INFECCIÓN NOSOCOMIAL EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

INFECCIÓN NOSOCOMIAL EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA *Docentes de Ginecología y Obstetricia Facultad de Medicina Universidad de Cartagena - Colombia INT

5 downloads 84 Views 163KB Size

Story Transcript

INFECCIÓN NOSOCOMIAL EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

*Docentes de Ginecología y Obstetricia Facultad de Medicina Universidad de Cartagena - Colombia INTRODUCCIÓN La infección nosocomial o intrahospitalaria es aquella que adquiere un paciente durante su hospitalización y que no la tenía previamente ni la estaba incubando en el momento de la admisión. Las infecciones nosocomiales en Ginecología y Obstetricia son una amenaza potencialmente grave; corresponden en la mayoría de los casos a invasión y crecimiento polimicrobiano (1,2). La endometritis y la infección de la herida quirúrgica son los tipos más frecuentes (3). Se asocian con un aumento marcado en la estancia hospitalaria, lo cual se correlaciona con un significativo incremento en los costos derivados de la atención médico - quirúrgica (4). Por el gran impacto que representan es de capital importancia desarrollar estrategias para su disminución. Se debe mejorar la vigilancia epidemiológica, establecer programas adecuados de asepsia y antisepsia y contar con la cooperación de todo el personal de los servicios de atención a las pacientes, para prevenir e identificar precozmente los cuadros de infección nosocomial e instaurar el tratamiento adecuado (5). Los riesgos de infección consecutivos a procedimientos instrumentales ginecológicos y obstétricos, con fines diagnósticos o terapéuticos practicados en el interior del útero o en la cavidad abdómino-pélvica, entrañan un problema potencial y en ocasiones una evidente realidad (2) por la presencia de gérmenes procedentes del tracto genital inferior - flora residente- o del medio ambiente hospitalario.

Las infecciones nosocomiales se iniciaron con la creación de los hospitales (nosocomios); los primeros episodios de sepsis puerperal se conocieron en Gran Bretaña entre los años 1760 y 1761, poco tiempo después de abrirse las maternidades (6). Al identificarse el hecho de la posibilidad de contagio y transmisión de gérmenes con la diseminación de las infecciones, se creó la necesidad de mantener la limpieza, estimular el desarrollo de técnicas estériles y el manejo aséptico de las heridas. Fue Joseph Lister (1827) el primero en utilizar el lavado de las manos antes de realizar procedimientos quirúrgicos y el ácido fénico para la desinfección del instrumental y del ambiente operatorio (7). La infección nosocomial es el resultado de la competencia entre los mecanismos de defensa del huésped y la Virulencia de los gérmenes, con un predominio de los últimos (8). Es clásica la formula establecida por Gibb y Sweet (9,10), relacionada con la diseminación bacteriana y el establecimiento de infección. La ecuación es la siguiente INFECCIÓN = Número de bacterias x virulencia x medio de cultivo / Mecanismos de resistencia del huésped. Usualmente las pacientes ginecológicas u obstétricas que padecen infección nosocomial, han estado predispuestas a la misma, por la introducción de cuerpos extraños en su organismo en general o en forma particular en el interior del aparato genital por la alteración quirúrgica o iatrogénica de las barreras cutáneas o mucosas (8). A diferencia de las infecciones nosocomiales de otras áreas, el estado inmunológico raramente se encuentra alterado. La infección nosocomial después de cirugías ginecológicas, es la que se presenta en la paciente luego de su hospitalización, no encontrándose presente ni en fase de incubación al momento del ingreso; está en directa relación con el acto operatorio o procedimiento médico diagnóstico o terapéutico desarrollado (3). La infección nosocomial puerperal es aquella que se presenta en la paciente después de la expulsión del producto de la concepción y que se manifiesta por fiebre, taquicardia y presencia de un foco infeccioso relacionado con el procedimiento obstétrico. La endometritis seguida de una amnionitis por ruptura prematura de membranas extra hospitalaria, no se considera infección nosocomial .

FLORA VAGINAL RESIDENTE La denominación de flora vaginal normal suele ser motivo de controversia, pues muchas veces la infección no responde a un microorganismo patógeno único y específico, sino a un cambio cuantitativo de la flora, razón por la cual se prefiere la denominación de flora vaginal residente (2,1 1). La cavidad vaginal no es una zona estéril y la flora vaginal suele ser diferente de una mujer a otra. (1). A partir de los trabajos clásicos de Pasteur y Mectchinikoff, y desde el punto de vista obstétrico, persiste el debate sobre si es signo de salud o enfermedad la presencia o no de determinados microorganismos (12). La composición de la flora bacteriana de la vagina - ecosistema vaginal -, varía con una

multitud de sucesos en la vida de la mujer que incluyen: cambios hormonales en la pubertad y la menopausia, variaciones hormonales asociadas al Ciclo menstrual, aplicación tópica de preparados farmacológicos, ingesta de medicamentos en general y antibióticos en particular, métodos anticonceptivos y actividad sexual (1 ,1 2,1 3,1 4). En la recién nacida, por la influencia de los estrógenos maternos, se favorece el crecimiento de los lactobacilos; después de las seis semanas de edad, se incrementa el pH vaginal por el estado hipoestrogénico, conservándose hasta la pubertad y predominando los cocos y bacterias gram positivas. Con la menarquia y el aumento de los estrógenos se estimula el epitelio vaginal, hay aumento de glucógeno y mayor producción de ácido láctico, lo cual favorece nuevamente el crecimiento de lactobacilos. La menstruación aumenta el pH predisponiendo a cambios potenciales en la flora bacilar. Un estudio realizado por Bartiett (15) reportó una concentración persistente de anaerobios y una disminución notoria de aerobios en muestras tomadas antes de la menstruación, con respecto a muestras post - menstruales. En otro estudio, Larsen y Galask (16) encontraron aumento en las especies aerobias y anaerobias durante la menstruación y una disminución en la etapa post menstrual. Durante el embarazo el pH vaginal se mantiene bajo, con una gran prevalencia de lactobacilos (2, 115 , 16, 17, 1 8). La bacteriología del aparato genital femenino es muy compleja. Los recuentos bacterianos totales medidos en las secreciones vaginales se aproximan a 100.000 de bacterias por mililitro, siendo los microorganismos facultativos predominantes los lactobacilos sp, denominados también bacilos de Doderlein. La presencia de ácido láctico mantiene el pH de la vagina por debajo de 4.5, lo cual previene la proliferación de patógenos potenciales (1,7,1 3,1 9). En la secreción vaginal suelen estar presentes diversas especies de estreptococos, estafilococos, corynebacterium y muchas cepas de enterobacterias (sobre todo escherichia Coli). Los microorganismos anaerobios son cuantitativamente predominantes (10 1). Los cocos gram positivos, los bacilos gram positivos y los bacilos gram negativos anaerobios se encuentran presentes en cantidades mayores de 100.000 gérmenes por mililitro. También forman parte de la flora vaginal: bacteroides spp, peptoestreptococos, listeria, ureaplasma urealyticum, composición compleja que incluye microorganismos potencialmente patógenos (11). Estas observaciones tienen una gran importancia, y deben tenerse en cuenta al realizar cirugía ginecológica y Obstétrica, porque en la «flora vaginal normal» se encuentran presentes los principales microorganismos causantes de las infecciones no venéreas de la pelvis femenina (Tabla No. 1). Este fenómeno sugiere una vía endógena de infección, la que fue postulada por Shottmueller hace más de 80 años y posteriormente se ha convertido en la piedra fundamental de la teoría de las enfermedades infecciosas ginecológicas y obstétricas. La excepción inexplicable a ese mecanismo está dada por el Bacteroides fragilis, microorganismo aislado con frecuencia en las endometritis y en los abscesos pelvianos, a pesar de ser relativamente poco habitual su presencia en la flora vaginal (10,1 1).

INFECCIONES RELACIONADAS CON SONDAS URETRALES Se considera que 5% de las pacientes hospitalizadas presentan infección nosocomial, siendo las del tracto urinario aproximadamente el 40% de ellas. Generalmente son consecuencia de las cateterizaciones realizadas al aparato urinario. Las sondas uretrales permanentes han sido señaladas con- o factor predisponente a infección de vías urinarias, en las 2/3 partes de las pacientes cuyas vejigas, han sido sondeadas. La sonda de Folley, utilizada hoy día ampliamente, debe aplicarse cuando esté indicada y justificado su uso, se deben considerar los beneficios de su aplicación, teniendo a su vez en cuenta el riesgo de exposición a la infección, pues en algunos casos éstas pueden ser difíciles de tratar. No olvidar que los cambios morfológicos en la vejiga, antes y después del parto conducen al acumulo de orina residual, haciendo a la mujer más sensible a la infección urinaria. Las bacterias pueden llegar a la vejiga por el espacio entre la uretra y la sonda, o por la luz de la sonda misma. Para reducir la posibilidad de infección dependiente del uso de la sonda vesical, debe realizarse una adecuada antisepsia al momento de la aplicación y conservarse la asepsia de la sonda y el sistema de drenaje. Es necesario insistir que la colocación de una sonda vesical no es inocua, y a pesar del uso permanente de una técnica correcta, se incrementa el riesgo de infección si se mantiene por un período prolongado de tiempo. Se puede predisponer a infecciones urinarias agudas y crónicas, y éstas a su vez generar efectos patológicos sobre el árbol urinario, y posteriormente sobre otras gestaciones, favoreciendo la ruptura prematura de membranas, induciendo trabajo de parto pretérmino, corioamnionitis y bajo peso al nacer, con repercusiones negativas desde el punto de vista perinatal (8).

INFECCIÓN POR CATÉTERES INTRAVENOSOS Fue un gran avance dentro del área de la salud tener acceso al compartimento intravascular; no obstante el hecho de perforar la barrera cutánea y colocar un cuerpo extraño en el espacio intravenoso, puede generar complicaciones locales o sistémicas. El tiempo que permanece instalado el catéter tiene relación directamente proporcional con el riesgo de infección, por lo tanto deben utilizarse sólo el tiempo absolutamente necesario. Existe poca relación entre flebitis y una posterior septicemia, no obstante una sepsis causada a partir de un catéter, siempre tiene una flebitis evidente. En las infecciones causadas por catéteres, el germen más frecuente suele ser el Staphylococcus aureus, con punto de origen en la piel o en la orofaringe del personal de salud que ha colocado la infusión, y no en la piel de la paciente. Cuando se utilizan catéteres por períodos de tiempo prolongado, los sitios de venopunción deben cambiarse cada 48 a 72 horas, y diariamente debe observarse el punto de punción y sí se observan signos de inflamación local, debe retirarse el catéter. El signo

más temprano de flebitis es el dolor local y lo más usual es que la misma paciente llame la atención del personal de salud sobre el síntoma (8,20).

INFECCIONES DE LA HERIDA QUIRÚRGICA Se ha definido a la infección de la herida quirúrgica, como una colección de pus bajo la piel, que se suele vaciar espontáneamente o por medio de una incisión, hecho que generalmente va acompañado de calor local, infiltración y enrojecimiento (3,21). La infección de la episiotomía así como la de los desgarros de las paredes vaginales, debe ser considerada y enfocada como infección de la herida (3). La infección de la herida quirúrgica según el tiempo de aparición después de la cirugía, se ha clasificado en: (A) Infección de la herida quirúrgica de instalación temprana, la cual suele ser causada por Estreptococos beta hemolíticos del grupo A y B, y se desarrolla en el curso de las primeras 24 a 48 horas. Esta infección es una celulitis que responde favorablemente a la administración de altas dosis de penicilina. A menudo es transmitida por un miembro del equipo de salud colonizado por estos patógenos. (B) Infección de la herida quirúrgica de instalación tardía, es la más frecuente y se manifiesta de 5 a 7 días después de la operación, con la aparición de febrículas y un exudado en la herida quirúrgica. Es común observar fiebre que sigue la curva típica de un absceso. La herida debe ser abierta para drenar el material purulento coleccionado y utilizar antibioticoterapia sistémica. Alrededor del 25% de este tipo de infecciones de las heridas operatorias, tiene como agente causante al Staphylococcus aureus, a menudo proveniente de fuente exógena. El 75% restante se deberá a microorganismos que tienen asiento en la cavidad vaginal, para estas circunstancias, en la mayoría de los casos se produce interacción bacteriana, definiéndose una etiología polimicrobiana (22). Las bacterias identificadas en las infecciones de las heridas quirúrgicas, provienen: 1°. De la superficie cutánea de la paciente. Se debe tener en cuenta que el rasurado de la piel puede ser fuente de infección si se realiza el día antes, ya que pequeños cortes potencialmente pueden infectarse y llegar a ser asiento inicial de infecciones futuras. Es preferible realizar el rasurado inmediatamente antes de la cirugía. 2°. De regiones mucosas adyacentes al área operatoria, como la cavidad vaginal. 3°. De la piel del cirujano y de los ayudantes, por el empleo de guantes rotos o a través de la tela mojada de las batas quirúrgicas, las cuales deberían ser impermeables. 4°. Desde la nasofaringe u orofaringe del personal de salas de cirugía. Las mascarillas de papel son mucho más eficaces que las de tela. 5°. De sitios distantes como el riñón o el aparato respiratorio. Estas infecciones pueden causar bacteremias transitorias contaminándose la herida quirúrgica. 6°. Del medio ambiente hospitalario a partir de gérmenes presentes en las habitaciones, salas de cirugía, muebles, enseres hospitalarios e instrumental quirúrgico contaminado (8).

Existen algunas condiciones que pueden contribuir a modificar el riesgo de infección de la herida quirúrgica. (A) Relacionados con la paciente. 1°. La edad, pudiendo existir un riesgo mayor de infección de la herida quirúrgica en las ancianas. 2°. En obesas puede presentarse una mayor dificultad técnica para el acto operatorio, incrementándose el tiempo quirúrgico y el traumatismo de los tejidos. 3°. En estados nutricionales deficientes, puede ser coadyuvante la carencia o déficit de proteínas y la disminución local de anticuerpos. 4°. La prolongación del tiempo quirúrgico es factor importante. 5°. El estado socio económico bajo. 6°. Presencia de condiciones concurrentes como: diabetes, cirrosis hepática, tratamiento con corticoesteroides, anemia, hipovolemia, schock, cáncer, radiación. 6°. Hospitalización prolongada. 7°. El trabajo de parto prolongado, la ruptura prematura de membranas, has tactos vaginales muy frecuentes durante el trabajo de parto y la monitoria fetal interna, son los factores obstétricos de riesgo para la infección de la herida quirúrgica (22). (B). Relacionados con el cirujano. Toda infección de la herida quirúrgica podría considerarse iatrogénica, ya que el objetivo último del procedimiento operatorio es una cicatrización perfecta con ningún porcentaje de infección, y el cirujano debe esmerarse por ese resultado. El cuidadoso y delicado manejo de los tejidos, realizando un exhaustivo control de la hemorragia, dejando la mínima cantidad necesaria de suturas o cuerpos extraños y evitando al máximo la necrosis, son puntos de vista que no deben perderse en ningún instante. La presión excesiva de los separadores metálicos sobre la herida puede causar aplastamiento y disminución del riego sanguíneo del tejido. El "National Research Council División of Medical Science", definió desde 1964 la clasificación de las heridas quirúrgicas, según el grado de contaminación. (Tabla No 2). La mayoría de las intervenciones quirúrgicas ginecológicas se considerarán limpias contaminadas (10). La mejor forma de tratar la infección de la herida quirúrgica es prevenirla. Deben tomarse todas las medidas que contribuyan a disminuir la incidencia de la infección de la herida quirúrgica, con lo cual se disminuyen los costos, la estancia hospitalaria, la incidencia de evisceración y de hernias post operatorias y se mejoran los resultados estéticos. Al realizar un procedimiento operatorio se debe tener en cuenta: (A) Valoración y mejoría de las condiciones nutricionales. (B) Adecuado control de enfermedades metabólicas en especial la diabetes. (C) Control y mejoría del medio ambiente quirúrgico. (D) Control continuo sobre el personal de salas de cirugía. (E) Adecuada y correcta asepsia y antisepsia. (F) Adecuado lavado de manos del cirujano y ayudantes. (G) Realizar la intervención sobre áreas quirúrgicas libres de infección. (H) Al aplicar yodopovidona, dejar secar esperando varios minutos para que ejerza su efecto bactericida. (I) Utilizar una técnica quirúrgica adecuada. U) Realizar incisiones y hemostasia en el tejido graso de forma correcta. (8,10).

Con el ánimo de disminuir los riesgos de infección de la herida quirúrgica se han difundido esquemas de antibioticoterapia profiláctica. La profilaxis antibiótica se define como la administración de un agente antimicrobiano que tiene toxicidad mínima para la paciente, pero es eficaz para disminuir el riesgo de infección postoperatoria (23). Los datos disponibles apoyan el valor de los antibióticos profilácticos en la paciente a quien se le realiza cesárea o histerectomía (23). Sin embargo, el cirujano tiene la participación más importante en la prevención, la profilaxis con antibióticos sirve sólo como coadyuvante de la actividad del cirujano, quien como se ha señalado debe ser meticuloso en el manejo de los tejidos, exigente en la hemostasia, precavido al manejar pedículos pequeños y diestro para obliterar los espacios muertos (1 0,24). La selección de los antibióticos debe estar muy relacionada con los microorganismos capaces de producir infección. Miles y Burke, demostraron que hay un período seguro de tres horas en que los antibióticos pueden ser eficaces como profilácticos. Se recomienda en ginecología y obstetricia aplicar cefradina a la dosis de 2 gramos endovenosos, dosis única, en lo posible tres horas antes de cirugía (23). Tres gramos endovenosos de ampicilina más sulbactam, dosis única, son también una buena alternativa. Si el acto quirúrgico demora más de tres horas, puede ser recomendable una dosis adicional al finalizar la intervención. El uso de metronidazol por vía oral, 500 mg. dos veces al día por siete días, es un útil esquema profiláctico antes de realizar histerectomía vaginal, colporrafia anterior o posterior, perineorrafias o procedimientos en cavidad uterina o vaginal, para proteger a la paciente contra infecciones por gardnerella vaginalis (12,22). Aunque las infecciones postoperatorias suelen ser polimicrobianas, en el manejo de las heridas quirúrgicas infectadas puede ser indispensable el estudio bacteriológico de las secreciones purulentas para identificar los gérmenes si son aerobios o anaerobios, es importante la correcta administración de los antibióticos sistémicos practicar el drenaje de las colecciones purulentas y el debridamiento de los tejidos neuróticos. Aunque son poco frecuentes se pueden presentar lesiones neuróticas extensas de la piel, del tejido celular subcutáneo, asociadas a aponeurositis necrosante o celulitis sinergista bacteriana progresiva (2 5).

INFECCIÓN POST HISTERECTOMÍA Después de una histerectomía abdominal o vaginal, se puede presentar infección en diferentes niveles. (Tabla No. 3) (A) MORBILIDAD FEBRIL. La fiebre suele presentarse con mayor frecuencia después de la histerectomía abdominal comparada con la vaginal. No se modifica con el empleo de antibioticoterapia profiláctica. La morbilidad febril no se relaciona con una fuente identificada de infección, ni con síntomas específicos, no se asocia a exploración física anormal y desaparece sin tratamiento (S).

(B) CELULITIS DE LA CUPULA VAGINAL. Es la forma más leve de infección pélvica post histerectomía y aparece en el borde quirúrgico vaginal. El borde de la cúpula se torna enrojecido e indurado, presentándose secreción sero-purulenta. Suele aparecer después de 5 a 7 días del egreso hospitalario. Generalmente la paciente presenta malestar abdominal bajo y pélvico, encontrándose en la exploración hipersensibilidad a la palpación digital de la cúpula vaginal. Lo anterior, asociado a elevación de la temperatura, es índice de infección y obliga a antibioticoterapia de amplio espectro. Las respuestas son favorables en la mayoría de las pacientes (5). (C) ABSCESO DE LA CÚPULA VAGINAL. Suelen deberse a la formación previa de hematomas. Se presentan picos de fiebre que generalmente aparecen en una fase temprana del período postoperatorio, acompañados en ocasiones de una sensación de plenitud rectal o dolor pelviano. A la palpación puede identificarse una masa renitente sobre la cúpula vaginal, la cual además puede ser visualizada con la ayuda de ultrasonografía. El drenaje por punción o la colpotomía con drenaje, ambos realizados por vía vaginal son la terapéutica adecuada. Aunque tal vez no sea necesario, se agrega un régimen con antibióticos. (D) CELULITIS PÉLVICA. Suele presentarse fiebre después del quinto día post histerectomía asociada a dolor en hipogastrio y en ocasiones signos peritoneales. Es frecuente la presencia de íleo reflejo. El tratamiento consiste en la administración de antibióticos. (E) ABSCESOS ANEXIALES. La aparición de fiebre persistente, dolor abdominal en el período avanzado del postoperatorio y asociado a la presencia de una masa palpable y dolorosa en los anexos o en el piso pélvico, sugieren la posibilidad de absceso en estas estructuras, comprometiéndose trompas y ovarios. La ultrasonografía, y en algunos casos muy seleccionados, la tomografía axial computarizada, sirven para demostrar la presencia de la colección. El tratamiento antimicrobiano debe incluir agentes efectivos contra el Bacteroides fragilis. La falta de respuesta, dada por el mal estado general, la persistencia de la fiebre después de 48 a 72 horas de antibioticoterapia o por el aumento en el tamaño de la masa o los signos sugestivos de ruptura, obligan a realizar laparotomía para drenaje del absceso y limpieza de los tejidos neuróticos. Está contraindicada la punción por vía vaginal de los abscesos anexiales. Deben considerarse los riesgos de las, rupturas espontáneas de los abscesos hacia la cavidad abdominal. Los regímenes terapéuticos propuestos suelen combinar: derivados de la penicilina o cefalosporina, un aminoglucósido siendo el preferido la gentamicina. La clindamicina o el metronidazol, suelen asociarse contra gérmenes anaerobios (4,6,9, 1 O).

INFECCIÓN PUERPERAL La infección puerperal es definida como la infección pélvica post - parto vaginal o post cesárea. Es un cuadro infeccioso que continua siendo común y potencialmente serio,

siendo más alta la frecuencia post - cesárea que post - parto vaginal (6,26) La infección puerperal suele clasificarse en: (A) Endometritis. (B) Endomiometritis. (C) Absceso pélvico. (D) Infección de la episiotomía. (E) Tromboflebitis pélvica séptica. (F) Fascitis necrotizante. (G) Mastitis (2 5). En pacientes a quienes se les realiza operación cesárea, comparadas con aquellas que tienen parto vaginal, el riesgo de endometritis es 5 a 30 veces mayor, de bacteremia de 2 a 10 veces, de Tromboflebitis pélvica 2 veces superior y el de muerte por sepsis es 80 veces mayor. Obviamente intervienen diferentes factores dentro de los cuales se destacan la manipulación de los tejidos, el uso inadecuado de los materiales de sutura, la técnica y experiencia operatoria, las cuales condicionan el grado de necrosis tisular y la deficiente hemostasia (25,27,28). Los gérmenes más frecuentemente aislados en la endometritis post - parto son los aerobios gram positivos, sobre todo el estreptococo, y entre los aerobios gram negativos: escherichia Coli, enterobacter y gardnerella vaginalis (22). Cuando se presenta infección por anaerobios es común aislar peptoestreptococos, peptococo, bacteroides fragalis y bacteroides bivius (28). La chlamydia trachomatis aunque puede aislarse en endometritis temprana, suele aparecer en el 2 a 4% de las endometritis tardías después de 6 semanas del parto. Los signos y síntomas que con mayor frecuencia se presentan son: fiebre, dolor en hipogastrio, hipersensibilidad uterina, sub-involución uterina y secreción genital fétida. La presencia de loquios mal olientes puede indicar la presencia de infección anaerobia post parto, aunque no exista un olor evidente al inicio del estado infeccioso (26). La fiebre en el puerperio es el signo más temprano e importante y no debe pasarse por alto. El diagnóstico clínico de infección post - parto o post - cesárea, se basa en la fiebre, que en casi todos los casos se asocia a dolor en el hipogastrio e hipersensibilidad uterina. Se debe realizar diagnóstico diferencial, descartando cuadros de infección urinaria, flebitis en el sitio de colocación de catéteres intravenosos, mastitis y cuadros vírales (2 5). Los cultivos de los loquios proporcionan poca información por lo cual se discute la utilidad de sus recomendaciones. Los hemocultivos suelen indicarse en aquellas pacientes que no responden al tratamiento o que presentan abscesos. Son factores de riesgo para infección: (A) La duración prolongada del trabajo de parto. (B) La ruptura prematura o precoz de membranas; Gilstrap y Cunninghan (29) en un trabajo ya clásico informaron que todos los cultivos de liquido amniótico de mujeres con ruptura de membranas mayores de 6 horas tenían bacterias patógenas presentes y el 95% de ellas desarrollaron endometritis. (C) Tactos vaginales repetidos. (D) Monitoreo fetal interno. (E) Corioamnionitis aguda o subclínica. (F) Estado socioeconómico bajo. (G) Edades extremas del período reproductivo (28).

El tratamiento Combinado de clindamicina y un aminoglucósido, es eficaz y bien comprobado, siendo el patrón de oro con el cual se comparan otros antibióticos u otras asociaciones (30). La falta de mejoría después de 72 horas de tratamiento, puede deberse a la presencia de celulitis pelviana extensa, absceso pélvico, Tromboflebitis o a microorganismos resistentes. Se debe siempre tener presente que la infección puerperal, cualquiera que sea su grado de compromiso es de naturaleza polimicrobiana, causada por gérmenes que ascienden por el tracto genital y que suelen estar presentes en la flora vaginal de la paciente (27). Con los antibióticos profilácticos, las complicaciones relacionadas con las sepsis que colocaron en riesgo la vida de la paciente, han disminuido a menos del 2% de los casos (25,31). TABLA No 1 PATÓGENOS RESPONSABLES DE LAS INFECCIONES NOSOCOMIALES EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

COCOS AEROBIOS GRAM POSITIVOS Staphylococcus Aureus. Grupo de Streptococcus Viridans. Streptococcus del Grupo B. Enterococos . BACILOS AEROBIOS GRAM NEGATIVOS Proteus mirabilis. Especies de Klebsiela. Gardnerella vaginalis. ANAEROBIOS Especies de Peptostreptococcus. Especies de Peptococcus. Bacteroides bivius. Bacteroides disiens. Bacteroides melangiogenicus. Bacteroides capillosis. Grupo de Bacteroides fragilis. Clostridium perfringens. Especies de Fusobacteriun.

TABLA No 2 CLASIFICACIÓN DE LAS HERIDAS BASADA EN EL GRADO DE CONTAMINACIÓN GRADO DE CONTAMINACIÓN TIPO DE HERIDA Cirugía electiva, no contaminada LIMPIA Sin drenaje. Cuello uterino cerrado. Membranas amnióticas integras. Cavidad uterina y amniótica estériles . Presentes contaminantes microbianos LIMPIA CONTAMINADA Pero sin infección manifiesta. Cirugías del Aparato Gastrointestinal. Histerectomía. Cesárea con ruptura Prematura de membranas Cirugías en zonas inflamadas sin pus. CONTAMINADA Vertido del aparato gastrointestinal Errores importantes de la técnica. Presencia de corioamnionitis. Cirugías en zonas con pus. Peritonitis.

SUCIA

Perforación visceral.

TABLA No 3 INFECCIONES POST HISTERECTOMÍA

CELULITIS O ABSCESO DE CUPULA VAGINAL SITIO QUIRÚRGICO

CELULITIS O ABSCESO PELVICO Supravaginal, extra o intraperitoneal. CELULITIS O ABSCESO ANEXIAL. CELULITIS DE INCISIÓN ABDOMINAL: Simple, sinergista bacteriana progresiva, Aponeurositis necrosante. MIONECROSIS.

VIAS URINARIAS SITIO NO

Cistitis, bacteriuria, pielonefritis.

QUIRÚRGICO

VIAS RESPIRATORIAS: Atelectasia. Neumonia. ESPACIO VASCULAR Flebitis, tromboflebitis pélvica séptica.

BIBLIOGRAFÍA

l. Monterrosa A, Cantillo J, Blanquisett L, Muñoz L, Valderde A. Flora vaginal y Métodos anticonceptivos. Acta Médica Cartagena. 1996; 5(3): 128- 132. 2. Eschembach D, Wager G. Infection Puerperal. Clin Obstet Gynecol. 1980; 23:1031 -1069. 3. Figueroa-Damina R, Ortiz-lbarra FJ, Arredondo JL. Nosocomial infections of Gynecologic - Obstetrical origin at a perinatal care hospital. Salud Pública. México. 1994, 36(1): 1 0 -16. 4. Serpanich N, Serpanich A, Kasempitakpong B. The cost of antimicrobials for the treatment of nosocomial infections. J Med Assoc Thai. 1995:78(suppl): s7-sl 0. 5. Hemsell DL. Infección después de operaciones ginecológicas. Clínicas de Ginecología y Obstetricia. Temas actuales. 1989; 2:369 -388. 6. Bridson EY. Iatrogenic epidemics of puerperal fever in the 18th and 19 th centuries. Br J Biomed Sci. 1996; 53(2): 134-139. 7. Larsen B. Normal genital microflora. IN: Keith LG, Berger GS, Edelman DA. Infections and reproductive health. Lancaster. UK. MTP. 1985;3 29. 8. Larsen B. Innovations in health care: antisepsis as a Health. 1989; 79(1): 92 99. t4

case study. Am J Public

9. Cox SM, Gilstrap LC. Endometritis posparto. Clínicas de Ginecología y Obstetricia. Temas actuales. 1989; 2: 351-359. 10. Owen J, Andrews WW. Complicaciones de la herida quirúrgica post cesárea. Clínicas Obstétricas y Ginecológicas. 1994; 4: 779-790. 11. Larsen B. Flora vaginal fisiológica y patológica. Clínicas Obstétricas y Ginecológicas. 1993; 1:105 - 118. 12. Hammill HA. Flora vaginal normal con respecto a vaginitis. Clínicas de Ginecología y obstetricia. Temas actuales. 1989; 2: 317-324. 13. Mardh PA. The vaginal ecosystem Am J Obstet Gynecol. 1991 ;165:1163 -1168.

14. Haukkamaa M, Standem 1', Jousimies-Somer H, et al. Bacterial flora of the cervix in women using different methods of Contraception. Am J Obstet Gynecol. 1986;1S4 (3):520-524. 15. Bartiett JG. Quantitative bacteriologic of the vaginal flora. J Infect dis. 1977;127:8015 8021. 16. Larsen B, Galask R. Vaginal microbial flora. Composition and influences of host physiology. Ann Internal Med. 1982;96:926-933. 17. Gardner H. Pediatrics vuivovaginitis. IN: Gardner H,Kaufman R. Bening disease of the vulva and vagina. St Louis: CV Mosby, 1981 ;415-427. 18. Huggins Gr. Preti G. Vaginal odors and secretions. Clin Obstet Gynecol. 1981;24:355-365. 19. Eschembach DA. Infección vaginal. Clínicas Obstétricas y Ginecológicas. 1983; 1:221-240. 20. Mendelson MH, Short JL, Schechter CB. Study of a needless intermittent intravenous system for peripheral infusions: analysis of staff, patient and institutional outcomes. Infect control Hosp Epidemiol 1998;1 9(6):401 -406. 21. Couto RC, Pedrosa TM, Nogeira JM. Post-discharge surveillance and infection rates in obstetric patients. Int J Gynaecol-obstet 1998; 61 (3):227-231. 22. Monterrosa A, Blanquicet L, Cantillo J, Muñoz L, Valverde A. Gardnerella vaginalis en informes de citologia cervico--vaginal. Gac Méd Méx 1 996:132(2):119126. 23. Gentry LO. Cefotaxime and prophylaxis. New approaches with a proven agent. Am J Med 1990;88(4)32s 37s. 24. Ramin SM, Gilstrap LC. Episiorrafia y reparación temprana de su dehiscencia. Clínicas Obstétricas y Ginecológicas. 1994; 4: 755-762 25. Calhoun B, Brost B. Tratamiento urgente de la fiebre puerperal súbita. Clínicas de Ginecología y obstetricia. Temas actuales. 1995; 2:333 -342. 26. Berenson AB, Hammil HA, Martens MG, Faro S. Bacteriologic findings of post cesarean endometritis in adolescents. Obstet Gynecol 1990;75:627 -629. 27. Pastoret 11 J, Sanders Ch. Antibiotic therapy for postcesarean endometritis Infect Dis 1 991; 13(9): 752s. 757s.

28. Restrepo O. Infecciones por anaerobios en Obstetricia y Ginecología. Selecta Médica. 1998;9(1): 10-14. 29. Gilstrap LC, Cunninghan FG. The bacterial pathogenesis of infection following cesarean section. Obstet Gynecol 1979 53:545-554 30. Martinez J, Garau J. The role of carbapenos in the treatment of nosocomial infection. Enfer Infecc microbiol Clin. 1997; 15(s):78-85. 31. Choban PS, Hecler R. Increased incidence of nosocomial infections in obese surgical patient. Am Surg 1995; 61(11):1001-1005. Publicado en: CONTROVERSIAS EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA Vol. 4. No 24. OCTUBRE de 1999.

Get in touch

Social

© Copyright 2013 - 2024 MYDOKUMENT.COM - All rights reserved.