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T r a b a j o O r i g i n a l
La Pasteurelosis del conejo
En los conejos, generalmente, la enfermrdad -p:^.titeurelosis- se presenta con cuadros respiratorios, aunque no todos los proccsos respiratorios esten causados por pasteurelas. De cualquier manera, Paste:rrella ^^rultocida sigue siendo el agente infeccioso más hahitualmente aislado. Si hien la causa determinantc dc la pasteurelosis son los gérmenes anteriornu•ntc
R. Astorga, A. Maldonado, A. Arenas, C. Tarradas, I. Luque y A. Perea. Departamento de Sanidad Animal. Servicio de Diagnóstico de Patología Infecciosa. Facultad de Veterinaria. Avda. Medina Azahara s/n, 14005,Córdoba.
citados, I' multocida como patcígeno principal, y de forma secundaria [3. brorrchrseptica, staphylcxoccus spp. y otros, hay tcxla una scric de factores epidemiológicos de riesgo yue predisponen y coadytrvan a padecer los cuadros severos de pasteurelosis, destacando los facto-
Con esta denominación se encuadran
Este último agrupa varias especies, entre las
todos aquellos procesos infecciosos que
que destacamos por su interés veterinario
afectan al conejo originados por
P.
microorganismos del género Pasteurella. En
pneumotropica, I'. urease y P. gallinarurn.
rnultocida,
P.
haemolytica,
P.
ocasiones, suelen intervenir de forma con-
Desde un punto de vista microbiolcígi-
comitante agentes patógenos como
co, las pasteurelas son cocobacilos gram ne-
Bordetella bronchiseptica, e incluso otros,
gativos de pequeño tamano (Figura 1), in-
que de forma secundaria y sinérgica, agra-
móviles y en la mayoría de los casos pre-
van los cuadros generales (pseudomonas,
sentan cápsula. Entre sus características cul-
estafilococos...).
turales, destaca la necesidad de condicio-
Según los más recientes manuales de
nes
de
microaerofília
para
su
taxonomía bacteriana, las pasteurelas se en-
primoaislamiento, con formación de colo-
cuadran en la Familia Pasteurellaceae a la
nias redondeadas, convexas y de color gris
cual
hrillante en medios específicos enriqueci-
pertenecen
tres
géneros:
Actinobacillus, Haemophylus y Pasteurella.
dos con suero o sangre.
res de tipo medio-amhiental ya que inciden direaamente en los mecanismos defensivos dc estos :u^imales. L.os factores tipo genéticos tanr hiér+-úatJuyen en el untido de yue es difícil acnialmente seleccionar animalcs altantente productivos (neozclandés, california...) yuc a su vcz sean c1e naturaleza rústica o más resistentes a las enfermedades. Por tíltimo, diversos faaores estresantes (transportes, pohre alimentación, cambios hruscos de dieta, hacin:tmiento, mer.cla de animales de diferente edad, etc), pueden favorecer y acelerar la presentacicín de la enfermedad. Los factores amhientales mereren una especial atencicín. Temperatura, humedad, vcntilacicín, polución quítnica del airc y polución hiológica, provocan irritahilidad de las mucosas del [racto respiratorio y por tanto, una mayor scnsihilidad a padcccr la rnfermedad.
COMO INFLUYEN ESTOS FACTORES?: (1) Temperatura. Las hajas temperaturas pueden provocar isquemia en las zonas superficiales del aparato respiratorio, mientras que las altas pueden inducir en las células
epiteliales
bronquiales
una
Figura 1:
hiperactividad ciliar yue sin duda afccta su
cocobacilos
funcionalidad.
gram negativos
(II) Humedad. l.a excesiva humedad
tipo Pasteurella
refuerza la acción perjudicial del frío, dis-
muhucida.
minuvendo la eficacia del sistema
■ Trabajo Original citoinmunológico. Mientras que la sequedad, produce un aumento de la viscosidad del moco y por consiguiente la disminución de la actividad mucociliar. ([II) Polución química del aire. Los gases producidos por la presencia de animales en condiciones de estabulación (gas carbónico, metano, amoniaco...) tienen efectos nocivos sobre el aparato respiratorio. Ya que provocan tm incremento de la frecuencia respiratoria (cifras normales: 4060/min), pérdida de cilios del epitelio bronquial, edemas, hemorragias y espasmos hronquiales. (IV) Factores mecánicos. Como el polvo del pienso, del heno, etc, que irritan la mucosa respiratoria y, por lo tanto, facilitan la entrada de microorganismos por al-
Figura 2: Pasteurelosis mixta: queratocoujuntivitis purulenta y abscesos cefalicos.
teración de los mecanismos de defensa a esos niveles. (V) Polución biológica del aire. La flora microbiana o fúngica ambiental de las instalaciones cerradas, puede ser inhalada con los movimientos respiratorios normales. El contagio entre los conejos ocurre de forma directa a través de aerosoles respiratorios, o por la ingestión de agua y/o alimentos contaminados. El contacto estrecho de los animales (hacinamiento), la suciedad Figura 3:
de las naves, y otros déficits higiénico-sani-
Neumonia
tarios en la explotación, favorecen sobre-
^ibrrnosa en
manera la transmisión del agente infeccio-
gazapos de 1 mes
so.
de vida (evolucion aguda).
La forma mas común de introducir la enfermedad en un colectivo, sigue siendo la reposición de nuevos animales procedentes de otras explotaciones de dudoso status sanitario. Estos animales pueden albergar el agente infeccioso en sus vías respiratorias altas y contagiar a los primeros, que si carecen de protección inmunitaria, desarrollarán cuadros agudos de pasteurelosis. Así mismo, el proceso puede presentarse a la inversa, es decir, que las cepas bacterianas
Figura 4: Absceso pulmonar eu hembra adulta (evolucion cronica).
autóctonas infecten a los animales de nuevo ingreso, en los que exacerban su virulencia para desencadenar la enfermedad. Las formas clínicas asociadas a la infección por Pasteurella mulioeida en el conejo pueden variar desde sobreagudas a cróni-
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■ Trabajo Original den complicarse si la infección Ilega a oído interno e incluso al cerebro. De esta forma no es rara la presentación de cuadros de meningoencefalitis supurada acompanada de incoordinacicín y coma.
4.- Abdominal:
El cuadro consta de fiebre, meteorismo,
Figura 5: Sistema de
diarrea fétida seguida de estreñimiento y
flameado con
dolores abdominales, que pueden finalizar
soplete para la
con peritonitis severa y desenlace mortal.
esterilizacion de
Esta forma clínica, relativamente frecuen-
jaulas.
te, suele ser de evolución rápida y puede acompanar a las formas respiratorias.
cas localizadas. Es importante conocer la
frecuentes, toses, picor nasal, queratocon-
amplia gama de formas que en la explota-
juntivitis purulenta (Figura 2) y estado con-
ción cunícola se pueden presentar.
vulsivo que precede a la muerte, el curso oscila entre los 2 y 10 días. AI abrir los ca-
1.- Septicémica:
dáveres es típica la inflamación fibrinosa del
Afecta principalmente a gazapos sin
pulmón (Figura 3).
5.- Abscesos: Normalmente aparecen en procesos de evolución crónica. Se observan formaciones purulentas en el tejido conjuntivo subcutáneo (únicas o múltiples), frecuentemente localizadas en la cabeza (Figura 2), pudiéndose afectar también ganglios linfáticos, ar-
destetar (< 5 semanas de vida), con tasas de morbilidad (animales enfermos/total
3.- Otitis:
ticulaciones y vísceras ( Figura 4). A partir de
animales) de hasta el 70%, y de mortalidad
La infección del oído medio es una de
esta forma supurada crónica pueden produ-
(n° bajas/total animales) del 50 por ciento.
las formas clínicas de pasteurelosis más tí-
cirse complicaciones de carácter septicémico
Los animales pueden morir súbitamente o
picas del conejo. En estos cuadros también
o respiratorio ( Figura 4).
presentar un fuerte síndrome febril de has-
suelen intervenir simultáneamente otros
No es de extrañar la presentación de
ta 41-42°C (ta normal 38-40°C), acompa-
agentes infecciosos (estafilococos,
pasteurelosis mixta donde los animales apa-
ñado del retraimiento de los animales, ore-
pseudomonas, levaduras...). Como uno de
recen con abscesos cefálicos y queratocon-
jas caídas y calientes a la palpación, dificul-
los signos clínicos más destacados hemos
juntivitis purulenta ( Figura 2).
tad respiratoria, cianosis (coloración
de resaltar la tortícolis, que a veces, inca-
azulada de la piel y mucosas) y finalmente
pacita al animal para beber y alimentarse;
muerte entre las 4-12 horas. Junto a esta
en estas circunstancias, los animales pue-
Junto a la forma clínica anterior se pue-
den morir de inanición. Algunos casos pue-
den presentar en animales adultos, una for-
evolución de carácter eminentemente sobreagudo, los gazapos pueden mostrar un curso agudo con manifestaciones más leves y que también conduce a la muerte en un plazo aproximado de 24-48 horas.
2.- Respiratoria: Es la forma clínica más frecuente siendo su evolución aguda, subaguda o crónica. Los conejos afectados (de todas las eda-
■
des) presentan fiebre, postración, inapeten-
Figura 8: Sistema
cia, disnea, y aumento de la frecuencia
de refrigeracion
cardiaca (cifras normales: 130-300/min). La
original. El agua
infección tiende a localizarse en vías respi-
enfriada a traves
ratorias altas, o bien se localiza en la cavi-
del filtro de tejas
dad nasal y senos, dando lugar a una respi-
se pone en
ración pesada, a estornudos más o menos
6.- Genital:
■ Trabajo Original 1000mg/l itro agua),clortetraciclinas(Ig/I),y quinolonas fluoradas del tipo de la norfloxacina y la enrofloxacina (5-20 mg/ kg de peso vivo/12 horas, via oral) . En un segundo plano de especificidad, y con ciertas reservas, se encuentran los macrólidos-espiramicina, tilosina-, y los aminoglucósidos como la neomicina. La eritromicina y la gentamicina no son tolerados por vía oral. Tamhién
algunas
sulfamidas
(sulfaquinoxalina, sulfadimetoxina) al 0'OS% en el agua de bebida ejercen buenos resultados de tratamiento médico. Además, la
asociación
de
trimetoprim
y
sulfametoxazole (30mg/kg/12 hr, oral, im f^rgura 6: Sa/a de machos reproductores con sistema de re/rrgeracion por aire acondicionado.
o subc.) son recomendables. Los tratamientos no deben ser inferiores a los 5 días y continuarlos hasta después de la desaparición de los síntornas clínicos de la enfermedad. En cualquier caso, la elección del antimicrobiano ^^ideal» en un hrote concreto, pasa por el aislamiento de la cepa de pasteurella en cuesticín, y la realizacicín
del
antibiograma (prueba
laboratorial en la que se comprueha la eficacia de múltiples antibimicrobianos frente a la cepa aislada). Por último, hay que tener en cuenta, como recomendacicín general, que diversos fármacos del grupo de los beta-lactámicos (penicilinas, ampicilinas, cefalosporinas) no deben utilizarse puesto que provocan desequilibrios en la flora bacteriana digestiva del conejo a favor de gérmenes gram negativos, dando lugar a la proliferación de Frgura 7: Cebo a! arre libre. Srstema de refrrgeracion por riego sincronizado de las jaulas.
coliformes patógenos (enterocolitis letal), con disminución del porcentaje de anaerobios (lactobacilos) fundamentales
ma genital que se caracteriza por procesos
tológicas de neumonía fibrinosa (Figura 3),
inflamatorios catarrales o purulentos. Sue-
así como secuelas de esterilidad.
para las labores de digesticín.
le ser más frecuente en las hembras
^ rn rn ^
(endometritis y mamitis) que en los machos (orquitis, prostatitis).
L- 1^^1EDIDAS DEFENSIVAS.
Esta forma de endometritis purulenta se suele observar junto a formas respirato-
TRATAMIENTO.
En explotaciones no afectadas las medidas sanitarias de alerta van encaminadas
rias; en estos casos, es evidente la presencia
El tratamiento antimicrobiano de la
de camadas reducidas con gazapos inviables,
pasteurelosis del conejo tiene amplias posi-
que mueren antes del destete desarrollan-
bilidades. Los fármacos más utilizados por
1.1.- Evitar contactos con otras explo-
do una enterocolitis grave e imágenes pa-
su eficacia son: oxitetraciclinas (500-
taciones, incluidas las «aparentemente sa-
hacia:
a rn 0 á^ E ,^ c
■ Reportaje pienso (0'4%) durante una semana, y por otra, en la inmunización. Para la protección de los conejos frente a la infección pasteurelosica se recomienda el uso de preparados comerciales inactivados por formol. Estas vacunas, suelen contener los tipos A y D de P. multocida y bacterias
Figura 9: El aire
concentradas de la especie B. bronchiseptica.
frio se reparte por
Incorporan un adyuvante oleoso para con-
toda la nave a
seguir una elevada y duradera inmunidad.
traves de tubos
Se administran dosis de 0'S mU conejo vía
adaptados al techo
subcutánea en la región del cuello o espalda.
de !a nave (deta!!e
La pauta de vacunación es: la dosis al deste-
^lecha).
te (4-5 semanas de edad), revacunación a los 15 días; posteriormente se revacuna cada 46 meses (sólo reposición), incorporando a
nas». En caso de introducir animales nue-
1. 2. 3.- Relación temperatura/velo-
vos (reposición), se asegurará que proce-
cidad del aire. Ya que la ventilación defec-
dan de una granja exenta de enfermedad, y
tuosa provoca aporte insuficiente de oxí-
se les impondrá un período de cuarentena
geno, acúmulo de gases irritantes o tóxi-
en naves apropiadas para el uso adminis-
cos, y aumento de la polución microbiana.
1.2.- Asegurarse de que son respetadas las normas generales de higiene:
2: MEDIDAS OFENSIVAS. Dirigidas a controlar un brote de enfermedad en nuestra explotación.
1.2.1.- Limpieza/desinfección. Elabo-
2.1 .- Sacrificio de animales enfermos.
rando correctos sistemas de eliminación de
2.2.- Destrucción de cadáveres, ente-
purines (modernos carritos colectores), es-
rrando o incinerando, puesto que pueden
terilización de jaulas (Figura 5), vacios sa-
ser fuente de infección.
nitarios con limpieza y desinfección de
2. 3.- Limpiar y desinfectar jaulas-nido,
naves al menos una vez al año. Para la lim-
comederos y bebederos. Para este menes-
pieza de las naves (suelos, techos, paredes,
ter es ideal utilizar el soplete, flameando, y
etc) debemos utilizar agua y detergentes que
así eliminar los pelos de las jaulas. Limpiar
eliminen la sustancia orgánica de las super-
con agua y detergentes, y finalmente desin-
ficies. Una vez realizada la limpieza debe-
fectar. La acción bactericida de los rayos
remos aplicar el desinfectante. Entre éstos
ultravioleta, dejando las jaulas al aire libre,
podemos optar por los clorados, yodóforos,
completará esta labor.
derivados fenólicos, amonios cuaternarios,
2.4.- Los animales con síntomas respi-
etc. Todos ellos deben ir en soluciones acuo-
ratorios leves deben separarse y tratarse
sas y administrados para lavado, pulveriza-
(oxitetraciclinas) y una vez recuperados de-
do o a presión.
bido al peligro de quedar portadores, lo
1.2.2.- Controlar los valores de tempe-
ideal es sacrificarlos para carne.
ratura y humedad. Los valores considera-
2.5. - En granjas «gravemente afectadas»
dos idóneos son 18-20°C de temperatura y
se puede intentar la inmunización (conven-
70-75% de humedad. En nuestra área geo-
cionales o autovacunas).
J
®
plotación (cepas de campo). Estas vacunas pueden conseguir una elevada eficacia. En estos casos, tras la primera inyección (0'S ml/gazapos y 2 ml/adultos), deberemos revacunar a los 15 días y posteriormente cada 3-6 meses según la severidad del problema.
Queremos agradecer la contínua colaboración prestada por D. Agustín Dorada, experto cunicultor, con nuestro departamento y su siempre buena disposición para la realización de los trabajos de campo (visitas, toma de muestras, material fotográfico, etc) realizados en sus granjas de Carmona (Sevilla). En nuestro nombre y en el de los alumnos que han aprendido de sus enseñanzas prácticas, mi más sincero agradecimiento. También hacemos extensible nuestro agradecimiento al Dr. Librado Carrasco Lozano del
ria de Córdoba, por su inestimable ayuda en la
obliga a utilizar o disponer de diversos
6,7, 8 y 9).
En ocasiones, es muy aconsejable la utilización de autovacunas que llevan incorpo-
lógica Comparada de la Facultad de Veterina-
peraturas registradas en los meses estivales
métodos de refrigeración artificial (Figuras
a los gazapos.
Departamento de Anatomía y Anatomía Pato-
gráfica (Andalucía occidental), las altas tem^ t a ó E 0 ao m
potenciar la inmunidad maternal y proteger
radas los gérmenes aislados de la propia ex-
trando antibioterapia vía oral con fines preventivos.
las reproductoras al plan vacunal para así
Se basa, por una parte, en la quimioprevención a base de oxitetraciclinas en el
realización de las fotografías de patológia macroscópica (Figuras 3 y 4).
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