Infecciones del Sistema Nervioso Central MODULO 4 TEMA 28

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PARTE I: APROXIMACIÓN AL PACIENTE CON SOSPECHA DE INFECCIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL. Se denomina síndrome meníngeo al conjunto de síntomas y signos que traducen la existencia de un proceso irritativo, generalmente inflamatorio, en las leptomeninges o membranas leptomeníngeas (pía y aracnoides), en el que pueden dañarse también vasos y nervios que discurren por el espacio subaracnoideo. (Figuras 1 y 2)

Figura 1

Figura 2

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Meningitis es la inflamación de las meninges que envuelven el cerebro y la médula espinal (piamadre y aracnoides) formando el espacio subaracnoideo. Este proceso inflamatorio puede afectar al parénquima cerebral subyacente (meningoencefalitis) o, más raramente, a la duramadre (paquimeningitis). Convencionalmente las meningitis se clasifican, según su forma de instauración clínica, en agudas (horas o pocos días), subagudas (menos de 4 semanas) o crónicas (más de 4 semanas de evolución). La distinción entre estas dos últimas no deja de ser arbitraria, por lo que se desarrollan conjuntamente. El absceso cerebral es un proceso supurativo focal dentro del parénquima encefálico. 1. PRESENTACIÓN CLÍNICA. Los pacientes con meningitis aguda bacteriana (purulenta) típicamente presentan un cuadro clínico brusco y recortado en el tiempo con fiebre, cefalea, meningismo y un grado variable de alteración del estado mental. Habitualmente, la sensibilidad de la tríada clínica clásica (fiebre, rigidez de nuca y disminución del nivel de conciencia) es baja, especialmente en edades extremas de la vida o inmunosupresión. Las meningitis subagudas o crónicas cursan con una clínica más insidiosa (días o semanas) en forma de cefalea, febrícula, alteración de pares craneales y letargia progresiva. Su expresividad puede ser mínima en inmunodeprimidos. Por su curso más prolongado, son frecuentes complicaciones como alteración de pares craneales o vasculitis (que pueden originar eventos isquémicos) en casos con afectación de la porción basal del encéfalo e hidrocefalia comunicante o radiculopatías si hay compromiso de las meninges raquídeas (síndrome de la cola de caballo). La presentación clínica de las meningitis linfocitarias o asépticas, habitualmente de naturaleza vírica, no difiere de las de origen bacteriano, si bien suelen presentar menor gravedad y un carácter autolimitado. Las encefalitis herpéticas y otras encefalitis víricas se manifiestan como una enfermedad febril aguda acompañada de alteración del nivel de conciencia como rasgo definitorio, grados variables de irritación meníngea (que puede estar prácticamente ausente) y focalidad neurológica con aparición de crisis comiciales en más de la mitad de los casos. Es el también denominado “síndrome encefalítico”. En el síndrome mielítico aparecen signos de afectación medular de instauración subaguda (paraparesia, alteraciones sensoriales generalmente con nivel sensitivo, afectación de esfínteres, piramidalismo) en el contexto de un síndrome febril o precedido de un cuadro infeccioso que debe hacer sospechar una mielitis. Lo más frecuente es que sea un cuadro parainfeccioso, aunque en el paciente inmunodeprimido debe pensarse siempre en la posibilidad del citomegalovirus. Por último, el síndrome de encefalomielitis aguda diseminada es un cuadro poco frecuente que combina sintomatología encefalítica y mielítica. La mayoría de los casos 3

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aparece 4 a 6 días después de un exantema viral o 10-15 días después de una vacuna. En los niños debe diferenciarse del síndrome de Reye. 2. ETIOLOGÍA. El síndrome meníngeo, tanto agudo (tabla 1) como crónico (tabla 2), responde a múltiples etiologías, que pueden agruparse en infecciosas (a ellas se dedica este capítulo) y no infecciosas. La hemorragia subaracnoidea (HSA) es la causa más frecuente de síndrome meníngeo agudo de causa no infecciosa. La mayoría de los abscesos se originan por extensión de un foco séptico, bien contiguo (otitis, sinusitis, infecciones dentales) o a distancia (infecciones pulmonares piógenas). En otras ocasiones, aparecen después de cirugía o traumatismo craneal o son idiopáticas. CAUSAS INFECCIOSAS Meningitis bacteriana: meningococos neumococos Haemophilus influenzae bacilos gramnegativos estreptococos del grupo B Listeria monocytogenes Staphylococcus aureus y epidermidis Mycoplasma pneumoniae Meningitis por espiroquetas: Treponema pallidum Leptospira Meningitis viral: Herpes virus (herpes simple 1 y 2, herpes varicela-zóster, virus de Epstein-Barr, citomegalovirus) Enterovirus (ECHO, Coxsackie A y B, poliomielitis) Virus de la inmunodeficiencia humana Virus de la parotiditis Virus de la coriomeningitis linfocitaria Meningitis parasitaria: Amebas Strongyloides Focos infecciosos parameníngeos: absceso cerebral, epidural o subdural mastoiditis y sinusitis trombosis venosa intracraneal Encefalitis viral Endocarditis bacteriana aguda con embolia cerebral

Tabla 1. Causas de síndrome meníngeo agudo

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CAUSAS NO INFECCIOSAS Meningitis de Mollaret Meningitis química y por fármacos Neoplasia primarias y metastásicas Quistes epidermoides de las meninges Síndrome de Vogh-Koyanagi-Harada Lupus eritematoso sistémico Enfermedad de Behçet Sarcoidosis Hemorragia meníngea (subdural, epidural, surbaracnoidea) Leucoencefalitis hemorrágica aguda Delirium tremens

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CAUSAS INFECCIOSAS Mycobacterium tuberculosis Brucella Treponema pallidum Enfermedad de Lyme Leptospiras Criptococos Cándida Toxoplasma Actinomicosis Nocardosis Cisticercosis Triquinosis

CAUSAS NO INFECCIOSAS Neoplasia primarias y metastásicas Sarcoidosis Enfermedad de Behçet Vasculitis del SNC Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada Meningitis linfocítica crónica benigna

Tabla 2. Causas de síndrome meníngeo crónico

3. CLÍNICA. 3.a. Síntomas. 3.a.1. Cefalea. De aparición aguda o subaguda, intensa y constante, a veces de carácter pulsátil, generalizada o de localización frontal u occipital con irradiación a raquis. Las personas con frecuentes cefaleas tensionales o migrañosas califican a la del síndrome meníngeo como “diferente”. 3.a.2. Vómitos. Suelen aparecer de forma paralela a la instauración de la cefalea, no guardan relación con la ingesta y se acompañan de náuseas. 3.a.3. Fiebre. Normalmente aparece cuando el síndrome es de origen infeccioso, aunque no es indispensable para establecer el diagnóstico. 3.a.4. Otras manifestaciones, que revelan la afectación de estructuras nerviosas subyacentes a las cubiertas encefálicas afectadas: Trastornos de la conciencia, desde confusión mental a coma, relacionados con el grado de evolución del proceso clínico. Su aparición representa un factor pronóstico de gravedad. Crisis convulsivas, generalizadas o focales, que pueden indicar complicaciones (absceso cerebral, arteritis con infarto, etc.), estar causadas por fármacos (penicilina) o favorecidas por la fiebre en pacientes epilépticos. Afección de nervios craneales y aparición de síntomas focales (disfasia, hemiparesia, etc.) que ponen de relieve una complicación (lesiones focales parenquimatosas) o la participación de esas estructuras (meningoencefalitis). La mayoría de los pacientes, además de la triada típica de cefalea, vómitos y fiebre, presentan fotofobia y cierto grado de confusión.

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3.b. Signos físicos. 3.b.1. Rigidez de nuca. Es el signo clínico más relevante, frecuente y precoz, siendo muy importante su reconocimiento. Se explora con el paciente en decúbito supino, con el cuello en el mismo plano que el tronco (sin almohada). Se flexiona el cuello intentando llevar el mentón hasta la región esternal. Es positivo si presenta una resistencia que termina en bloqueo del movimiento acompañada de dolor. La extensión y los desplazamientos laterales y rotatorios del cuello son posibles e indoloros. Puede haber falsos negativos en pacientes comatosos, inmunodeprimidos, niños y ancianos y falsos positivos en ancianos, debido a su limitada movilidad cervical entre otra cosas. Otros procesos que pueden cursar con rigidez de nuca son: • procesos de fosa posterior, agujero occipital y de la médula cervical alta, • lesiones de la columna cervical, • raquialgias y mialgias de enfermedades víricas, especialmente con contractura, • linfadenopatías cervicales en niños • hipotensión de líquido cefalorraquídeo espontánea o después de punción lumbar • procesos que evolucionan con contracturas musculares: tétanos, síndrome del hombro rígido, reacciones extrapiramidales, etc. 3.b.2. Signo de Kernig. Traduce la respuesta, igualmente refleja, en flexión de las extremidades inferiores, debida a la irritación de las raíces lumbosacras. Puede obtenerse de dos formas: • paciente sentado con sus piernas flexionadas por las rodillas. • paciente en decúbito supino con el muslo y la rodilla flexionados. La irritación meníngea provoca dolor en la espalda y en la pierna y resistencia a la extensión pasiva de la pierna. (Figuras 3 y 4)

Figura 3. Signos de Kernig y Brudzinski

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Figura 4. Signo de Kernig

3.b.3. Signo de Brudzinski. Con el mismo significado que el signo de Kernig. La flexión pasiva de la nuca conlleva la de las rodillas y la de las caderas. (Figuras 3 y 5)

Figura 5. Signo de Brudzinski

3.b.4. Otros signos meníngeos. De poco valor en la práctica y evidentes sólo en los cuadros floridos: • posición “en gatillo de fusil”. Actitud espontánea en decúbito lateral, de espaldas a la luz por fotofobia, con cabeza hiperextendida, tronco encorvado en opistótonos y los miembros flexionados. • signo del trípode (de Hoyne). Estando el paciente en decúbito, al ordenársele que se siente, permanece sentado con el tronco inclinado hacia atrás, apoyándose en las extremidades superiores. 3.b.5. Otros signos. El exantema petequial se ha considerado característico de las meningitis meningocócicas, en las que rápidamente se transforma en purpúrico, aunque puede aparecer en las causadas por Haemophilus influenzae y en las de origen vírico. 4. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS. 4.a. Punción lumbar. Ante la sospecha clínica de síndrome meníngeo debe practicarse una punción lumbar (PL) 7

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para el estudio del liquido cefalorraquídeo (LCR). Su normalidad es incompatible con enfermedad meníngea, salvo excepciones, como en la sepsis meningocócica en la que se realiza PL precozmente. Antes de la PL debe hacerse una exploración neurológica detallada buscando con precaución signos de hipertensión intracraneal (HTIC) (edema de papila, afectación del VI par craneal) y signos de focalidad neurológica (disfasia, hemiparesia, síndrome cerebeloso, etc.). 4.a.1. Contraindicaciones de la punción lumbar. Contraindicaciones absolutas: • Alteraciones graves de la coagulación (plaquetas 150 mg/100 ml) • elevado contenido en bilirrubina (BR plasmática >10-15 mg/100 ml) • contenido hemático de unas horas de evolución 4.b.2.3. LCR hemorrágico, que tiene dos posibilidades: • hemorragia subaracnoidea (HSA) (líquido aframbuesado) • artefacto por punción lumbar traumática Es crucial distinguir entre estas dos posibilidades por lo que se realiza: • Nueva punción lumbar en un espacio intervertebral diferente, preferiblemente a un nivel superior al de la punción previa. • Examen visual y de laboratorio de tubos correlativos numerados, que deben tener el mismo aspecto y recuento de hematíes, si se debe a HSA, mientras que si es de origen traumático el recuento de hematíes suele descender en cada tubo. • Centrifugación de la muestra: un sobrenadante xantocrómico indica HSA; si es transparente sugiere contaminación sanguínea reciente (PL traumática). La inspección de la xantocromía debe sustituirse por una técnica espectrofotométrica capaz de discernir la xantocromía en el LCR. • La presencia de hematíes lisados es orientativo de HSA, aunque si ésta es reciente los hematíes son normales. • Tanto la HSA intensa reciente (1 g/100 ml) puede originar una coagulación espontánea del LCR. Las causas más probables son bloqueo espinal por un tumor que causa compresión medular, meningitis tuberculosa, aracnoiditis, abscesos epidurales o polirradiculoneuritis. La meningitis bacteriana cursa con hiperproteinorraquia importante (100-500 mg/100 ml) mientras que en la linfocitaria este aumento es moderado (75-100 mg/100 ml). 4.b.6. Microorganismos. La demostración de patógenos incluye: 14

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4.b.6.1. Examen microscópico: (Figura 10) - tinción de Gram (en todos los casos) - tinción de Ziehl-Neelsen (sospecha de tuberculosis) - tinción de tinta china (Cryptococcus) - frotis fresco (amebas) - examen en campo oscuro (lues o Leptospira)

Figura 10. Neisseria meningitidis

4.b.6.2. Detección de antígenos bacterianos. La meningitis por Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Escherichia coli, Streptococcus agalactie y Haemophilus influenzae, puede diagnosticarse mediante demostración de antígenos capsulares específicos (contrainmunoelectroforesis, aglutinación con látex, etc.). Esta prueba está siendo sustituida por la RCP que detecta con más sensibilidad el material genético de los gérmenes. 4.b.6.3. Detección de antígenos de hongos. Se utiliza para Cryptococcus neoformans. 4.b.6.4. Medios de cultivo. En caso de pleocitosis, el aislamiento de bacterias, hongos y parásitos se realiza en los medios de cultivo habituales. Ante fundada sospecha diagnóstica se utilizan medios especiales para Mycobacterium, Brucella, hongos, etc. 4.b.6.5. Pruebas serológicas. Para determinar anticuerpos específicos en el LCR (brucelosis, leptospirosis, meningitis virales, etc.) y particularmente de sífilis. 4.b.6.6. Citología del LCR. Ante la sospecha de meningitis carcinomatosa debe realizarse una citología. 4.b.6.7. Otras determinaciones La determinación de ácido láctico y lactato deshidrogenasa (LDH) ayuda a diferenciar las meningitis bacterianas de las virales. En las primeras están ambos elevados. La reactividad de la ADA apoya el diagnóstico de meningitis tuberculosa. En muchos casos la PCR en el LCR puede ser de elección dada su rapidez para el diagnóstico y seguimiento de las meningitis crónicas, como la tuberculosa. 4.b.7. Patrones patológicos del LCR. 4.b.7.1. LCR normal. Un LCR normal con síntomas característicos de síndrome meníngeo se observa en 15

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meningitis asociada a enfermedad aguda febril, generalmente de origen vírico. Puede estar aumentada la presión de salida y generalmente mejora después de la PL. 4.b.7.2. Perfil purulento. Aumento de la celularidad con predominio de leucocitos PMN, glucorraquia disminuida y proteinorraquia elevada. Es el patrón de las meningitis bacterianas (piógenas) agudas. Puede detectarse en otros procesos infecciosos o no infecciosos, aunque menos frecuentemente. Causas más frecuentes de perfil purulento de LCR (pleocitosis polimorfonuclear, hipoglucorraquia e hiperproteinorraquia): Causas infecciosas: - meningitis bacteriana aguda - meningitis sifilítica aguda (ocasionalmente) - meningitis leptospirósica (fase precoz) - meningitis micóticas (algunas) - meningitis viral (fase precoz) - meningoencefalitis amebiana primaria - infarto cerebral embólico por endocarditis bacteriana - focos infecciosos para-meníngeos (empiema subdural, absceso cerebral) - leucoencefalitis aguda hemorrágica Causas no infecciosas: - meningitis químicas (contrastes, detergentes, queratina de tumores, etc.) - enfermedad de Behçet - meningitis recurrente de Mollaret (fase precoz) 4.b.7.3. Perfil linfocítico con hipoglucorraquia. Pleocitosis con predominio de linfocitos, glucosa disminuida (hipoglucorraquia) y proteínas elevadas (hiperproteinorraquia). Su causa más frecuente en nuestro medio es la meningitis tuberculosa. Causas más frecuentes de perfil linfocítico con glucosa baja: Causas infecciosas - meningitis tuberculosa - meningitis brucelar - meningitis micótica - meningitis bacteriana en tratamiento antibiótico - meningitis virales: parotiditis, herpes simple, herpes zóster, coriomeningitis linfocitaria) - meningitis por Leptospira - meningitis por Listeria - meningitis sifilítica (a veces) Causas no infecciosas - meningitis carcinomatosa 16

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- sarcoidosis meníngea - meningitis recurrente de Mollaret 4.b.7.4. Perfil linfocítico con glucosa normal. Pleocitosis a expensas de linfocitos con glucorraquia normal y proteinorraquia normal o poco elevada. La causa más frecuente es la meningitis viral. 4.b.7.5. Perfil mixto LCR con pleocitosis sin predominio de ningún tipo celular, la glucorraquia puede ser normal o baja y la proteinorraquia es variable. En un primer momento es difícil determinar la etiología, si bien es el perfil habitual en las meningitis bacterianas tratadas previamente con antibióticos (“decapitadas”). - Hipoglucorraquia e hiperproteinorraquia: causa bacteriana (piógena, tuberculosa o fúngica -de menor incidencia-). - Glucorraquia normal y proteinorraquia normal o levemente elevada: meningitis virales en fase precoz o un foco para-meníngeo con reacción aséptica del líquido. 4.c TAC craneal. La TAC craneal no es imprescindible en todos los pacientes aunque sí recomendable, dada la gran disponibilidad en nuestro medio. Hay que tener en cuenta que en la meningitis bacteriana aguda, la presión intracraneal casi siempre está elevada. La TAC debe realizarse obligatoriamente en caso de: • signos neurológicos focales: la parálisis de pares craneales puede ocurrir por infección meníngea o por hipertensión intracraneal en el caso del motor ocular externo. • crisis comiciales de inicio • papiledema • alteración del estado de conciencia que dificulte la exploración neurológica (escala de coma de Glasgow inferior a 10) • inmunodepresión grave Se realiza TAC para detectar desplazamientos, herniaciones cerebrales debidas a lesiones ocupantes de espacio, edema cerebral grave o hidrocefalia obstructiva, que conllevan un riesgo de enclavamiento cerebral tras la PL. 5. SISTEMÁTICA DIAGNÓSTICA. 5.a. Estudio diagnóstico inicial en pacientes con síndrome meníngeo: 5.a.1. Sistemáticamente: * Hemograma con fórmula y recuento leucocitario * Bioquímica sanguínea: glucosa, urea, creatinina, iones, PCR * Estudio de coagulación. * Estudio del LCR: celularidad (fórmula y recuento), glucosa, proteínas, ADA, tinción

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de gran y antígenos capsulares bacterianos. RCP para neumococo y meningococo. * Hemocultivos y cultivo de LCR 5.a.2. En determinadas situaciones: * Análisis elemental de orina (bioquímica y sedimento) * Osmolaridad sanguínea y urinaria * Proteinograma (inmunoglobulinas séricas) * Gasometría arterial * Procalcitonina y PCR * Serología frente a virus, Mycoplasma, Legionella, Leptospira, Brucella y VIH * Aislamiento de virus en heces y exudado nasofaríngeo * TAC/RMN * ECG * Ecocardiograma * Biopsia meníngea (excepcional) 5.b. Algoritmo diagnóstico. 5.b.1. Ante un síndrome meníngeo agudo (cefalea, vómitos, fiebre y rigidez de nuca) lo primero es valorar la gravedad. Se valora ventilación, circulación, examen neurológico básico y escala del coma de Glasgow, signos de CID o coagulopatía y examen del fondo de ojo. 5.b.2. Se canaliza una vía venosa periférica, extrayendo hemograma, bioquímica, estudio de coagulación, hemocultivos y se solicitan otras pruebas complementarias oportunas. 5.b.3. En caso de shock séptico, se procederá a la estabilización cardiovascular, corrección de la coagulopatía y antibioterapia empírica (bajas dosis de corticoides y no administrar dexametasona). 5.b.4. Sólo en caso de sospecha de meningitis bacteriana se administrará dexametasona y antibioterapia empírica. En caso de sospecha clara de encefalitis herpética se puede valorar aciclovir por vía i.v. previo al TAC. En caso de sospecha de meningitis bacteriana o vírica se procede a TAC craneal y a punción lumbar, si no está contraindicada. • LCR compatible con meningitis bacteriana: estudios microbiológicos, antibióticos y dexametasona (si no se han administrado antes) • Sospecha de meningitis no bacteriana/vírica: estudios virológicos, citología, RCP virus y tratamiento empírico (aciclovir, tuberculostáticos).

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6. CRITERIOS DE INGRESO. Todo paciente con sospecha de síndrome meníngeo debe ingresar en el área de observación del Servicio de Urgencias hasta su confirmación diagnóstica, excepto los enfermos con alteraciones importantes del estado de conciencia (Glasgow < 9), crisis comiciales, disfunción cardio-respiratoria o shock séptico, que deben ingresar en una UCI. Los pacientes con absceso cerebral deben ingresar en el Servicio de neurocirugía. 7. TRATAMIENTO. Las meningitis agudas infecciosas son una emergencia médica con morbimortalidad elevada. Por ello, ante la sospecha clínica de meningitis bacteriana debe iniciarse inmediatamente antibioterapia empírica y administración de corticoides, si están indicados, incluso antes de la realización de la TAC y de la PL. El retraso en el inicio de la terapia y la elección inadecuada de los antibióticos son causas importantes de mortalidad y secuelas. Cuando los datos clínicos y el análisis del LCR sugieran el diagnóstico de encefalitis herpética, debe iniciarse inmediatamente el tratamiento con aciclovir, ya que si se retrasa, sus secuelas son devastadoras. Las meningitis asépticas, recurrentes y crónicas pueden ser de origen infeccioso o de causa no infecciosa. 7.a. Sospecha de meningitis bacteriana. 7.a.1. Medidas generales. Dieta absoluta, si el paciente presenta alteración del estado de conciencia o vómitos Canalización de una vía venosa periférica y perfusión de suero glucosalino o fisiológico a razón de 1500 a 2000 ml / 24 horas. No sobrehidratar al paciente, especialmente si existe HTIC, considerando en el equilibrio hidroelectrolítico los líquidos necesarios para la administración de antibióticos. Evitar soluciones con alta proporción de agua libre, como el suero glucosado. Tratar la fiebre mediante medios físicos y administración de paracetamol (proparacetamol 1 gramo i.v. cada 6 horas en 15 minutos). Si la fiebre no cede se administra metamizol magnésico (2 gr i.v. disueltos en 100 ml de suero fisiológico cada 6 horas en 20 minutos). Si se sospecha meningitis meningocócica aislamiento del paciente hasta transcurrir 24 horas del inicio del tratamiento antibiótico y alerta epidemiológica. 7.a.2. Tratamiento antibiótico empírico. Hasta que los estudios microbiológicos (cultivo y antibiograma) indiquen el tratamiento idóneo específico, en función del microorganismo aislado, hay que iniciar antibioterapia empírica según la edad, antecedentes patológicos y características epidemiológicas regionales (tabla3). 19

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Puede utilizarse cefotaxima o ceftriaxona indistintamente, excepto en niños menores de un mes, para los que es preferible la primera. La ceftazidima puede sustituirse por cefepima Si se administran corticoides, disminuye la penetración de la vancomicina en el LCR, por lo que, según la evolución clínica puede asociarse rifampicina. A los pacientes alérgicos a penicilina o cefalosporinas se aplica tratamiento alternativo. Antibióticos presentación y pautas. EDAD/FACTORES PREDISPONENTES edad < 3 meses

De 3 meses a 18 años De 18 a 50 años

Edad > 50 años

MICROORGANISMOS

ampicilina + gentamicina

cloranfenicol + gentamicina

cefotaxima + vancomicina cefotaxima/ceftriaxona + vancomicina

neumococo meningococo L.monocytogenes bacilos gramnegativos

cefotaxima/ceftriaxona + ampicilina + vancomicina

cloranfenicol + gentamicina meropenem o cloranfenicol o moxifloxacino + vancomicina Vancomicina + Rfampicina + Aztreonam + trimetoprim/sulfametoxazol

Igual que previo y además: Criptococos M. tuberculosis Sífilis, etc. Alcoholismo, inmunode- L. monocytogenes presión y enfermedades neumococo debilitantes meningococo enterobaterias P.aeruginosa TCE abierto o tras S. aureus neurocirugía enterobacterias P. aeruginosa neumococo TCE cerrado, neumococo fístula de LCR

Nota: Suele ser necesario retirar la derivación Granulocitopenia (35 mg/dl pH < 7,30

normal

normal o poco elevada (6) orienta al diagnóstico, pues aumenta en procesos que inducen una respuesta inmunológica mediada por células T. Habitualmente se solicita RCP para M. tuberculosis, (sensibilidad de un 50% y alta especificidad), aunque se necesitan frecuentemente varias muestras para obtener un resultado positivo. Por eso el cultivo en medio de Löwenstein, aunque puede tardar 2-8 semanas en hacerse positivo, es lo que confirma muchas veces el diagnóstico. Lógicamente, el paciente debe tratarse empíricamente son la sospecha diagnóstica. 2.a.4. Tratamiento. No existe consenso respecto a la duración del tratamiento. Se debe iniciar con una fase de inducción con 4 fármacos (isoniazida, rifampicina, pirazinamida y etambutol) durante 2 meses; posteriormente se recomiendan 10 mees con isoniazida y rifampicina. La asociación de corticoides ha demostrado disminuir la mortalidad y la gravedad de las secuelas neurológicas en pacientes sin infección por VIH, por lo que está indicada la administración de dexametasona (12-16 mg/día en varias dosis durante 3 semanas, con reducción progresiva). 28

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Pueden aparecer respuestas paradójicas tras el inicio del tratamiento. Se recomienda comprobar la normalización progresiva del LCR mediante PL en el seguimiento de la infección. En casos de hidrocefalia comunicante está indicado el tratamiento diurético (acetazolamida a dosis de 10-20 mg/kg/día o furosemida a dosis de 40 mg/día), valorando la derivación del LCR si no se resuelve con tratamiento médico o es una hidrocefalia no comunicante. 2.a.5. Pronóstico. La meningitis tuberculosa es un proceso tratable cuyo pronóstico depende, fundamentalmente, del estado de la enfermedad. Los principales factores pronósticos son edad del paciente, nivel de conciencia al diagnóstico e inicio precoz del tratamiento. El debut con convulsiones o coma es predictor de mortalidad. Su mortalidad se está cerca del 20%. Deja secuelas de diversa consideración en un 25-50%. 2.b. Meningitis brucelar (Neurobrucelosis). 2.b.1. Etiopatogenia. Entre las complicaciones neurológicas de las brucelosis (o fiebre de Malta), la afección meníngea aislada o acompañada de encefalitis, mielitis, radiculitis, etc. es casi constante. Hay un intervalo de varios meses entre el inicio de la brucelosis y la aparición del síndrome neurológico. Brucella mellitensis, la más frecuentemente implicada, se transmite al hombre tras ingesta de productos lácteos o cárnicos infectados. 2.b.2. Clínica. Clínicamente es común una evolución subaguda o crónica, con signos de hipertensión intracraneal, síntomas psiquiátricos, lesión de pares craneales, crisis convulsivas y déficits focales. 2.b.3. Diagnóstico. El LCR muestra una pleocitosis moderada (200 a 400 células/uL) de predominio linfocitario, que en un principio puede ser polimorfonuclear, la glucosa es normal o está disminuida y las proteínas elevadas. Al diagnóstico se llega por el aislamiento de Brucella mediante cultivo de sangre o de LCR en medios bifásicos (es una bacteria de crecimiento lento) o, generalmente, mediante pruebas serológicas (Rosa Bengala, aglutinación en tubo o test de Coombs) que detectan anticuerpos anti-brucella en suero y en LCR (donde un título bajo puede considerarse diagnóstico). 2.b.4. Tratamiento. Deben combinarse varios antibióticos que crucen la BHE como doxiciclina, rifampicina, fluorquinolonas o cotrimoxazol. En caso de meningoencefalitis pueden asociarse corticoides. La duración del tratamiento es prolongada (entre 1 y 19 meses) en función de la clínica y del período necesario para la normalización del LCR. 2.c. Meningitis criptocócica. 2.c.1. Etiopatogenia. 29

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Es la infección fúngica del SNC más frecuente en nuestro medio En la mayoría de los casos, se asocia a una enfermedad subyacente (SIDA, linfoma, neoplasia, etc.). La afectación del SNC tiene lugar tras la reactivación de un foco pulmonar. Da lugar a una meningitis granulomatosa de evolución lenta, progresiva, a veces con abscesos cerebrales intraparenquimatosos o criptococomas. 2.c.2. Diagnóstico. El LRC pone de relieve una pleocitosis (límites de 50-300 células/uL) de predominio linfocitario, con glucosa baja. En un 50-60% de los casos puede hacerse el diagnóstico mediante tinción con tinta china. También puede determinarse el antígeno criptocócico en LCR (prueba de aglutinación del látex) así como los títulos de anticuerpos. El cultivo en medio de Sabouraud permite el crecimiento e identificación del hongo. La TAC craneal casi siempre muestra afección y captación de contraste difuso en las meninges basales, hidrocefalia, nódulos granulomatosos en el parénquima y abscesos cerebrales. 2.d. Meningitis por Listeria monocytogenes. 2.d.1. Etiopatogenia. Los factores de riesgo de L. monocytogenes son fundamentalmente alcoholismo, esplenectomía y enfermedad debilitante. 2.d.2. Clínica. Es variable, desde un cuadro larvado de fiebre y disminución del nivel de conciencia hasta una meningitis aguda de curso fulminante. Puede haber focalidad neurológica por afectación basal y del tronco del encéfalo. La romboencefalitis es una forma de presentación rara en individuos que adquieren la infección por ingesta de alimentos contaminados. Tiene un curso bifásico, comenzando con cefalea, fiebre, náuseas y vómitos, seguido a los pocos días de afectación de pares craneales (nistagmo), ataxia, disminución del nivel de conciencia, convulsiones o afectación de la vía piramidal (hemiparesia). 2.d.3. Diagnóstico. El LCR muestra características propias de las meningitis crónicas. El diagnóstico se basa en la clínica, las características del LCR y su estudio microbiológico mediante una tinción de Gram que demuestre bacilos o cocobacilos grampositivos (sensibilidad menor del 50%) y cultivo. 2.d.4. Tratamiento. El tratamiento se realiza con ampicilina y gentamicina durante 21 días 2.e. Borreliosis de Lyme. Poco frecuente en España, donde la mayor parte de los casos se registran en la cordillera cantábrica.

2.e.1. Etiopatogenia. Su agente etiológico es la Borrelia burgdorferi, su vector las garrapatas del género Ixo30

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des y su reservorio los ciervos y pequeños roedores. 2.e.2. Clínica. En la segunda etapa de la enfermedad o fase inicial diseminada puede haber meningoencefalitis y meningorradiculitis linfocítica (síndrome de Bannwarth) con afectación de pares craneales (parálisis facial periférica, que puede ser bilateral) junto a manifestaciones cardíacas y oculares. La tercera etapa o fase tardía persistente, caracterizada por afectación oligoarticular puede asociarse a encefalopatía crónica o polineuropatías. 2.e.3. Diagnóstico. Métodos serológicos. 2.e.4. Tratamiento. Doxiciclina (100 mg cada 12 horas) o amoxicilina (de elección en embarazadas y niños). Si afectación parenquimatosa se prefiere pautas parenterales con cefalosporinas de 3ª generación. Duración del tratamiento de 14 a 28 días. 2.f. Neurocisticercosis. 2.f.1. Etiopatogenia Se debe a la infestación del SNC por formas larvarias de Tenia solium. En nuestro medio su incidencia ha aumentado últimamente por la inmigración y viajes a zonas endémicas (principalmente Centro y Sudamérica) 2.f.2. Clínica. Se presenta habitualmente en forma de crisis convulsivas, manifestaciones de HTIC y otros síntomas dependiente de la localización y el tamaño de los quistes (hidrocefalia, focalidad neurológica, etc.) 2.f.3. Diagnóstico. El diagnóstico de certeza se obtiene por demostración del parásito en una biopsia cerebral o medular, pruebas de neuroimagen en las que se visualice el escólex en el interior de las lesiones quísticas o por observación directa de los parásitos en la retina en el fondo de ojo. Es más habitual la aproximación indirecta y llegar al diagnóstico mediante pruebas radiológicas y serológicas, resolución de las lesiones tras tratamiento específico y la demostración de cisticercosis fuera del SNC o en contexto epidemiológico compatible. 2.f.4. Tratamiento. Si se observan quistes vesiculares o coloidales o existen datos de neurocisticercosis subaracnoidea se inicia tratamiento antiparasitario con albendazol (15 mg/kg/día en 2-3 dosis durante 1 semana o más de un mes si hay afectación subaracnoidea). Se pueden asociar corticoides si existen datos de inflamación o un elevado número de quistes. El tratamiento antiparasitario no está indicado en lesiones calcificadas. El manejo de las complicaciones incluye tratamiento anticomicial y derivación del LCR o intervención neuroquirúrgica en quistes que produzcan hidrocefalia obstructiva. 2.g. Neurosífilis. 31

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No vamos a tratarla en este capítulo. Enfermedades de transmisión sexual.

3. MENINGITIS LINFOCITARIA O ASÉPTICA.

Los términos meningitis linfocitaria o meningitis aséptica se emplean indistintamente para denominar síndromes de inflamación meníngea de presentación aguda y evolución en muchas ocasiones benigna, con pleocitosis de predominio linfocitario y ausencia de agentes bacterianos en el LCR. La mayor parte de las meningitis linfocitarias son de origen vírico aunque hay que considerar otras causas en el diagnóstico diferencial (tabla 5). Características del LCR

Presión de apertura Aspecto Recuento celular Celularidad predominante Glucorraquia Proteinorraquia

LCR Normal

Meningitis agudas purulentas

Meningitis subaguda o crónica

Meningitis linfocitaria o aséptica

8-18 cmH2O

elevada

elevada

normal o elevada

claro

purulento

claro o turbio

claro

0-5/mm3

1000-10000/mm3

50-500/mm3

5-1000/mm3

mononuclear

polimorfonuclear

mononuclear

mononuclear

60-80% de glucemia 40-50 mg/dl