TRAUMA CRANEOENCEFALICO Fundamentos de patología, fisiopatología, clínica, diagnóstico y tratamiento Dr. Efrén Herrera Martínez

Editorial Trillas, Noviembre 2011

2

PRÓLOGO

Éste no es un libro de estadísticas. Éstas se mencionan pocas veces para dar una idea de la frecuencia de algún tipo de patología, pero de ninguna manera constituyen la espina dorsal de esta obra que pretende ser un libro no ortodoxo que estudia los problemas en forma semejante a como se presentan en la práctica, analizándolos después de acuerdo con las teorías o hipótesis que se encuentran en la literatura médica actual. Si alguien desea estadísticas en abundancia es mejor que recurra a otros textos. Tampoco se hacen referencias directas a los artículos enlistados porque distraen al lector, y considero que los títulos dan una buena idea de los temas que cada artículo trata si es que alguien desea aumentar su información respecto a algún punto que le interese en particular. Mi objetivo es proveer al médico y al cirujano general de una guía teórico-práctica que le facilite el manejo correcto de los pacientes con traumatismo craneal. Es posible que mis colegas neurocirujanos puedan también encontrar alguna información que les sea de utilidad, ya que las obras sobre el tema en cuestión son escasas en nuestro idioma. Es probable que los conceptos que expongo sean un tanto conservadores. Mi filosofía se puede resumir en la “Letanía médica” de Sir Robert Hutchinson que dice así:

5

De la incapacidad de dejar en paz lo que por sí solo irá bien; de demasiado fervor por lo que es nuevo y desprecio por lo que es viejo; de anteponer el conocimiento a la sabiduría, la ciencia al arte, las ideas geniales al sentido común; de tratar a los pacientes como casos; y de hacer de la curación algo peor que la enfermedad misma, líbranos Señor. *

Puebla de Zaragoza Enero del 2012

*

Letanía Médica de Sir Robert Hutchinson (1871 - 1960), médico internista del London Hospital y Presidente del Colegio Real de Médicos (Gran Bretaña).

6

INTRODUCCIÓN Durante los últimos cincuenta años algunos neuropatólogos y neurocirujanos han puesto especial interés en el estudio de los traumatismos craneales, destacándose entre los primeros los trabajos de Strich y Oppenheimer en Oxford y Adams en Glasgow; entre los segundos, se encuentran los trabajos de Symmonds, Rowbotham, Ommaya y Langfitt de 1950 a 1960, y en los últimos quince años los de Jennett, Teasdale y Miller en Escocia y los de Gurdjan, Marshall, Becker y Langfitt en Estados Unidos. Desde luego que faltan por mencionar muchos investigadores de otras partes del mundo, que junto con los anteriores han contribuido a sacudir el desinterés que por estos problemas ha impregnado por varias décadas a la comunidad neuroquirúrgica mundial. Sin embargo, el establecimiento de las unidades de cuidados intensivos están apartando este interés de los neurocirujanos, ya que se ha visto en la práctica que de los pacientes con Traumatismo Craneo Encefálico (TCE) hospitalizados, solamente un tercio requiere cirugía neurológica y se ha hecho cada vez más aparente que ésta es solamente un accesorio al tratamiento médico que todo TCE necesita. En particular el TCE grave requiere terapia intensiva desde su ingreso a Urgencias, y poco a poco se va entendiendo que la cirugía es sólo una parte del tratamiento intensivo y se aplica solamente a un número limitado de casos. Existe ya una conciencia, basada en mayores conocimientos, de que si bien la evacuación de los hematomas puede ser de vital importancia, también lo es lograr una adecuada oxigenación tisular y un control temprano de la hipertensión craneal por medios médicos. El alivio de esta hipertensión por medios quirúrgicos en casos de edema ha caído en desuso (aunque en mi concepto aún tiene aplicaciones). Esto se originó probablemente en la ilimitada confianza que desde hace 20 años se depositó en 7

los glucocorticoides, que se pensó acabarían con el problema del edema cerebral. Actualmente sabemos que son poco eficaces para controlar este edema postraumático (que en realidad es una tumefacción) si se compara con la eficacia que muestran para yugular el edema tumoral. La evolución de nuestros conocimientos acerca de los traumatismos craneales nos muestra en el pasado los diversos intentos de lograr una clave única para explicar lo que ahora sabemos es un proceso complejo y sujeto a muchas variantes. Así, hace 60 años se describían las fracturas de la base como el factor determinante en la evolución y pronóstico de los TCE; sabemos ahora que la mayor parte de esas fracturas tienen una buena evolución. Pocos años después se desplazó la atención hacia los hematomas, primero al epidural y posteriormente al subdural agudo. Actualmente sabemos que dos tercios de los pacientes con TCE severo no presentan hematomas. Casi en forma simultánea se pensó en el edema como el principal problema; se ensayó con gran entusiasmo la hipotermia por varios años y se descartó; se ensayó el coma barbitúrico, del cual hasta la fecha no se han comprobado sus bondades; se pusieron grandes esperanzas en la dexametasona, las cuales fueron infundadas según se desprende de los estudios actuales (a pesar de lo cual se sigue usando). Las lesiones del parénquima por golpe y contragolpe fueron descritas y se atribuyeron los trastornos de conciencia a lesiones del tallo cerebral. Sin embargo, el concepto de lesiones múltiples con ruptura de los cilindroejes como responsables de los trastornos de la conciencia y de las secuelas surgió en los últimos quince años y aún no se ha difundido suficientemente al público médico. El exponente principal del concepto nivel de conciencia-lesión difusa-grado de traumatismo (leve, moderado o severo) ha sido el profesor B. Jennett de la Universidad de Glasgow, en Escocia, aunque en realidad no es sino la consecuencia lógica de los datos demostrados por investigadores que lo precedieron. Su trabajo ha sido continuado por el profesor Teasdale. 8

Además de esta lesión primaria que se establece en el momento del impacto, debemos considerar el “insulto secundario” (Jennett) principalmente por hipoxia, hipotensión, y desde luego las lesiones compresivas (hematoma y edema), que pueden por sí solas causar la muerte y que son las que más conciernen al neurocirujano. Los grandes avances en el terreno de la práctica están constituidos por la tomografía computada, un mejor uso del Manitol y de los barbitúricos y el monitoreo de la presión intracraneal, de los gases sanguíneos y de otros parámetros fisiológicos, todo esto bajo el marco de la Unidad de Cuidados Intensivos. En este esquema el neurocirujano constituye un apoyo para resolver un número muy limitado de problemas, pero hay que recordar que no es médico “intensivista”. Respecto a la ventilación asistida o controlada para disminuir la presión intracraneal por medio de la hiperventilación, no es de utilidad ya que este efecto es pasajero. Actualmente, no la aplico en forma sistemática a todo paciente con TCE severo, restringiendo su uso a los casos que cursan con insuficiencia respiratoria o con hipertensión craneal refractaria a los medicamentos y en caso de espasmos extensores frecuentes, para poder administrar barbitúricos o medicamentos relajantes. Las técnicas quirúrgicas no han cambiado mucho en los últimos años, aunque en lo personal considero que el uso de la trefina de Scoville ahorra mucho tiempo; también utilizo con frecuencia la decompresión subtemporal, con ciertas variantes que pueden verse en el texto y figuras correspondientes. Por último, quiero hacer notar que el sistema de tratamiento que aquí se describe para TCE grave se puede aplicar sin métodos sofisticados y sin Unidad de Cuidados Intensivos, pero sí se requieren los servicios de una enfermera general para cada paciente, apoyada por enfermeras auxiliares y por el personal médico residente.

9

Dado que en algunos lugares no es posible obtener una tomografía computada o una angiografía, se describen brevemente y se ilustran las técnicas quirúrgicas de los trépanos exploradores y de las operaciones que se pueden ejecutar a continuación de los mismos. Las ideas y métodos que expongo a continuación están basados en 45 años de práctica neuroquirúrgica y 16 en la Dirección del Servicio de Neurocirugía del Hospital Universitario de la Universidad Autónoma de Puebla, en el cual el 70 por ciento de las admisiones son por traumatismos de cráneo. E.H.M.

10

I TRAUMA CRÁNEOENCEFALICO (TCE)

INCIDENCIA En 1974 hubo en Estados Unidos 8.1 millones de traumatismos de cráneo con daño cerebral probable en el 23% (1.9 millones de personas). En ese país se hospitalizan 400 000 casos de TCE al año y en Gran Bretaña 100 000. De estos últimos mil 500 sufren daño cerebral permanente con una edad promedio de 30 años. Más del 50% son personas menores de 30 años. El TCE es, en esos países, la causa principal de muerte entre los 15 y los 24 años. El 70% de los accidentados en Estados Unidos tienen TCE y de éstos el 66% son leves, el 24% moderados, 5% severos y 5% mortales. Si se toman en cuenta únicamente los casos hospitalizados, las cifras cambian mucho. Así en 1 248 casos del Hospital de la Universidad de Virginia (Estados Unidos) 55% fueron leves, 24% moderados y 20% severos. En el HUP las cifras aproximadas en 1998 fueron de 50% leves (incluyendo fractura con hundimiento), 30% moderados y 20% severos, con un 20% de casos quirúrgicos. Los datos del Traumatic Coma Data Bank (TCEDB) sobre el resultado final de el TCE Severo son de 30 a 36% de muertes, 5% en Estado Vegetativo, 15% severamente incapacitados, 20% moderadamente incacapacitados y 25 % con buena recuperación. La causa más frecuente son los accidentes de tráfico (70%) y le siguen en frecuencia los asaltos, las caídas y los accidentes industriales.

11

En resumen: “el panorama consiste en un gran número de traumatismos leves, que no requieren tratamiento qui rúrgico,, un número pequeño con lesiones mortales a pesar del tratamiento y unos pocos que podrán ser ayudados con un tratamiento adecuado y precoz”. (Crockard) PREVENCIÓN Algunos países han aplicado exitosas medidas para reducir la frecuencia del TCE en los últimos años, como Estados Unidos, Australia y Gran Bretaña; en otros ha aumentado (Alemania, Francia) y en algunos no ha cambiado (Suecia). Se ha demostrado alguna relación directa entre la embriaguez y los accidentes. Como medidas importantes se encuentran: • El uso obligatorio del cinturón de seguridad en los coches. Esta medida hizo disminuir en Victoria (Australia) las muertes en un 40% y el daño cerebral en un 50% en accidentes de carretera. En la República Mexicana también es obligatorio. • Leyes con castigos más severos para quienes manejan en estado de ebriedad y dotación a la policía de “cajas analizadoras de aliento”. • Examen técnico y médico más estricto para otorgar la licencia de conducir. • Educación peatonal, así como el casco obligatorio para

manejar motos y bicicletas.

DEFINICIONES Y CLASIFICACIÓN

Tradicional

12

Figura 1.3: Lesión axonall difusa, tinción de plata: los axones rotos forman “glóbulos de retracción”. (Tomado de Treip).

Figura 1.4: Ruptura de la sustancia blanca de la cápsula externa.

Las lesiones leves producen trastornos de la conciencia mínimos o nulos, y las extensas producen coma o muerte y

20

pueden, incluso, ser visibles a simple vista (cuerpo calloso, tallo, centro semioval, figura 1.4). Esta lesión axonal difusa no es visible en la Tomografía Asistida por Computadora (TAC), ni lo son las micropetequias que pueden acompañarla. Probablemente la Resonancia Nuclear Magnética (RNM) pueda detectarla mejor. c. Lesión focal Afecta principalmente a la corteza cerebral (figura 1.5) y, si es extensa, a la sustancia blanca subyacente. Puede ser única o múltiple, uni o bilateral, pequeña o abarcar uno o dos lóbulos. Consiste en una contusión hemorrágica de grado variable, que puede llegar a la necrosis y acompañarse de edema cerebral (figura 1.6). Con frecuencia los vasos del área contundida sangran hacia el espacio subdural o al interior del cerebro y constituyen una causa de hematomas subdurales agudos (figura 1.7) Las áreas más afectadas son las de la corteza que rodea al borde filoso del ala menor del esfenoides en la Cisura de Silvio y la base del lóbulo frontal y del temporal. También se pueden encontrar en el área subyacente al sitio del impacto, en especial si éste es frontal; o en el opuesto, si es occipital (contragolpe). En aproximadamente 10% de los casos, la contusión hemorrágica es bilateral (Fig.1.5) Esta lesión focal inicialmente afecta poco al estado de conciencia y es visible en la TAC como manchas hiperdensas (blancas) de predominio frontotemporal., pero puede aumentar por necrosis, sangrado y edema y agravar y matar al paciente al cuarto o quinto día del traumatismo (apoplejía tardía de Böhlinger).

21

Figura 1.5: Contusión Hemorrágica Temporal bilateral

Figura 1.6: Contusión hemorrágica frontotemporal típica de la lesión focal.

22

Figura 1.7: El hematoma subdural se extiende sobre todo el hemisferio.

d. Lesión del tallo cerebral Se entiende por tallo al conjunto del bulbo raquídeo, la protuberancia y los pedúnculos cerebrales. Debido a los núcleos de la sustancia reticular que contiene; su función se relaciona con el estado de conciencia y con el sueño. La lesión aislada primaria de estas estructuras es muy rara. Lo más frecuente es que su lesión forme parte de la lesión axonal difusa primaria, o bien que sea secundaria a una compresión por una hernia tentorial (provocada por un hematoma o por edema). Es importante diferenciar la lesión primaria de la secundaria, porque la lesión primaria es inmediata y muchas veces irreversible mientras que la secundaria, si se detecta tempranamente, puede mejorarse con cirugía o con recursos médicos (buena ventilación, osmoterapia, barbitúricos, etcétera). La lesión difusa, la focal y la primaria del tallo se establecen en el momento del impacto y son causadas por la energía inherente al mismo, por el movimiento brusco de rotación y el de flexión del cráneo sobre el cuello y por la aceleración y la desaceleración de la cabeza actuando sobre la inercia del encéfalo. 23

Figura 1.8: Hematoma epidural fronto parietal.

27

Figura 1.9: TAC: imagen hiperdensa biconvexa típica del hematoma epidural.

Figura 1.10: TAC: hematoma epidural temporal basal.

28

Figura 1.11: TAC: hematoma epidural frontopolar.

Figura 1.12: TAC: hematoma epidural de fosa posterior (occipital bajo).

29

Figura 1.13: Hematoma subdural agudo originado en áreas de contusión hemorrágica fronto temporal. Cortesía del Dr. M.R. McFarlane

. Es el más frecuente de los hematomas por TCE y muchas veces el paciente alcanza a decir algunas palabras antes de entrar en coma. En la TAC aparece como una zona blanca frontoparietal cóncava hacia adentro en forma de semiluma (figura 1.14). .- El hematoma intracerebral es el mejor tolerado de todos, porque provoca mucho menos edema que el subdural agudo y se puede reabsorber. Se opera si es grande (por ejemplo, 4 cm de diámetro) (figura 1.15) o si causa hernia tentorial.

30

.- La contusión hemorrágica extensa (lobar) (figura 1.16) debe operarse antes de que se deteriore el paciente (“apoplejía tardía” de Böhlinger) succionando con el aspirador hematomas y necrosis. El desplazamiento septal es una indicación para cirugía. La cefalea intensa y persistente precede al deterioro clínico que puede ser súbito al cuarto o quinto día.

Figura 1.14: TAC: imagen hiperdensa en semiluna, típica del hematoma subdural agudo.

.-El higroma (o hidroma) es una colección subdural de

líquido amarillento y a veces rojizo, de distribución bifrontal y con menor frecuencia en la convexidad de un hemisferio. Puede reabsorverse espontáneamte si es laminar. Cuando es de 10 o más mm de espesor y causa cefalea intensa es mejor drenarlo. Es recidivante y puede requerir drenaje al peritoneo. En la TAC se vé como una colección de baja densidad con surcos corticales visibles en el área que ocupa.

31

Figura 1.15: TAC: hematoma intracerebral en el lóbulo temporal.

32

Figura 1.16: TAC: contusión hemorrágica del lóbulo temporal - El edema postraumático es inicialmente una tumefacción localizada a uno o dos lóbulos o puede ser generalizado (niños y adolescentes) (figura 1.17) o generalizarse a partir de de un área de contusión hemorrágica (figura 1.6). Este edema es diferente al peritumoral pues no responde a la dexametasona ni se muestra hipodenso en la TAC. Su presencia se infiere por la obliteración de cisternas, surcos y ventrículos o por desplazamiento septal. Es llamado “vasogénico” por los patólogos. Algunos neurocirujanos preferimos llamarlo “tumefacción” porque inicialmente tiene un componente vascular importante y es hiperdenso en la TAC.

Figura 1.17: Edema lobar fronto temporal unilateral.

Probablemente es un edema “hidrostático” por pérdida de la autorregulación circulatoria cerebral (Miller, 1987). El edema lobar afecta con más frecuencia al lóbulo frontal y al temporal causando hernia tentorial, la cual se reduce con 33

cirugía (decompresión subtemporal de CushingRowbotham). Se sospecha en la TAC por desplazamiento del tabique interventricular de 10 mm hacia el lado opuesto y obliteración de la Cisterna ambiens (figura 1.18). Se asocia a hiperglicolisis (Bergsneider 1997).

0 Figura 1.18: TAC: edema (tumefacción) témporo parietal derecho con desplazamiento septal de 10 mm.

El edema generalizado no puede mejorarse con cirugía, pero puede responder al tratamiento médico consistente en una buena oxigenación cerebral y en mantener una osmolaridad plasmática alta (300 a 320 mmol/l) por medio de Manitol, de sodio y de una deshidratación moderada. Como recursos auxiliares se tienen además a la Furosemida y a los barbitúricos IV (Pentotal sódico, Alfatesín, Etomidato), que reducen la presión intracraneal y protegen el tejido nervioso por medio de la disminución de su metabolismo. Aproximadamente el 20% de los casos con edema generalizado no responden al tratamiento y se le da 34

entonces el nombre de edema maligno por ser irreversible y mortal (figura 1.19). Es más frecuente en los niños, en los que se asocia a infartos cerebrales. No todo TCE cursa con edema: aproximadamente el 30% de TCE severo tiene presión intracraneal normal (Miller, 1977). El monitoreo de la presión intracraneal es el único medio de saber con precisión si hay edema postraumático y si responde o no al tratamiento. La TAC nos da signos de presión alta, como son los ventrículos laterales muy pequeños, obliteración del tercer ventrículo (PIC por arriba de 40 mm Hg), obliteración total o parcial de las cisternas y desplazamiento del tabique interventricular (figura 1.18), pero no puede cuantificar dicha presión. (Ver apartados sobre “Monitoreo” y sobre “Pronóstico”).

Figura 1.19: Corte histológico que muestra plasma extravasado y células gliales llenas de agua: edema vasogénico. (Tomado de Treip).

Otras lesiones y complicaciones

35

El hematoma subdural crónico (Fig. 1.32) es una complicación tardía que se manifiesta de dos semanas a dos meses o más del traumatismo. Es de evolución tórpida con cefalea moderada, mareos, hemiparesia y deterioro progresivo de la memoria, la marcha y el control esfinteriano. La una membrana parietal de hematoma puede sangrar y simular un accidente vascular cerebral o puede dar convulsiones. Las lesiones infecciosas son la meningitis y el absceso cerebral, siendo la primera resultado de fracturas de la base que rompen las meninges, comunicando el espacio subaracnoideo a los senos de la cara o al oído medio: Fístula de Líquido Cefalorraquídeo. El absceso resulta de fractura con hundimiento incorrectamente tratada, o de la infección hematógena de un hematoma intracerebral. La hidrocefalia puede ser verdadera, de tipo comunicante por mala absorción del LRC, o falsa, con agrandamiento ventricular debido a la atrofia del tejido nervioso dañado por el traumatismo y la hipoxia, llamada hidrocefalia ex-vacuo. La embolia grasa produce en el encéfalo petequias múltiples en la sustancia blanca, con edema de la misma (figura 1.20) que puede causar la muerte. La grasa sólo es visible al microscopio con tinción especial de cortes por congelación.

0CLÍNICA “La tarea constante del clínico consiste en separar, aquellos pacientes en los cuales está ocurriendo una hemorragia intracraneal en una fase temprana (y posiblemente remediable) de aquellos que no tienen este peligro”. “La hemorragia intracraneal traumática, que puede ser extradural, subdural o intracerebral, da origen a una compresión cerebral aguda. Ésta también puede surgir del edema cerebral que ocurre alrededor de una contusión o laceración cerebral mayor.”*

*

H. Bailey (1894-1961). Cirujano del Royal Northern Hospital de Londres.

36

Figura 1.20: Petequias múltiples por embolia grasa. Esta condición es reversible con heparina.

Interrogatorio. Es importante reunir la mayor cantidad de datos posibles sobre las circunstancias del traumatismo: cómo y cuándo. En particular, investigar el estado de conciencia del paciente inmediatamente después del accidente y si la recuperó al menos parcialmente, lo cual puede resumirse preguntando si ha hablado en algún momento desde que sucedió el traumatismo. Si viene de otro hospital, tratar de determinar además la cantidad de soluciones IV administradas, qué medicinas le han dado y qué análisis y estudios se han practicado. En el paciente con TCE leve y moderado, investigar la presencia de cefalea y náusea o vómito que con frecuencia preceden al deterioro de la conciencia en los casos con hematomas intracraneales. Examen neurológico

37