MECÁNICA VENTILATORIA

SECTORES DEL SISTEMA RESPIRATORIO

Variables de la Ventilación Control Vías motoras

Caja torácica Sistema pleural Distensibilidad pulmonar Permeabilidad de vías aéreas.

Variables de la Difusión

Esquema de la membrana alvéolo - capilar

Variables de la Perfusión Función del ventrículo derecho Retornos venosos a aurículas derecha e izquierda Resistencia arteriolar Integridad del capilar Circulación linfática

Grado de shunt A/V

Relación V/Q normal

ventilación

perfusión

buena ventilación mala perfusión

mala ventilación buena perfusión

EXPLORACIÓN FUNCIONAL RESPIRATORIA

La relación VEMS/CVF (denominado por algunos autores índice de Tiffeneau), expresada como porcentaje, indica la proporción de CVF que se expulsa durante el primer segundo de la maniobra de espiración forzada.

VALORACIÓN Y CUIDADOS

DISNEA  Causa  EPOC, Neumonía y Neumotórax

 Clasificación:  Grado I: disnea que aparece al realizar esfuerzos intensos.  Grado II: disnea de esfuerzos moderados.  Grado III: disnea de esfuerzos leves.  Grado IV: disnea de reposo.  Tipos  Ortopnea.  Disnea paroxística nocturna.  Objetivo:  Mejorar la ventilación  Disminuir la ansiedad  Registrar en historia clínica

TOS Y ESPECTORACIÓN

HEMOPTISIS  Causa  Infecciones pulmonares.  Bronquiectasias.  Abscesos pulmonares.  Carcinoma broncopulmonar.

 Cuidados de Enfermería:  Mantendremos al paciente acostado en decúbito ipsilateral al del pulmón afectado.  En ningún caso debe realizar fisioterapia respiratoria.  Tener disponible todo el material necesario para la intubación.  Controlar frecuentemente las constantes vitales.  Administrar oxigenoterapia, si procede.  Disminuir la ansiedad.  Registrar de forma completa y detallada

DOLOR TORÁCICO  Causa  Osteomuscular (de la pared torácica).  Ccardíaco (angina, infarto).  Esofágico (espasmo esofágico difuso, etc.).  Aparato respiratorio:  De las vías respiratorias – Traqueitis  Dolor pleurítico  Cuidados de Enfermería  Administrar analgesia, si procede.  Evitar movilizaciones innecesarias y/o bruscas, proporcionando al paciente posturas cómodas.  Intentar la movilización activa o pasiva, para evitar posibles complicaciones.  Educación sanitaria.

Cianosis •Concepto: coloración azulada de piel y mucosas.

•Etiología: patologías pulmonares y/o cardiovasculares

Tipos de cianosis

Cianosis

Central

Pulmonar

Cardíaca

Periférica

Isquemia

Estasis

Etiología • Central: – – – –

Insuficiencia respiratoria Shunts cardíacos de derecha a izquierda Insuficiencia ventricular izquierda severa Hipoflujo arterial pulmonar (ins. ventricular derecha)‫‏‬

– Hipertensión venosa y capilar pulmonar

• Periférica: – Isquemia – Estasis venosa – Mayor extracción tisular de O2

*

PATRONES RESPIRATORIOS

I.Renal ICC Lesiones Encefálicas

Acidosis Metabólica

RUIDOS RESPIRATORIOS

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Fi02=21%

Pa02 5 mm induración Aislamiento de bacilo.- cultivo de esputo (tinción de Ziehl-Neelsen)‫‏‬

Tratamiento Tto 6 meses. Fase inicial: (2 meses) combinación de 3 o 4 fármacos según la circunstancia:  Rifampician (R)  Isioniazida(H)  Pirazinamida (Z),  Con o sin Etambutol (E).  Fase de continuación: (hasta 6° mes) pasados los dos meses se continua con RH.

Tratamiento La fase de continuación: TB pulmonar cavitada Cultivo esputo positivo después de los dos meses de la fase inicial del tratamiento y cuando no se puede utilizar Pirazinamida. •Fase inicial: durante 2 meses se administra RH y E o Estreptomicina (S). •Fase de consolidación: se continua con RH hasta el noveno mes

BRONQUIECTASIA  Concepto:  “ dilataciones anormales de los bronquios, de carácter irreversible, producidas por destrucción de los componentes musculares y elásticos de las paredes bronquiales”  Clínica:  Asintomáticas  Expectoración y tos, principalmente al levantarse.  Hemoptisis.

 Tratamiento:  ATB  Fisioterapia respiratoria  Cirugía en pacientes con neumonía localizada en un solo lóbulo  Trasplante en casos de gran afectación

ACTELECTASIA  Tipos.- laminar, lobular, segmentaria o de todo el pulmón. Causas  Intraluminales.- Aspiración de cuerpos extraños, tapones de moco, coágulos de sangre  Alteraciones de la pared.- neoplasias o enfermedades inflamatorias de la mucosa bronquial, compresiones extrínsecas (neumotórax, hemotórax o procesos retráctiles)‫‏‬

 Clínica.- tos, disnea, ↓ murmullo.

Tratamiento Derrame pleural o neumotórax → Drenaje Tapón de moco → fisioterapia + ATB + Nebulizaciones Cuerpo extraño → Broncoscopia

Edema Agudo de Pulmón

Acumulación anormal y de rápido desarrollo de líquido en los componentes extravasculares del pulmón, lo que incluye tanto el intersticio pulmonar (fase intersticial del edema)‫‏‬ edema)‫‏‬ como los espacios alveolares (edema alveolar).

CLASIFICACION 1.CARDIOGÉNICAS 1.CARDIOGÉNICAS Infarto agudo de miocardio ( IAM)‫‏‬ IAM)‫‏‬ Arritmias cardiacas. Insuficiencia ventricular izquierda grave. Shock cardiogénico. Insuficiencia ò estenosis de válvulas cardiacas aortica y pulmonar

2. NO CARDIOGÉNICAS • Inhalacion de gases irritantes

Neumonía por aspiración. • Shock séptico. • Embolia grasa. • Síndrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA). • Administración rápida de líquidos intravenosos. • Sobredosis de barbitúricos u opiáceos

Fisiopatologia

CLINICA Disnea.  Insuficiencia respiratoria  Roncus y Sibilancias  Ortopnea .  Tos  Ansiedad  Inquietud  Sudoración excesiva  Piel pálida 



Otros síntomas asociados :    

Aleteo nasal Expectoración sanguinolenta Incapacidad de hablar Disminución en el nivel de conciencia

Sospecha de edema agudo de pulmon Medidas generales

Posición O2, vía venosa Monitor ECG Sonda vesical

Toma de TA NORMOTENSO

HIPERTENSO

NITROGLICERINA

CAPTOPRIL

FUROSEMIDA,MORFINA

NITROPRUSIATO

DIGITAL,AMINOFILINA

DOPAMINA

HIPOTENSO DOPAMINA

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP)‫‏‬

• Embolia pulmonar séptica: a partir de un foco séptico en el territorio venoso o en las cavidades cardiacas derechas (endocarditis bacteriana). • Embolia grasa tras fracturas óseas: traumatismos o masaje cardiaco de reanimación. • Embolia aérea: que se produce si penetra aire en una vena central. • Embolia tumoral: formada a partir de émbolos de células neoplásicas.

Clínica  Disnea brusca + Taquipnea o Taquicardia + Dolor Toracico (Pleuritico)‫‏‬  En MMII signo de Homan.  Alteraciones EKG.- ST-T

Tratamiento  Anticoagulantes  Heparina no fraccionada (NHF)‫‏‬  Heparina de bajo peso molecular  Un dia despues, anticoagulantes orales  Fibrinoliticos  Qx en caso extremo Interrupcion vena cava inferior Embolectomia

NEUMOTÓRAX Causas  Traumático.- abierto o cerrado  Espontáneo.- primario o secundario  Hipertensivo ó a tensión  Catamenial

Clínica  Dolor torácico + Disnea Súbita Tratamiento  Reposo  Drenaje endotoracico  Pleurodesis Bullectomia Pleurodesis Química

CANCER PULMONAR  Cáncer

broncogénico:  Tumores broncopulmonares más frecuente  Estirpe escamoso  Adenocarcinoma  Carcinoma microcítico  Carcinoma de células grandes.  Influencias carcinogénicas.  Tabaquismo.  Contaminación ambiental.  Contaminación ocupacional

CLASIFICACION Carcinoma Escamoso:30% ,diagnóstico tardío por signos de obstrucción.Estrecha relación con tabaquismo  Adenocarcinoma:35-40 %,se desarrolla en la periferia pulmonar,menor relación con el tabaco que el anterior.  Carcinoma de células pequeñas:20%,se puede asociar a síndromes paraneoplásicos.  Carcinoma de células grandes:10% 

Evolución clínica:  El

Ca de pulmón es una neoplasia insidiosa y agresiva, que habitualmente se descubre en la sexta década y los pacientes llevan varios meses de síntomas. Las principales manifestaciones clínicas son: Tos  Perdida de peso  Dolor torácico  Dísnea  Obstrucción bronquial  Aumento de la expectoración  Hemoptisis



Diagnóstico:  Manifestaciones

clínicas  Citología de esputo  Lavado y cepillado bronquial  Radiología  Citología y biopsia

ACTUACIONES Y PROCEDIMIENTOS DE ENFERMERÍA Ejercicios de Expansión Pulmonar  Objetivo  Favorece y mejora la ventilación alveolar en las bases pulmonares  Prevenir complicaciones en pacientes de riesgo  Favorecer la expansión y mejorar la distribución de gases en los pulmones  Tipos  Torácica  Diafragmática.

 Drenaje Postural.

 Drenajes Torácicos  Indicaciones  Eliminar aire o liquido de la cavidad pleural  Conseguir la reexpansión pulmonar.  Complicaciones  Posible infección.  Deterioro del intercambio gaseoso.  Ansiedad.  Patrón respiratorio ineficaz.

 Cateterismo de Arteria Pulmonar (Swan(Swan-Ganz) Ganz)‫‏‏‬ Objetivo  Controlar y tratar al paciente crítico mediante:  Monitorización de presiones pulmonares.  Medición de gasto cardíaco.  Obtención de muestras de sangre venosa mixta.  Administración de medicación intravenosa.



Mediciones: 



El orificio distal. Presiones de la arteria pulmonar  La presión capilar pulmonar cuando se hincha el balón.  Permite obtener muestras de sangre. El orificio proximal. Presiones de la aurícula derecha (PVC).  Determinación del gasto cardíaco.  Puede usarse como vía central para la administración de líquidos.

Fisiopatología del equilibrio ácido-base Ácido: sustancia capaz de ceder un H+ Base: sustancia capaz de captarlo La acidez de un líquido viene dada por su concentración de H+, dicha concentración se expresa en términos de pH

Sistema Buffer o amortiguador Son sistemas acido-base conjugada con capacidad de amortiguación consistente en eliminar o regenerar H+ según las características del medio. En los líquidos orgánicos se comportan de esta manera diversos sistemas:  Ac. Carbónico/Bicarbonato: (H2CO3/HCO3-)‫‏‬  Fosfatos H2PO4-/HPO4=  Diversas proteínas

Sistema bicarbonato

CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H + HCO-3 CO2  depende de la PaCO2 Esta regulada por la función ventilatoria  Hipoventilación = Hipercapnia  Hiperventilación = Hipocapnia

HCO-3 Esta regulada por la función renal    

Elimina ácidos volátiles Elimina H+ que son segregados en los túbulos Reabsorbe HCO-3 filtrado en el glomérulo Genera nuevas moléculas de HCO-3 que pasan al plasma y sirven para amortiguar radicales ácidos.

Clasificación de los trastornos del equilibrio ácido-base La concentración de H+ puede alterarse bien por aumento o por disminución. Estas alteraciones pueden deberse a una modificación primaria de la presión de CO2 o de la concentración de bicarbonato. Las situaciones:  [H+] tiende a disminuir alcalosis,  [H+] tiende a aumentar acidosis

Los trastornos debidos a:  Modificaciones primarias de la PaCO2 se califican de respiratorios  Modificaciones de la [HCO3-], de metabólicos.

[H+]

Aumento ↓ Acidosis

Disminución ↓ alcalosis

↑ PaCO2:

↓HCO3:

↓PaCO2:

↑HCO3:

Acidosis respiratoria

Acidosis metabólica

Alcalosis respiratoria

Alcalosis metabólica

Acidosis respiratoria

El pH tiende a disminuir El fenómeno inicial es la retención de CO2 que esta aumentado CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO-3 Días después se produce la compensación renal reteniendo HCO-3 para compensar la acidosis

Alcalosis respiratoria El pH tiende a aumentar El fenómeno inicial es la perdida de CO2 que está disminuido CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H + HCO-3 Días después se produce la compensación renal con eliminación de CO3H-

Acidosis metabólica

El pH tiende a bajar El CO3H- también CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H + HCO-3 La PaCO2 tiende a disminuir de forma compensadora, ante el estímulo del centro respiratorio por el pH bajo

Alcalosis metabólica

El pH tiende a subir El CO3H- también dada la naturaleza del trastorno CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H + HCO-3 La PaCO2 tiende a aumentar de forma compensadora, al ser frenado el centro respiratorio por el pH elevado.

RIÑON (HCO) / PULMON (CO) = pH 7,3535-7,45

ACIDOSIS METABOLICA

HCO3 / CO2 = pH < 7.35

Hiperventilacion

ALCALOSIS METABOLICA

HCO3 / CO2 = pH > 7.45

Hipoventilacion

ACIDOSIS RESPIRATORIA

HCO3 / CO2 = pH < 7.35

Eliminando el riñón una orina ácida

ALCALOSIS RESPIRATORIA

HCO3 / CO2 = pH > 7.45

Eliminando el riñón una orina alcalina