Rev. de il1erl. E. C. !Vcwarra 1/1: 112, 19S 1J

CLÍ:'-i!CA ~IÉDICA (JNI\'EHSITARIA Y DEPARTAMENTO DEL CONSEJO SUPERIOR DE INVESTIGACIONES CTENTÍFICAS.-GRANADA

La disprotdnemia en

nefritis

de

F. Infante Miranda, R. Infante Miranda, R. y E. Ortiz de Landázuri *

J.

Mora-Lara

RESUMEN

Se ha estudiado el proteinograma de veintinueve enfermos nefríticos, de los que 7 se encontraban en la fase aguda, 17 en fase necrósica y 5 en fase de esclerosis. Como hechos más salientes se han comprobado: en la fase aguda, poca alteración de las proteínas totales y, en ocasiones, una discreta elevación. La albúmina está descendida, y se encuentra un ligero aumento de la fracción Ol y en algunos casos, de la ~ en la globulina. En la fase nefrósica, se ha encontrado una marcada disminución de las proteínas totales, fundamentalmente a expensas de la albúmina; hay poca variación en las globulinas Cl 1 y ~. disminución de las y y, como hecho fundamental un gran aumento de la fracción Cl.,. Esta misma fracción está aumentada en el gluco y lipoproteícas. " En las esclerosis renales las cifras de proteinemia son ligeramente bajas y el reparto en las fracciones no suele ofrecer una gran alteración. El proteinograma urinario, pr-esenta un gran contraste con el sérico en las nefrosis. En él se encuentran, en relación con el suero, un gran aumento del porcentaje de albúmina, elevación de la fracción Cl 1 y gran descenso de las globulinas Cl., y ~Se discuten -las peculiaridades de algunos -enfermos y las diferencias entre los proteinogramas del suero y de la orina.

Se considera la nefritis crónica como la secuela de una nefritis aguda, que pudo o no dar manifestaciones clínicas, y que evoluciona la mayoría de las veces por brotes de agudización y conduce en sus fases postreras a la muerte generalmente por uremia o insuficiencia cardíaca. * Actualmente Departamento de Medicina In terna de la Escuela de Medicina del Estudio General de Navarra.

En esta historia natural de las nefritis que nosotros consideramos, de acuerdo con Addis 2 , la misma enfermedad· tanto en su fase aguda como crónica, se plantean complejos problemas que giran, de modo fundamental, alrededor del pronóstico. Así, en unos casos la evolución de los nefríticos crónicos es lenta, en otros rápida y algunos llegan a quedar prácticamente curados, aunque sigan existiendo pequeños signos de actividad, tales como

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LA DISPROTEINEMIA E'l LA EVOLUCIÓN DE LAS NEFRITIS

una ligera albuminuria, escasos edemas, algún cilindro en el sedimento, o una discreta hipertensión arterial. Los datos estadísticos de Murphy y Peters 23 señalan en las nefritis agudas un 34,4 por 100 de casos completamente curados; muertos en la fase aguda, 12,6 por 100; evolucionaron crónicamente un 36 por l 00 y el resto en el que no pudo conocerse su curso. De la sintomatología clínica, ni la proteinuria, ni la hematuria, ni el grado de edema, fueron datos de valor para el pronóstico. Sólo la hipertensión marcó de modo indudable la gravedad del proceso 26. 30. Existirían, siguiendo este criterio según Murphy y Schulz 24 tres fases evolutivas en las nefritis: a) transitoria o período latente; b) degenerativa o síndrome nefrósico, y c) fase ((terminaln. Dentro de este sentido cronológico, los períodos pueden entremezclarse dando origen a las más variadas historias clínicas que· sin romper el sentido doctrinal establecido por Murphy, dan a las nefritis crónicas una sintomatología muy polimorfa. Lo importante es diferenciar en cada caso la tendencia a la malignización de los cuadros nefríticos que caminan hacia la esclerosis renal (persistencia de hipertensión, disminución del G. F. R., aumento de la uremia, etc.) de aquellos que llevan un curso degenerativo o nefrósico y con sintomatología edematosa y proteinúrica en los que, sin causa aparente, se observan ondas de mejoría o de empeoramiento. Dentro de estas consideraciones clínicas, aceptadas hoy universalmente, el mérito de Jiménez Díaz y colab 4 ha sido precisar y dar una nueva concepción a las nefropatías al otorgar una peculiar importancia! al papel metabólico del riñón en la regulación de la homeostasis, y cuya perturbación originaría la evolución nefrósica de la nefritis. Es decir: mientras la fase terminal de la nefritis crónica estaría producida por lesión intrínseca irreductible, la fase degenerativa sería más funcional y de ahí lo ondulante de su evolución. Por esta razón, es de tan gran interés su

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trabajo 4 sobre proteínas plasmáticas y riñón, donde señala la ccdisproteinemia nefropáticaJ> que aparece sobre todo en nefrosis infantiles y nefritis con cuadro nefrósico. Consiste esta alteración en hipoproteinemia, disminución de la albúmina y del cociente A/G y aumento de las globulinas alfa y beta, como ya hizo notar Wuhrman 35 • Entre nosotros, Díaz Rubio y Segovia García 12 estudiaron también el proteinograma en las nefropatías, encontrando como hechos más salientes que las globulinas IX, están aumentadas en las nefrosis. mientras que son normales en la nefritis aguda e hipertensión nefrógena. Las globulinas IX,; ~ y 'Y las encuentran poco modificadas en las nefrosis, observando un aumento de estas últimas cuando mejoraba y desaparecieron los edemas. El punto de vista de Jiménez Díaz y colaboradores 4 puede concretarse diciendo que la disproteinemia del nefrítico no es consecuencia de la proteinuria, ni ésta es la causa de los edemas. Existiría una unidad patogénica (la posible función reguladora del riñón en el metabolismo proteico) que, al alterarse en la fase nefrósica de las nefritis, ocasionaría su peculiar sintomatología clínica y electroforética. A pesar de que en la etiología del síndrome nefrósico intervengan factores tan distintos como los que recientemente ha señalado Derow 11 : unas veces tóxicos (metales pesados, tridiona, etc.); otras, enfermedades diversas como sífilis, malaria, amiloidosis, lupus eritematoso, trombosis de la vena renal, pericarditis constrictiva, o, en fin, otras causas más discutibles como la pielonefritis y finalmente las nefrosis de etiología desconocida o lipoidea 33 • MATERIAL Y MÉTODOS

Se han estudiado 23 enfermos renales en distintos períodos de evolución. Las extracciones de sangre se realizaron en ayunas, dejándola a coagular espontáneamente.

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F. lNFANTE-R. lNFANTE-R. J. MORA LARA-E:. O. LANDÁZURI

La electroforesis sobre papel se realizó en aparato Elphor y las bandas se colorearon con azul de bromofenol, según el método de Durrum 13 • Las proteínas totales se determinaron por el método del biuret de Weichselbaum. Para la electroforesis de orina, se concentró ésta previamente hasta obtener un nivel proteico adecuado. Las lecturas de las bandas coloreadas se hicieron en fotómetro Elphor delimitando las fracciones por asimilación a las curvas de Gauss; posteriormente fueron planimetradas deduciendo los porcentajes de su superficie.

RESULTADOS

Hemos clasificado los enfermos en tres grupos: l.º Nefritis agudas. 2.º Nefritis de evolución nefrósica; y 3.º Nefritis de evolución a la esclerosis. En los cuadros I, lI y III se mencionan respectivamente los casos recogidos de nefritis en fase aguda (6 enf.), nefrósica (15 enf.) y esclerósica (5 enf.). Asimismo hemos seguido la evolución del proteinograma en sangre y orina en algunos casos de nefritis crónica, cuyos comentarios son los siguientes: Caso 1.0 -Nefritis en fase nefrósica S. S. T., varón 47 años, ingresa en nuestro servicio el día 5-1-57. Dos años antes brote reumático que duró tres meses. Al año de ello (1956) molestias faríngeas seguidas de edemas palpebrales y maleolares. Oliguría. Se mantienen así 4 meses en que le ponen d~eta hipoproteica y sin sal con lo que no mejora. Aumentan los edemas hasta convertirse en anasarca. Anorexia, astenia, disnea y derrame pleura izquierda. Se le instaura un tratamiento en su domicilio (doctor Sánchez Agesta) con dieta hiperproteica y sin sal, ACTH (100 mgs. x 10 día), Peniólina, Estreptomicina, Hierro y extracto hepático. Aumenta la diuresis, mejora el apetito. Pierde los edemas y desaparece el derrame pleural. Sin embargo vuelve a tener una nueva onda de edemas por lo que ingresa en nuestro, Servicio Universitario. El ,día 5-II-57, presenta: Anasarca, palidez, ascitis, circulación colateral en flancos y telangiectasias muy numerosas. Es-

Vol. Ill

tertores en bases. T. A. 14-10. Diuresis de 400 a 500 c. c. que se eleva a 700 con ccKatonium». A pesar de ello sigue aumentando de peso para volver a una fase de oliguria de 200 a 300 c. c./ día. Urea en sangre oscila entre 0,60 y 0,80 gramos por 1.000. Albuminuria de 8 grs. por 1.000. Cilindros granulosos. Hiponatruria de 2.25 mEq./24 h. Na/K = 0,1. Curiosamente y de modo espontáneo, tras una fiebre de 3 días (26 a 29-11-57), se inicia una onda de mejoría, desciende el peso, aumenta la diuresis y casi desaparece la albuminuria (sólo indicios a mediados de marzo). Luego vuelve a recrudecerse el cuadro de edemas y albuminuria a primeros de abril. En d gráfico se recoge de modo esquemático la evolución de la diuresis, de la urea sanguínea y los electrolitos urinarios. Los datos del proteinograma en la Tabla corresponden a los días 14 del II del 57 (9 días de evolución); 27-II-57 (22 días de evolución); 16-III-57 (39 días); 4-IV-57 (58 días); 12-VII-57 (157 días). Se puede observar coincidiendo con la onda de mejoría tras el acceso febril del 26 al 2 del II (días 21 al 24 de observación) una elevación de las proteínas totales, albúmina y gammas globulinas. Llama la atención la estrecha correlación entre las cifras de protdnas totales, la diuresis y el cociente de las eliminaciones Na/K en orina, así como el descenso de la albuminuria cuando se normaliza el cuadro general. Se modifica la electroforesis en el sentido de un aumento de proteínas y de gammas globulinas. La nueva onda de mejoría al dar prednisona (del día 29-V al 12-VII, es decir, los días 142 y 154 de observación), coincidió con un nuevo descenso de los edemas y la albuminuria. finalmente es dado de alta en julio de 1957, volviendo periódicamente y encontrándose mejor. El día 24 de enero de 1958, en excelente aspecto, se hace nueva electroforesis (día 354 de observación), .encontrándose así la menor manifestación hepática (han desaparecido totalmente los edemas, y la proteinuria y el sedimento es normal) la T. A. y los recuentos de glóbulos y hemoglobina son igualmente normales. Sólo queda como manifestación patológica, una cifra de uremia de 1 gr. por 1.000. En resumen se puede hablar del llamado síndrome nefrósico recurrente policíclico 31 que actualmente está en una fase de aparente regresión, aunque según se acepta, para estos a. a. aún persistiría una lesión glomerular que justificaría la elevación de la urea como síntoma de actividad de su nefropatía en el momento que termina esta observación, siendo su proteinograma salvo la hipoproteinemia prácticamente normal. Caso 2. 0 -F. S. V. 3 años, varón. Observac10n a partir del día 12-IX-56. Nos refieren sus padres que desde los 30

}un/o, JIJSIJ

LA DlSPROTEINEMIA EN LA EVOLUCIÓN DE LAS NEFRITIS

meses viene padeciendo amigdalitis de repetición. Hace 4 meses, al mejorar de una amigdalitis, edemas palpebrales por los que estuvo 45 días sin otra sintomatología. Volvió a tener otra amigdalitis y a aumentar los edemas. Fue diagnosticado de nefritis y le trataron con tiroides y extracto hepático. A los 15 días fue visto nor un pediatra que Je puso cortisona, por lo que aumentaron los edemas y la albuminuria. Luego fue tratado con ACTH y en el momento en que es visto sigue con la misma sintomatología. A Ja exploración presentaba una anasarca con T. A. 13-6. Tenía una albuminuria de 4 grms. por mil, un sedimento con cilindros hialinos granulosos, hemorrágicos y cereos. Anemia de 2.900.000, V. S. 135-138. Uremia, 0,30 grms. por 1.000. Se instaura un tratamiento con dieta proteica y sin sal, calcio y vit. C. Antíhistaminicos, rutina, reposo y calor local. Evolucionó con períodos de mejoría (disminución de los edemas, desaparición de la albuminuria) o empeoramiento. La cifra de proteínas son independientes de ambos factores (edema y albuminuria) y se observa que prácticamente no varía. Igual falta de relación tiene la albúmina plasmática. Así se aorecia que el 8-UI-57 la cifra es de 0,77 grarrÍos por 100 y el 7-IV-57 de 0,20 grs. por 100, mientras que en ambas ocasiones la albuminuria era de 8 grs. por 1.000. El hecho más marcado es el gran aumento de las globulinas alfa-2 con gammas disminuídas y beta ligeramente superiores a lo normal. Como ya hemos señalado y sucede en otros enfermos, contrasta extraordinariamente el patrón electroforético de las proteínas urinarias con las plasmáticas. El hecho más saliente es la discordancia de la albúmina y globulina alfa-I que en la orina es tres veces mayor que en el plasma. Inversamente, las globulinas alfa2 y beta son casi 5 y 2 veces respectivamente más pequeñas en la orina que en el suero, no habiendo variaciones en las cifras de gamma globulinas. ¿A qué se debe esta discordancia tan manifi.esta en los patrones del plasma y Ja orina? En la discusión volveremos a insistir sobre ello. Caso 3.'' S. F. J. varón, 50 años. Ingresa el 31-1-56. Hace 15 años tuvo unos días cefaleas frontales, dolor en cintura, astenia y fiebre, por lo que fue hospitalizado durante una semana, quedando bien. Desde 1953, sensación de flojedad y adormecimiento en miembro superior derecho, breve y episódica durante unos meses, desapareciendo y quedando bi,en. 15 días antes de ser ingresado (16-I-56) tuvo sensación de fiebre y al día siguiente se encontró hinchado, con astenia intensa, disnea, tos, cefalea frontal y orinas rojas. Esta sintomatología se acentuó

11:;

y la orina se hizo de color vino tinto, con polaquiuria, dolor lumbar y a Ja micción, diarrea líquida y ligera opresión precordial. A su ingreso presenta edemas en párpados, extremidades, pene y escroto. Cianosis de cara y manos. Aumento del área cardíaca hacia la izquierda. Ligera disminución del 2. 0 aórtico. T. A. 16-V- l O. Pulso 60 min. Disminución de función en bases pulmonares. Viene abombado con matidez en flanco y timpanismo central que cambia con la posición. Hígado se percute 4 dedos. E. C. G. desviación a la izquierda eje eléctrico. Bajo voltaje. Bradicardia sinusal, 39 por minuto. Uremia 0,66 grs. por 1.000. Colesterina 178 mgs. por 100. Orina; D: 1010. Albúmina 3,61 grs. por 1.000. Sedimento: hematíes, piocitos y células de pelvis renal. Se instaura tratamiento con dieta de frutas, glucosmón, ouabaina, penicilina y reposo con lo que aumenta la diuresis, disminuyen los edemas y desaparece la ascitis. El 28-2-56 han desaparecido por completo los edemas, la auscultación cardíaca es normal y sigue bien hasta que es dado de alta en abril de 1956. En este enfermo podemos considerar tres fases: l.ª desde su ingreso el 31-1-56 hasta el 7-2-56 en que desaparece la ascitis y mejoran mucho los edemas. 2. ª desde esta fecha hasta el 28-2-56 en que s,e libera por completo de los edemas. 3.ª de mejoría hasta ser dado de alta en abril de 1956. En la !.ª fase hay una hipoproteinemia con aumento ,de las beta y gamma-globulinas y disminución de Ja albúmina; en el 2. 0 período aumentan las proteínas totales, disminuyen las alfa y beta y no varían las gammas y en el tercer período siguen disminuyendo las fracciones alfa y beta y aumentan las gammas cuando el enfermo ,estaba muy mejorado.

Caso 4. 0 --Nefritis en fase de esclerosis.A. P. D., hembra, 26 años. Ingresa por !.ª vez en nuestra clínica Médica Universitaria el día 16-3-54. En octubre de 1952, al mes de estar embarazada, hinchazón de tobillos, albuminuria y piuria. La trataron con penicilina sin mejorar. Tuvo un aborto de 3 meses y medio con el que no mejoró. Aumentó Ja hinchazón de la cara que se generalizó a todo el cuerpo. Desde entonces sigue con igual sintomatología y en ocasiones intervalos de mejoría. A su ingreso presenta ( 16-3-54) palidez de piel. Amígdalas hipertróficas. Edemas de párpados y extremidades inferiores. Ligera ascitis. Rumpel Leede. Silueta cardíaca normal. T. A. 17-11, 5. Esta enferma fue vista muy frecuentemente en nuestro servicio y su evolución se puede resumir en 5 períodos, durante los cuales fueron haciéndos~ más rebeldes los edemas y Ja albuminuria. La T. A. fue aumentando respondiendo poco al tratamiento, hasta quedar estabilizada en la 5.ª época alrededor de 22-14.

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F.

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El fondo de ojo fue empeorando al mismo tiempo hasta ofrecer un aspecto edematoso peripapilar con marcado angioespasmo y una T. A. retiniana muy aumentada (100 G. b.). En este período de esclerosis r-enal establecida, es cuando se realizaron los exámenes electroforéticos. Como se observa en el cuadro, las cifras de proteinemia son algo bajas y tienen escasa variación, salvo en una ocasión en que aumentan. En contraste con las oscilaciones de las proteínas totales, los porcentajes de las fracciones permanecen extraordinariamente constantes, lo que parece indicar que las variaciones de la proteinemia se deben a la mayor o menor retención hídrica. Por otra parte, las modificaciones del espectro son muy discretas y poco expresivas. DISCUSIÓN

La haremos primero sobre los resultados obtenidos en el proteinograma sérico analizando sucesivamente lo observado en las nefritis, en su fase aguda y asimismo en las nefrosis y después sobre el proteinograma urinario. Proteinograma sérico Nefritis agudas. - Nuestra experiencia como la de otros autores demuestra que en esta fase, la proteinemia total suele ser normal o incluso algo por encima de los valores normales. El proteinograma exhibe un aumento variable de las fracciones alfa y, de manera menos constante, de las beta. El descenso absoluto y relativo de la albúmina es poco marcado. La gamma globulina no sufre aumento apreciable, salvo en aquellos tipos de nefritis en cuya etiología predomina un factor inmunitario. Hay en el espectro proteico de esta fase de las nefritis cierta semejanza con el de otras enfermedades inflamatorias agudas. La alteración en la proteinemia expresada por aumento de alfa-globulinas y aumento de la velocidad de sedimentación, puede invocarse que es una alteración común a otros estados inflamatorios en los que se movilizan o producen las llamadas proteínas de fase aguda que son precisamente alfa-globulinas. Hay que tener en cuenta

~WHA

LAHA-E. O. LANDÁZUHI

Vol. 11!

la falta de aceptación del metabolismo lípido que con tanta frecuencia se involucra con la disproteinemia en los casos en que falla la función metabólica del riñón. En resumen, en la nefritis aguda está afectada de manera predominante la función excretora sin que creamos que la disproteinemia y proteinuria sean consecuencia de una afectación de su función metabólica. Nefritis en fase de esclerosis.-El cuadro proteíco de la esclerosis es más bien inexpresivo. La proteinemia suele estar normal o ligeramente baja y el proteinograma no demuestra alteraciones marcadas en ninguna de sus fracciones. La proteinuria falta o es muy escasa con predominio casi total de la fracción albumínica. Esta fase de evolución de las nefritis representaría la expresión máxima de la insuficiencia excretora renal sin afectación metabólica general. No deja de plantear este aspecto problemas muy discutibles. Que el fallo de la función ex cretora existe, lo demuestra sobradamente la retención de urea y otros productos catabólicos. En cambio, la alteración en el espectro proteíco así como en el lípido es mínima. Nefritis en fase nefrósica.-La disproteinemia en la nefrosis es la más intensa que se observa en las nefropatías. Existe una hipoproteinemia casi constante con descenso de la albúmina y aumento de beta y, sobre todo, del alfa-2 globulinas, que llegan a alcanzar valores extraordinariamente elevados. Las alfa-1 globulinas, suelen ser normal o bajas, lo propio que la gamma. En la orina existe una marcada eliminación de albúmina y alfa-1, en cambio es bajísima la eliminación de alfa-2, en contraste con la elevación en sangre. Sin entrar en la génesis de esta disproteinemia y las diferentes hipótesis lanzadas para explicarla, nos inclinamos a creer que la hipoalbuminemia no es consecuencia de la proteinuria, como tampo-

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LA DISPROTEINEMIA EN LA EVOLUCIÓN DE LAS NEFRITIS

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co ésta se debe a la eliminación o falta to paradójico de enfermos nefrósicos trade reabsorción de proteínas atípicas. La tados con esta terapéutica. Por lo tanto primera explicación carece de toda lógica no parece este aumento de ACTH y cortisi consideramos con Arjona y cols. 1 que coides el responsable de la mejoría de la síntesis de albúmina sobrepasa en mu- la disproteinemia, aumento de diuresis, cho a la cantidad que se pierde por la disminución de edemas, etc., ya que fueorina; tampoco existen proteínas atípicas ron sólo tres días de fiebre y la mejoría en el suero ni orina nefrósicos como se de su síndrome nefrósico continuó duha demostrado por técnicas inmunológicas rante más de 50 días. y estudiando su contenido en aminoácidos. Al valor diagnóstico del proteinograma Se sabe que una cierta cantidad de pro- en las nefropatías, se une su interés proteínas plasmáticas atraviesan la membra- nóstico en la evolución de las mismas na glomerular para reabsorberse poste- De manera esquemática y partiendo de riormente en el túbulo. No hay razones la disproteinemia de la nefritis aguda con suficientemente objetivas para admitir un aumento de alfa y beta principalmente y aumento de la permeabilidad glomerular ligera disminución de albúmina, podemos para las proteínas con lo que hay que considerar tres posibilidades: admitir, o bien una eliminación de proa) Normalización de la proteinemia teínas por el túbulo o una menor reabsorción. Lo que parece evidente es que total y del proteinograma; b) persistencia hay una relación entre las disproteinemias de cierto aumento de alfa y a veces de y albuminurias, y la retención de electro- gamma sin alteraciones de las proteínas litos y agua. Aunque no siempre, la ma- totales; c) disminución de la proteinemia yor proteinuria se acompaña de mayor con descenso progresivo de la albúmina disproteinemia, en términos generales, un y aumento moderado o intenso de alfa-2 descenso de las proteínas totales y la y beta globulina. albúmina, se acompaña de una menor En el primer caso puede establecerse diuresis, con retención de sodio. Se sigue un criterio de curación, aunque no hay pues la idea de Grande Covian 17 , de que que descartar la posibilidad de un nuevo la función metabólica general y la pura- brote nefrítico al cabo de un tiempo vamente excretora van estrechamente uni- riable. das y relacionadas entre sí en la célula En el segundo la evolución se realiza renal. hacia el cuadro de esclerosis, especialmenEn el enfermo S. S. se observa bien te si se va instaurando una hipertensión esta relación. Curiosamente en este en- arterial o una isostenuria con disminución fermo, la mejoría espontánea de su cua- del G. F. R. dro nefrósico comenzó a raíz de unos Finalmente el tercer camino es típico accesos febriles y se acompañó de aumento de gamma globulina. Cabe pensar en de una evolución nefrótica y suele ir el posible papel de la reacción febril co- acompañado de proteinuria y edemas. mo estímulo que desencadenaría por una Quedan como se comprende, un sin fin parte la sobreproducción de gamma glo- de estados intermedios en los que el probulina y por otra la mejoría clínica. La teinograma como cualquier otro dato de fiebre, como stress, induce un aumento laboratorio, es incapaz de orientar el diagde secrección de ACTH que, como sabe- nóstico en un sentido definido. Entonces mos, produce una mejoría objetiva del es cuando hay que sopesar más cuidadocuadro nefrósico. Por lo que respecta a samente la diuresis, la densidad, el sedilas proteínas, los glucocorticoides, hacen mento urinario, la urea en sangre, etc., y descender la gamma globulina, aunque otros datos complementarios junto a una algunos autores 1 han señalado un aumen- observación clínica rigurosa.

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2.º -

NEFRITIS EN FASE NEFROSICA

Albúmina

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1,44 3,62 0.94 0,77 2,76 0,53 0,20 0,21 1,05 0.77 1,05 1.29 1,19 4,16 2,07 2, 15 1.74 l ,35 1,21 0,64 l.42 3,70 0,64 0,95 0,64 2,68 1,87 0,59 0,57 0,46 1,92 1,75 1,34 l.56

28.9 49,4 20,4 15.5 46,0 10.8 4,1 8,1 21,9 17.1 15,6 21,5 25,9 52, 1 37, 1 33,6 30.0 27. 1 28,2 20,0 25,9 43.5 10.4 23,9 36,8 37,4 32,0 17,9 12,6 1 l,4 34,2 35,0 25,9 29.5

~r.

%

0,42 0.85 0,14 0,34 1.21 0.28 0,20 0,11 0,26 0,29 0,94 0,64 0,34 1,18 0,48 0.52 0,44 0,38 0,30 0,20 0,29 2,80 0,32 0,46 0,30 0.46 0,54 0,24 0,51 0,31 0,54 0,53 0,33 0.47

%

8,5 10,7 3, 1 6,8 20,2 5,7 4,1 4,2 5,5 6.4 14,0 10,5 7,5 14,8 8,6 8,2 7,6 7,6 7,0 6,4 5,4 33,0 5,2 11,6 17,3 6,6 9,4 7,8 11,4 7,6 9,7 10,6 6,0 8,9

alfa-2 ---------s;,., g-r. o/o _,,

__

0,88 1,31 2,02 1,92 0,49 2,58 2,34 1,20 0,89 0,83 1,25 0,99 0,54 0,43 0,67 0,39 1,99 1,25 1,31 l,09 1,53 0,84 3,30 1,02 0,26 0,75 0,58 1,22 0,58 1,91 0,82 0,93 1,81 1,58

17,6 16,4 43.9 38,5 8,2 52,2 48,6 46,2 18.6 18,5 18,7 16.2 l l.7 5,4 12,0 21,6 22,2 25,0 30,4 34,0 27,9 9,9 53,2 25.4 14,9 11.5 10,1 42,2 35,0 46,8 14,5 18,3 34,0 29,8

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0,54

10,7

----···-

l l.8 0,70 0,48 0,71 1,10

JO,O 14,6 18,5 14,7 24,5

0.64

10,5

--.----

~---

0.76 1, 18

13,6 18,4

0.66 0,55 1,12

15,3 17,0 20,2

0,99

16,l 0,87 0,25 10,5 10,l 16,5 0,77 16,3 17,5 0,76 0,93 15.6

---

0,73 0,58 0,42 0,66 0,98 0,82

beta~2 --~---

'"' ' "'

gamma

--

gr.%

%

gr.%

"u

0,52 l,94 0,67 0,76 0,85 0,35 0,60 0,26 0,68 0,32 1,58 0,46 1,08 0,99 0,38 0,36 1,51 1,22 0,30 0,27 0,20 0,49 0,54 21,7 14,4 0,53 0,71 0,14 17,2 0,21 0,35 15,3 l 7,4 0,19

10,4 15,7 14,7 15,4 14,l 7,2 12,5 10,2 14,2 7,1

l.20 0,98 0,83 0,52 0.69 0,53 0,76 0,34 1,21 ],] 9 1,88 2,08 l.45 1,24 1,24 0,82 0,82 0,80 0,52 0.45 0,94 0,67 0,41 0,70 0,29 1,85 1,52 0,33 1,07 0,55 0,99 1,03 0,89 0.68

23,8 12,1 17,9 12,0 11,4 10,8 16,0 12,8 25,l 26,4 28,2 33,8 31,4 15,4 21,9 12,5 14,l 15,9 12,l 14,1 17,0 7,8 6,4 17,4 16,6 26,5 26,0 11,0 23,8 12,6 17,7 20,4 16,7 12,6

23,5

7,5 23.5 12,3 6,8 5,7 26,1 24,2 7,0 8,5 3,6 5,8 8,7 7,5 12,4 4,6 5,3 7,4 3,6

Estas determinaciones se realizaron en orina de 24 horas. En ellas se expresan las proteínas en gramo por litro en lugar de por ciento como se hace en el suero.

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]11nio, 1959

LA DISPROTEINEMIA EN LA EYOLUC!ÓN !!E LAS NEFRJT!S

CUADRO N. 0 2 COMPARACION ENTRE ALBUMINA

o

Alb.

Fecha

Enf.

Y GLOllULINAS EN SANGRE Y ORINA EN LAS NEFROSIS

.,

Glo.

de Glob. en orina considexando la glob. en sangre ~)~

100 º'o 100 o• 'º ------------------ - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -

---------

-------·------ -------- -

A/g

"o

o• de Alb. en orina considerando la alb. en sangre

F S.

8- 3-57

Sangre Orina

15,5 46.0

84.5 54,0

0,18 0,85

297

64

S. S.

12- 7-56

Sangre Orina

25,9 52,l

74,1 47,9

0.35 1,09

200

64,7

A. l.

8- 4-57

Sangre Orina

27, 1 44.5

72,9 55,5

0,37 0,80

164

76,3

B.O.

24-12-55

Sangre Orina

25.9

74.I

435

565

0,35 0.77

!68

76,?..

Algunos autores 26 han supuesto que se trataría de una filtración selectiva por el glomérulo, ya que las fracciones menos abundantes en la orina son las Cl, y ~ que, por ser complejos lipoproteicos, son grandes moléculas (pesos moleculares de 300.000 y 1.300.000 respectivamente) que atravesarían difícilmente el filtro glomerular. Como Wunderly y Caspani 3ó

demostraron que en la proteinuria de las nefropatías no aparecen lipoproteínas. De todos modos es este un aspecto tan poco estudiado como interesante y cuyo conocimiento más profundo aportará sin duda, datos de gran valor sobre la intimidad del trastorno humoral de las nefropatías.

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