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Manejo Perioperatorio del trauma..
Artículo Original Manejo perioperatorio del trauma craneoencefálico Perioperative management of head trauma Luis Rafael Moscote Salazar(1) Gabriel Alcalá Cerra(2) Juan José Gutierrez Paternina(3) (1 ) Neurocirujano Universidad de Cartagena – Colombia (2 ) Residente Neurocirugía – Universidad de Cartagena - Colombia (3) Médico General Universidad de Cartagena - Colombia
SUMMARY Traumatic brain injury (TBI) is an increasingly common, making it a public health problem worldwide. Intracranial hypertension is the most important event in the mortality of patients with head injuries. The medical and surgical measures are mainly aimed at reducing intracranial hypertension, control of secondary lesions is crucial for a satisfactory outcome. The perioperative management of head trauma constitutes an important period to avoid various secondary injury mechanisms that contribute to morbidity and mortality. Keywords: Traumatic brain injury, decompressive craniectomy, perioperative management.
RESUMEN El trauma craneoencefálico (TCE) es una entidad cada vez más frecuente, constituyéndose en un problema de salud pública a nivel internacional. La hipertensión intracraneal es el evento de mayor importancia en la mortalidad de pacientes con traumatismos craneoencefálicos. Las medidas médicas y quirúrgicas van dirigidas principalmente a disminuir la hipertensión intracraneal, el control de las lesiones secundarias es crucial para una evolución satisfactoria. El manejo perioperatorio del trauma craneoencefálico se constituye en un periodo importante para evitar diversos mecanismos de la lesión secundaria que contribuyen a la morbimortalidad. Palabra Claves: Trauma craneoencefálico, craniectomía descompresiva, manejo perioperatorio.
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INTRODUCCIÓN El traumatismo craneoencefálico (TCE) a nivel mundial es considerado un grave problema de salud pública, siendo causa líder de muerte e incapacidades no sólo en países desarrollados sino también en los del tercer mundo 1. La organización mundial de la salud (OMS) estima que para el 2.020 será la tercera causa de morbimortalidad a nivel mundial 2. Anualmente en los EE.UU. se producen cerca de 1,7 millones de visitas en los servicios de urgencias por este motivo de consulta, conllevando a más de 275.000 hospitalizaciones y 52.000 fallecimientos 3. En Colombia la principal causa de muerte son las violentas y de estas entre 49% y 70% corresponden a TCE 4. A pesar de que en las estadísticas nacionales no exista una especificación para cada causa de TCE, se ha estimado su incidencia por medio del estudio de las lesiones en accidentes de tránsito, que a su vez proveen una gran cantidad de casos. Para finales del 2010, el Instituto Nacional de Medicina Legal y Ciencias Forenses de dicho país, había revelado una cifra total de 45.022 víctimas de accidentes de tránsito, de las cuales 4.471 (9.9%) sufrieron lesiones en la cabeza, siendo el tercer lugar más afectado después del politrauma (lesiones en más de una región anatómica aparte de la cabeza) y las extremidades. De estos casos, 1.535 (34,3%) correspondieron a lesiones fatales y 2.936 (65,7%) a lesiones no fatales, evidenciándose la alta tasa de
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mortalidad que genera secundario a esta causa 5.
el
TCE
La mayor incidencia se ha observado en niños entre 0 y 4 años, adolescentes entre 15 y 19 años y ancianos mayores de 65 años, teniendo los varones mayor predilección que las mujeres en una razón 2:1 2,3. Esto probablemente porque el sexo masculino se halla mayormente relacionado con las actividades que lo causan: accidentes de tránsito, caídas (especialmente las relacionadas con deportes de contacto, trabajos de construcción o las secundarias a intoxicación etílica), además de homicidios y suicidios en los que se emplea proyectil de arma de fuego 6. Con el pasar del tiempo, el manejo médicoquirúrgico del TCE ha variado sustancialmente. En un principio todos los pacientes eran tratados fuera de la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI), sin emplear ningún método de neuromonitoreo; lo que resultaba en cifras de mortalidad por encima del 60%. A partir de la década de los 70 con la atención de estos enfermos en la UCI y la introducción de nuevas técnicas de monitoreo, incluida la de presión intracraneal (PIC), se logró conocer en tiempo real cada uno de los eventos fisiopatológicos que trascurren durante su evolución, tratándolos entonces de manera más racional que con respecto al manejo anterior, y dando lugar a lo que hoy en día se conoce como neurointensivismo del trauma craneal. Este último ha logrado disminuir la
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mortalidad de esta patología a cifras que oscilan desde un 20 a un 45% 7. El periodo perioperatorio es definido como el tiempo antes, durante y después del procedimiento quirúrgico. Una importante serie de consideraciones deben ser valoradas antes de llevar a un paciente con TCE a una cirugía. Entre ellas debemos incluir pruebas de embarazo, evaluación del estado nutricional, perfil bioquímico y electrolítico completo, estudios para descartar lesiones por otros traumas asociados, entre otras. Se debe tener presente que aunque la cirugía de trauma craneal es un procedimiento frecuente, es tan importante como la de cualquier otra situación neurquirúrgica o tal vez mucho mayor por el riesgo de mortalidad incrementado con respecto a otros casos.
Definición El traumatismo craneoencefálico se define como la ocurrencia de una lesión en la cabeza con la presencia de al menos uno de los siguientes elementos: alteración de la conciencia y/o amnesia debido al trauma; cambios neurológicos o neurofisiológicos, o diagnóstico de fractura de cráneo o lesiones intracraneanas atribuibles al trauma; o la ocurrencia de muerte resultante del trauma que incluya los diagnósticos de lesión de la cabeza y/o injuria cerebral traumática entre las causas que produjeron la muerte. El Neurocirugía-Neurocirurgia / Vol 22 Nº 1 / 2013
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TCE es una entidad clínicopatológica caracterizada por signos y síntomas que son provocados por el impacto que sufre el cráneo al chocar con un agente externo 8.
Mecanismos generadores Cuando un agente externo choca violentamente contra el cráneo, o bien este último es el que choca contra una estructura rígida, se produce suficiente energía cinética para mover un objeto de masa determinada a una velocidad determinada: Energía cinética = (masa x velocidad2)/2 Por tanto, dependiendo de qué tanta velocidad se emplee durante el traumatismo y/o de qué tanta masa se desplace, así será la energía que se produzca, siendo las lesiones directamente proporcionales a estas dos variables 9. De la misma manera, el agotamiento brusco de la energía cinética también determinará la extensión de la lesión de las estructuras encefálicas subyacentes. Cuando el cráneo recibe un impacto directo, inicialmente se acelera en cualquiera de sus formas (lineal, angular o rotatoria), pero posteriormente esta “aceleración” cesa, sobretodo de forma brusca, generando un “contragolpe” (o desaceleración) que provoca lesiones a distancia del sitio inicial de lesión 10. Ejemplos de otros mecanismos importantes involucrados en la
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extensión de la lesión de las estructuras encefálicas, posterior al traumatismo son: -
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Vibración: que dependiendo de las distintas composiciones y pesos específicos sobre los que actúa la energía liberada por el trauma (hueso, duramadre, líquido cefalorraquídeo, sustancia gris, sustancia blanca, ventrículos, etc.) puede generar distintas frecuencias. Cavitación: que origina destrucción neuronal y extravasación, a expensas de los espacios de presión negativa que resultan por el desplazamiento del tejido nervioso, secundario a las fuerzas de aceleración y desaceleración. Cizallamiento: ocasionado tras el choque del parénquima encefálico contra estructuras rígidas como las anfractuosidades de la base del cráneo (especialmente el ala mayor del esfenoides) y semirrígidas como la hoz del cerebro y la tienda del cerebelo. Este mecanismo explica la preferencia lesional de la punta del lóbulo temporal y la base del lóbulo frontal 10.
En pocas palabras, cualquiera que sea el mecanismo involucrado, pueden generarse lesiones por: impacto directo, contragolpe, vibración, cavitación o cizallamiento. Debe anotarse además la importancia que ha cobrado en la actualidad la protección que confiere el cuero cabelludo y la bóveda craneana contra Neurocirugía-Neurocirurgia / Vol 22 Nº 1 / 2013
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el traumatismo (absorción del 30 y 40%, respectivamente), sobre todo si la superficie de aplicación es amplia. De esto resulta la posibilidad de encontrar grandes y amplias heridas y/o fracturas, sin que exista un compromiso equivalente del parénquima 10 subyacente .
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Tipos de lesiones Existen dos tipos de lesiones: las producidas en la fase inicial o primaria, debida al impacto directo que recibe el cráneo con sus consecuencias inmediatas, y otras secundarias producidas en una segunda etapa, en la que se desencadenan una serie de alteraciones en el metabolismo cerebral, que comprometen la hemodinámica intracraneal y la homeostasis iónica 6. -
-
Lesiones cerebrales primarias: hemorragia subaracnoidea (26‐ 53%), contusión intraparenquimatosa, lesión axonal difusa, hemorragias intraparenquimatosas (13‐35%), hematoma subdural (12‐29%) y hematoma epidural (2,7‐ 4%); siendo las cuatro últimas causa importante de efecto de masa con incremento de la PIC. Lesiones cerebrales secundarias: subdivididas en sistémicas (hipoxia, hipotensión, anemia, hipo o hipertermia, hiper o hipoglucemia, síndrome de respuesta inflamatoria sistémica) e intracraneales
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(hipertensión endocraneana, herniación, edema, hidrocefalia, vasoespasmo, infección o 11 convulsiones) .
Área evaluada
Puntaje
Mejor respuesta motora (M) Obedece ordenes
6
Localiza dolor
5
Clasificaciones
Flexión normal (retiro)
4
Flexión anormal (decorticación)
3
Extensión anormal (descerebracion)
2
Ninguna
1
Con base al mecanismo, el TCE se clasifica en abierto y cerrado; diferenciándose en el hecho de que haya o no penetración de la duramadre. Comúnmente el TCE abierto es causado por proyectiles y esquirlas, y se asocia con una mayor mortalidad comparado con el TCE cerrado (88% vs 32%), que tiene como causa más frecuente los accidentes de tránsito, caídas y trauma directo con objetos contundentes 12. Según la alteración del estado de consciencia, se clasifica en leve, moderado y severo, empleando la Escala de Coma de Glasgow (ECG), creada por Jennet y Teasdale específicamente para este fin 13. (Ver tabla 1)
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Respuesta verbal (V) Orientada
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Conversación confusa
4
Palabras inapropiadas
3
Sonidos incomprensibles
2
Ninguna
1 Apertura ocular (O)
Espontanea
4
Estimulo verbal
3
Dolor
2
Ninguna
1
Tabla 1. Escala de Coma de Glasgow La escala de Glasgow es útil para estratificar la intensidad de la lesión cerebral de un individuo. Por lo general, se considera que una calificación en la ECG de 13 a 15 representa una lesión leve, una calificación de 9 a 12 se califica como moderada y una calificación de 8 o menor indica una lesión grave. Generalmente, un paciente con una lesión cerebral leve está despierto y no tiene deficiencias focales significativas;
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los individuos con lesiones moderadas tienen alteración sensorial o deficiencias focales, pero aún son capaces de seguir una orden sencilla, y los pacientes gravemente lesionados no siguen siquiera las ordenes simples después de la reanimación y la estabilización 14. En el ámbito pre hospitalario, la ECG ha sido el único parámetro que ha mostrado una diferencia estadística, respecto a los pacientes que requerirán o no hospitalización (ECG >14, riesgo relativo para hospitalización: 2.24, IC 95% 1.86 – 2.70). Una puntuación en la ECG 40mmHg). Está contraindicada la intubación nasotraqueal hasta no estar descartada mediante prueba de imagen una posible fractura de base del cráneo. Antes de realizar la intubación es necesario emplear fármacos hipnóticos y relajantes musculares de corta duración, ya que la maniobra en el paciente despierto puede ocasionar aumento de la PIC 17. La inmovilización de la columna cervical debe realizarse preferentemente con un collarín de apoyo multipunto, que debe retirarse tan pronto se descarte lesión cervical, pues la compresión venosa del cuello puede elevar la PIC 17.
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Para el control de la hipotensión, inicialmente se emplean soluciones endovenosas (sean cristaloides o coloides) isotónicas o hipertónicas. Posteriormente si a pesar de la euvolemia o hipervolemia, la hipotensión persiste, están indicadas las drogas vasoactivas como la dopamina o adrenalina. A la hora de utilizar un hipotensor (tras haber sedado y analgesiado previamente), se utilizan aquellos que no produzcan vasodilatación (al poder incrementar la PIC), siendo el fármaco de elección el labetalol 17. En la exploración sistémica rápida se deben descartar lesiones tóraco‐ abdominales o pélvicas letales y susceptibles de un tratamiento inmediato, tales como el neumotórax a tensión, abdomen agudo, o fractura de pelvis entre otros 17. CONTROL DE LA VÍA AÉREA El manejo de la vía aérea es crucial en el paciente portador de lesión traumática cerebral, todo paciente con trauma craneal moderado y severo portador de una lesión intracraneal quirúrgica será manejado con protección de su vía aérea. Resulta importante tener presente que los pacientes con neurotrauma pueden ser portadores un una lesión cervical. RESUCITACIÓN CON LÍQUIDOS En la actualidad para el manejo del TCE se prefiere el uso de dos agentes Neurocirugía-Neurocirurgia / Vol 22 Nº 1 / 2013
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hiperosmolares: manitol y solución salina hipertónica (10). Manitol: Es ampliamente usado para el control de la presión intracraneal aumentada, posterior al TCE. Su uso se recomienda especialmente en dos circunstancias. Primero, una simple administración puede tener efectos benéficos a corto plazo, durante el cual se pueden llevar a cabo procedimientos e intervenciones diagnósticas. Segundo, que puede ser utilizado como terapia prolongada para el aumento de la PIC. Sin embargo, existe falta de evidencia para recomendar la administración regular y repetida de manitol por muchos días. Solución salina hipertónica (SSH) Las terapias tradicionales empleadas para disminuir la PIC (manitol, barbitúricos, etc.) corren el riesgo ya sea de reducir la presión de perfusión cerebral (PPC) por medio de la disminución de la tensión arterial, o de producir vasoconstricción cerebral (hiperventilación). Idealmente, una intervención terapéutica debería reducir efectivamente la PIC preservando o mejorando al mismo tiempo la PPC. El uso de SSH para el control de la PIC se descubrió a partir de estudios con pequeños volúmenes de resucitación. Esta fue probada en pacientes politraumatizados con shock hemorrágico. El subgrupo con TCE concomitante mostró el mayor beneficio en términos de sobrevida, teniendo todos los parámetros
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hemodinámicos restaurados de forma efectiva (15). Aunque la hipotermia es frecuentemente inducida de forma profiláctica en la admisión y usada para la elevación de la PIC en la Uci en muchos centros especializados en trauma, la literatura científica aún no ha revelado su influencia positiva en la mortalidad y morbilidad del TCE. Cuatro meta‐análisis de hipotermia en pacientes con TCE revelaron que la evidencia fue insuficiente para recomendar su uso rutinario, sugiriendo estudios complementarios para determinar los factores que puedan explicar las variaciones en los resultados (15). EXAMEN NEUROLÓGICO OPERATORIO
PRE‐
Debe ser rápido y somero. Fundamentalmente debe valorarse la ECG, la reactividad y en especial el diámetro de las pupilas, pues la aparición de anisocoria nos pondrá en alerta ante un posible enclavamiento. Otras exploraciones como los reflejos faríngeos y/o corneales pueden explorarse posteriormente. Los reflejos oculocefálicos son útiles para valorar integridad troncocefálica. (10). OXIGENACIÓN CEREBRAL E HIPOXEMIA La hipoxemia ocurre en el 22,4% de los pacientes con TCE severo y ha sido Neurocirugía-Neurocirurgia / Vol 22 Nº 1 / 2013
asociada significativamente con el aumento de la morbi‐mortalidad. Se sabe con un nivel de evidencia III que la hipoxemia definida como presión arterial de oxígeno menor de 60mmHg o saturación arterial de oxígeno menor de 90% debe ser evitada. (10). Los nutrientes principales del cerebro son el oxígeno y la glucosa. El cerebro es el tejido con menor tolerancia a la isquemia, con un consumo de oxígeno de 20% del total corporal, utilizando 60% solo para formar ATP, con una tasa metabólica (consumo de oxígeno) entre 3ml y 5ml O2/100g de tejido/minuto (+ 50ml O2/minuto en adultos) (10) Una obstrucción del flujo mayor a 10 segundos disminuye la PaO2 rápidamente a 30mmHg llevando al paciente a inconciencia, y a los 15 segundos tiene alteraciones en el electroencefalograma (EEG), luego entre 3 y 8 minutos se agotan las reservas de ATP iniciando una lesión neuronal irreversible entre los 10 y 30 minutos siguientes. HIPERTENSIÓN INTRA‐CRANEAL Es la causa más frecuente de lesión secundaria de origen intracraneal, y la que peor pronóstico determina. El aumento de la PIC produce herniación cerebral, que si no es revertida provoca isquemia cerebral difusa por descenso de la PPC. La isquemia se considera en la actualidad la lesión secundaria de origen intracraneal más grave ya sea provocada por aumento de la PIC o por
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descenso de la presión arterial media. Los esfuerzos terapéuticos por tanto deben encaminarse ante todo a conseguir un aumento de la PPC > 70 mmHg No se sabe exactamente la magnitud y grado del daño cerebral primario al momento del impacto. Sin embargo, se han encontrado múltiples causas de daño cerebral secundario, lo cual hace importante monitorear la presión intracraneal en pacientes que cumplan los criterios para ello. Es por eso que después de un análisis de múltiples estudios se ha llegado a concluir que: La presión intracraneal debe ser monitorieada en todo paciente recuperable con TCE severo y una TAC anormal (toda aquella que presente hematomas, contusiones, inflamación, herniación o compresión de cisternas basales) . También debe ser monitoreada la presión intracraneal si se notan al ingreso dos o más de los siguientes aspectos: edad mayor de 40 años, postura de afectación motora, unilateral o bilateral, presión arterial sistólica