La atención odontológica del paciente con alcoholismo
* Arthur H. Friedlander, DDS ** Ida K. Friedlander, RN *** Eugenio Velasco-Ortega, MD, DDS **** Nieves Casas, MD
* Dr. Friedlander is Associate Chief of Staff and Director of Graduate Medical Education, VA Greater Los Angeles Healthcare System, Director of Quality Assurance, Hospital Dental Service, UCLA Medical Center, and Professor of Oral and Maxillofacial Surgery, UCLA School of Dentistry, Los Angeles, CA. ** Mrs. Friedlander is a Public Health Nurse at the Los Angeles County Health Department/ West Valley District in North Hollywood, California and a Research Associate at the VA Sepulveda Dental Service, Sepulveda, CA. *** Dr. Velasco-Ortega es Profesor Titular de Odontologia Integrada de Adultos en la Facultad de Odontologia, Universidad de Sevilla. **** Dra. Casas es Profesora Asociada del Departamento de Psiquiatría. Encargada de Psicología en la Facultad de Odontología, Universidad de Sevilla.
Corresponding Author Arthur H. Friedlander, DDS Associate Chief of Staff and Director of Graduate Medical Education VA Greater Los Angeles Healthcare System 11301 Wilshire Blvd. Los Angeles, CA 90073 USA Office Phone (310) 268-3196 FAX Number (310) 268-4631 Home Phone (818) 366-5418 E-mail:
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Alcohol Abuse, Alcohol Dependence, Dentistry
Abstract Alcoholism is a chronic and progressive psychiatric illness. It is characterized by a loss of control over the use of alcohol, resulting in impaired social functioning, and the consequent development of medical illnesses. In Spain, it is estimated that 15-20% of visits to primary care physicians and 2030% of hospitalizations are related either directly or indirectly to excessive alcohol consumption. Alcoholism arises in genetically vulnerable individuals when they are overwhelmed by their cravings for the alcohol-associated euphoria that results from the actions of several neurotransmitter systems in the brain’s pleasure center. The availability of new medications to counteract alcohol-induced neurotransmission imbalance may assist individuals in reducing their craving for the substance. The prevalence of dental disease in alcoholics is usually extensive because of a disinterest in performing appropriate oral hygiene techniques and diminished salivary flow. Concurrent abuse of tobacco products worsens dental disease and heightens the risk of developing oral cancer. Identification of the alcohol-abusing patient, a cancer-screening exam, preventive dental education, saliva substitutes and anti-caries agents are indicated. Special precautions must be taken when performing surgery and when prescribing or administering analgesics, antibiotics or sedative agents likely to have an adverse interaction with alcohol or psychiatric medications.
RESUMEN El alcoholismo es una enfermedad crónica y progresiva. Se caracteriza por una pérdida de control sobre el consumo de alcohol,
resultando un
funcionamiento social alterado, y el consecuente desarrollo de enfermedad médica. En España, se estima que el 15-20% de las consultas al médico de atención primaria y el 20-30% de las hospitalizaciones se relacionan directamente o indirectamente con el consumo excesivo de alcohol. El alcoholismo surge en personas genéticamente vulnerables cuando estan abrumados por la euforia asociada al deseo imperioso de alcohol que es resultado de las acciones de varios sistemas neurotransmisores en el centro del placer del cerebro. La capacidad de nuevas medicaciones para interactuar con el desequilibrio inducido en la neurotransmisión por el alcohol puede ayudar a estos sujetos reduciendo su deseo imperioso para la sustancia. La prevalencia de enfermedad dental en alcohólicos
es usualmente
extensa a causa de un desinterés en realizar técnicas apropiadas de higiene oral y por el flujo salivar disminuido. Corrientemente abusan de productos del tabaco empeorando la enfermedad dental y aumentando el riesgo de desarrollar cancer oral. La identificación de los pacientes abusadores de alcohol, un exámen explorador de cáncer, educación dental preventiva, sustitutos de saliva y agentes anticaries estan indicados. Se deben hacer precauciones especiales cuando se realice cirugía y al prescribir o administrar analgésicos, antibióticos o agentes sedativos pues probablemente tengan una interacción adversa con el alcohol o con las medicaciones psiquiátricas.
El alcohol (etanol) se consume con moderación por la mayoría de los españoles por sus efectos relajantes y eufóricos. Sin embargo, cuando un sujeto disminuye el control sobre su uso y este uso produce problemas en el funcionamiento social u ocupacional, dificultades legales y/o desarrollo de enfermedades médicas asociadas, se considera como una enfermedad psiquiátrica. La Asociación Psiquiátrica Americana subdivide la enfermedad en dos componentes principales: abuso de alcohol y dependencia de alcohol. 1 El abuso de alcohol aparece pronto en el proceso de la enfermedad y se distingue por las consecuencias perjudiciales de su uso repetido. Los episodios repetidos de intoxicación severa de alcohol bastan para alterar el humor, daña el juicio, y altera el habla e invariablemente impiden al sujeto de realizar sus obligaciones tales como deterioran el rendimiento en el colegio y en el trabajo, y hacer negligencias en el cuidado de los niños y las responsabilidades del hogar.
2,3
Mientras el sujeto está intoxicado, a menudo participan en
actividades físicamente peligrosas. Tales como conducir un automóvil, que a menudo conduce a un arresto y a problemas legales. Durante los episodios de intoxicación los abusadores de alcohol también realizan frecuentemente actos inapropiados en situaciones sociales en sus argumentos con amigos y familiares y provocan violencia doméstica. 4 La dependencia de alcohol es un estado avanzado del trastorno y se distingue por su dependencia fisiológica como se evidencia por la tolerancia o los síntomas de abstinencia. Durante esta fase de la enfermedad, el sujeto
progresivamente incrementa la cantidad de alcohol ingerida (tolerancia) en orden a conseguir el mismo nivel de intoxicación y puede beber continuamente, tanto que las concentraciones en sangre son altas y se evitan los síntomas de abstinencia
tales como insomnio, sudoración, pulso acelerado, ansiedad,
nauseas, vómitos y xerostomía. El uso compulsivo de alcohol también fuerza a estos sujetos a acortar las actividades sociales y ocupacionales. A pesar de sus, a menudo, deseos expresados para dejar el alcohol y el conocimiento de que este les causa daño psicológico y físico, ellos continúan. La intoxicación severa ayuda a la desinhibición y al sentimiento de tristeza, que puede contribuir al intento de suicidio y al suicidio consumado. El uso de alcohol crónico en alta dosis adversamente afecta a casi todos los órganos del sistema. Uno de los más comunes es el desarrollo de grado bajo de hipertensión, con marcado incremento en los niveles de triglicéridos y lipoproteínas de baja densidad (LDL) y juntos producen un elevado riesgo de enfermedad de la arteria coronaria y cerebrovascular. Similarmente, una ingesta excesiva de alcohol puede dañar la arquitectura miofibrilar cardíaca y la contractilidad
miocardial
y
provocar
un
fracaso
congestivo
cardíaco
secundariamente a cardiomiopatía.5. El alcohol es también un irritante del tracto gastrointestinal y puede causar gastritis, úlceras de estómago o duodenal, y, en sobre el 28 % de las personas con largo tiempo de consumo conduce a pancreatitis, cirrosis (como se evidencia por la hepatomegalia, ictericia, arañas vasculares, eritema palmar y en hombres ginecomastia) y carcinoma hepatocelular. 6-8. Existe también una tasa elevada de cáncer de la cavidad oral, faringe, hipofaringe, laringe, esófago y estómago. 9. Los efectos sobre el sistema nervioso central incluyen muerte
neuronal, con contracción o atrofia de varias regiones cerebrales, más notablemente del lóbulo frontal, estructuras límbicas, hipocampo y cerebelo. El mecanismo concreto de estos cambios anatómicos son desconocidos; sin embargo clínicamente se correlacionan con déficits en el juicio, toma de decisiones, lapso en la atención y memoria a corto plazo, labilidad emocional y ataxia (deterioro en la coordinación).
10
. Otros efectos adversos del abuso de
alcohol de largo tiempo tales como deterioro de: capacidad del hígado para producir factores de coagulación y metabolizar medicaciones, capacidad quimiotáctica de las células blancas de la sangre y producción de plaquetas en la médula ósea son descritas en las secciones de Encuentros Orofaciales y Procedimiento Dental de este trabajo. También puede ocurrir una ingesta nutricional inadecuada, a causa de la ingestión de etanol, que a menudo cuenta como la mitad de la ingesta calórica, desplazando con eso de la dieta proteinas, minerales, oligoelementos y nutrientes normales como ácido fólico, riboflavina (vitamina B2), piridoxina, (vitamina B6 ), y vitamina E.
11
. Para combinar este problema la ingesta crónica
de alcohol causa malabsorción de folatos, tiamina (vitamina B1) y vitaminas D y K y un aumento de excreción de oligoelementos como magnesio y zinc.
12
.
Sobre la mitad de los sujetos con un diagnóstico de abuso de alcohol o de alcoholdependencia tienen una enfermedad psiquiátrica adicional. Esta situación se denomina como “diagnóstico dual”. Las condiciones comórbidas más frecuentes incluyen abuso o dependencia de otras sustancias (ej. Cocaína, nicotina), trastorno de la personalidad antisocial, trastorno de ansiedad, trastorno del humor bipolar y trastorno depresivo mayor.
13-15
. Un
número significativo de estos sujetos reciben medicaciones psiquiátricas para
estos trastornos; desafortunadamente también este grupo de alcohólicos es menos probable que estén abstinentes y tienen el más alto riesgo de morbilidad y mortalidad asociada al alcohol. 16. Epidemiología Actualmente existen más de 3 millones de españoles que sufren de alcoholismo y recientes estudios apuntan a cambios alarmantes en los patrones de consumo, aunque con algunas variaciones regionales.
17, 18
. En
este sentido existe un incremento en la demanda de licores espirituosos destilados y de cerveza, decrece la demanda de vino, y hay un incremento en el “bebedor abusivo de fin de semana (embriaguez)”.
19
. Nacionalmente se
estíma que el 4 – 18 % de la población adulta sufre alcoholismo en hombres y especialmente con riesgo mas elevado aquellos de niveles socioeconómicos mas bajos.
20-23
. El consumo de alcohol “en nuestra cultura mediterránea”
usualmente comienza entre los 15 y 17 años. 24. Los sujetos de edad entre 20 a 35 años consumen más alcohol y a la edad de aproximadamente 40 años en adelante existe gradualmente un patrón de declive del uso de alcohol. 25 -26. Las mujeres tienden a comenzar a beber fuertemente más tarde en la vida que los hombres y a desarrollar alcoholismo más tarde. Sin embargo, una vez que se desarrolla progresa más rápidamente a causa de que las mujeres desarrollan más altas concentraciones de alcohol en sangre que los hombres a una determinada dosis de alcohol por kilogramo a causa de su más bajo porcentaje de grasa en el cuerpo. Además, las mujeres tienen menor cantidad del enzima gástrico alcohol deshidrogenasa (ADH) para metabolizar el etanol; con menos alcohol descompuesto en el estómago, proporcionalmente entra una mayor cantidad en el torrente sanguíneo. A causa de estos niveles más
altos de alcohol, hay un mayor riesgo que los varones para algunas consecuencias relacionadas con la salud por la ingesta fuerte de alcohol (en particular cirrosis hepática, cardiomiopatía y atrofia cerebral). 27. El País Vasco tiene la tasa más alta de consumo de alcohol, seguida de Galicia y Andalucía. Se estima que el 15-20 % de las visitas al médico de atención primaria y el 20-30 % de las hospitalizaciones en España se relacionan directa o indirectamente con el consumo excesivo de alcohol 28. Estudios realizados en España y algunos específicamente en Cataluña han demostrado que aproximadamente el 7 % de las muertes en varones y el 4 % en mujeres pueden ser atribuidas al alcoholismo. Las más frecuentes causas de muerte en ambos sexos son las neoplasias malignas (30 %), (con tumor maligno de labio, de cavidad bucal y de faringe causando el 0.5 % de estas muertes), seguido por las muertes involuntarias (ej. accidentes de tráfico) principalmente entre los varones y enfermedades cerebrovasculares en mujeres.
29-32
. Algunos estudios en Córdoba y el las Islas Canarias atribuyen la
amplia mayoría de muertes en ambos sexos a la cirrosis hepática alcohólica
33
.
Así como otros estudios realizados en España, oeste de Europa y América la mayoría de las muertes por alcoholismo son entre los de circunstancias socioeconómicas más bajas. 34. Etiología y Fisiopatología La etiología del alcoholismo queda deficientemente definida, sin embargo presuntamente se presenta como una compleja interacción de predisposición genética, influencia neuroquímica, variación anatómica e influencias culturales. El alcoholismo que aparece en familias, en familiares de alcohólicos con riesgo alto para el alcoholismo es de tres a cuatro veces mas
alto que en la población general, y al menos parte de la transmisión puede ser motivada a factores genéticos. La mayoría de los estudios han encontrado marcadamente un riesgo mas alto para alcoholismo en gemelos monocigóticos (idénticos) mas que en los gemelos dicigóticos de una persona con alcoholismo.35. En resúmen, el niño de padres que abusan del alcohol a menudo tienen déficits conductuales y neurofisiológicos que no pueden ser explicados por el uso de alcohol prenatal de sus madres. Estos niños frecuentemente exhiben conductas impulsivas, ondas cerebrales anormales, balanceo corporal y déficit significativo en las marcas de lectura y matemáticas, todas las posibilidades a causa del retraso en la maduración de los circuitos neuronales.36. Esto resultado en los que repiten a menudo de curso, se saltan días de colegio y desaparecen fuera del colegio.37. Y, con gran diferencia, tanto los adolescentes como los adultos jóvenes comienzan a beber a menudo y al abuso de otras sustancias a una edad mas temprana que sus iguales.38 El alcoholismo usualmente se desarrolla cuando un sujeto está hundido por el deseo imperioso de beber y las propiedades de refuerzo positivo (mecanismos de recompensa) del etanol que provienen de la habilidad de la sustancia
para
influenciar
las
interacciones
de
varios
sistemas
neurotransmisores en el sistema nervioso central. La ingesta de alcohol se asocia con la liberación de péptidos opioides endógenos (ej. endorfinas y encefalinas) sabiéndose que evoca una sensación agradable. Estos péptidos estimulan la liberación de dopamina en el núcleo acumbens, la recompensa del cerebro y el centro de refuerzo.39. El alcoholismo puede también desarrollarse si un sujeto esta ansioso o depresivo y continuamente utiliza la sustancia para aliviar estos sentimientos a causa de la capacidad del etanol para interactuar
con el ácido gamma-aminobutírico (GABA), N-metil-D-aspartato (NMDA) y el sistema neurotransmisor serotoninérgico (5-HT).40. Tratamiento Los
principales
componentes
del
tratamiento
consisten
en
la
confrontación, desintoxicación y rehabilitación. La confrontación implica superar la negación del paciente, convencerlos de las consecuencias adversas de continuar bebiendo y motivarlos para el tratamiento.41. La desintoxicación consiste en eliminar el alcohol del cuerpo y proteger al paciente de los efectos serios de la abstinencia de alcohol (particularmente delirium tremens). Este proceso usualmente emplea sobre unos cinco días e implica sustituir medicaciones depresoras del sistema nervioso central tales como tetrabamato, clormetiazol, loracepan ó diacepan, reduciendo gradualmente las dosis en orden a evitar los síntomas de abstinencia. La administración concurrente de ansiolíticos (ej. clordiacepóxido ó cloracepato dipotásico), hipnótico (ej. triazolan ó temacepan) y medicaciones antidepresivas (ej. amitriptilina ó imipramina) estan a menudo indicadas.42. El resto, nutrición adecuada y la administración de multivitaminas (especialmente las que contienen tiamina y magnesio) son vitales para el proceso. La rehabilitación consiste en continuados esfuerzos para incrementar y mantener altos niveles de motivación para la abstinencia y readaptarle a un estilo de vida libre de alcohol. Durante la fase de cuidado rehabilitadora, algunos sujetos tienen un alto riesgo de recaída a causa de que ellos estan preocupados con pensamientos sobre recuperar la bebida.43. Hay tres medicaciones que pueden ayudarles durante este período vulnerable. Dos de estas drogas impide el deseo
imperioso de beber y las propiedades de refuerzo positivo del alcohol, y el tercero produce sensaciones desagradables cuando el paciente bebe alcohol. La naltrexona, un antagonista opioide, inhibe el deseo de un individuo a beber por bloqueo de los sentimientos recompensa/placer asociados al consumo del alcohol. Esto se hace tanto directamente por fijación al lugar del receptor en el área tegmental ventral (VTA) –ATV, como indirectamente por bloqueo de la liberación de dopamina en el núcleo acumbens (centro de recompensa) a causa de las ricas conexiones neurales entre estas dos estructuras. La naltrexona es prescrita a los sujetos que están abstinentes tanto como a los que están intentando controlar la cantidad que ellos consumen cada día. El régimen de medicación es variable, con algunos pacientes haciendo la medicación diariamente y otros haciendo esto sólo cuando ocurre el deseo imperioso de beber. Varios estudios controlados han demostrado que el fármaco cuando se combina con programas de tratamiento específico psicosocial-conductual, exitosamente reduce el deseo del consumo de alcohol. Los efectos secundarios adversos sistémicos más corrientes por la administración de naltrexona son nauseas, dolor abdominal, alteración del sueño, hipertensión, palpitación y taquicardia.44-46. El acamprosato (acetilhomotaurinato cálcico) también se ha demostrado que reduce el deseo imperioso del sujeto de beber alcohol. El mecanismo neurológico exacto permanece desconocido. Algunos investigadores creen que el fármaco, igual que la naltrexona, bloquea la euforia asociada al alcohol por supresión de la liberación de dopamina en el núcleo acumbens; otros postulan que reduce la actividad de las neuronas glutaminergicas que se han puesto hiperexcitadas por la exposición crónica al alcohol. El acamposato es
particularmente efectivo en los pacientes que escogen la abstinencia mejor que los que beben controladamente como su objetivo de tratamiento y que están concurrentemente envueltos en un soporte psicosocial o en un programa de tratamiento conductual. Los efectos adversos mas frecuentes de la medicación son diarrea, prurito y dolor de cabeza.47. El análisis coste-beneficio ha demostrado que es un tratamiento altamente efectivo para los miembros de la población española.48. Ha sido demostrado particularmente efectivo en España el asesoramiento de los pacientes por médicos de familia tanto como de los efectos adversos del alcohol y de los métodos para disminuir este uso. Dos años después del asesoramiento inicial, casi el 25% de los pacientes permanecen abstinentes y el 15% consume cantidades de alcohol por debajo de los límites considerados de riesgo. 49,50 ENCUENTROS OROFACIALES El alargamiento de las glándulas salivares, más a menudo de las parótidas, puede ocurrir en algunos sujetos que ingieren grandes cantidades de alcohol crónicamente con resultado de daño hepático. El término sialosis (sialadenosis)
se piensa resulta de una neuropatía autonómica periférica
producida por el etanol que causa trastorno del metabolismo y secreción salivar.
51
. El flujo parotídeo salivar reducido, la reducción en la capacidad
amortiguadora de saliva (ej. capacidad para neutralizar ácido), unido con una preferencia para las bebidas muy dulces y bebidas no alcohólicas cariogénicas y una negligencia de la higiene oral, frecuentemente producen un aumento de la caries extensa dental y de la enfermedad periodontal avanzada.
52,53
. La
exacerbación de la enfermedad periodontal con pérdida eventual de los dientes se precipita por el encuentro frecuente concomitante de adicción de fumar
cigarrillos/nicotina.
54
. La dentición residual comúnmente evidencia signos de
erosión secundariamente a ambos al contenido de alcohol y a la acidez de la bebida o a la regurgitación subclínica de contenido ácido de estómago (comúnmente referido como enfermedad de reflujo gastroesofágico)
55
. Más
tarde puede ocurrir a causa del efecto relajante directo del alcohol en el esfínter inferior esofágico. Signos orales y síntomas de las deficiencias nutricionales inducidas por el alcohol incluyen
glositis,
queilosis angular, y gingivitis. En estadios
tempranos, la lengua es dolorosa, estando con las papilas fungiformes hinchadas, aplanadas y llena de hongos. Como la deficiencia progresa, la lengua se vuelve quemante, llega a ser intensamente roja, y las papilas filiformes y fungiformes atrofiadas. La queilosis es tipificada por ulceraciones en las esquinas de la boca, y la gingivitis manifiesta con áreas necróticas en los extremos de las papilas interdentales. 56,57. El carcinoma de células escamosas de la cavidad oral, especialmente de la lengua y el suelo de la boca se desarrolla en algunos sujetos que concurrentemente abusan de productos de alcohol y del tabaco. Esta malignidad se piensa aparecen a causa de que el metabolito acetaldehído del etanol estimula los tumores inicialmente del tabaco por daños de ADN y alteración de la expresión del oncogene en la queratinocinesis oral. El proceso es facilitado por las altas y long-lasting concentraciones de acetaldehído que se presentan en la cavidad oral de los sujetos que consumen grandes cantidades de alcohol y tienen pobre higiene oral. Después de beber, el etanol se absorbe en el intestino y distribuido uniformemente en la fase acuosa del cuerpo tal que las concentraciones de las secreciones de las glándulas salivares son iguales
que en la sangre. La saliva después llega al contacto con bacterias orales y el fermento que contiene ADH (encima gástrica alcohol deshidrogenasa), que oxidan el alcohol o acetaldehído. Añadiendo al problema, las células de la mucosa lingual y gingival igualmente contienen ADH y produce acetaldehído intracelular. 58-62. El factor de crecimiento epidérmico (EGF), producido por las glándulas salivares se ha demostrado que protegen a la mucosa oral de daños de fluidos ácidos. Una reducción en el flujo salivar a causa de los efectos adversos del alcohol en las glándulas, puede resultar en un reducido factor de crecimiento epidérmico y en un incremento en la prevalencia de ulceraciones orales.
63
.
Puede ocurrir excesivo sangrado durante los procedimientos quirúrgicos orales. Este problema puede surgir a causa de que la ingesta crónica de alcohol suprime la maduración de megacariocitos, conduciendo al decrecimiento del número de plaquetas, e inhibe la liberación de tromboxanes
A y B, que
adversamente afecta a la agregación plaquetaria. Estos defectos en la función hemostática son demostrados por un tiempo prolongado de sangrado. Los defectos de coagulación también pueden ocurrir como resultado del deterioro de absorción de vitamina K, afectando a la síntesis de factores de coagulación. Esta coagulopatía es agravada en sujetos con enfermedad hepática avanzada, a causa de que en una cicatrización, el hígado cirrótico con relativamente pocos hepatocitos es incapaz de sintetizar fibrinógeno, protrombina y factores V, VII, IX y X. Estos defectos de coagulación son demostrados por una alteración en el tiempo de protrombina. 64-66. La pobre cicatrización de una herida, la infección y la osteomielitis también pueden ocurrir después de una extracción dental de rutina. Estas
complicaciones surgen porque sujetos que crónicamente abusan del alcohol son menos capaces de acumular proteínas y colágeno en el lugar quirúrgico y porque el etanol suprime la activación y proliferación de linfocitos T, y la movilización y capacidad fagocítica de monocitos, macrófagos y neutrófilos. 67. Una nota de especial precaución es con respecto al uso de acetaminophen toxicidad
del
en pacientes que crónicamente abusan de alcohol. La acetaminophen
resulta
en
severo,
puede
ocurrir
fallo
hepatocelular potencialmente fatal en pacientes que ingieren grandes cantidades de acetaminophen y activamente bebedores. PROCEDIMIENTO DENTAL Más de tres millones de españoles sufren de alcoholismo,
68
, pero, dado
el estigma asociado con la adicción pasada o presente, es raro el paciente que revela esta información al dentista. Similarmente, los dentistas pueden ser renuentes a ahondar en los problemas de un paciente de dependencia de alcohol a causa de que esto puede parecer intrusivo, a causa de que ellos ven el trastorno como un defecto moral más que como un trastorno psiquiátrico válido. Sin embargo, esta evitación presenta un peligro a causa de los efectos del alcohol en la salud oral y sistémica y también a causa de un riesgo aumentado
de
efectos
adversos
relacionados
con
la
medicación
e
interacciones de drogas. Los indicadores de riesgo de alcoholismo en el paciente pueden ser discernidos mientras se obtiene la historia médica. Los factores históricos que pueden indicar tales como un problema incluyen insomnio, dolor de cabeza, ataques, dispepsia, diarrea, palpitaciones, disfunción sexual, ansiedad, irritabilidad, depresión, traumatismos, accidentes
de vehículo a motor, violencia doméstica y múltiples visitas al Servicio de Urgencias del Hospital por alguna razón. Los dentistas sospechosos de que un paciente es corrientemente o ha sido en el pasado abusador o ha sido dependiente del alcohol pueden cribar más la enfermedad usando el cuestionario CAGE. Este instrumento es más efectivo cuando las preguntas son encuadradas en un ambiente benigno de la historia médica tales como la revisión de los hábitos de salud (dieta, ejercicio, etc.). 69-72. “ ¿Ha sentido usted alguna vez que usted podría rebajar la bebida?” 1) ¿La gente le ha molestado por criticar su bebida? 2) ¿Se ha sentido mal o culpable alguna vez sobre su bebida? 3) ¿Alguna vez ha hecho una bebida como primera cosa en la mañana para calmar sus nervios o llegar a librarse de un malestar (para abrir los ojos)? Se marca un punto por cada respuesta positiva. Una marca de dos o más se considera probable para alcoholismo. En una población de pacientes externos típica el valor predictivo de dos preguntas positivas es del 30% al 60%; de tres, del 60% al 75%; y de cuatro, más alto del 90%. 73. Todos los pacientes con resultados de tests que sugieren dependencia de alcohol podrían ser remitidos al médico de atención primaria para una evaluación más en profundidad. La seguridad y eficacia de algunos agentes terapéuticos dentales está influenciado por su ingesta concomitante con alcohol. De las mayores preocupaciones son los efectos combinados de alcohol y depresores del sistema nervioso central (SNC) y los efectos complejos del alcohol en la
capacidad del higado para metabolizar medicaciones (Tabla)
74-76
. La ingesta
aguda de cantidades intoxicantes de etanol (varias bebidas durante varias horas) deprime el centro respiratorio en el sistema nervioso central (SNC) de una manera dosis.dependiente. Simultáneamente, el alcohol también inhibe la capacidad del hígado para metabolizar algunas medicaciones resultando en elevadas concentraciones en la sangre de los fármacos. Esto presenta un particular peligro para los pacientes que están haciendo medicaciones que deprimen el sistema nervioso central (SNC) (Ej. sedantes, hipnóticos y analgésicos opioides) para ellos pueden sufrir un incremento supra-añadido en los efectos de los fármacos que puede resultar en vértigos, somnolencia, disminución de coordinación, alteración del juicio o depresión respiratoria. A la vez, estos efectos incrementan el riesgo de caerse y otros accidentes. 77 La ingesta crónica de alcohol (por un sujeto que ya ha desarrollado daño hepático) resulta en estimulación de la capacidad del hígado para metabolizar algunas medicaciones resultando en concentraciones de sangre rebajadas y algunas veces subterapeúticas de los fármacos. Esta tasa incrementada del metabolismo de las drogas puede persistir a veces en alcohólicos recuperados y puede requerir la prescripción de meprobamato, pentobarbital o diacepan sobre el extremo de su rango terapéutico en orden a que les sea clínicamente efectivo. 78. La ingestión a largo tiempo de grandes cantidades de alcohol puede también dar lugar a acetaminophen siendo rápidamente convertido en un metabolito intermedio que es altamente tóxico y que puede causar graves y algunas veces fatales daños hepáticos.
79
. La ingesta crónica de alcohol puede
también dar lugar en algunos sujetos a desarrollar cirrosis hepática, una
enfermedad asociada con tasas disminuidas del metabolismo de la droga a causa de la destrucción de los hepatocitos y deterioro del flujo sanguíneo. Los agentes afectados incluyen anestésicos locales, analgésicos, sedantes y algunos antibióticos. En vista de los efectos opuestos del consumo de alcohol agudo y crónico, el efecto neto de alcohol concomitante y el uso de medicación en un consumidor de alcohol a largo tiempo es difícil de predecir. Los efectos de otros caminos metabólicos que envuelven al alcoholismo y las medicaciones utilizadas para el tratamiento de las condiciones dentales tienen también que ser consideradas. Los pacientes corrientemente son tratados con naltrexona y necesitan elegir los procedimientos dentales que requieren opioides para sedación y
quizás analgesia, en consulta con su
médico, quizás puedan interrumpir la naltrexona por 48 horas antes del procedimiento. Esto es necesario porque, cuando la naltrexona y los opioides son administrados concurrentemente, la efectividad terapeútica de los opioides se disminuye. Los pacientes que corrientemente son tratados con naltrexona algunos se quejan de xerostomía, “úlceras frías”, faringitis, sinusitis, tinnitus y dolor de cabeza, la etiología del cual queda-permanece obscura. 80,81. El
alcohol
también
inhibe
la
absorción
y
aumenta
la
descomposición de la penicilina en el estómago por encima de tres horas después de la entrada-ingestión de etanol. La aspirina y otras drogas antiinflamatorias no esteroideas (AINES) promueven el sangrado gástrico cuando se combina con etanol y pueden causar hemorragias gástricas en alcohólicos
que
sufren
de
gastritis
alcohólica.
La
administración
de
acetaminophen solo o en combinación con otros analgésicos narcóticos podría solo ser en baja dosis a causa del peligro de fallo hepatocelular (ver tabla).
La Sociedad Americana de Medicina de Adición recomienda evitar la prescripción de todo lo potencialmente adictivo (Ej. analgésicos opiodes), habituadores y medicaciones que alteran el humor (Ej. Benzodiacepinas) para recuperar a los alcohólicos a menos que a través de la evaluación de los riesgos asociados (Ej. desarrollo de adición a nuevas sustancias) y se justifiquen los beneficios de su uso para dirigirlos en una condición médica específica. 82 En tales casos, la dosis individualizada y las precauciones del monitor ayudan a prevenir efectos no buscados y reduce el riesgo de recaída. La educación dental preventiva y el mantenimiento de buena salud oral es superior para estos sujetos dado los encuentros de las investigaciones que sugieren que la microflora oral puede contribuir al desarrollo de carcinoma intraoral. Los pacientes pueden recibir instrucciones en la limpieza del cepillado dental y métodos de utilizar la seda que elimine al máximo la placa dental. Los productos salivares artificiales pueden ser prescritos para pacientes con signos de xerostomía. Esta aproximación terapeútica es también pertinente para esta población de pacientes, a causa de que una escasez de saliva está asociada con concentraciones incrementadas de bacterias capaces de producir acetaldehído. 83 El tratamiento dental podría consistir en exfoliación subgingival, cepillado de la raíz y curetaje, control de caries y tratamiento restaurativo. La anestesia local profunda es preceptiva para realizar adecuadamente procedimientos potencialmente dolorosos en estos sujetos, a menudo ansiosos. Los pacientes que requieran cirugía extensa y tengan una larga historia de abuso de alcohol necesitan una evaluación amplia que incluya un recuento de la sangre, perfil de
coagulación, estudio de la función hepática y consulta con el médico que le trate. 84 Nosotros recomendamos que los profesionales dentales realicen un examen clínico y profilaxis oral hasta de tres meses de visitas de seguimiento, y apliquen un gel de fluoruro con una concentración de fluoruro de al menos 1.0%. Los dentistas también pueden corregir algunos defectos en la dentición natural o prótesis durante estas visitas de revisión. Los pacientes pueden mejorar su autoestima como resultado del tratamiento dental, que puede contribuir a los aspectos de habilidad psicoterapéuticos. CONCLUSIÓN El alcoholismo es mejor visto como una enfermedad sin implicaciones morales. Los dentistas, en colaboración con la medicina, tienen mucho que ofrecer a los pacientes con el trastorno. Los dentistas familiarizados con las manifestaciones de la enfermedad y las más nuevas intervenciones farmacológicas pueden ciertamente ofrecer a estos pacientes todo el rango de opciones de tratamiento dental.
TABLA.- Interacciones adversas entre alcohol o enfermedad hepática alcohólica y medicaciones usadas en odontología Medicaciones tomadas por paciente Analgésicos Acetaminophen
Aspirina
Ibuprofeno
Antibióticos Eritromicina Tetraciclina
Barbitúricos Pentobarbital Secobarbital
Benzodiacepinas Diacepan Loracepan
Hidrato de cloral
Opioides
Interacción de droga
Acción del dentista
La hepatotoxicidad puede ocurrir a causa de metabolitos tóxicos de acetaminophen y depleción de glutation.
Limitar la dosis de acetaminophen a 2g. por día; aconsejar al paciente sobre los riesgos de toxicidad del uso de alcochol crónico y el acetaminophen Aconsejar al paciente interrumpir el uso de alcohol durante el tratamiento analgésico. Aconsejar al paciente interrumpir el uso de alcohol durante el tratamiento analgésico
Sangrado excesivo puede ocurrir a causa de prolongación del tiempo de sangrado inducido por aspirina. Riesgo incrementado de úlcera mucosa gástrica. Toxicidad renal se ha reportado en asociación con bebedor ebrio. Disminución de la absorción de eritromicina con un descenso consecuente en efectividad. Aumento de absorción e incremento de la concentración en plasma en sujetos normales después de la ingesta aguda de etanol; sin embargo, disminución de la efectividad en alcohólicos crónicos a causa de la inducción de encimas metabolizantes. Uso concurrente puede incrementar efectos depresores del sistema nervioso central (SNC). Disminución de la efectividad en alcohólicos crónicos a causa de la tolerancia celular a la depresión en SNC y/o metabolismo incrementado. Uso concurrente puede incrementar efectos depresores del sistema nervioso central (SNC). Disminución de la efectividad en alcohólicos crónicos a causa de la tolerancia celular a la depresión en SNC y/o metabolismo incrementado. Uso concurrente puede incrementar significativamente efectos depresores en SNC.
Los efectos secundarios sedativos están marcadamente incrementados
Aconsejar al paciente interrumpir el uso de alcohol durante el tratamiento de eritromicina. Aconsejar al paciente interrumpir el uso de alcohol durante el tratamiento de tetraciclina.
Advertir a los pacientes de que nunca tomen alcohol cuando tomen barbitúricos.
Inicialmente decrecer la dosis usual de medicación y observar la depresión del SNC. Aconsejar al paciente interrumpa el uso de alcohol durante el tratamiento.
Inicialmente decrecer la dosis usual de medicación y observar la depresión del SNC. Aconsejar al paciente interrumpa el uso de alcohol durante el tratamiento. Inicialmente decrecer la dosis usual de medicación y observar la depresión del SNC. Aconsejar al paciente interrumpa el uso de alcohol durante el tratamiento.
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