de la paciente y las altas necesidades iniciales de insulina, se decide realizar una adecuación del tratamiento hipoglucemiante, añadir metformina, y posteriormente exenatide, con la idea de disminuir progresivamente los requerimientos de insulina. El objetivo de esta "desescalada insulínica" sería conseguir optimizar el control glucémico, pérdida de peso y simplificar la insulinoterapia. Progresivamente se consiguen mejores controles glucémicos preprandiales y postprandiales, un control metabólico adecuado al objetivo marcado para esta paciente, y adicionalmente una reducción significativa del peso corporal, con mejora de la calidad de vida de la paciente sin presentar episodios de hipoglucemias. Antecedentes personales Hipertensión arterial. Hiperuricemia asintomática. Bocio multinodular. Normofunción tiroidea. Obesidad (IMC 36) Síndrome Obesidad-‐hipoventilación. Insuficiencia respiratoria global crónica en tratamiento con OCD. BIPAP desde 12/2011. Ingreso por acidosis respiratoria grave con encefalopatía hipercápnica en 12/2011. Gran mejoría posterior en relación con la BIPAP y la pérdida de peso. Insuficiencia cardiaca con fracción de eyección conservada. Corpulmonale. Ecocardiograma (02/2013): VI no dilatado con FEVI normal. Dilatación biauricular. IT moderada. Hipertensión pulmonar severa (PSP > 60 mmHg). VD dilatado con función sistólica en el límite (TAPSE 15 mm). IT moderada. Dilatación de vena cava y supra-‐hepáticas. Fibrilación auricular permanente Leucemia Linfática crónica estadio A de Binnet (2002). Linfocitosis en SP en torno a 8400. Factor V de Leyden Heterocigoto. TVP en MID en 1997. Desde entonces anti-‐coagulada con acenocumarol.
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Artritis reumatoide seronegativa. Diagnosticada a principio de 2011 con afectación limitada a articulaciones de las manos. Sin evidencias de afectación extra-‐articular. Historia actual Mujer de 70 años, con Diabetes mellitus tipo 2 de más de 20 años de evolución, sin complicaciones microvasculares ni macrovasculares. Presenta controles de glucemia preprandiales habituales entre 220-‐ 160 mg/dl, HbA1C de 8,6%, sin alcanzar un control metabólico óptimo en los últimos 3 años. En tratamiento desde hace más de 5 años con una combinación de insulina aspartato soluble (análogo de insulina humana de acción rápida) e insulina aspartato cristalizada con protamina (análogo de insulina humana de acción intermedia) en proporción 30/70a dosis variables, utilizando en los últimos cuatro meses18UI en desayuno, 18UI en comida y 18UI en cena (54UI en total). Exploración física Peso: 91.000Kg Talla: 1.640 I.M.C.: 34.0 T. A.: 117/ 79 Fc: 60lpm Fr: 16rpm Sat.O2 Basal: 90 %. Auscultación Cardiaca: Arrítmica sin soplos. Auscultación Pulmonar: Murmullo vesicular disminuido de forma global. Miembros inferiores: Signos de insuficiencia venosa crónica evolucionada. Ligeros edemas de aspecto crónico. Cordones varicosos. Datos complementarios y/o procedimientos diagnósticos 04/2013 Bioquímica: Glucosa: 160 mg/dl, Creatinina: 0,91 mg/dl, Potasio: 4,2 meq/L, Sodio: 139 meq/L,MDRD 61, Hb Glicosilada: 8,6 %, Hemograma: Hemoglobina: 13 g/dl, Leucocitos: 11100 /mm3, Plaquetas: 164000 /mm3, Índice albúmina/cretinina orina 15.51 mg/g Diagnóstico Diabetes mellitus tipo 2, mal control metabólico. Síndrome de obesidad-‐hipoventilación. Insuficiencia respiratoria crónica. Actitud terapéutica 6/04/2013 Se introduce progresivamente Metformina a lo largo de 2-‐3 semanas hasta una dosis total diaria de 2125 mg, reduciendo simultáneamente y de forma paulatina la insulina a 12UI-‐0UI-‐16UI. 8/05/2013 Se sustituye la insulina premezclada por insulina glargina 30UI en dosis única diaria, se incrementa la dosis de Metformina a 850mg cada 8 horas y se añade Exenatide 5ug cada 12 horas. 9/07/2013 En los últimos dos meses presenta varias hipoglucemias leves, reduciéndose la dosis de Insulina a 24 U diarias, manteniendo la misma dosis de Metformina y de Exenatide
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Discusión En abril del 2013 se reduce el tratamiento insulínico combinado (insulina premezclada de 18UI-‐18UI-‐18UI a 12UI-‐0UI-‐16UI) y se añade metformina. Se revisa en consultas a la paciente un mes después, objetivando niveles más adecuados de glucemia con preprandiales siempre inferiores a150 mg/dl y postprandiales menores de200mg/dl, Peso: 88.00 Kg; IMC: 33.Con el objetivo de optimizar el control glucémico, conseguir pérdida de peso y simplificar la insulinoterapia e sustituye la insulina premezclada por insulina glargina 30UI en dosis única, se incrementa dosis de metformina y se añade Exenatide. En la siguiente visita aproximadamente tres meses después (Agosto 2013) y tras una disminución en la dosis de Insulina hasta 24 UI, presenta glucemias capilares preprandiales en torno a 94-‐124 mg/dl, y postprandiales inferiores a 180 mg/dl. Hb Glicosilada: 7,3 %, Peso: 85.00 Kg; IMC: 32. Con los años de evolución de la diabetes tipo 2, el control metabólico se vuelve progresivamente más difícil, por lo que tradicionalmente se ha recurrido a la insulinoterapia como piedra angular del tratamiento hipoglucemiante en estos pacientes. Esto conlleva algunos efectos indeseables como el mayor riesgo de hipoglucemias y el incremento del peso corporal. Dada la elevada prevalencia de obesidad entre los pacientes con Diabetes tipo 2,resultaimprescindible priorizar aquellas terapias que tengan un efecto neutral o favorable sobre el peso. En los últimos años con el advenimiento de los incretin miméticos, se ha abierto una nueva vía terapéutica que puede resultar especialmente beneficiosa en los pacientes obesos y en aquellos con mayor riesgo de hipoglucemias como son los pacientes ancianos con un alto índice de comorbilidad. Conclusiones El manejo basado en este proceso de "desescalada insulínica" logra conseguirlos siguientes beneficios: •
Control metabólico adecuado al objetivo marcado para esta paciente (HbA1c en torno a 7.5 %). Reducción de la HbA1c en más de un punto porcentual, (en los tres últimos años no se había alcanzado en ningún momento este objetivo).
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Reducción del peso corporal (6 Kg. en 4 meses).
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Ausencia de hipoglucemias significativas -‐ Mejora de la calidad de vida de la paciente.
Bibliografía 1. Inzucchi SE, Bergenstal RM, Buse JB, et al. Management of hyperglycemia in type 2 diabetes: a patient-‐centered approach: position statement of the American Diabetes Association (ADA) and the European Association for the Study of Diabetes (EASD). Diabetes Care. 2012;35(6):1364-‐79. 2. Gómez Huelgas R, Díez-‐Espino J, Formiga F, et al. Treatment of type 2 diabetes in the elderly. Med Clin (Barc). 20132;140(3):134.e1-‐134.e12. 3. Arnolds S, Dellweg S, Clair J et al. Further improvement in postprandial glucose control with addition of exenatide or sitagliptin to combination therapy with insulin glargine and metformin: a proof-‐of-‐concept study. Diabetes Care. 2010 Jul;33(7):1509-‐15.
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Candidemia en contexto de debut diabético con descompensación hiperosmolar Beatriz Calvo, Mariam Farid-‐Zahran, Carolina Sánchez, Alejandro Grimón, Leire Aguirrezabal Resumen Varón, 56 años, no diabético conocido, con hemorragia digestiva alta, hipotensión, taquicardia y glucemia >700. Ingresa en urgencias con criterios analíticos y clínicos de descompensación hiperosmolar. Se inicia infusión continua de insulina y sueroterapia, consiguiendo glucemias inferiores a 250. Durante su ingreso, se instaura dieta antidiabética como tratamiento, no precisando rescates de insulina cristalina. Ante la hemorragia digestiva alta concomitante, se realiza endoscopia objetivándose esófago negro y úlcera péptica bulbar. La anatomía patológica informa de duodenitis reagudizada por Candida albicans, también aislada en hemocultivos. Secundariamente, la funduscopia revela implantes micóticos retinianos perimaculares. Se inicia tratamiento intensivo con fluconazol remitiendo el cuadro infeccioso gastrointestinal, y negativizándose hemocultivos. Dada la desnutrición del paciente y la contraindicación de tolerancia oral, se pauta nutrición parenteral por vía central de acceso periférico (PICC). Por persistencia de fiebre, se toman muestras de punta de catéter y nuevos hemocultivos, que indican bacteriemia por Staphylococcus haemolyticus, tratada con daptomicina, permaneciendo afebril hasta alta. Revisiones posteriores muestran buen control glucémico (HbA1c 14/8/2013 de 5’6%) y desaparición de bacteriemia e implantes retininianos micóticos. Antecedentes personales No reacciones alérgicas medicamentosas. Factores de riesgo cardiovascular: • • •
Fumador Obesidad Enolismo
Sin otros antecedentes médico-‐quirúrgicos. Historia actual Varón de 55 años con antecedentes antes descritos, acude por cuadro de dolor epigástrico continuo, melenas y vómitos con sangre roja, de 5 días de evolución. Remitido desde su centro de salud, tras objetivarse TA 92/68 mmHg, FC 115 l.p.m. y glicemia basal de 719. Exploración física TA 108/75mmHg FC 115 lpm Pícnico, deshidratado, hipoperfundido. AC: rítmico, sin soplos.
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AP: murmullo vesicular conservado. Abdomen: hepatomegalia de 4 traveses de dedos, no dolorosa. Murphy +. Miembros inferiores: placas papilomatosas parduzcas simétricas en ambas rodillas. Datos complementarios y/o procedimientos diagnósticos En urgencias (20 de Junio): -‐
Hemograma y bioquímica: Hb 7’6, leucocitos 18600, neutrófilos 75’4%, creatinina 1’49, LDH 406, urea 157, osmolaridad plasmática 325.
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Gasometría: pH 7’37, pCO2 39, Na 126, K 4’5, glucosa 713, lactato 6’3, HCO3 20’5
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EKG: taquicardia sinusal a 130 lpm.
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Endoscopia: esófago negro. Úlcera bulbar Forrest IIa versus masa no estenosante en canal pilórico con múltiples úlceras con vaso y fibrina. Se toman biopsias.
En planta: -‐
Analítica: Hb 9’8, leucocitos 8400, neutrófilos 65’5%, PCR 2’36, ferritina 468’8, hierro 24, transferrina 161, proteínas totales 4’4, albúmina 2’7, hemoglobina glicada 7’6%, LDH 550, colesterol 113, HDL 27, triglicéridos 226, prealbúmina 13’3.
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Marcadores tumorales, serologías, inmunología humoral, poblaciones celulares y electroforesis normales.
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Biopsia de endoscopia: duodenitis crónica reagudizada por micosis. Hifas y esporas micóticas en superficie de vellosidades intestinales.
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Ecocardiograma transtorácico/transesofágico: sin signos de endocarditis infecciosa.
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Hemocultivos: S. haemolyiticus y C. albicans.
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Cultivo muestra de la punta del PICC: S. haemolyticus.
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Fondo de ojo: focos retinianos perimaculares, sin vitritis, sin vasculitis y sin focos periféricos.
Diagnóstico diferencial Ante el hallazgo de una glucemia basal de 719, HbA1c 7’6%, mal estado general, deshidratación, poliuria y polidipsia sospechamos descompensación hiperglucémica siendo las principales opciones diagnósticas
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hiperglicemia aislada
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cetoacidosis diabética Pg. 11
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descompensación hiperosmolar
La clínica y resto de alteraciones metabólicas desestimaron hiperglicemia aislada. Se descartó cetoacidosis por bajos niveles de cuerpos cetónicos y ausencia de acidosis metabólica con anión GAP aumentado. La glucemia > 600, hiperosmolaridad plasmática >320, deshidratación, falsa hiponatremia y mínima cetosis nos inclinaron a favor de descompensación hiperosmolar no cetósica. La acidosis metabólica sin claros cuerpos cetónicos sería compatible con acidosis láctica por infección/hipoperfusión. La descripción endoscópica de esófago negro ofrece varias orientaciones: -‐
melanoma maligno
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acantosis nígricans
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pseudomelanosis
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melanocitosis esofágica
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necrosis aguda esofágica
Se plantea como primera opción la necrosis esofágica por hipoperfusión en contexto de microangiopatía diabética, descartándose otras entidades mencionadas mediante biopsia. Diagnóstico -‐
Debut diabético con descompensación hiperosmolar. Hemoglobina glicada 7’6%.
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Hemorragia digestiva alta por úlcera bulbar Forrest IIa.
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Esófago negro secundarioa isquemia por bajo gasto.
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Duodenitis reagudizada por Candida albicans.
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Candidemia por C. albicans secundaria a traslocación.
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Candidiasis ocular secundario a candidemia.
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Bacteriemia por S. haemolyticus secundaria a catéter central con acceso periférico.
Actitud terapéutica Urgencias 1. Debut diabético hiperosmolar: bomba de infusión continua de insulina 50UI / 500 ml a 60 ml/hora, disminuyendo 5 UI/hora. Se aportaron 3500 ml de SSF en 2 horas, junto con 1500 ml+60 mEq de K y 1500 ml de suero glucosado al 5% en 24 horas. Monitorización de diuresis. BMTest /2 horas.
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2. Úlcera bulbar: escleroterapia con noradrenalina 7ml y alcohol 0’4. Se transfunden 2 concentrados de hematíes hasta TAS 110, rentabilización de transfusión (Hb 8,8) y disminución de lactacidemia (última 1,6). 3. Coagulopatía : media ampolla de vitamina K. Planta 1. Transfusión de 4 concentrados de hematíes. 2. Fluconazol 600 mg i.v. cada 24 horas durante 45 días. 3. Daptomicina 700 mg (8mg/kg) durante 14 días. 4. Nutrición parenteral antidiabética. Discusión La diabetes mellitus es factor de riesgo de eventos cardiovasculares e infecciosos1. Dentro de las infecciones fúngicas, en todo paciente diabético con complicaciones metabólicas agudas, se debe descartar afectación craneofacial por su frecuencia2,3. En ausencia de disfunción inmune, se plantearon hiperglucemia y diabetes como motivo de compromiso inmunológico, ya que predisponen a colonización esofágica, coincidiendo con traslocación a nivel ocular a través de la úlcera bulbar4, 5. El manejo de este debut diabético lo complican la inestabilidad hemodinámica por deshidratación, en base a descompensación hiperglucémica, y las pérdidas hemáticas por esófago negro y úlcera péptica 5, 6. La diabetes se erige como factor pronóstico independiente en úlceras digestivas con sangrado activo, por deterioro de la integridad de la mucosa que provoca la angiopatía diabética 5. Asimismo, estudios demuestran aumento significativo de la mortalidad intrahospitalaria y duración de estancia en pacientes con úlcera péptica hemorrágica 5. Respecto al cuadro de esófago negro, los factores de riesgo de necrosis aguda esofágica son diabetes mellitus (24%), malignidad (20%), hipertensión (20%), alcoholismo (10%) y enfermedad coronaria (9%), presentando nuestro paciente dos de ellos 6. Conclusiones Exponemos el caso de un paciente con descompensación hiperosmolar como debut diabético, con sospecha de acidosis láctica por infección y/o hipoperfusión y criterios de sepsis. Ante un paciente con este perfil, se debe administrar sueroterapia intensiva con suero salino fisiológico de inicio y perfusión continua de insulina. En este paciente se dieron dos condiciones sistémicas como probables desencadenantes: la hemorragia digestiva por úlcera bulbar y la colonización micótica con posterior traslocación. Hiperglucemia y diabetes predisponen a infecciones fúngicas, siendo C. albicans un agente patógeno en esta situación. Una vez resuelto el síndrome hiperosmolar el paciente se mantuvo asintomático y con excelente tolerancia de la fiebre y nutrición parenteral.
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Bibliografía 1. Poradzka A et al. Clinical aspects of fungal infections in diabetes. Acta Pol Pharm 2013;70(4):587-‐ 96. 2. Nagao M et al. Clinical characteristics and risk factors of ocular candidiasis. Diagnostic Microbiology and Infectious Disease 2012; 73:149–152. 3. Krishna R et al. Should all patients with candidaemia have an ophthalmic examination to rule out ocular candidiasis? Eye Feb 2000; 14 ( Pt 1); 30-‐4. 4. Blennow O et al. Duration of treatment for candidemia and risk for late-‐onset ocular candidiasis. Infection 2013; 41(1); 129-‐34. 5. Atsuhiko M et al. The Influence of Diabetes Mellitus on Short-‐Term Outcomes of Patients with Bleeding Peptic Ulcers.Yonsei Med J 2012; 53(4):701-‐707. 6. Usmani A et al. Black esophagus in a patient with diabetic ketoacidosis.Conn Med 2011 Sep;75(8):467-‐8.
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Anexo: Imágenes
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Un caso de diabetes no primaria Marta Alvarado Blasco, Olaya Madrid Pascual, Ángel Coto López Resumen Mujer de 54 años sin antecedentes familiares ni personales de interés que consulta en atención primaria por pérdida progresiva de peso sin otra clínica acompañante. Es diagnosticada de diabetes mellitus por hallazgo analítico (varias glucemias en ayunas >300 mg/dl). Por mala tolerancia ametformina, se indica insulinoterapia. A pesar de correcto control glucémico, sigue perdiendo peso. ¿Es la diabetes la única responsable del cuadro? Antecedentes personales Mujer, 54 años. Trabaja como auxiliar administrativo. No antecedentes familiares de interés. Ex-‐fumadora desde el 2003 con un índice acumulado de 15 paquetes-‐año. Niega otros hábitos tóxicos. Sin otros antecedentes de interés. Historia actual Consulta en Médico de Atención Primaria (MAP) en febrero de 2013 por pérdida de peso de 15 kg en 10 meses. Peso inicial: 75kg, IMC inicial 26,6.Peso en el momento de la consulta en MAP: 60 kg. Niega anorexia, astenia, clínica cardinal y cualquier otra sintomatología acompañante. No alteraciones aparentes en la exploración física. Es diagnosticada de diabetes mellitus por hallazgo bioquímico (glucemia en ayunas de 356 mg/dl; comprobada), siendo el resto de la analítica normal (incluido péptido C).Se inicia tratamiento con metformina que se retira por intolerancia digestiva. Se inicia tratamiento con insulina glargina con aumento progresivo de dosis para un control glucémico óptimo. En marzo de 2013, la paciente se encuentra asintomática, ha ganado dos kilogramos de peso (peso en ese momento: 62kgs) y sus perfiles glucémicos reflejan buen control. En mayo de 2013, comienza con dolor dorsolumbar continuo pero con empeoramiento nocturno, irradiado hacia adelante en cinturón, asociado a anorexia, nauseas y dispepsia. Se le realiza radiografía de columna que no muestra hallazgos relevantes. Se le diagnostica de lumbalgia mecánica y se le indica omeprazol e ibuprofeno, con lo que no mejora. Durante el seguimiento, la paciente presenta nueva pérdida progresiva de peso y deterioro del estado general. En julio de 2013, se deriva para estudio Exploración física Temperatura 36ºC, T.A. 135/80 mmHg, FC 90 lpm, Talla 1.68 cm, Peso 50 Kgs, IMC 17.7, Glucemia capilar en ayunas 74 mg/dl. Regular estado general. Eupneica en reposo. Tolera deúbito. Bien hidratada y perfundida. Hábito delgado. Cabeza, cuello, fondo de ojo: sin alteraciones. A.C. Rítmica, sin soplos. AP: Murmullo vesicular conservado, sin estertores. ABD: RHA presentes de características normales, blando y depresible, no doloroso a la palpación, no masas ni megalias. EEII: Pulsos pedios presentes y simétricos, no edemas, no IVC, no TVP. No palpación de adenopatías a ningún nivel. No apofisalgias. Exploración neurológica sin alteraciones
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Datos complementarios y/o procedimientos diagnósticos Análisis de sangre: HEMOGRAMA: Hb 14.6 g/dl ( VCM 92, CHCM 33), leucocitos 8.100(fórmula normal), plaquetas 208.000. BIOQUÍMICA: Glucosa 103 mg/dl, creatinina 0.62 mg/dl, Na 142, K 4.6, Cl 101, proteínas totales 6.64 g/dl, albúmina 4.15 g/dl, calcio 9.7, GPT 20UI/l, GOT 16 UI/l, GGT 58 U/l, FA 50 U/l, LDH 157U/l, Bilirrubina 0.54. PCR 0.2 mg/dl. COAGULACÍON: sin alteraciones. PERFIL LIPÍDICO: Colesterol 203 (LDL 132, HDL 52), Triglicéridos 97. EEF: Albúmina 55%, Alfa17%, Alfa2 11.63%, Beta 15%, Gamma 12%. SEROLOGÍA VIH: negativa. MARCADORES TUMORALES: CEA 4.45, Ca 19.9: 99.7.TSH: normal. HBA1c: 6,7%. PERFIL FÉRRICO: normal. AUTOINMUNIDAD e Inmunoglobulinas: negativo. Sistemático y sedimento de orina: normal. Rx de tórax, Rx de abdomen, Rx dorsolumbar: sin alteraciones relevantes. ECO ABDOMINAL: sin alteraciones relevantes. ECG: sin alteraciones TAC toracoabdominopélvico: masa localizada en cuerpo y cola pancreática compatible con neoplasia con probable afectación vascular. Lesión focal hepática de 6 mm indeterminada con este estudio, sin poder descartar afectación secundaria. Imagen hipodensa de morfología triangular sugestiva de infarto esplénico. Adenopatía retroperitoneal para aórtica izquierda única (9mm de eje menor). RMN hepática: Lesión focal hepática en segmento 4 que por su intensidad de señal y comportamiento en el estudio dinámico es sugestiva de depósito secundario ECOENDOSCOPIA ALTA: Lesión en cuerpo de páncreas hipoecogénica sólida de contornos irregulares (35 x 41 mm) de aspecto maligno. Compromiso vascular del tronco celíaco y arteria mesentérica superior (uT4). BIOPSIA: Adenocarcinoma de páncreas. Diagnóstico diferencial La paciente no presenta antecedentes familiares de diabetes, ha sido diagnosticada recientemente de diabetes y presenta importante síndrome constitucional. Estas circunstancias obligan a hacer diagnóstico diferencial entre diabetes tipo 2 (por su alta prevalencia), diabetes secundarias (MODY, relacionada con otras enfermedades endocrinas, relacionada con patología pancreática, relacionada con hemocromatosis, ...) y pancreatitis autoinmune. Diagnóstico Adenocarcinoma de páncreas estadio IV. Diabetes mellitus secundaria. Lumbalgia referida. Actitud terapéutica Discutido el caso en sesión de tumores: paciente no candidata a cirugía; indicación de quimioterapia con intención paliativa. Educación diabetológica. Ajuste progresivo de dosis de insulina glargina (al alta,14 UI en el desayuno). Posteriormente, durante su ingreso en Oncología yen relación al uso de esteroides durante el primer ciclo de quimioterapia, presentó mal control glucémico (hiperglulcemia no cetósica), necesitando aumento de dosis de insulina glargina (26 UI en el desayuno) y el uso de insulina ultrarrápida en comida y cena
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Discusión La relación entre la diabetes y el cáncer de páncreas es compleja. A pesar de que los mecanismos fisiopatológicos aún no han sido del todo aclarados, estudios epidemiológicos apoyan que la diabetes es un factor de riesgo para el desarrollo del cáncer de páncreas. Además, el cáncer de páncreas es causa de diabetes(1). Reconocer en qué casos la diabetes es secundaria a un cáncer de páncreas no diagnosticado, ayudaría a poder hacer un diagnóstico y un tratamiento precoz de esta neoplasia y así mejorar su pronóstico. En relación a esto, actualmente existen varios problemas. Por un lado, la rentabilidad de realizar cribado de cáncer de páncreas en toda la población diabética es muy baja dada la alta incidencia de diabetes mellitus en la población general. Por otro, actualmente no está bien definido qué personas se beneficiarían de someterse al cribado de cáncer de páncreas ni qué método diagnóstico utilizar. De acuerdo con la literatura, se ha observado que, en aquellos pacientes con diagnóstico reciente de diabetes, el riesgo de ser diagnosticado de cáncer de páncreas es de 5 a 8 veces mayor (2)y que, a diferencia de lo sucedido en la diabetes tipo2,existe importante pérdida de peso(3). Algunos autores, en base a resultados de estudios retrospectivos, proponen realizar cribado de cáncer de páncreas en los pacientes con diagnóstico reciente de diabetes que reúnan las siguientes características: edad superior a 50 años, sobrepeso inicial, pérdida importante de peso, antecedentes familiares de cáncer de páncreas y ausencia de antecedentes familiares de diabetes(4). Varias líneas de investigación trabajan en la obtención de marcadores específicos que permitan la aproximación al diagnóstico de diabetes asociada a cáncer de páncreas (Ca 19.9, adrenomedulina, ... etc). La paciente de nuestro caso presentaba varias características que obligaban a descartar una diabetes secundaria; finalmente, fue diagnosticada de cáncer de páncreas y diabetes asociada. Conclusiones En aquellos pacientes con diagnóstico reciente de diabetes, hay que plantearse la posibilidad de estar ante una diabetes secundaria. Los antecedentes familiares de enfermedades endocrinas y tumores, el diagnóstico reciente de diabetes, una edad superior a 50 años, el antecedente de sobrepeso y una importante pérdida de peso son factores a considerar para sospechar diabetes asociada a cáncer de páncreas. Bibliografía 1. Cui Y, Andersen DK. Diabetes and pancreatic cancer. Endocr Relat Cancer. 2012 Sep 5;19(5):F9-‐F26 2. Sah RP, Nagpal SJ, Mukhopadhyay D, Chari ST. New insights into pancreatic cancer-‐induced paraneoplastic diabetes. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2013 Jul;10(7):423-‐33
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3. Hart PA et al.Weight loss precedes cancer-‐specific symptoms in pancreatic cancer-‐associated diabetes mellitus. Pancreas. 2011 Jul;40(5):768-‐72 4. Lee JH et al.New-‐onset diabetes patients need pancreatic cancer screening? J Clin Gastroenterol. 2012 Aug;46(7):e58-‐61
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El binomio glucosa-‐lípidos. El gran olvidado Víctor Rojo Valencia Resumen Varón de 53 años atendido en urgencias por hiperglucemia hiperosmolar severa, con deshidratación hipernatrémica y fracaso renal agudo de origen prerrenal. Cuatro años antes había sido diagnosticado de Diabetes Mellitus (DM) tipo 2 y no realizaba tratamiento específico ni seguimiento médico. Tras su estabilización se objetiva en una analítica basal una hiperlipemia severa tipo IIb. Durante el ingreso y tras la corrección de la glucemia se observa un descenso considerable de las cifras de triglicéridos y colesterol total, tendencia que se mantiene en las sucesivas consultas ambulatorias. Antecedentes personales -‐
No alergias medicamentosas conocidas.
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Bebedor excesivo de alcohol. Fumador de más de 30 cigarrillos/día. No cumple criterios de bronquitis crónica.
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DM tipo 2 diagnosticada cuatro años antes. Última hemoglobina glicada (HbA1c) 8.5%. No tratamiento específico. No HTA ni DL conocidas.
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Situación basal: trabajaba en estructuras metálicas. En paro desde hacía 3 meses. No sigue tratamiento habitual.
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Antecedentes familiares: padre con DM tratado con insulina. Fallecido.
Historia actual Es traído a Urgencias por su familia por importante deterioro del estado general, astenia intensa, hiporexia y polidipsia extrema sin focalidad infecciosa de al menos 2 semanas de evolución. Dos o tres días previos al ingreso se añade somnolencia y desorientación. Refiere pérdida de peso no cuantificada. Niega consumo excesivo de alcohol u otros tóxicos durante el periodo de deterioro clínico. Además de la corrección hidroelectrolítica y de la insulinización intensiva, el paciente requirió sedación por agitación psicomotriz en probable relación con deprivación alcohólica. En pocos días se consigue una mejoría de los parámetros bioquímicos. Una vez en planta se objetiva en analítica Triglicéridos (TG) 12.320 mg/dL y Colesterol (CT) 1170 mg/dL (HDL 78 mg/dL; LDL 180 mg/dL). Tras optimización del perfil glucémico a los pocos días se observa un descenso marcado de los lípidos. Exploración física Fenotipo normal. Peso 76,200 kg, Talla 168 cm, IMC 27 kg , TA 100/65 mmHg, SatO2 97%, Tª 36,4ºC. Consciente y orientado. Colaborador. Bien hidratado, nutrido y perfundido. Normal coloración de piel y mucosas. Plétora facial. Eupneico. -‐
Cabeza y cuello: pares craneales conservados. Diastema. No bocio palpable. Pg. 22
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Auscultación cardio-‐pulmonar: normal
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Abdomen: pequeña hernia umbilical reductible. Blando y depresible a la palpación. Globuloso. Ruidos hidroaéreos normales. No puntos dolorosos.
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EEII: no edemas ni signos de TVP. Pies de arquitectura normal. Buena temperatura y coloración. No heridas ni úlceras.
Datos complementarios y/o procedimientos diagnósticos Analítica al ingreso: Glucemia 680 mg/dL, Na 131 meq/L, K 2,7 meq/L, Urea 114 mg/dL, pH 7,32, HCO3-‐ 15 mmol/L, Creatinina 4 mg/dL, Colesterol (CT) 1170 mg/dL (HDL 78 mg/dL; LDL 180 mg/dL), Triglicéridos 12320 mg/dL, Osmolalidad 320 mOsm/kg, Hemoglobina 10 g/dL, VCM 95 fl, HCM 32.7 Pg, Plaquetas 475000, Leucocitos 11.190 (fórmula normal). Vitamina B12 925 pg/mL, Ácido Fólico > 24 ng/mL. HbA1c 21,30%. Péptido C basal 1,92 ng/mL (0,78-‐1,89). TSH 1,76 mcU/mL. Radiografía de tórax: sin hallazgos patológicos de interés. ECG: ritmo sinusal normal. Alteraciones inespecíficas de la repolarización. TAC craneal: no se aprecia imagen de sangrado activo. Lesión hipodensa < 1 cm en tálamo derecho en probable relación con infarto lacunar antiguo. Megacisterna magna. Diagnóstico diferencial/Diagnósticos El pobre control metabólico durante años por abandono u omisión de tratamiento en pacientes diabéticos desemboca, inexorablemente, en complicaciones agudas como el caso que nos ocupa. Nos hallamos ante un síndrome hiperosmolar con deshidratación debido al déficit relativo de insulina y estimulación de hormonas contra-‐reguladoras, asociado a insuficiencia renal aguda. La normalización en pocos días de la función renal con adecuada reposición de volumen apoya el origen prerrenal de la disfunción. En los antecedentes se indica que se trata de un bebedor excesivo de alcohol, rasgo que podemos confirmar en la analítica (anemia con rasgos macrosómicos) y en la evolución en urgencias (probable síndrome de abstinencia alcohólica). La hiperlipidemia tan marcada podría relacionarse con el consumo excesivo de alcohol o bien ser secundario a un mal control glucémico (diabetes lipídica). La evolución en planta y su seguimiento en consultas, sugieren la segunda hipótesis. Actitud terapéutica Se instaura tratamiento con insulina aspártica mezcla (30/70), metformina y fenofibratos, así como recomendaciones para modificaciones del estilo de vida y abandono del consumo etílico, manteniendo un buen control metabólico durante los cuatro años de seguimiento en consultas (ver evolución en tabla 1). Llama la atención la favorable y rápida respuesta del descenso de lípidos (en pocos días) tras el inicio de la insulinización.
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Discusión La DM con insulinresistencia asocia efectos conocidos sobre el metabolismo de los lípidos y los quilomicrones. Algunos estudios sugieren que un inadecuado estilo de vida y el hiperinsulinismo asociado a la resistencia a la insulina son los principales factores patogénicos. Otros autores confirman que la adiposidad visceral y la resistencia a la insulina constituyen la base de la fisiopatología, muy ligada al síndrome X o síndrome metabólico. Esta denominada dislipemia diabética se relaciona con ateroesclerosis acelerada en pacientes mal controlados debido a un incremento en la producción de VLDL a nivel hepático. En tejidos periféricos, como el músculo o tejido adiposo, existe una disminución de la actividad de la enzima lipoproteínlipasa (LPL), lo que conlleva a un aumento de ácidos grasos (AG) libres y glicerol que estimulan en hígado la liberación de TG y VLDL y la sobreproducción de apo-‐B que se relaciona así mismo con la resistencia a la insulina. A nivel plasmático, se produce una acumulación de VLDL, IDL y LDL, así como un descenso de HDL, creando por tanto un entorno proaterogénico. La aterogenicidad de las partículas LDL de la dislipemia diabética, más pequeñas y densas, se atribuye a su mayor susceptibilidad a la oxidación y mayor penetración en la pared de los vasos, pero en muchos pacientes pueden constituir un marcador de insulinresistencia o de presencia de VLDL aterogénica. Por otro lado, recientemente, se ha propuesto que la homeostasis del colesterol es importante para una correcta función de las células beta. La acumulación de colesterol en las células beta, causada por una HDL con captación defectuosa de colesterol, induce alteración de la secreción de insulina, hiperglicemia y apoptois de las células beta. Varios estudios han demostrado que una terapia hipolipemiante en pacientes diabéticos tipo 2 reduce considerablemente el número de eventos cardiovasculares (estatinas 22-‐50%, fibratos en torno al 65% en comparación con placebo).
Conclusiones La dislipemia diabética es una entidad que ocurre con relativa frecuencia en pacientes diabéticos con mal control metabólico. En ocasiones puede pasar desapercibida debido a la conjunción de varios factores confundidores (sobrepeso, sedentarismo, alcoholismo, transgresiones dietéticas, etc.). El mal control glucémico afecta al metabolismo de las lipoproteínas y a la homeostasis del colesterol, creando un ambiente proaterogénico que incrementa el riesgo cardiovascular. El adecuado control glucémico y las
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modificaciones del estilo de vida reportan reducciones significativas de los niveles plasmáticos de lípidos, pero en la mayoría de los casos precisan fármacos hipolipemiantes para alcanzar objetivos. Bibliografía 1. Bardini G. Dyslipidemia and diabetes: reciprocal impact of impaired lipid metabolism and Beta-‐cell dysfunction on micro-‐ and macrovascular complications. Rev Diabet Stud. 2012 Summer-‐Fall;9(2-‐ 3):82-‐93. 2. Arca M. Mechanisms of diabetic dyslipidemia: relevance for atherogenesis. Curr Vasc Pharmacol. 2012 Nov;10(6):684-‐6. 3. Kreisberg RA. Diabetic dyslipidemia. Am J Cardiol. 1998 Dec 17;82(12A):67U-‐73U. 4. Williams Testbook of Endorinology, 11th edition.
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Varón de 29 años DM tipo 1 con ángor de esfuerzo de difícil control Carmen Maria Olmeda Brull, Miguel José Corbí Pascual, Irene García Cuartero, Julian Eloy Solís García del Pozo Resumen Varón de 29 años con DM tipo1 con complicaciones micro/macro-‐angiopáticas y cardiopatía isquémica crónica de difícil manejo. Antecedentes personales No RAMc. Fumador de 10 cigarrillos al día. No bebedor. No consumo de otros tóxicos. DM tipo 1 desde los 11 años de edad. Ingreso en 2005 en nuestro centro, en dos ocasiones, por Cetoacidosis diabética. En seguimiento actual en Consulta Externa de Endocrinología. Retinopatía diabética leve-‐moderada. Nefropatía diabética con proteinuria en rango nefrótico. HTA. Dislipemia. Hipotiroidismo en tratamiento sustitutivo diagnosticado en marzo 2011. Ingreso en Diciembre de 2012 en Neumología por insuficiencia respiratoria aguda hipoxémica secundaria a infección de vías respiratorias bajas. Hª cardiológica: IAM no Q en Agosto 2011. En cateterismo se objetiva oclusión crónica de CD proximal, oclusión de subramo de OM1, enfermedad severa de OM1 y estenosis severa de D1. Se realizó ICP + 2 stents recubiertos en OM1 (único vaso revascularizable). En Febrero 2012 por clínica de angor de esfuerzo se realiza cateterismo que demuestra reestenosis severa difusa de OM1 procediéndose a implante de stent recubierto sobre reestenosis de OM1. Cirugías: fimosis en 2006. Tratamiento habitual: Insulina basal 30 UI en comida, I. Novorapid 5-‐6-‐6, Enalapril 20mg 1c/desayuno, amlodipino 10mg 1 comp en desayuno, telmisartan 20mg 1 comp en la comida, levothiroxina 137mg/día en desayuno, rosuvastatina 20mg en cena. Bisoprolol 5mg 1comp en comida, AAS 100mg 1c/comida, clopidogrel 75mg 1c/comida Historia actual: Varón de 29 años que acude a consulta externa de Cardiología refiriendo clínica de ángor a esfuerzos moderados. No cuenta disnea, ortopnea, disminución de diuresis, edemas en miembros inferiores, ni clínica
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infecciosa a ningún nivel. Asegura adecuado cumplimiento terapéutico. Había estado asintomático desde la última revascularización en febrero de 2012. Exploración física Peso 76Kgs. IMC 24. Consciente y orientado. Buen estado general. Normohidratado, normocoloreado, normoperfundido, eupneico en reposo. TA: 135/70mmHg. FC 60lpm. Cuello y cabeza: no IY a 45º.
SatO2
basal
98%.
Glucemia
basal
110mg/dl.
Afebril
No adenopatías palpables. AC: Rítmico, sin soplos ni roces audibles. AP: MVC sin ruidos patológicos sobreañadidos. Abdomen: blando y depresible, no se palpan masas ni megalias, RHA positivos, no doloroso a la palpación. Miembros inferiores: no edemas, ni signos de TVP. Pulsos pedios presentes y simétricos. Datos complementarios y/o procedimientos diagnósticos ANALITICA: Bioquíma. Cr 1,40mg/dl. Urea 48 mg/dl. FGe MDRD-‐4 59,9 ml/min/s. Iones normales. Colesterol total 193 (LDL 112), HbA1c 7,7%, TSH 14,30, T4 1,23. Cortisol 17,8. Proteinuria 1,23gr/día. ClCr 90ml/min. Resto de bioquímica, hemograma y coagulación normal. ECG: RS a 60lpm, eje 60º, PR y QTc normales, Q en V1-‐V2, ausencia de alteraciones de la repolarización. ECOCARDIOGRAMA: VI no dilatado con ligera hipertrofia concéntrica. Ausencia de alteraciones de la contractilidad segmentaria en reposo. Función global sistólica normal (FEVI 60%). Cavidades derechas normales. Aurículas no dilatadas. Ausencia de valvulopatías significativas. ERGOMETRIA: Concluyente. Clínica y eléctricamente positiva desde el min 6,30 con descenso del segmento ST en cara inferior y de V3-‐V6 que persiste hasta el min 6 de la recuperación. 82% FCMP. 9,5 METS. CATETERISMO: Reestenosis severa de stents de OM1. Oclusión crónica de la CD proximal. Diagnóstico Ángor de esfuerzo secundario a reestenosis severa de stents de OM1 en paciente DM tipo 1. Actitud terapéutica Se inicia parche de nitratos de 10 mg al día y se solicita coronariografía con el resultado previamente descrito (reestenosis severa de stents de OM1). Ante la persistencia clínica se discute con el paciente las diferentes opciones terapéuticas (nueva revascularización vs intensificación del tratamiento médico). Se decide esta última opción con la prescripción de ranolazina 500mg / 12horas y reevaluación ambulatoria a los 3 meses donde el paciente refiere mejoría sintomática.
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Discusión y Conclusiones Se trata de un paciente DM tipo 1 con cardiopatía isquémica crónica y ángor de moderados esfuerzos de difícil manejo terapéutico por presentar reestenosis recurrentes de los stents farmacoactivos implantados en la OM1 y con oclusión crónica de la CD proximal. Al estar ya bajo tratamiento con fármacos antianginosos de primera línea (beta bloqueantes y bloqueantes de los canales del calcio) y presentar persistencia de los síntomas pese a añadir nitratos transdérmicos, se decide añadir como nueva herramienta terapeútica la ranolazina (inhibidor selectivo de las corrientes tardías de Na con propiedades antianginosas y metabólicas)ya que ha demostrado la disminución de la isquemia recurrente, el uso de nitratos sublinguales y el aumento de la capacidad deejercicio libre de angina. Además en estudios recientes se ha demostrado que la ranolazina reduce la incidencia de incremento de la HbA1c en un 32% siendo por tanto un opción terapéutica a tener en cuenta añadida al tratamiento estándar en pacientes diabeticos que persisten sintomáticos. Bibliografía 1. Morrow DA, Scirica BM, Chaitman BR, McGuire DK, Murphy SA, Karwatowska-‐Prokopczuk E,McCabe CH,Braunwald E. Evaluation of the glycometabolic effects of ranolazine in patients with and without diabetes mellitus in the MERLIN-‐TIMI 36 randomized controlled trial. Circulation 2009;119:2032–2039. 2. Wilson SR, Scirica BM, Braunwald E, Murphy SA, Karwatowska-‐Prokopczuk E, Buros JL, Chaitman BR, Morrow DA. Efficacy of ranolazine in patients with chronic angina observations from the randomized, double-‐blind, placebo controlled MERLIN-‐TIMI (Metabolic Efficiency With Ranolazine for Less Ischemia in Non-‐ST-‐Segment Elevation Acute Coronary Syndromes) 36 Trial. J Am Coll Cardiol 2009;53:1510–1516. 3. Kosiborod M, Arnold SV, Spertus JA, McGuire DK, Li Y, Yue P, Ben-‐Yehuda O, Katz A, Jones PG, Olmsted A, Belardinelli L, Chaitman BR. Evaluation of Ranolazine in Patients with Type 2 Diabetes Mellitus and Chronic Stable Angina. Results from the TERISA randomized clinical trial. J Am Coll Cardiol 2013; 61(20):2038–45.
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Descompensación diabética en paciente con incumplimiento terapéutico. Susana Tabares Rodríguez Resumen Paciente derivado a Urgencias por su médico de Atención Primaria, donde acudió por cuadro de malestar general. Tras valoración inicial, se realiza BMTest, siendo de 600 mg/dL. Antecedentes personales Varón de 79 años sin alergias medicamentosas conocidas, ex-‐fumador desde hace 9 años que reconoce ingesta etílica moderada. Con Hipertensión Arterial y Diabetes Mellitus tipo 2 diagnosticadas en 2010. Se negó a tratamiento de la DM. Presenta Enfermedad coronaria aterosclerótica en marzo 2002 con lesión severa de 2 vasos (DA y Cx), con implantación de Stent a DA y 1ª marginal. Adenocarcinoma de colon estadio III realizándose resección sigmoidea con anastomosis T-‐T mecánica y administrándose QT adyuvante. Actualmentes ólo precisa seguimiento endoscópico. ERC estadio 4 de progresión rápida en 2011, se realizó biopsia hallándose resultado de nefritis túbulo intersticial crónica. No ha vuelto a acudir a consultas. Desde hace dos años no realiza seguimiento por ningún médico y no toma ningún tratamiento en la actualidad. Historia actual Acude a su médico de atención primaria por cuadro de mal estar general y pérdida de 10 kg de peso de dos meses de evolución. Refiere hiporexia por pérdida de apetito. Buen hábito intestinal, con episodios puntuales de estreñimiento sin componentes patológicos. Además, refiere poliuria de un mes de evolución e incontinencia urinaria. No síndrome miccional ni sintomatología respiratoria, fiebre u otros síntomas. Tras valoración inicial, se realiza BMTest en su consulta, siendo de 600 mg/dL.E s derivado al servicio de Urgencias donde el paciente y sus familiares también refieren desde hace meses inestabilidad de la marcha, dificultad para el lenguaje sin clara disartria y apatía. Esi ngresado posteriormente a cargo del servicio de Medicina Interna por deteriroro de la función renal y neurológica en relación con Diabetes Mellitus tipo 2 descontrolada y descompensada en situación hiperosmolar no cetósica con acidosis metabólica hiperclorémica e hiponatremia severa sintomática y en muy probable transgresión dietética (alcohol) y sin tratamiento (por negativa del paciente). Exploración física Afebril. Eupneico. Buen estado general. Obesidad. Consciente y orientación adecuada en tiempo, espacio y persona. Buen estado de nutrición, hidratación y perfusión. CyC: Carótidas isopulsátiles sin soplos apreciables. Presión venosa yugular normal. Auscultación cardiaca normal. Auscultación pulmonar con murmullo vesicular conservado en ambos campos pulmonares. Abdomen blando, ligeramente distendido, con percusión timpánica, depresible, no doloroso, con ruidos hidroaéreos normales. No se aprecian visceromegalias, no masas ni signos de peritonismo. No soplos. Puñopercusión renal bilateral negativa. EEII: No edemas. No signos de trombosis venosa profunda ni de insuficiencia circulatoria periférica. Pulsos distales conservados y simétricos. EXPL. NEUROLÓGICA: Bradipsiquia. Comportamiento normal, lagunas mnésicas de predominio reciente, lenguaje coherente y bien estructurado con discreto arrastre de palabras. Pupilas normorreactivas. No nistagmus ni diplopia. MOE normales, resto de pares craneales sin
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alteraciones. Paresia en miembros izquierdos (fuerza 3-‐4/5).ROT conservados y simétricos. RCP flexor bilateral. Discreta pérdida de sensibilidad distal bilateral y posible disminución de la sensibilidad propioceptiva bilateral. Marcha inestable-‐insegura con apertura de la base de sustentación. Romberg y pruebas cerebelosas normales. Datos complementarios y/o procedimientos diagnósticos En urgencias el paciente presenta un hemograma normal, con gasometría venosa con resultado compatible con acidosis metabólica hiperclorémica no compensada. En la bioquímica destacan Glucosa 684.00 mg/dl, Urea 72.00 mg/dl, Creatinina 2.70 mg/dl. Se realiza en planta determinación de glicohemoglobina: HbA1c (IFCC) 162.00 mmol/mol (25,0 -‐ 38,0), HbA1c calculada (NGSP/DCCT)) 17.0 % (4,4 -‐ 5,6), Glicohemoglobina (HbA1c) 16.8 % (4,0 -‐ 5,2).Los marcadores específicos fueron negativos y en la orina no existían cuerpos cetónicos, con glucosa de 1000 mg/dl y leve proteinuria. Se realizaron Rx tórax sin que se apreciasen infiltrados parenquimatosos ni signos de derrame pleural y Electrocardiograma en ritmo sinusal sin alteraciones significativas. En el TC craneal sin y con contraste ,se aprecia atrofia córtico-‐subcortical, sin evidencia de lesiones focales ni signos de sangrado intra o extra-‐ axial. En la RM de cráneo sin y con contraste no se ven lesiones ocupantes de espacio ni realces anómalos con contraste sospechosos de metástasis. Se observa atrofia corticosubcortical difusa tanto supra como infratentorial acompañada de algunas zonas focales de aumento de señal en dedos y secuencia Flair en la sustancia blanca de ambos hemisferios cerebrales que aunque inespecíficas tiene una distribución sugerente de isquemia de pequeño vaso crónica. No hay territorios de infarto definidos. Diagnóstico diferencial Mediante la radiografía de tórax, TC y RM craneal se descartaron posibles metástasis cerebrales, así como lesiones ocupantes de espacio o zonas de infarto definido, que pudieran correlacionarse con las alteraciones que presentaba el paciente en la exploración neurológica, asumiendo que dichas alteraciones podrían ser compatibles con polineuropatía diabética. Se realizó estudio neurofisiológico que mostraba signos de polineuropatía sensitivo-‐motora de intensidad moderada. Diagnóstico Diabetes Mellitus tipo 2 descontrolada y descompensada. Situación hiperosmolar no cetósica, en paciente con nula adherencia terapéutica. Acidosis metabólica hiperclorémica secundaria. Actitud terapéutica El paciente recibió tratamiento con insulina, bicarbonato, antibióticos, suplementos hidroelectrolíticos y nutricionales y demás tratamiento habitual de soporte, mejorando notablemente tanto clínica como analíticamente. El paciente -‐y la familia-‐ es consciente de la situación y accede a tratamiento higiénico-‐ dietético y farmacológico. No obstante, dada su situación de base y su edad avanzada optamos de mutuo acuerdo por un tratamiento de base (sólo insulina basal, de momento sin bolus),ajustando en función de evolución.
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Discusión Ante una hiperglucemia en el paciente con DM tipo 2 la primera valoración a considerar es el tratamiento previo de su diabetes, si realiza tratamiento con antidiabéticos orales o insulina. En caso de mal control metabólico con tratamiento con ADO, así como en el paciente diabético tipo 2hospitalizado se recomienda su paso a una terapia con insulina basal-‐bolus. Si el paciente se encuentra previamente insulinizado y compensado (HbA1c < 7%) al ingreso mantendremos la misma pauta realizando las correcciones oportunas. De no ser así, se procederá a su insulinización según situación clínica y necesidades insulínicas. La pauta basal-‐bolus será la de elección en general en el medio hospitalario. En caso de conseguirse los objetivos de control glucémico, dicha pauta podrá mantenerse al alta, monitorizando el perfil glucémico del paciente y programando revisiones cercanas para ajustar el tratamiento y evitar hipoglucemias. En el caso de nuestro paciente, y con el antecedente previo de nula adhesión al tratamiento, se opta por una pauta de insulina basal sin bolus, disminuyendo así el número de inyecciones subcutáneas y controles glucémicos diarios, tratando de mejorar su adherencia al régimen terapéutico. Bibliografía 1. 1.Management of Hyperglycemia in Type 2 Diabetes: A Consensus Algorithm for the Initiation and Adjustment of Therapy: A consensus statement of the American Diabetes Association and the European Association for the Study of Diabetes. Diabetes Care 2009; 32: 193. 2. Inzucchi SE, Bergenstal RM, Buse JB, et al. Management of hyperglycemia in type 2 diabetes: a patient-‐centered approach: position statement of the American Diabetes Association (ADA) and the European Association for the Study of Diabetes (EASD). Diabetes Care 2012; 35:1364. 3. Nathan DM, Buse JB, Davidson MB, et al. Management of hyperglycaemia in type 2 diabetes mellitus: a consensus algorithm for the initiation and adjustment of therapy. Update regarding the thiazolidinediones. Diabetologia 2008; 51:8. 4. Manual de atención al paciente diabético hospitalizado.Servicio de Endocrinología y Nutrición del Hospital Universitari i Politecnic.La Fe. Valencia.
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SCASEST post-‐faquectomía Jeffrey Oskar Magallanes Gamboa, Antonio Gallegos Polonio, Miguel Izusqui Mendoza , Fernando Marcos Sánchez Resumen La cetoacidosis diabética constituye una causa importante de morbilidad, más del 20% de los casosse presenta en diabéticos no conocidos. Las infecciones constituyen el principal desencadenante sin embargo no es poco frecuente que se encuentre en relación con ciertos fármacos y dentro de ellos los diuréticos juegan un rol importante. Nosotros presentamos el caso de un paciente varón de 53 años con hipertensión arterial y sin ninguna otra enfermedad conocida, en tratamiento con tiazidas, que posterior a realización de faquectomía inicia tratamiento con acetozolamida. Seguidamente refiere clínica de astenia, malestar general y dolor abdominal inespecífico. Por último presenta cuadro de dolor torácico y alteraciones electrocardiográficas que son interpretadas inicialmente como un cuadro de cardiopatía isquémica. Al obtener la analítica se aprecia una importante hiperglucemia, por encima de 500 mg/dl, asociado a acidosis metabólica con un bicarbonato de 9.2 mmol/L y una hipokalemia severa que fue la responsable de las alteraciones electrocardiográficas. El diagnóstico final fue de cetoacidosis diabética como debut diabético con hipokalemia severa, todo ello precipitado por el tratamiento diurético tras la faquectomía realizada Antecedentes personales No RAMC. Hipertensión arterial en tratamiento con xipamida 20mg/d. No diabetes ni dislipemia. Fumador de 1 paquete de cigarrillos diario. Cirugías: herniorrafia inguinal bilateral, hidrocele. Faquectomía hace 15 días, desde entonces con acetozolamida. Situación basal: independiente para actividades básicas de la vida diaria. No deterioro cognitivo. Historia actual Paciente refiere que enfermedad inicia hace aproximadamente dos semanas caracterizada por malestar general, astenia progresiva, dolor abdominal difuso, nauseas y vómitos. Desde hace dos días presenta dolor torácico de leve-‐moderada intensidad asociado a esfuerzos que ha ido en aumento. No fiebre ni disnea. Acude a centro de salud donde se realiza ECG que muestra taquicardia sinusal y descenso del ST en cara antero-‐lateral por lo que es derivado a urgencias hospitalaria. Se administra dosis de carga de AAS, clopidogrel y enoxaparina e inmediatamente después se comunica el caso a UCI Exploración física TA:124/68, FC:120 lpm, T:36°C. Consciente y orientado en tres esferas. Afebril y taquipneico con uso de musculatura accesoria. Mucosa oral seca. No ingurgitación yugular. Ruidos cardiacos rítmicos y taquicárdicos, sin soplos. Murmullo
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vesicular completo sin ruidos añadidos. Abdomen: blando, depresible, ruidos hidroaéreos presentes sin dolor ni defensa. No masas ni megalias. Leve edema bimaleolar. No signos de TVP. Datos complementarios y/o procedimientos diagnósticos ECG: ritmo sinusal a 96 lpm. BAV I°. BRD. HVI. Descenso del ST en cara antero-‐lateral Radiografía de tórax: no cardiomegalia, no infiltrados ni consolidación en campos pulmonares Hemograma: leucocitosis de 23300 con neutrofilia del 94.6%, hemoglobina de 19.7 g/dl, Hcto 56.6% y 351000 plaquetas. Bioquímica: glucosa de 580 mg/dl, creatinina de 1.65mg/dl con urea de 56 mg/dl. Sodio de 130mmol/l y potasio de 1.4 mmol/l. Perfil hepático sin alteración Gasometría venosa: pH de 7.2 y bicarbonato de 9.2. Diagnóstico diferencial SCASEST Diagnóstico Debut diabético: cetoacidosis diábetica asociado a hipokalemia severa con alteraciones electro-‐ cardiográficas precipitado por tratamiento diurético post-‐faquectomía Actitud terapéutica En urgencias se inicio tratamiento para cardiopatía isquémica, sin embargo a la luz de los hallazgos analíticos se inició fluidoterapia con reposición de potasio y bicarbonato, así como perfusión de insulina para el control glucémico. El paciente finalmente requirió ingreso en UCI para manejo de la cetoacidosis diabética y alteraciones hidroelectrolíticas Discusión Se trata de un caso de debut diabético en una persona joven sometido recientemente a una faquectomía. La clínica de astenia y malestar general se encontraban en relación con la hiperglucemia no conocida por el paciente. Al uso habitual de tiazidas se asoció la acetozolamida post-‐quirúrgica que significó una mayor excreción de sodio, potasio y bicarbonato en la orina, lo cual agravó la situación de acidosis y precipitó la hipokalemia severa. Esta última produjo alteraciones electrocardiográficas que asociadas a la clínica de dolor torácico en un paciente fumador, hizo pensar en un primer momento que se tratabade un cuadro de cardiopatía isquémica. Sin embargo una vez realizada la analítica se hizo evidente que todo el cuadro clínico era secundario a una cetoacidosis diabética con hipokalemia severa asociada Conclusiones La cetoacidosis diabética es una forma frecuente de debut diabético en personas jóvenes. Para su diagnóstico es importante identificar los datos clínicos y analíticos así como el factor desencadenate del mismo. Los pilares sobre los que se sustenta la acción terapeútica son la reposición hidroelectrolítica y la insulinoterapia intensiva. La hipokalemia constituye una grave complicación y hace más complejo su manejo.
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Bibliografía 1. Complicaciones hiperglucémicas agudas de la diabetes mellitus:cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar hiperglucémico. 2. M. J. García Rodríguez, A. C. Antolí Royo,C. González Maroño y A. García Mingo-‐Medicine Cetoacidosis Diabética. 3. Francisco Bracho MD-‐Medicrit. Anexo: Imágenes
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Vómitos de una semana de evolución en mujer de 78 años Alberto Forero de la Sotilla, Pablo Ramírez Sánchez, Ana María Bayod González, Silvia Remesal Blanco, Juan Miguel Antón Santos Resumen Paciente mujer de 78 años con antecedentes personales de diabetes mellitus en tratamiento con metformina, hipertensión, cardiopatía isquémica y hemiparesia izquierda secundaria a ACVA consulta por vómitos de 1 semana de evolución acompañados de diarrea sin otra clínica acompañante. Exploratoriamente sin alteraciones, analíticamente presenta importante acidosis con anion gap elevado, deterioro de la función renal y elevación de niveles de lactato; progresivamente comienza a presentar inestabilidad hemodinámica y alteración del nivel de conciencia, que requiere ingreso en UCI, donde se obtiene un urocultivo positivo para E.Coli BLEE. Antecedentes personales -‐
Alérgica a Metamizol, AINEs y Omeprazol.
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Hipertensa, diabetes tipo 2 no insulinodependiente.
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Fibrilación auricular paroxística anticoagulada con Sintrom.
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Infarto de miocardio inferior.
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Sustitución valvular mitral + by-‐pass aortocoronario a descendente anterior hace 4 años. ACTP
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Ictus isquémico en territorio de la arteria cerebral media derecha con hemiparesia izquierda residual hace 3 años. Nivel de recuperación: paresia facial central izquierda, balance motor miembro superior izquierdo 0/5; miembro inferior izquierdo 3/5; hemihipoestesia I, mínima disartria.
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Antecedentes quirúrgicos: faquectomía bilateral, colecistectomía, prótesis rodilla.
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Situación basal: Institucionalizada. Funciones cognitivas conservadas. Usuaria de silla de ruedas por déficit motor secundario a accidente cerebrovascular.
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Tratamiento habitual: ácido acetilsalicílico, atenolol, atorvastatina, furosemida, acenocumarol, domperidona, metformina, ranitidina, escitalopram, sulfato ferroso.
Historia actual Vómitos de una semana de evolución, con diarrea desde 2-‐3dias antes, sin fiebre u otra sintomatología relevante.
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Exploración física -‐
Temperatura 36.4ºC, tensión 138/77 mmHg, frecuencia cardíaca 75 latidos/minuto, saturación basal O2 98%, eupneica en decúbito.
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Consciente y orientada. Bien nutrida, hidratada y perfundida. Impresiona de buen estado general.
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Auscultación cardíaca: arrítmica, clic metélico, soplo en foco aórtico.
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Auscultación pulmonar: murmullo vesicular sin ruidos sobreañadidos.
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Abdomen y extremidades: sin alteraciones.
Datos complementarios y/o procedimientos diagnósticos Analítica al ingreso Hemograma Leucocitos 5.620/µL, (N 76.9 %, L 16.1 %, M 4.4 %, Eo 1.2 %, B 0.3%), Hematíes 3.62 10E6/µL, Hb 12.4 g/dL, Hcto. 39.1 %, VCM 108.0 fL, Plaquetas 255.000/µL. Coagulación: TP 18.8 segundos, Act. protr. 40.2 %, INR 1.84, Fibrinógeno dvdo. 445.0 mg/dL. APTT (T.Cefalina) 37.6 seg,Gasometría (Venosa): pH 7.11, PCO2 25 mmHg, PO2 60 mmHg, Bicarbonato 7.8 mmol/l, EB 20.0 mmol/l, SatO2 (medida) 82.5 %. Bioquímica general: Glucosa 104 mg/dl, Urea 80 mg/dl, Creatinina 5.81 mg/dl, Sodio 131 mmol/L, Potasio 7.2 mmol/L, Cloruro 93 mmol/L, Calcio 8.2 mg/dl, Calcio corregido (albúmina) 9.5 mg/dl, Proteínas totales 5.3 g/dl, Albúmina 2.4 g/dl, LDH 360 U/L, Lipasa 133 U/L, filtrado glomerular estimado (MDRD-‐IDMS) 7.04ml/min/1.73m2. Perfil hepático: GPT, GOT y Bilirrubina total normales. Otros: CPK, fosfatasa alcalina, alfa amilasa y troponina I normales. Proteína c reactiva 29.4 mg/L. Sistemático de orina: pH 5.5, densidad 1020 g/L, Proteínas 30 mg/dl, glucosa negativa, cuerpos cetónicos 5’7, bilirrubina negativa, urobilinógeno 0.2 mg/dl, nitritos positivos, Leucocitos 125 cel/µL, Hematíes 80 cel/µL, presencia de bacteriuria. Sodio 89 mmol/L, Potasio 22.0 mmol/L. Diuresis (3 primeras horas de ingreso): 100 cc. Analítica a las tres horas del ingreso Hemograma: Hb 11.4 g/dL, resto de parámetros sin cambios. Coagulación: sin cambios. Gasometría (Venosa): pH 7.09; PCO2 31 mmHg, PO2 38 mmHg, Bicarbonato 9.1 mmol/l, EB -‐19.6 mmol/l, SatO2 53.4 %.
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Bioquímica general: Glucosa 410 mg/dl, Creatinina 6.18 mg/dl, Filtrado Glomerular Estimado [MDRD-‐4] 6.55 ml/min/1.73m2, Sodio 137 mmol/L, Potasio 5.1 mmol/L, Cloruro 90 mmol/L, Lactato 24.30 mmol/L. CPK, troponina I, GOT, GPT y proteínas totales sin cambios. Glucemias capilares A las 3 horas: 420 (cetonemia 5’7). A las 4 horas: 354 mg/dl. (cetonemia 5’6). Se aumenta perfusón de insulina a 9ml/h A las 5 horas: 291 mg/dl. (cetonemia 6’0) Se modifica perfusión de insulina a 7 ml/h. Hipotensa 86/46 A las 6 horas: 364 mg/dL (cetonamia 5’9). Se aumenta perfusión de insulina a 9 ml/h ECG: ritmo sinusal a 80 latidos/minuto, descenso de ST en I y aVL, elevacion de ST en II, T negativas en cara lateral. No alteraciones de la repolarización sugertentes de hiperpotasemia tóxica. RADIOGRAFÍAS DE TÓRAX Y ABDOMEN: Sin alteraciones significativas. UROCULTIVO: E.Coli BLEE. Diagnóstico diferencial Paciente con clínica gastrointestinal y respiratoriamente asintomática con acidosis con anion gap elevado (37’4) y deterioro de la función renal no conocido con anterioridad. Posibles diagnósticos: -‐
Gastroenteritis aguda con deterioro de la función renal y acidosis secundarias a disminución de volemia.
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Acidosis láctica en paciente diabética conocida y en tratamiento con metformina, sin claro desencadenante.
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Cetoacidosis diabética, con cetonuria aunque en inicio glucemias en rango.
Diagnóstico Acidosis láctica secundaria a consumo de metformina probablemente secundaria a infección del tracto urinario. Actitud terapéutica La paciente, tras los primeros resultados analíticos, comienza tratamiento con insulina, bicarbonato 1M y sueroterapia, en situación hemodinámica estable inicialmente. En las sucesivas glucemias realizadas se obtienen hiperglucemias y cetonemias mantenidas a pesar de insulinoterapia intensiva, y en la analítica de control se confirman unos niveles de ácido láctico muy superiores a la normalidad. Progresivamente la paciente comienza a encontrarse somnolienta aunque sin pérdida de consciencia, presenta vómitos biliosos repetidos y evoluciona hacia hipotensión (85/50 mmHg), por lo que ingresa en UCI para control hemodinámico y ventilatorio y tratamiento activo de insuficiencia renal y acidosis
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mediante hemodiafiltración veno-‐venosa continua. Al 5º día de ingreso se confirma en urocultivo E. Coli BLEE, iniciándose tratamiento con Imipenem. Tras 22 días de ingreso en UCI, la paciente se hallaba hemodinámicamente estable y en fase de destete de intubación orotraqueal. Discusión La acidosis láctica es una complicación poco frecuente de la metformina (9 casos/100.000 habitantes/año) pero típica de fármacos de la familia de las biguanidas a la que pertenece, y que, si bien de patogenia no claramente establecida, generalmente para su presentación requiere de una condición predisponente (insuficiencia renal, enfermedad hepática, abuso de alcohol, insuficiencia cardíaca o cardiopatía isquémica, infección grave, inestabilidad hemodinámica, cirugía mayor, edad >80 años). Conclusiones Los diagnósticos finales en este caso son: -‐
Deterioro agudo de la función renal de origen prerrenal secundario a pérdidas digestivas, vómitos y diarrea.
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Acidosis metabólica severa multifactorial: láctica por metformina, cetoacidosis diabética, insuficiencia renal e infección del tracto urinario.
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Inestabilidad hemodinámica y shock secundario a los previos.
Bibliografía 1. Kalantar-‐Zadeh K, Uppot RN, Lewandrowski KB. Case 23-‐2013: A 54 Year-‐Old Woman with Abdominal Pain,Vomiting and Confusion. N Engl J Med 2013;369: 374-‐382. 2. De la Maza Pereg L, García Hierro VM, Álvarez Baños P, Pi Barrio J, Castillo López L, Ruíz Pérez E. Acidosis Láctica por metformina. Endocrinol Nutr 2007;54 (6) 325-‐7. 3. Alfaro Martínez JJ, Quílez Toboso RP, Martínez Motos AB, Gonzalvo Díaz C. Complicaciones hiperglucémicas agudas de la diabetes mellitus: cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar hiperglucémico. Medicine. 2012;11 (18): 1061-‐7.
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Hipersensibilidad a insulina humana Dione Ibáñez, Karina Portillo, Adriana Pinto Resumen Mujer de 83 años diabética tipo 2, con episodios frecuentes de hipoglucemia alternados con hiperglucemia y mal control crónico. Antecedentes personales DM tipo 2 diagnosticada en 1998, en tratamiento insulínico desde el diagnóstico. Mal control glucémico crónico. Presenta gran sensibilidad a insulina rápida presentando episodios de hipoglucemia a dosis bajas. Última hospitalización en Servicio de Medicina Interna (Junio 2013) debido a episodio de hipoglucemia, donde se cambió de pauta de Detemir 21-‐15-‐14 + Lispro 0-‐3-‐0 a Insulina Glargina 20-‐0-‐0. Última hemoglobina glicada de 10,6% (Junio 2013).No se conocen otros datos complicaciones crónicas de la diabetes. Otros factores de riesgo cardiovascular: Hipertensión arterial sistémica primaria de reciente diagnóstico controlada. No obesidad, no dislipemia. Menarquia: 14 años. Menopausia: 52 años. Nuligesta. No cardiopatía, ni broncopatía conocida. Anemia Microcítica Hipocrómica Hiporregenerativa de perfil ferropénico en tratamiento. Carcinoma ductal infiltrante (GH III) de mama izquierda con micrometástasis en un ganglio linfático. Tratamiento con Cirugía y posterior tratamiento con hormonoterapia. Demencia degenerativa primaria compatible con enfermedad de Alzheimer. Osteoporosis y Espondiloartrosis en seguimiento desde 1995. IQx: Mastectomía radical + linfadenectomía axilar izquierda (2011), luego Mastectomía radical en 2012, cirugía de rodilla por artrosis, exéresis de quiste sebáceo en espalda, histerectomía con doble anexectomía. Hemorroidectomía. ALERGIAS: No refiere médicas ni alimentarias conocidas. Urticaria crónica idiopática. VIDA BASAL: Vive en domicilio con su marido, parcialmente dependiente para las actividades básicas, precisa supervisión de su marido. Tratamiento habitual: Omeprazol 20 mg (1-‐0-‐0), Insulina Glargina (20-‐0-‐0), Carbonato de calcio: (1-‐0-‐0), AAS: 100 mg (1-‐0-‐0), Sulfato ferroso (1-‐0-‐0) : Enalapril 5 mg (1-‐0-‐0), Letrozol 2,5mg (2-‐0-‐0), Citicolina 1000 mg: (1-‐0-‐1), Rivastigmina parches 4,6 mg/d, Risperidona flas 0,5 mg hora sueño.
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Historia actual Mujer de 83 años que acude en múltiples ocasiones a Urgencias por cuadros de hipoglucemia e hiperglucemia simple. No evidencia de enfermedad infecciosa u otra patología concurrente en relación con descompensación. Ingresa para ajuste de insulinoterapia. Exploración física TA 146/74 mmHg; FC 71 lpm; Sat 02 basal: 99%; Tª 36.2ºC; Glucemia capilar 399mg/dl; IMC: 22.2kg/m2 (dentro de la normalidad) AP: Hipoventilación bilateral sin ruidos sobreañadidos. Sin otros hallazgos de interés. Datos complementarios y/o procedimientos diagnósticos Hemoglobina Glicada 9,8%; HbA1C 83 mmol/mol. Analítica: TSH: 1.631nUI/ml. Cr: 0.78mg/dl, TFG: 70.53ml/min. AST: 16 U/l, ALT: 17U/l, GGT: 16 U/l, LDH: 195 U/l, FA: 98 U/l. Colesterol: 224 mg/dl, HDL: 43 mg/dl, LDL: 151mg/dl, TG: 148 mg/dl. Gasometría venosa normal. Orina: Glucosa, proteínas y cuerpos cetónicos negativos. Radiografía de tórax PA y lateral, junto a ECG normales. Diagnóstico diferencial En la Urgencia se hizo diagnóstico hiperglucemia simple en paciente diabética, desestimando otras complicaciones agudas de la diabetes como cetoacidosis o estado hiperglucémico hiperosmolar. Descartando otras causas desencadenantes (corticoides, traumatismos, estrés, infecciones, cirugía). Diagnóstico Diabetes Mellitus tipo 2 lábil o frágil (HbA1c 9.8% y glucemia basal de 399 mg/dl) de 15 años de evolución con mal control a pesar de seguimiento estrecho por endocrinólogo de zona (Curva de glicadas desde 2007 alrededor de 10-‐11%). En los registros de glucómetro en los últimos 15 días se verifican múltiples valores de 30-‐60mg/dl, siendo sólo 3 de estos episodios sintomáticos. Se diagnostica también dislipemia mixta leve. No presenta datos de complicaciones crónicas de diabetes. Actitud terapéutica Se cambia análogo de la insulina de acción prolongada, Glargina, por insulina isofánica humana de acción intermedia antes de cada comida 14-‐10-‐8 que se ajusta mejor a sus registros glucémicos domiciliarios y labilidad de controles glucémicos presentes durante el ingreso. Ante nueva constatación en planta de hipersensibilidad a insulina rápida, incluso a bajas dosis, se deciden rescates pautados de insulina ultrarrápida Lispro si glucemia: 350-‐400 de 2 UI y >400mg/dl 3UI. Además de mantener las recomendaciones de dieta baja en grasas y ejercicio regular que tolere.
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Discusión El manejo de esta paciente ha sido complicado de inicio. Comenzar insulinoterapia en una DM tipo 2 con elevadas cifras de glucemia o marcada sintomatología tiene un nivel de evidencia bajo (E), se recomienda empezar su uso conforme evoluciona la enfermedad (B). El fármaco de referencia en estos casos es la Metformina (A), por lo que se prescindió de la posibilidad de tratamiento oral en sus estadíos iniciales. El objetivo terapéutico para reducir el daño microvascular y evitar la aparición precoz de problemas macrovasculares es de HbA1C alrededor de 7% (B). En esta paciente, no se ha logrado con ajustes de insulina según controles 2-‐3 veces año de HbA1C, cuando en casos de difícil control, se aconsejan que sean cuatrimestrales (E). La paciente sigue un registro glucémico (B), pero su utilidad en el ajuste de la insulinoterapia, como se ha hecho en este ingreso, es discutida (E). Se utilizaron inicialmente análogos de las insulinas de acción lenta con rescates de acción ultrarrápida, pues muestran similar eficacia a las insulinas humanas, con menores efectos secundarios. Al no presentar insuficiencia renal, ni hepática se pudieron probar distintas combinaciones de análogos sin lograr con ninguno de ellos los objetivos fijados. Por lo que se decide cambiar a insulina humana. Esta tiene un perfil de acción intermedio, a diferencia de los análogos lentos, que podría ser más adecuado con los registros de la paciente. Los rescates se mantienen con análogos ultrarrápidos, ante la hipersensibilidad de respuesta a las insulinas humanas rápidas. La DM lábil suele asociarse a la tipo 1, aunque puede suceder en tipo 2 con escasa reserva pancreática. Se considera un problema de manejo terapéutico, aunque en raros casos se explicaría por resistencia severa a la insulina de tipo autoinmune (IgG) o genética. Nuestra paciente presenta todo lo contrario, hipersensibilidad incluso a bajas dosis de insulina rápida, provocando hipoglucemias, mostrando otra forma de labilidad. No hemos encontrado artículos clínicos referentes a esto, aunque sí está descrita hipersensibilidad en modelos experimentales en ratas. Otra causa de dificultad de control, puede ser su estado psicosocial (edad, Alzheimer, dependencia del marido) que le impiden un buen manejo propio diabético que mejore su calidad de vida (C), lo que implica mayores costes y peores resultados (B). Otros objetivos en esta paciente serían haber ajustado el tratamiento antilipemiante y antihipertensivo. Las cifras a alcanzar son LDL40, TG