MAGISTRALES TEMA 4: ALTERACIONES CIRCULATORIAS: TRASTORNOS HíDRICOS y HEMODINÁMICOS ANATOMIA PATOLOGICA 2° GRADO EN ODONTOLOGIA

ALTERACIONES CIRCULATORIAS INTRODUCCION

Todas las células y tejidos del organismo dependen necesariamente de dos factores: •

ambiente hídrico normal (equilibrio hídrico)

•

aporte sanguíneo adecuado

Desequilibrios hídricos (edema o deshidratación) Trastornos hemodinámicos (hemOf[agia emlioli e i fano)

om6os·,

ALTERACIONES DEL, EQUILIBRIO HIDROOSMOTICO Generalidades

Organismo compuesto en un 600/0 por agua: -2/3 (400/0) intracelular -1/3 (200/0) extracelular: Y'"

1/3 (6.7%)

Intravascular (plasma)

Y"'2/3 (13.3°J'o) Extravascular (intersticio tisular)

ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO HIDROOSMÓTICO Regulación del líquido extracelular 1. Físico-químicos (Esquema de Starling): • Presión hidrostática capilar: depende del volumen sanguíneo circulante • Presión oncótica intersticial: depende de las proteínas del intersticio • Presión hidrostática intersticial: depende del volumen del liquido intersticial • Presión oncótica capilar: depende de la cantidad de proteínas plasmáticas • Permeabilidad de la pared capilar • Drenaje del sistema linfático Fuerzas que favorecen la salida del líquido al intersticio Fuerzas que favorecen la permanencia intravascular 2. Hormonales: • Aldosterona + ADH

Fuerzas que intervienen en la salida de líquido. Extrem

el capilar

Fuerzas que tienden a desplazar el ttqutao hacia fuera: Presión capilar (extremo arterial del capilar) Presión negativa del líquido libre intersticial Presión coloidosmótica del líquido intersticial

30 3 8

41

FUERZA HACIA FUERA TOTAL

Fuerzas que tienden a desplazar el ltq uido hacia dentro: Presión coloidosmótica del plasma

28 28

FUERZA HACIA DENTRO TOTAL

Suma de las fuerzas: Hacia fuera Hacia dentro

41 28 13

FUERZA NETA HACIA FUERA (EN EL EXTREMO ARTERIAL)

Fuerzas que intervienen en la salida de líquido. Extrem

I capilar

Fuerzas que tienden a desplazar el liquido hacia dentro:

Presión coloidosmóticadel plasma FUERZA HACIA DENTRO TOTAL

28 28

Fuerzas que tienden a desplazar el liquido hacia fuera:

Presión capilar (extremo venoso del capilar)

10

Presión negativa del líquido libre intersticial

3

Presión coloidosmóticadel líquido intersticial

8

FUERZA HACIA FUERA TOTAL

21

Suma de las fuerzas: Hacia dentro

28

Hacia fuera

21 7

FUERZA HACIA DENTRO NETA

Fuerzas medias que tienden a desplazar el líquido hacia fuera: Presión capilar media Presión negativa del líquido libre intersticial Presión coloidosmótica del líquido intersticial FUERZA HACIA FUERA TOTAL

Fuerzas que tienden a desplazar el liquido hacia dentro: Presión coloidosmótica del plasma FUERZA HACIA DENTRO TOTAL

Suma de las fuerzas: Hacia fuera Hacia dentro FUERZA HACIA AFUERA NETA

EDEMA

17.3 3.0 8.0

@ 28.0

@ 28.3 28.0

(ó.32

EDEMA Conceptos generales •

DEFINICION: Acumulación excesiva de líquido en el espacio interstici·al ·a expensas del intravascular. Alteración de la regulación del volumen del LEC.

•

Tendencia al agravamiento I perpetuación P9r activación de los mecanismos fisiológicos de CONSERVACION DEL VOLUMEN INTRAVASCULAR (prioridad),: • Retención renal de Na+ por la aldosterona: - Aumento de presión osmótica intravascular • Secreción de ADH: - Aumento de presión hidrostática intravascular

EDEMA Causas 1.

Aumento de la presión hidrostática capilar: Insuficiencia cardíaca DERECHA: EDEMA PERIFÉRICO Insuficiencia cardíaca IZQUIERDA: EDEMA PULMONAR

2.

Disminución de la presión osmótica capilar: Aumento de la eliminación de proteínas I solutos: SíNDROME NEFRÓTICO Disminución de la producción de proteínas (albúmina): HEPATOPATíAS

3.

Aumento de la permeabilidad capilar: Anoxia. Inflamación. Tóxicos

4.

Obstrucción del drenaje linfático: Neoplasias. Radioterapia. Cirugía. Filariasis

EDEMA Evolución

•

Resolución ESPONTÁNEA

•

ORGANIZACiÓN Y formación de TEJIDO CICATRIZAL

•

INFECCiÓN + INFLAMACiÓN

EDEMA Generalidades clínicas Formas clínicas: LOCALIZADAS GENERALIZADAS

(ANASARCA)

Detectable ante incrementos de MÁS DEL 15% del volumen (aprox. 2 litros en paciente de 70 kg.) Tendencia a la acumulación

del líquido

en:

Zonas de MAYOR PRESiÓN HIDROSTÁTICA CAPILAR (áreas DECLIVES): Región MALEOLAR PRETIBIAL (bipedestación) Región SACRA (decúbito) Zonas de mayor LAXITUD cutánea: Área PERIOCULAR + GENITALES EXTERNOS Formas potencialmente

mortales: Edema cerebral y edema pulmonar

extracelular

HIPERHEMIA

HIPERHEMIA Definición y clasificación

•

DEFINICION: -

•

Aumento del volumen de sangre en un órgano

CLASIFICACiÓN: -

ACTIVA Aumento del riego sanguíneo tisular que sigue a una dilatación arteriolar. Ej músculo durante el ejercicio. Inflamación

lP---AJst'v

(CONGESTiÓN): Proceso debido a retraso en el drenaje venoso, escaso vaciamiento de sangre tisular (Insuficiencia cardíaca, obstrucción venosa) •

LOCALIZADA I GENERALIZADA

•

AGUDA I CRONICA

HIPERHEMIA Activa Aumento de la demanda funcional I estímulo nervioso

! ! Dilatación arterial + arteriolar ! Apertura de capilares

Liberación de sustancias vasoactivas: ADRENALINA

HiPeraflJo arterial

!

Órganos de tamaño aumentado + rojos + calientes En: INFLAMACiÓN: calor + rubor + dolor + tumor Rubor facial psicológico Incremento

de la demanda sanguínea: músculo, intestino

HIPERHEMIA Pasiva (Congestión) Por obstrucción

del retorno venoso

Formas: LOCALIZADA: varices GENERALIZADA: por IC. Desaturación

de oxígeno: hipoxia + cianosis (coloración

AGUDA: instauración brusca (trombosis) CRÓNICA: instauración lenta (varices): Necrosis isquémica Microhemorragias Acumulaciones de macrófagos Fibrosis TIPOS ESPECíFICOS: Pulmonar Hepática Portal y esplénica Testicular (Varicocele)

con hemos id erina

azulada)

~ -[_C_O_N_G_E_S_T_IÓ_N_P_U_L_M_O_N_A_R_ • Por insuficiencia cardiaca izquierda: estenosis valvular aórtica I mitral: • Edema pulmonar agudo y crónico • Acumulación de hemosiderina macrófagos alveolares

en

• Fibrosis

,

CONGESTION •

,

HEPATICA

Por: -

Insuficiencia cardiaca derecha: • Instauración crónica: .hígado en nuez moscada por congestión centrolobulillar. Evolución a cirrosis cardiaca

-

Obstrucción de venas suprahepáticas I vena cava: • Instauración aguda: éstasis sanguíneo agudo y necrosis centrolobulillar

,

CONGESTION, PORTAL y ESPLENICA • •

Por patología hepática Lesiones:

Sistema Porta Hepático

• Bazo: dilatación sinusal + nódulos siderofibróticos (cuerpos de GamnaGandy) • Varices esofágicas + congestión vascular intestinal + hemorroides

HEMORRAGIA

HEMORRAGIA Definición

• DEFINICiÓN: Salida de sangre (plasma y elementos formes) fuera del torrente circulatorio Extravasación de sangre producida por rotura de vascular. Puede verse en la congestión crónica y en las diátesis hemorrágicas.

HEMORRAGIA Causas

•

•

Traumatismos •

(11)

Fragilidad capilar: • Congénita: enfermedad de Rendu-Osler

•

•

Déficit de AFIBRINOGENEMIA

•

Ai1 cogulantes: HEPARINA

• Adquiridas: escorbuto • Inmunológicas: púrpura de SCHOLEIN-HENOCH: depósito de inmunocomplejos en capilares y glomérulo renal y activación vía alternativa del complemento • Otras anomalías vasculares: ANEURISMAS, A-V

MALFORMACIONES

Déficit de HEMOFILIAS

• •

Exceso de FI I OLLSIS: Shock. Púrpura fibrinolítica

•

u Ifactorl_l. TUMORES. INFLAMACION I INFECCiÓN

HEMORRAGIA Tipos según mecanismos y velocidad de instauración

•

Según el MECANISMO de PRODUCCiÓN:

=

REXIS rotura (vascular o cardíaca) DIAPEDESIS: salida a través de capilares. En: tóxicos, infecciones (virus y rickettsias), escorbuto •

HTA,

Según la VELOCIDAD de INSTAURACiÓN: AGUDAS: posible SHOCK HIPOVOLÉMICO CRÓNICAS: ANEMIA (hemorragias GI)

HEMORRAGIA Tipos según el órgano

EPISTAXIS: cavidad nasal

HEMATOSÁLPINX: trompas de Falopio

HEMOPTISIS: expectoración sangre

con

HEMATEMESIS: vómitos

de sangre

MELENAS: deposiciones digerida

de sangre

HEMATÓMETRA: útero. También METRORRAGIA, POLlMENORREA

MENORRAGIA,

HEMATOCOLPOS: vagina HEMATOCELE: testículo

RECTORRAGIA: emisión de sangre no digerida en heces

HEMATURIA: sangre en orina

HEMOPERICARDIO: pericárdica

EQUIMOSIS piel

cavidad

I PETEQUIAS I PÚRPURA:

HEMOTÓRAX: cavidad torácica

HEMATOMAS: tejido celular subcutáneo

HEMOPERITONEO: cavidad abdominal

HEMARTROS: articulación HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA:

SUBDURAL SNC

I

HEMORRAGIA Tipos según el origen y el destino

•

ORIGEN: -

•

CARDíACAS CAPILARES

I ARTERIALES

I VENOSAS I

DESTINO: -

INTERNAS I EXTERNAS

HEMORRAGIA Mecanismos de defensa

•

Locales: -

•

Vasoconstricción

+ coagulación sanguínea

Sistémicos: -

Hipotensión + eritropoyesis

IHEMATOMASUBUNGUEALI

I AREAS DE HEMORRAGIA EN LA PIEL (equimosis)

I

HEMORRAGIA PETEQUIAL PERICARDICA

I HEMOPERICARDIO

I

I HEMORRAGIA PETEQUIAL EN SUSTANCIA BLANCA

I HEMORRAGIA

INTRAVENTRICULAR

I

I

I HEMORRAGIA CEREBRAL

I

I HEMATOMA SUBDURAL (traumatismo)

I

HEMORRAGIA

SUBARACNOIDEA

(rotura de aneurisma)

I ABRUPTIO PLACENTA (hematoma retroplacentario)

I

I ABRUPTIO PLACENTA

I

ROTURA ANEURISMA DE AORTA ~-----

--------------

--

-

---------------------

HEMOSTASIA Sistema del organismo para evitar la pérdida de sangre tras una rotura vascular Procesos regulados que cumplen dos funciones importantes: 1. Mantener la sangre en estado líquido y sin coágulos dentro de los vasos sanguíneos normales. 2. Estar preparados para formar rápidamente tapón hemostático (coágulo) localizado en el punto de la lesión vascular. El proceso patológico opuesto a la hemostasia es la TROMBOSIS. Trombosis: Se puede considerar como el resultado de una activación inadecuada de los procesos hemostáticos normales. Tanto hemostasia como trombosis dependen de: ~ Pared vascular ~ Plaquetas ~ Cascada de la coagulación

HEM05TA51A Mecanismos (1) 1.

2.

3.

VASOCONSTRICCION: 1.

Contracción de células musculares lisas de la pared vascular: PRECAPILARES. (mecanismo reflejo).

1.

Importancia menor

ARTERIOLAS y ESFíNTERES

ADHESiÓN Y AGREGACiÓN PLAQUETARIA 1.

Lesión al endotelio trombogénico.

deja al descubierto

elementos

de la Matriz extracelular

de alto poder

2.

Lesión de células endoteliales liberación del factor de von Willebrand (factor VIII) inducción de la adhesión

1.

ADHESiÓN Y AGREGACiÓN PLA UETARIA Se adhieren las plaquetas en el sitio de lesión y se orma un tapon emostatlco primario. BO PRIMARIO)

2.

Los factores que potencian la agregación plaquetaria son: aumento del calcio y la disminución del AMPc intraplaquetario

ACTIVACiÓN DE LOS FACTORES PLAQUETARIOS: Liberación de GRÁNULOS ALFA + CUERPOS DENSOS (sustancias procoagulantes)

4.

ACTIVACiÓN DE LOS FACTORES DE LA COAGULACiÓN: Inicio de la CAS$:ADA de la coagulación: vías INTRíNSECA y EXTRíNSECA que conducen a una VIA FINAL COMUN que conducen a la formación del TROMBO DE FIBRINA Se activa la trombina que convierte el fibrinogeno en fibrina

HEMOSTASIA Control de la coagulación La coagulación esta controlada por 4 tipos de mecanismos homeostaticos: Procesos locales: Dilución de los factores de la coagulación por el flujo sanguíneo y el líquido del edema. Procesos humorales: Son el consumo de los factores de la coagulación y la presencia de inhibidores fisiológicos de la coagulación, como las antiproteasas e inhibidores de cada factor. Procesos celulares: Son el sistema monofagocitico y el aclaramiento de los factores de coagulación por el hígado y riñón. Sistema fibrinolítico: Actúa sobre el trombo de fibrina disolviéndolo. Se produce la activación del plasminógeno, por distintas sustancias, y este pasa a plasmina, la cual tiene capacidad proteolítica sobre el coagulo de fibrina, formándose productos de la degradación de la fibrina y el fibrinógeno, los cuales a su vez inhiben la hemostasia Estos factores, entre otros, determinan un correcto equilibrio tanto situaciones

de hemorragia

como de coagulación

del sistema de coagulación

intravascular

espontánea.

evitando

TROMBOSIS

TROMBOSIS Concepto

•

TROMBO: -

Definición: Formación de una masa sanguínea sólida (coagulada) generada en la luz de un vaso o en una cavidad cardiaca (aurícula o ventrículo)

TROMBOSIS Patogenia TROMBOGÉNESIS: TRIADA DE VIRCHOW. Para que se forme un trombo debe alterarse 2 de los 3 siguientes factores: 1.

LES/ÓN ENDOTELlAL: Papel antitrombótico determinante del endotelio Por aterosclerosis I vasculitisl traumatismos I toxinas bacterianas I isquemia

2.

AL TERAC/ONES DEL FLUJO SANGuíNEO: Distorsión del TURBULENTO)

FLUJO

LAMINAR

de

la

sangre

(ESTASIS o

FLUJO

Favorece el contacto de las plaquetas con la pared arterial, provocan daño al endotelio, acúmulo de factores de la coagulación al impedir su aclaración y dilución, retrasa la entrada de los inhibidores de factores de la coagulación y permite acumulación de trombos. Por aneurismas I arterioesclerosis avanzada I malformaciones arteriovenosas I varices I endocardio post-infarto.

3.

AL TERAC/ONES DE LA COAGULAS/LlDAD SANGuíNEA: Estado de HIPERCOAGULABILlDAD: aumento del nO y adhesividad de plaquetas, aumento de factores de la coagulación, hipeñibrinogenemia, disminución de fibrinolisis Por shock I quemaduras I neoplasias

TROMBOSIS Tipos de trombos 1.

Por PRECIPITACION: Aparecen preferentemente en las arterias o en el corazón.

•

Fenómeno de zona: Zona de anclaje o cabeza: TROMBO MURAL: Color blanco-amarillento fibrina

por la acumulación

de Plaquetas +

Zona de propagación: TROMBO OCLUYENTE: •

Color rojo por la acumulación de Plaquetas+hematíes

Alternancia de ambos: LíNEAS DE ZAHN El trombo se propaga hacia atrás formando una cola (de color rojo), que generalmente no está adherida a la pared. • •

En corazón + arterias: aorta, coronarias, ilíacas, femorales, cerebrales Por arterioesclerosis, sífilis, traumatismos

TROMBOSIS Tipos de trombos

2.

Por COAGULACION:

•

Rojos, rápida formación, sin crecimiento (riesgo de embolismo)

•

En venas de MMU y zona genital

•

Favorecidos por los fenómenos de congestión + éstasls-eocluslón rápida desde el principio

3.

HIALINOS:

•

Blancos: fibrina densa + plaquetas

•

En el lecho capilar

•

Estados de shock

progresivo, sin anclaje

TROMBOSIS Evolución

a)

RETRACCION: Deshidratación + hialinización que permanece mas tiempo)

b)

ORGANIZACiÓN Y RECANALlZACIÓN: Proliferación de fibroblastos células endoteliales( neoformación de pequeños vasos

c)

LISIS: neutrófilos

d)

CALCIFICACiÓN

a)

INFECCiÓN: en endocarditis bacteriana

b)

EMBOLlZACIÓN: por fragmentación y despegamiento

(trombo más pequeño

y

TROMBOSIS Significación clínica •

"TROMBOSIS": -

Resultado trombo

-

Incluye:

CLíNICO-PA TOLÓGICO

de

la formación

de

un

•

Obstrucción vascular total I parcial con isquemia I infarto y necrosis del tejido

•

Fragmentación del trombo: EMBOLIA

•

Factores favorecedores: MMU,edad avanzada

•

Frecuente en: traumatismos, quemaduras, puerperio, enfermedades crónicas (cardiopatía, arterioesclerosis, diabetes, neoplasias)

reposo en cama, inmoviHdad de

,

COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID)

COAGULACiÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID) Concepto

• Fenómeno de etiología multifactorial • Cursa con coagulación y hemorrágia difusa multisistémica • Afecta sobre todo a pequeños vasos de la práctica totalidad del organismo.

COAGULACiÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID) Causas • Neoplasias (tumores sólidos, leucemias) • Infecciones (Gram-) • Complicaciones

obstétricas

• Destrucción tisular (traumatismos) • Shock • Enfermedades hepáticas • Incremento de superficie vascular (aneurismas, hemangiomas)

COAGULACiÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID) Patogenia Inicio de cascada de la coagulación-+MICROTROMBOS

1 Isquemia tisular por obstrucción al flujo

1 CONSUMO de plaquetas y factores de la coagulación

I

Activación del sistema FIBRINOLITICO y liberación de productos de degradación de la fibrina acción anticoagulante

HIPOCOAGlILABILIDAD PARADOJICA y HEMORRAGIAS

EMBOLIA

-

------------------

EMBOLIA Generalidades

•

EMBOLO: Definición: masa o sustancia intravascular transportada por la sangre a distancia de su origen, capaz de obstruir un vaso Tipos de émbolos: 1. Sólidos: TROMBOS (95%}, parasitos, material extraño

tumores,

bacterias,

2. Líquidos: grasa, líquido amniótico 3. Gaseosos: aire o nitrógeno

EMBOLIA Generalidades •

"EMBOLIA": -

RESULTADO CLíNICO-PATOLÓGICOderivado de la formación de un émbolo

-

Depende de: tamaño' origen' destino' naturaleza del émbolo' grado' rapidez de obstrucción

-

Rutas de embolización: •

Venas periféricas t vena cava -_t pulmonares t pulmón

•

AD -_t

•

Al WI , MMU' piel

•

Sistema arterial--t MMU' piel

VD -_t

AD -_t

arterias pulmonares -_t

aeFta

VD-_t

arterias

pulmón

arterias de cerebro' riñón' bazo' intestino

arterias de cerebro'

riñón 'bazo , intestino ,

-

EMBOLIA Tipos de émbolos BOTELLA GASIFICADA SIN DESTAPAR

1.

EMBOLIA GASEOSA:

Conlerido envasado El presión (superior a la abnosférica).Gas permanece diuido en medio líqudo (ley de Henry).

BUZO RESPIRAtlDO

AIRE COIIIPRIMIDO

En $U descenso es como una gaseosa sin destapar. Tiene gas (N2) diluido en su organismo.

Por AIRE: En operaciones torácicas Por NITRÓGENO: embolia por DESCOMPRESION ( x cambios bruscos de Pr atmosférica). Formación de burbujas por el nitrógeno dlsuelto en los tejidos (especialmente las grasas)

La presión aumenla en rezün de 1 abnóslera pOIcada 10 Mis. de profundidad. El tierrl'o y la profundidad determinan ia cantidad de N. ClJe se disuelve en los tejidos delorganisrro. EFERVESCENCIA

•

Ley de Henry: "La cantidad de gas disuelta en un liquido a una determinada temperatura es directamente proporcional a la presión parcial que ejerce ese gas sobre el liquido."

Al destapar la bot~la, se produce una dilerercia de presim enbe el interior de la botela y el medio externo, que d. origen a la formac~n de bu,bljas.

DESATURACIÓN

Ascenso brusco (sin descompresión), promca cambios de presión que genera la aparición de burbujas en el o,garislllo, en cantidad, tamaño y local~aciérl variable, que determinaorigenyslntomatologra disbári:a. (EDQ

EMBOLIA Tipos de émbolos

2.

EMBOLIA LIQUIDA:

Por GRASA: EMBOLIA GRASA • Movilización de grasa + desgarro venoso + aumento de PV • Acceso al sistema venoso ---. vena cava ---. AD ---. VD pulmón • posible retorno a A. 1. por venas pulmonares V. 1.---. circulación sistémica: cerebro I riñón • Fracturas de cadera en ancianos. Posible CID Por LíqUIDO AMNiÓTICO: EMBOLIA DE L.A. • Desgarro de venas uterinas • acceso de L. A. al sistema circulatorio • activación de sustancias procoaqulantes CID (muerte en So%)

EMBOLIA Tipos de émbolos 3.

EMBOLIA SOLIDA: TROMBOEMBOLlSMO (95%) Origen en sistema venoso: TEP ( más fte) Origen en sistema arterial! Al! VI: TE de cerebro! infartos o gangrena

riñón!

bazo! MMU con

ATEROEMBOLlSMO: Variante del anterior Émbolos de cristales de colesterol EMBOLIA TISULAR: Médula ósea, tejido cerebral, tejido sincitiotrofoblasto) En: RCP, traumatismos, parto

hepático,

EMBOLIA TUMORAL: Metástasis a distancia

INFARTO

tejido

placentario

(cito !

INFARTO Definición •

NECRO&IS COAGULATIVA de un tejido OCLUSION VASCULAR (arterial o venosa)

u órgano

tras

Oclusión vascular

1

Aporte sanguíneo insuficiente (isquemia)

HiPOXia{ anoxia Disminución del aporte de nutrientes

Alteración del metabolismo aertbiO

•

Acumulación de catabolitos

INFARTO Causas

•

Insuficiencia cardiaca ANTEROGRADA (disminución de eyección): IAM

de la fuerza

•

DISMINUCiÓN del 02 sanguíneo: anemia, intoxicación

por CO

•

OBSTRUCCiÓN VASCULAR: -

ARTERIAL: trombos I émbolos I arterioesclerosis VENOSA: trombos I compresión extrínseca CAPILAR: CID, embolia grasa, embolia gaseosa

INFARTO Tipos 1.

Infartos BLANCOS=ANEMICOS: Por OCLUSiÓN ARTERIAL Órganos SÓLIDOS: corazón, riñón, bazo. Color BLANCO por HEMÓLISIS rápida: HEMOSIDERINA

2.

Infartos ROJOS=HEMORRÁGICOS: Por OCLUSiÓN VENOSA Órganos LAXOS (pulmón), con CIRCULACiÓN DOBLE (pulmón) o ANASTOMOTICA (cerebro, intestino) Color ROJO: la sangre continúa llegando por la arteria (no obstruida) o por doble irrigación

3.

Infartos SÉPTICOS: Por ÉMBOLOS SÉPTICOS/INFECCiÓN posterior del infarto

INFARTO Variables

1. Estado de la sangre y del sistema circulatorio 2. Velocidad de instauración 3. Susceptibilidad tisular a la isquemia 4. Tipos anatómicos de riego vascular

INFARTO Variables 1.

•

Estado de la sangre y del sistema circulatorio 1.

Capacidad para transportar 02: Anemia

1.

Hipovolemia: hemorragia o shock

1.

Enfermedades cardiacas o pulmonares

1.

Enfermedad vascular periférica: arterioesclerosis

Velocidad de instauración: 1. 2.

1.

Cuando es Rápido, va seguido de infarto ... necrosis Lenta formación de COLATERALES y ANASTOMOSIS

Susceptibilidad tisular a la isquemia: 1. 2.

Sensibles: epitelio del TCP renal+SNC+miocardio Resistentes: estroma (mesénquima): tejido conectivo

INFARTO Variables 4.

TIPOS ANATÓMICOS DE RIEGO VASCULAR: Riego único con escasas anastomosis: corazón V riñón. La obstrucción de una arteria condiciona en todos los casos la aparición de un infarto

Riego arterial doble: híaado (a. hepática y v. porta) pulmón ~a. bronquiales y pulmonares). Los in:rtos son menos frecuentes y necesitan de una mayor alteración previa

~==========="'=N:lAM.=:,'---;:::::::::====~= Veoa

cava jnfer10r Vena

Sistemas arteriales en paralelo: (con comunicaciones entre ambos sistemas) MMSS V cerebro

hepética derecha Arteria hepática comUn

, Ve-nll hepática , iZquierda Arteria hepitlca izqulerda Vena porta

INFARTO Formas clínicas

•

INFARTO DE MIOCARDIO Frecuente. Doloroso o indoloro Por oclusión de arteria coronaria, debido a Ateromatosis o vasoespasmo Necrosis coagulativa

•

INFARTO DEL SNC: Lesión irreversible a los 4 minutos de isquemia NECROSIS LICUEFACTIVA rápida por imposibilidad de coagulación de la mielina desintegrada Pálidos (más frecuente) o pueden ser hemorrágicos (los de origen embólico) Evolucionan a una reacción glial o GLlOSIS que no llega a ocupar toda la zona de infarto por lo que se forman Lesiones quísticas.

INFARTO Formas clínicas •

INFARTO INTESTINAL: Lo primero que ocurre: Necrosis de la mucosa (respeta submucosa, muscular y serosa) Los pequeños: rápida curación (anastomosis) Necrosis de la submucosa, muscular y serosa (si son grandes)

1 perforación intestinal

1

PERITONITIS

INFARTO Formas clínicas

•

INFARTO PULMONAR: Origen: tromboflebitis de MMU Frecuente en pacientes (inmovilidad) Infarto rojo

•

INFARTO DE EXTREMIDADES: GANGRENA SECA GANGRENA HÚMEDA

•

INFARTO RENAL

hospitalizados

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3. Fase tardía: Exudáción. Tumefacción + palidez. '~'. Duración: 30 'min·4. h. Desaparición en menos .de 6 h . ~ ',i<

54

60

MAGISTRALES TEMA 7.-TRASTORNOS DEL SISTEMA INMUNE ANATOMIA PATOLOGICA 2° GRADO EN ODONTOLOGIA

MECANISMOS DE. DEFENSA .FRENTE A ELEMENTOS EXTRANOS • Nivel-A: Barrera exterior (piel, mucosas, secreciones, pH gástrico, flora intestinal etc.) • Nivel-B: Inmediato (células del sistema mononuclear fagocítico, células NK, sistema de complemento, reactantes de fase aguda, inteñeron, etc.) • Nivel-e: Específico (sistema inmune). Células protagonistas de la Respuesta inmune.

RESPUESTA INMUNE • Fenómenos resultantes de la interacción específica de un antígeno con las células del sistema inmune: Inmunidad humoral: mediada por Ac Inmunidad celular: mediada por células (Iinfocitos- T) • Características: Específica Capacidad de memoria Llega a todos los tejidos del organismo (ubicuidad) Capacidad de amplificación Coperatividad (entre elementos celulares y sustancias secretadas)

,

ANTIGENO • Sustancia reconocida como extraña capaz de inducir una respuesta inmune • Poseen diferentes determinados antigénicos denominados epítopos • Sustancias con mayor capacidad antigénica: proteínas y polisacáridos de alto peso molecular

515TEMA-HLA •

Conjunto de genes que codifican unos antígenos de histocompatibilidad (proteínas de membrana)

denominados

•

Localizado en un segmento del brazo corto del cromosoma 6

•

Constituido

•

Funciones:

por 4 regiones: HLA-A, B, C y D

Importantes en el transplante de órganos Regulación de la respuesta inmune Importantes en la respuesta celular frente a micro-organismos Asociación

I

de ciertas enfermedades con el HLA

ANTíGENOS

DE HISTOCOMPATIBILlDAD

I

Clase 1: -

Codificados por las regiones HLA-A, B Y C. Se encuentran en la membrana de todas las células nucleadas del organismo

-

Reconocimiento propio I ajeno. Implicados en el rechazo de órganos

Clase 11: -

Codificados por la región HLA-D (DR Y DQ). Se encuentran en la membrana de linfocitos, células del sistema mononuclear fagocítico y células endoteliales (células presentadoras de antígenos)

-

Son responsables de la individualización extraños

de la respuesta inmune frente a Ag

Clase 111:

-

Codificación de moléculas del sistema de complemento

-

Relación con: respuesta celular a microorganismos enfermedades

I Tx I ciertas

ANTICUERPO •

Proteínas altamente específicas, sintetizadas por linfocitos células plasmáticas, capaces de combinarse con el Ag

•

Estructura

B y

- 2 cadenas pesadas (H): u, u, y, 0, s - 2 cadenas ligeras(L): K y A

Fe

» Fc - fracción constante. células y complemento

Parte que se une a

» Fab - fracción variable. Parte que se une al Ag

I

CLASIFICACiÓN

DE ANTICUERPOS

I

•

IgG: 4 subtipos. El de mayor concentración en plasma y el único que atraviesa la placenta. Se secreta tarde en el curso de la respuesta inmune 1a ("infección pasada"). Gran afinidad por los determinantes antigénicos

•

IgM: El primero que se secreta ("infección especificidad que la IgG. Mayor peso molecular

•

IgA: Presente en plasma y en mucosas. Primera barrera

•

IgE: Induce la liberación Implicada en las alergias

•

IgO: Relacionado con la diferenciación

de

histamina

por

activa").

los

Menor

mastocitos.

de linfocitos. Es una Ig de

superficie de los linfocitos B junto con la IgM

CÉLULAS DEL SISTEMA INMUNE •

•

Monocitos-macrófagos: -

En sangre periférica (monocitos) yen tejidos (macrófagos)

-

Células presentadoras de Ag presentación junto a HLA clase 11

-

Células efectoras (linfocitos T)

-

Liberan sustancias que modulan la respuesta inmune (interleucina-1, interteron, etc.)

(citolíticas)

(fagocitosis

tras su

+

activación

procesamiento

por

+

linfoquinas

Células natural-Killer ~: -

Capaces de Iisar sin sensibilización infectadas por virus)

previa (células tumorales y células

-

Son como linfocitos grandes con gránulos en su interior

CÉLULAS DEL SISTEMA INMUNE • Linfocitos B: - Maduran en la médula ósea en adultos y en el hígado y bazo en el feto - 10-20% de linfocitos circulantes - Se diferencian a células plasmáticas (sintetizan Ac) - Presentan Ig en su superficie

,

CELULAS DEL SISTEMA INMUNE •

Linfocitos T: Maduran en el timo 70-80% de linfocitos circulantes Regulan la respuesta inmune de forma adyuvante (CD-4 Helper) o supresora (CD-8 o T supresor)

o T

Intervienen citotóxico)

o T

en reacciones

citolíticas

o citotóxicas

(CD-8

Liberan Iinfoquinas (interleucina-2 etc.) Presentación de histocompatibilidad

Ag por medio (HLA-clase 11)

de

moléculas

de

TIPOS DE LINFOCITOS LINFOCITOS T

LINFOCITOS B

Proporción (linfocitos circulantes)

70-80%

10-20%

Maduración

Timo

P.fetal: Hígado + bazo Post-natal: médula ósea. Aves: bursa de Fabrizio

Funciones

• Presentación de ANTíGENOS HLA clase 11+ SMF • Regulación de la respuesta inmune • Secreción de L1NFOQUINAS-.IL-2

• SíNTESIS + SECRECiÓN INMUNOGLOBULlNAS: IgA IgO IgE IgG IgM

• CO-8+:

• CÉLULAS PLASMÁTICAS-.receptores Igt + secreción Ig i • LINFOCITOS MEMORIA-.receptores Ig i + secreción Ig t

CITOTÓXICOS SUPRESORES

Subtipos • CO-4+:

HELPER Localización

··· ·

Timo Ganglios línfáticos Mucosas Bazo

• • • •

Ganglios linfáticos Mucosas Bazo Médula Osea

OE

MEDIADORES SOLUBLES DE LA

RESPUESTA INMUNE • Sintetizados por células del sistema inmune: - Interleucinas (a las liberadas por los linfocitos las denomina linfoqulnas)

se

- Interferones: interfieren en las infecciones víricas:

./a - Derivado de monocitos y linfocitos-B ./[3 - Originado en fibroblastos ./ 'Y- Producido por linfocitos T helper - Complemento

INTERLEUCINAS • Sintetizada por monocitos y macrófagos: - Interleucina - 1: activa a los linfocitos T • Sintetizadas por linfocitos T: - Interleucina - 2: estimulación clonal de linfocitos T - Interleucina - 3: estimula (mastocitos)

el crecimiento

celular

- Interleucina - 4: estimulación clonal de linfocitos B

T

COMPLEMENTO •

Conjunto de 17 proteínas, que constituyen amplificador de la respuesta inmune

•

Funciones: - Citolisis (unidad citolítica: CSb 6789 ,

- Facilita la fagocitosis

,

J

(unidad C3b

un sistema

)

,

)

- Aumenta la permeabilidad capilar - Quimiotáctico - Interviene en la coagulación y fibrinolisis

I TRASTORNOS •

•

DEL SISTEMA INMUNE I

POR DEFECTO ClNMUNODEFICIENCIAS): -

Congénitas

-

Adquiridas

-

Infecciosas (SIDA)

-

Tratamiento

médico (yatrogénica)

POR EXCESO O DISFUNCiÓN: REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD: -

Respuestas inflamatorios con el Ag

exageradas o y lesión tisular.

inapropiadas que causan fenómenos Se manifiestan después del 20 contacto

-

Hay 4 tipos (clasificación de Gell y Coombs): • 1,11 Y 111 (mediadas por Ac) • IV (mediada por células: linfocitos T y macrófagos)

REACCiÓN DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO I •

Muy rápida (minutos). sensibilizados

En individuos

previamente

•

Contacto INICIAL con el A ~ síntesis de I E or linfocitos B células plasmáticas ~ unión por el extremo Fc a la membrana de MASTOCITOS + BASOFILOS + EOSINOFILOS

•

Contactos posteriores ~ degranulación ~ liberación de sustancias vasoactivas: histamina + serotonina + FAP + metabolitos del AA + factor quimiotáctico de los eosinófilos + substancia de reacción lenta de la anafilaxia ~ ANAFILAXIA ALERGIA ~ Nueva producción de IgE

=

l°

I\.g

.••.

.•.

é-

'>

•••••• •

•••

Estimula la formación (le

19E

masto cito

Ag-..

>

.:.

Liberación de-sus gránulos

~

19E

I

REACCiÓN DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO I

1

• Anafilaxia LOCAL: -

Predisposición a la síntesis de IgE ~ ATOPIA

-

Piel (urticaria, prurito) I vías respiratorias (rinitis, asma) 1 ojos (conjuntivitis) I tracto GI (alergia alimentaria)

• Anafilaxia SISTÉMICA: -

Síntomas locales + edema de glotis + vómitos + diarrea + cólicos abdominales ~ vasodilatación generalizada ~ shock (casos graves)

-

Inyección de PROTEíNAS HETERÓLOGASvía l.v, (penicilina)

REACCiÓN DE HIPERSENSIBILIDAD • • •

TIPO 11

Mediada por Ac dirigidos frente a Ag de la SUPERFICIE CELULAR (PROPIOS I ADSORBIDOSl Reacción típica Ag-Ab que forma anticuerpos citotóxicos que actúan en la supeñicie celular. 3 mecanismos: 1.

LISIS CELULAR MEDIADA POR COMPLEMENTO

2.

CITOTOXICIDAD MEDIADA POR CÉLULAS DEPENDIENTES DE ANTICUERPOS

3.

ANTICUERPOS FRENTE A PROTEíNAS EXTRACELULARES I RECEPTORES DE MEMBRANA

REACCiÓN DE HIPERSENSIBILIDAD

TIPO 11

LISIS CELULAR MEDIADA POR COMPLEMENTO • Síntesis de IgG IlglYI frente a Ag de membrana ~ unión al Ag ~ ACTIVACION DEL COMPLEMENTO sobre la supeñicie celular • Ensamblaje MEMBRANA:

del COMPLEJO C5b-G-7-S-9

DE

ATAQUE

A

LA

• Unión de C3b ~ OPSONIZACIÓN=FAGOCITOSIS • En: ANEMIAS HEMOLíTICAS: ERITROBLASTOSIS FETAL I REACCIONES TRANSFUSIONALES

• lVIACROFAGO

REACCiÓN DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO 11 CITOTOXICIDAD MEDIADA POR CÉLULAS DEPENDIENTES DE ANTICUERPOS • Síntesis de IgG frente a Ag de MEMBRANA CELULAR que se unen a los Ag de membrana. Son reconocidos por CÉLULAS N-K o macrófagos, que destruyen la célula con o sin fagocitosis de la misma. • Tiroditis de HASHIMOTO I parásitos (lgE) RECHAZO HUMORAL AGUDO de trasplantes

FAGOCITOSIS

) Ag

l\'L~CRÓFAGO

I

REACCiÓN DE HIPERSENSIBILIDAD

TIPO 11

ANTICUERPOS FRENTE A PROTEINAS EXTRACELULARES I RECEPTORES DE MEMBRANA •

Ac anti-COLÁGENO IV de la MEMBRANA BASAL de GLOMÉRULO RENAL + ALVEOLO PULMONAR ~ Síndrome de GOODPASTURE

•

Ac anti-RECEPTOR DE ACETILCOLlNA ~ MIASTENIA GRAVIS

•

Ac anti-RECEPTOR DE TSH en células foliculares tiroideas: TSI + TGI ~ enfermedad de GRAVES-BASEDOW

NEURONA

•

••

e.

• •

•

;;::¡

ACETILCOLINA

PLACA l\IIOTORA

______¿ Ac anti-re ceptor :rvrus CULO

RECEPTORES DE ACETILCOLINA

REACCiÓN DE HIPERSENSIBILIDAD

• •

TIPO 111

Formación de COMPLEJOS ANTIGENO-ANTICUERPO {inmunocomplei.Q§l Origen del Ag:

(

EXÓGENO ~ virus (H) I alergenos (AAE) ENDÓGENO ~ LES •

IC grandes (Ac > Ag) ~ FAGOCITOSIS por macrófagos

REACCiÓN DE HIPERSENSIBILIDAD • IC pequeños (Ag > Ac) ~ MEMBRANAS BASALES:

TIPO 111

PRECIPITACiÓN en CAPILARES

+

LESiÓN DE GLOMÉRULOS RENALES + ALVEOLOS PULMONARES + PIEL + SINOVIAL ARTICULAR ACTIVACiÓN DE LA RESPUESTA INMUNE

VíA

DEL

COMPLEMENTO

• Cuadro clínico ~ ENFERMEDAD POR INMUNOCOMPLEJOS: SISTÉMICA: ENFERMEDAD DEL SUERO LOCAL: Fenómeno de Arthus

~

REACCiÓN

DE HPS DE TIPO 111

A.- ENFERMEDAD SISTEMICA POR INMUNOCOMPLEJOS: • El ejemplo típico es la enfermedad del suero. Se describió tras la inyección de anticuerpos de origen animal utilizados para el tratamiento de infecciones tipo tétanos y difteria. El organismo en 10-12 dias reccionaba frente a dichos anticuerpos determinando formación de IMC. • Actualmente se observa en relación a la administración de fármacos (penicilina) • Los IMC se depositan en pequeños vasos y membranas basales de órganos (glomerulonefritis, vasculitis-púrpura, artritis, etc).

a- ENFERMEDAD • • •

LOCAL POR INMUNOCOMPLEJOS

Fenómeno de Arthus Tras inyección subcutánea frente a ese Ag. Se utiliza para diagnostico.

del antígeno, en un individuo con Ac

Type III Hypersensitivity

;.~.;. presentación a linfocitos NK -> destrucción directa de la celula portadora / presentadora En: infección viral/neoplasias

3.

Hipersensibilidad POR CONTACTO: Haptenos -> contacto + absorción cutánea-> combinación presentación al sistema ínmune-« reacción mediada por células En: eccema / dermatitis por contacto

con

protelnas-«

I

e' IgE

.. ,

••••••••• .

Tipo I

Tipo 111

Tipo 11

Tipo IV

ENFERMEDADES AUTOINMUNES • Consecuencia de una reacción inmunitaria contra Ag propios. • Supone una pérdida de autotolerancia • La lesión tisular autoinmune puede ser mediada por Ac o por células y están implicados mecanismos de hipersensibilidad tipo-II y 111 • Afectado 1 sólo tejido (T. de Hashimoto) • Afectación es multisistémica

(LES),

• Solo el pulmón y riñon (Good-Pasture)

ENFERMEDADES AUTOINMUNES • Enfermedades autoinmunes sistémicas: enfermedades del tejido conjuntivo o colagenosis - LES , -

esclerodermia, polímiositis-dermatomiositis, enfermedad mixta del tejido conjuntivo, Síndrome de Sj6gren, poliarteritis nudosa, artritis reumatoide

• Morfológicamente se caracterizan por: necrosis firbinoide en la pared de los vasos sanguíneos, seguido de depósitos de colágeno

AMILOIDOSIS • AMILOIDE: Proteína poco soluble ~ EXTRACELULAR

tendencia

al depósito

Tinción con ROJO CONGO + exposición a luz U.V. ~ birrefringencia VERDE Estructura M.E.

plegada BETA ~

patrón FIBRILAR al

TIPOS DE AMILOIDE Amiloide AL

Cadenas ligeras de Ig

Amiloide AA

Proteína sérica de síntesis hepática ~reactante de fase aguda ANGIOPATÍA CONGÓFILA

Amiloide SENIL

Asociado a neoplasias de CÉLULAS PLASMÁTICAS= MIELOMA Enfermedadades con INFLAMACIÓNCRÓNICA~ TBC, lepra, EEI, AR.

Afectación de un solo órgano ~ cerebro Tumores endocrinos ~ insulinoma, carcinoma medular de tiroides

Amiloide ENDOCRINO Beta-2microglobulina

Componente del HLA

IRC ~ dializadores

AMILOIDOSIS • Manifestaciones clínicas: Nefropatía Cardiopatía

-* afectación del glomérulo -* IRC -* Insuficiencia cardíaca RESTRICTIVA

Depósitos en mucosas Endocrinopatía

-* Síndrome de malabsorción

-* Insuficiencia suprarrenal+hipofisaria

Hepatopatía + esplenomegalia Depósitos en piel + ligamento del carpo + lengua (MACROGLOSIA) • Formas clínicas: Amiloidosis AL Amiloidosis AA Amiloidosis

senil

Amiloidosis

heredofamiliares: fiebre mediterránea familiar

'.

MAGISTRALES TEMA 8: ANATOMíA PATOLÓGICA O-E LA CAVIDAD ORAL Y DE LAS GLANDULAS SALIVALES ANATOMIA PATOLOGICA 2° GRADO EN ODONTOLOGIA

PROCESOS INFLAMATORIOS Y LESIONES REACTIVAS DE LA MUCOSA ORAL INFLAMACIONES

INESPECíFICAS

GINGIVITIS Lesiones inflamatorias

crónicas indoloras

no específicas de las ENCíAS

Causas: •

Prótesis dentales mal ajustadas Piezas dentarias en mal estado Alteraciones nutricionales (escorbuto) Alteraciones endocrinas (adolescencia y embarazo) Infección generalizada asociada (tuberculosis diseminada) Asociada a fármacos (fenitoína e hiperplasia fibrosa)

Anatomía Patológica: -

Hiperplasia reactiva del epitelio de superficie • Inicial: Neutrófilos • Temprano: Linfocitos B • Tardío: Linfocitos T

e infiltrado

inflamatorio

crónico:

-------

PROCESOS INFLAMATORIOS Y LESIONES REACTIVAS DE LA MUCOSA ORAL INFLAMACIONES

INESPECíFICAS

GINGIVITIS •

Consecuencias a largo plazo: -

Afectación del hueso alveolar (Periodontitis)

-

LESIONES PSEUDOTUMORALES: • FIBROMAS Y ANGIOFIBROMAS • GRANULOMA PIOGÉNICO • GRANULOMA PERIFÉRICO DE CÉLULAS GIGANTES

LESIONES PSEUDOTUMORALES LA CAVIDAD ORAL FIBROMA: - Resultado de gingivitis crónica - Masa fibrosa en la encía - También llamado epulis, fibroma periférico osificante o pólipo fibroepitelial

DE

LESIONES PSEUDOTUMORALES LA CAVIDAD ORAL GRANULOMA

DE

PIOGÉNICO:

Masa exofítica bien delimitada, rojiza Proliferación de tejido de granulación (capilares + tejido fibroso laxo y edematoso + células inflamatorias· linfocitos, monocitos, células plasmáticas, leucocitos polimorfonucleares neutrófilos • ) Posible aparición durante el embarazo Tratamiento: excisión de la lesión

LESIONES PSEUDOTUMORALES LA CAVIDAD ORAL GRANULOMA PERIFÉRICO DE CÉLULAS GIGANTES: Más frecuente años

en mujeres hacia los 30

Clínicamente parecido al granuloma piogénico. Lesion excrecente de la encía Estroma fibrovascular multinucleadas

+ células gigantes

A la larga puede erosionar el hueso Tratamiento: excisión completa de la lesión y curetaje de la base de implantación Puede recurrir totalidad

si no se extirpa en su

--------

DE

PROCESOS INFLAMATORIOS Y LESIONES REACTIVAS DE LA MUCOSA ORAL INFLAMACIONES

ESPECíFICAS

1.

TUBERCULOSIS

2.

SíFILIS

3.

SARCOIDOSIS

4.

GRANULOMATOSIS DE WEGENER

5.

ENFERMEDAD DE CROHN

6.

SíNDROME DE MELKERSSON ROSENTHAL •

Clínica: Tríada ~ QUEILlTIS GRANULOMATOSA + LENGUA PLlCATA + PARÁLISIS PERIFÉRICA DEL NERVIO FACIAL

PROCESOS INFLAMATORIOS Y LESIONES REACTIVAS DE LA MUCOSA ORAL INFLAMACIONES ESPECíFICAS 7.

ESTOMATITIS HERPÉTICA: Causa: HV tipo 1 Primoinfección asintomática -. LATENCIA del virus en los GANGLIOS NEUROVEGETATIVOS -. REACTIVACiÓN ante DISMINUCiÓN de las DEFENSAS Clínica: VEsíCULAS de pequeño tamaño, únicas I múltiples en LABIOS + en torno ORIFICIOS NASALES -. ROTURA -. ULCERAS SUPERFICIALES DOLOROSAS En niños + inmunodeprimidos -. MÚLTIPLES VEsíCULAS FARINGE (primoinfeccion I reactivación)

en CAVIDAD

a los

ORAL

+

AP: Focos intraepitellales de EDEM~ BALONIZACION + MUL TINUCLEACION VIRALES Diagnóstico:

=

+ CAMBIOS CITOPÁTICOS VIRALES "EN VIDRIO ESMERILADO" + INCLUSIONES

Prueba de TZANC -. examen microscópico

del líquido de la vesícula

I

HERPES LABIAL

I

PROCESOS INFLAMATORIOS Y LESIONES REACTIVAS DE LA MUCOSA ORAL INFLAMACIONES

8.

ESPECíFICAS

CANDIDIASIS BUCAL (MONILIASIS1: Causa: •

CANDIDA ALBICANS (saprofita) barreras protectoras

+ alteración

de las

Clínica: •

Exudado blanco, cavidad oral

circunscrito

("membrana")

en

la

En: •

Inmunodeprimidos I diabéticos corticoides + antibióticos I niños

I tratamiento

con

PROCESOS INFLAMATORIOS Y LESIONES REACTIVAS DE LA MUCOSA ORAL ÚLCERAS AFTOSAS (AFTAS)

Más frecuente:

0-20 años

Causa: -

Desconocida. fármacos

Desencadenantes

~ fiebre I estrés I

Clínica: -

ÚLCERAS SUPERFICIALES DOLOROSAS + REDONDEADAS + PEQUENAS « 5 mm) + de borde ERITEMATOSO + fondo cubierto por un EXUDADO GRIS-BLANQUECINO

-

Lesiones ÚNICAS I AGRUPADAS

-

En: paladar blando I suelo de la boca I mucosa buco labial I márgenes laterales de la lengua

-

AUTOLlMIT ADAS

PROCESOS INFLAMATORIOS Y LESIONES REACTIVAS DE LA MUCOSA ORAL LEUCOPLASIA PILOSA

•

Casi exclusivo de pacientes VIH +

•

Causa: -

•

Clínica: -

•

Asociada a infección por HPV

MÁCULAS LEUCOPLÁSICAS (manchas blancas) CONFLUYENTES, de superficie arrugada

AP: -

Acantosis + hiperqueratosis

PROCESOS INFLAMATORIOS Y LESIONES REACTIVAS DE LA MUCOSA ORAL SIALOMETAPLASIA

•

•

FIBROSA y OTRAS

SIALOMETAPLASIA NECROTIZANTE: -

Afectación

-

Causa: Reactiva

-

Clínica: ÚLCERA en el PALADAR CARCINOMA EPIDERMOIDE

de GLÁNDULAS SALIVALES MENORES de la CAVIDAD ORAL ~

posible

HIPERPLASIA FIBROSA: -

•

NECROTIZANTE, HIPERPLASIA

Afectación de ENCíAS Causa: Fármacos ~ ciclosporina

I difenilhidantoína

OTROS: -

AMILOIDOSIS ~ MACROGLOSIA MUCOCELES LIQUEN PLANO ORAL PÉNFIGO VULGAR LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO

confusión

clínico-patológica

con

NEOPLASIAS 1.

PAPILOMA ESCAMOSO: •

Clínica: Formación sobreelevada de contorno PAPILAR (forma de coliflor)

•

ÚNICA I MÚLTIPLE

•

Más frecuente irritación crónica ----> tabaco (pipa I mascar) I alcohol I dentadura postiza mal ajustada I HPV AP: ACANTOSIS + HIPERQUERATOSIS con I sin DISPLASIA .----> posible evolución a CARCINOMA DE CELULAS ESCAMOSAS (115%)

3.

ERITROPLASIA: Clínica: PLACA ROJA mal delimitada + de superficie GRANULAR + a veces SOBREELEVADAS AP: Grosor epitelial NORMAL I DISMINUIDO ----> 50% evolución a CARCINOMA

+ DISPLASIA DE ALTO GRADO

NEOPLASIAS 4.

CARCINOMA EPIDERMOIDE: Constituyen el 90% de los tumores malignos de la cavidad bucal y de la orofaringe. Varones> 50 años En: LABIO (~2%. INFERIOR: 90%) > LENGUA (22%.113 MEDIO LATERAL) > SUELO DE BOCA (17"!oj'>'E'ÑCIA (6%) >MUCOSA BÚCAL (2%. Cara interna de MEJILLAS) Causas: relación con tabaco I alcohol I HPV I pobre higiene I exposición al sol en los del labio

Inicio: eritroplasia (más frecuente) Ileucoplasia Crecimiento EXOFíTICO -> lesión NODULAR I FUNGIFORME ENDOFíTICO -> ÚLCERA AP: Moderadamente diferenciado. Displasia en márgenes. Diseminación a ganglios linfáticos SUELO de la BOCA

->

Tratamiento: Cirugía con I sin radioterapia I RT Variante: CARCINOMA VERRUCOSO: AP: Bien diferenciado Exofítico Poco frecuente metástasis

->

mejor pronóstico

CARCINOMA ESCAMOSO DE LABIO

NEOPLASIAS 5.

OTROS Angiomas Melanomas Linfornas Sarcoma de Kaposi

LESIONES INFLAMATORIAS Y REACTIVAS DE LAS GLÁNDULAS SALIVALES 1.

SIALOADENITIS VIRAL: • • • • •

2.

1a en frecuencia Agente: PARAMIXOVIRUS Más frecuente glándula PARÓTIDA ~ PAROTIDITIS Afectación BILATERAL + AUTOLlMITADA AP: EDEMA + INFILTRADOS INFLAMATORIOS INTERSTICIALES DIFUSOS de CELULAS MONONUCLEARES

SIALOADENITIS BACTERIANA: •

•

Secundaria a OBSTRUCCiÓN de los C0tiDUCTOS EXCRETORES principales ~ CALCULOS (SIALOLITIASIS) I SECRECIONES ESPESAS (MUCOVISCIDOSIS) AP: inflamación intersticial I abscesos

LESIONES INFLAMATORIAS Y REACTIVAS DE LAS GLÁNDULAS SALIVALES 3.

SIALOADENITIS AUTOINMUNE: .. Síndrome de SJOGREN: •

Afectación BILATERAL

•

Glándulas SALIVALES MAYORES MENORES + glándulas LACRIMALES

•

AP: INFILTRADOS, LINFOIDES DENSOS con formación de FOLICULOS + DESTRUCCION ACINAR y DUCTAL con ISLOTES de EPITELIO DUCTAL CONSERVADO ~ ATROFIA GLANDULAR + FIBROSIS ~ posible evolución a LINFOMA

Y

,

NEOPLASIAS DE LAS GLANDULAS SALIVALES • Más frecuente 60-70 años • Relación h:m ~ m > h (benignos) ~ m h (malignos)

=

• Glándula PARÓTIDA (680/01 ~ glándulas SALIVALES MENORES (230/0) ~ glándula SUBMAXILAR (9%)

,

NEOPLASIAS DE LAS GLANDULAS SALIVALES •

Glándula parótida:

•

70-800/0benignos ~ ADENOMA PLEOMORFO ~ TUMOR DE WARTHIN

•

20-30% malignos ~ CARCINOMA EX-ADENOMA PLEOMORFO ~ CARCINOMA MUCOEPIDERMOIDE

•

Glándulas salivales menores:

• • •

82% malignos ~ m=h Paladar> lengua> mejilla Carcinoma adenoide quístico = carcinoma mucoepidermoide (270/0)> adenocarcinomas (17%) > tumor mixto maligno

,

NEOPLASIAS DE LAS GLANDULAS SALIVALES 1.

ADENOMA PLEOMORFO:

•

1° en frecuencia de los tumores de glándulas salivales

•

Parótida: 75-85% (> 90% en lóbulo supeñicial) ~ submandibular: =510% ~ salivales menores: =10% (paladar> mejilla > lengua > suelo de la boca)

•

Lesión BIEN DELIMITADA + con CÁPSULA I PSEUDOCÁPSULA + de CRECIMIENTO LENTO + de diámetro MENOR de 6 cms

•

AP: Elementos EPITELIALES (DUCTOS I ACINOS I CORDONES I ISLOTES) + elementos MESENQUIMALES (TEJIDO MIXOIDE I CONDROIDE) Recidiva S 2% ~ "PROYECCIONES" a través de la cápsula ~ necesidad de márgenes amplios de resección

•

•

Transformación MALIGNA: 2-7% ~ COMPONENTE EPITELIAL ~ CARCINOMA EX - ADENOMA PLEOMORFO

,

NEOPLASIAS DE LAS GLANDULAS SALIVALES 2. TUMOR DE WARTHIN: • Formaciones ENCAPSULADAS + REDONDAS I OVOIDES + de PEQUEÑO TAMAÑO •

AP: Espacios quísticos revestidos por una DOBLE CAPA: EPITELIO COlUMNAR ONcocíTICO + MIOEPITEllO aplanado + TEJIDO FIBROVASCUlAR subyacente con abundante TEJIDO llNFOIDE (FOlíCULOS)

•

Poco frecuente recidiva y malignización

MAGISTRALES TEMA 9: ANATOMíA PATOLÓGICA DE LOS DIENTES, EL PERIODONTO y LOS MAXILARES ANATOMIA PATOLOGICA 2° GRADO EN ODONTOLOGIA

QUISTES OOONTOGÉNICOS

QUISTES DE LOS MAXILARES Quistes odontogénicos 1.

QUISTE RADICULAR (QUISTE APICAL PERIOOONTAL): 1° en frecuencia Causa: inflamación severa I necrosis de la PULPA por caries I traumatismo En: incisivos maxilares + molares mandibulares Asintomático. Hallazgo RX casual

--->

radiolucencia con ribete esclerótico

AP: Revestimiento: caliciformes

Epitelio escamoso estratificado

focalmente

queratinizado

con I sin células

Pared fibrosa con inflamación crónica + tejido de granulación + cristales de colesterol Cuerpos HIALINOS = cuerpos de Rushton Origen: RESTOS EPITELIALES DE MALASSEZ Tratamiento: enucleación

QUISTES DE LOS MAXILARES Quistes odontogénicos 2.

QUISTE RESIDUAL: Es un quiste radicular hallado tras la extracción del diente afectado

3.

QUISTE PARADENTAL: Unión cemento·

esmalte en la confluencia corona-

Causa: inflamación 3° molar mandibular (parcialmente erupcionado) Varones. 1·2 cms AP: similar al periapical

raíz

QUISTES DE LOS MAXILARES Quistes odontogénicos

4.

QUISTE GINGIVAL: Congénito nacidos

~

niños

recién

Nódulos blancos en la encía ~ "perlas de Epstein" I "nódulos de Bohn" Causa: degeneración quística de la lámina dentaria AP: fino revestimiento de epitelio escamoso I cuboideo

QUISTES DE LOS MAXILARES Quistes odontogénicos 5.

QUISTE DENTíGERO (QUISTE FOLICULAR): Rodea la corona de un diente permanente no erupcionado 30 molares maxilares RX: radiolucencia

única

AP: Revestimiento: epitelio escamoso estratificado esmalte (ameloblastos)

en continuidad

con epitelio del

Pared fibrosa no inflamada Potencial DESTRUCTIVO ~ EXPANSiÓN del hueso + desplazamiento

dentario

Posible evolución a AMELOBLASTOMA 6.

QUISTE ERUPTIVO: Niños Lesión rojo-azulada sobre el alveolo de un diente de leche en erupción molares 111 % incisivos

--->

30%

QUISTES DE LOS MAXILARES Quistes odontogénicos

9.

QUISTE GLANDULAR ODONTOGÉNICO: Poco frecuente Varones. SO años En mandíbula AP: •

MULTILOCULAR ~ Revestimiento: epitelio escamoso estratificado + cuboideo + ciliado Cúmulos de material PAS-diastasa +

•

QUISTES DE LOS MAXILARES Quistes fisurales •

Origen

•

En zonas de unión de huesos: -

---+

desarrollo embrionario de la cavidad oral

Medial: • NASOPALATINO: el más frec. En línea media ANTERIOR + DETRÁS de la arcada dentaria --------------, • PALATAL MEDIO: En línea media POSTERIOR ~

• MANDIBULAR MEDIO Lateral: • NASOLABIAL: En partes blandas del pliegue naso labial ENCIMA de la arcada dentaria • GLÓBULO-MAXILAR: en hueso alveolar del maxilar superior. En forma de pera invertida entre el incisivo lateral y el canino superior

NEOPLASIAS DE LOS MAXILARES Tumores odontogénicos

(1)

Derivados del GERMEN DENTARIO Clasificación: 1.

Tumores EPITELIALES PUROS: AMELOBLASTOMA Folicular Plexiforme Acantomatoso Multiquístico Uniquístico De células granulares De células basales Desmoplásico Tumor de PINDBORG = TUMOR EPITELIAL CALCIFICANTE ODONTOGÉNICO Tumor ADENOMATOIDE ODONTOGÉNICO Tumor ODONTOGÉNICO QUERATOQuíSTICO (QUERATOQUISTE ODONTOGÉNICO) Tumor ODONTOGÉNICO ESCAMOSO

AMELOBLASTOMA •

10 en frecuencia.

•

Mandíbula posterior (SO%)

•

Origen en AMELOBLASTOS de la LÁMINA DENTARIA

Más frecuente 30-50 años. M=H

+ maxilar posterior (20%)

• AP: •

Tipo FOLICULAR: -

•

El más frecuente Islotes de EPITELIO ODONTOGÉNICQ similar al ÓRGANO del ESMALTE ~ epltellc COLUMNAR AMELOBLASTICO periférico + células del RETICULO ESTRELLADO central

Tipo ACANTOMATOSO -

Con metaplasia escamosa + queratinización del retículo estrellado

AMELOBLA5TOMA •

Formas: - INTRAÓSEAS • LOCALMENTE AGRESIVAS • Recidiva: 26% • Raras METÁSTASIS: larga evolución -

EXTRAÓSEAS • menor agresividad

•

Tratamiento:

cirugía

I cirugías múltiples I RT

TUMOR OOONTOGENICO QUERATOQUISTICO (QUERATOQUISTE OOONTOGÉNICO) -En parte posterior de maxilar I mandíbula + parte anterior de maxilar -RX: radiolucencia uni I multilocular -AP: -Revestlmlento: queratinizado

epitelio

escamoso

estratificado

-Pared fibrosa sin inflamación -PROYECCIONES de la pared I QUISTES "HIJOS" -Potencial

DESTRUCTIVO

-Recidiva:

35% (6% otros quistes)

(6-8

capas)

TUMOR OOONTOGENICO QUERATOQUISTICO (QUERATOQUISTE OOONTOGÉNICO) -Asociación

SíNDROME DE GORLIN:

-Carclnomas basocelulares múltiples -Dlsqueratosls palmar + plantar -Anomallas costales y vertebrales + acortamiento hipertelorismo -Calcificaciones de partes blandas ~ duramadre -Quistes linfáticos mesentéricos -Flbromas ováricos -Meduloblastoma -Asociación con tumores ODONTOGÉNICOS: FIBROODONTOMA AMELOBLÁSTICO

de MTC +

ODONTOMA +

NEOPLASIAS DE LOS MAXILARES Tumores odontogénicos 2.

Tumores MESENQUIMALES PUROS: MIXOMA OOONTOGÉNICO FIBROMA OOONTOGÉNICO -

Central Periférico

OISPLASIA CEMENTANTE PERIAPICAL •

FIBROMA CEMENTANTE

•

CEMENTOBLASTOMA

•

CEMENTOMA GIGANTIFORME

•

OOONTOMA -

Compuesto Complejo

BENIGNO

NEOPLASIAS DE LOS MAXILARES Tumores odontogénicos 3.

Tumores MIXTOS (epitelial + mesenguimall: •

•

BENIGNOS: -

Tumor odontogénico quístico calcificante (Quiste calcificante odontogénico)

-

Fibroma ameloblástico

-

Fibroodontoma ameloblástico

-

Odontoameloblastoma

MALIGNO: -

Fibrosarcoma ameloblástico

QUISTE CALCIFICANTE , ODONTOGENICO -Agrandamiento

indoloro de la mandíbula

-RX: radiolucencia quística con áreas de opacidad -También asociado a tumores odontogénicos -AP: MASA de CÉLULAS EPITELIALES EOSINÓFILAS y CÉLULAS "FANTASMA" PÁLIDAS I CALCIFICADAS + revestimiento EPITELIAL SIMILAR al ÓRGANO DEL ESMALTE

--------------

--------

NEOPLASIAS DE LOS MAXILARES Tumores no odontogénicos 1.

benignos

GRANUlOMA CENTRAL DE CÉLULAS GIGANTES: Niños + adultos jóvenes En MAXILAR Causa: reactiva

2.

DISPlASIA FIBROSA: Afectación de hueso MAXILAR ~ asintomática I DEFORMIDAD de huesos faciales RX: Típica RADIOLUCENCIA BIEN DELIMITADA. AP: DEFECTO ÓSEO LOCALIZADO, + sustitución por TEJIDO FIBROSO POCO CELULAR + TRABECULAS OSEAS SIN ribete osteoblástico "EN LETRAS CHINAS"

3.

HISTIOCITOSIS X ~ GRANUlOMA

4.

OSTEOMAS I CONDROMAS

EOSINÓFllO

NEOPLASIAS DE LOS MAXILARES Tumores no odontogénicos

1.

malignos

OSTEOSARCOMAS: 10 en frecuencia Agresividad MENOR que en otras localizaciones

2.

CONDROSARCOMAS: Más frecuente en maxilar superior

3.

LINFOMA DE BURKITT: Linfocitos

B. Forma AFRICANA ~ MANDíBULA