TEMA DE REVISION N° 6 ASISTENCIA VENTILATORIA INVASIVA Y NO INVASIVA EN ASMA Y EPOC

1) Asistencia ventilatoria invasiva en asma Nicolás G. Douglas Nazareno 2) Ventilación no invasiva en asma Juan Pablo Casas 3) Asistencia ventilatoria invasiva en EPOC Victoria Fernández – Fernando Ríos 4) Ventilación no invasiva en EPOC Alvaro Alonso – Ernesto Prieto Coordinación: Ana R. Diez

1)

ASISTENCIA

RESPIRATORIA

MECÁNICA

INVASIVA

EN

LA

EXACERBACIÓN DE ASMA SEVERA Nicolás G. Douglas Nazareno Introducción En los últimos años el pronóstico de los cuadros severos de asma ha mejorado, disminuyendo el número de complicaciones y muertes. Esto es particularmente aplicable a los pacientes sometidos a ventilación mecánica Invasiva a partir de la utilización de nuevas modalidades ventilatorias como la “Hipoventilación Controlada”. De acuerdo a diferentes datos publicados, entre el 4 y 7% de los asmáticos hospitalizados deben ingresar a la UTI y de ellos, entre un 10 y 30% requerirán intubación endotraqueal y ventilación mecánica. La mortalidad hospitalaria en estos pacientes oscila entre un 7 y 10% desde que se aplican estas nuevas formas de ventilación.

Es importante destacar que, en aquel enfermo que requirió ventilación mecánica invasiva, este sólo antecedente será suficiente para considerar las futuras exacerbaciones que pudiera padecer como potencialmente severas y eventualmente mortales. Fisiopatología Los objetivos claves de la ventilación mecánica son procurar una adecuada oxigenació n y mantener en un nivel aceptable el grado de atrapamiento aéreo que lleva a la hiperinsuflación dinámica cuyas consecuencias deletéreas son la principal causa de morbilidad y mortalidad de estos pacientes (más que la enfermedad en sí). La hiperinsuflación dinámica se produce como consecuencia del aumento en la resistencia al flujo espiratorio, que es significativa en asmáticos severos, y que hace que dicho flujo sea más lento; así antes de que haya salido todo el aire de los alvéolos durante la fase espiratoria, y que el pulmón alcance su volumen de reposo normal a nivel de la CRF, comienza la inspiración siguiente. El gas atrapado genera presión adicional al final de la espiración llamada PEEP intrínseca (PEEPi) o auto-PEEP. Por la hiperinsuflación cae la distensibilidad pulmonar, aumenta la presión de retroceso elástico, aumenta la carga umbral inspiratoria y hay aplanamiento diafragmático. Todo ello impone un aumento significativo del trabajo respiratorio. Otro efecto de la hiperinsuflación es el aumento del espacio muerto, responsable en parte de la hipercapnia que presentan estos pacientes. Sin embargo sus consecuencias más temidas son la hipotensión severa, por disminución del retorno venoso, y el barotrauma. Indicaciones de asistencia respiratoria mecánica Las indicaciones precisas de la Asistencia Respiratoria Mecánica Invasiva son las situaciones de coma y paro respiratorio (o cardiorrespiratorio). Sin embargo, y dependiendo del juicio clínico, su utilización no debiera retrasarse en caso de que se percibiera falta de respuesta rápida al tratamiento acompañada de los

signos que presagian paro respiratorio tales como: Bradicardia, alteración del estado mental (confusión, somnolencia), signos de agotamiento diafragmático (respiración paradojal), tórax silente o alteración gasométrica severa (hipoxemia refractaria a la administración de oxígeno o hipercapnia con acidosis). Algunos autores opinan que, aunque el paciente presente hipercapnia, es posible retrasar la intubación siempre que conserve el sensorio y tenga capacidad de realizar esfuerzos inspiratorios. En estos pacientes una prueba de ventilación no invasiva (VNI) puede intentarse antes de llegar a la ventilación convencional. Intubación traqueal La intubación del asmático es una circunstancia clave y deben tenerse en cuenta varios aspectos al momento de realizarla. En este sentido hay que tratar de utilizar el tubo de mayor calibre posible ya que hará resistencia en serie con las vías aéreas, de tal manera que si se coloca un tubo muy pequeño se corre riesgo de que incremente el atrapamiento aéreo o hiperinsuflación dinámica. Un tubo grande facilita además, la remoción de secreciones. Siempre que sea posible se usará la vía oro-traqueal, ya que en los asmáticos es frecuente la existencia de sinusitis o pólipos nasales por lo que no es conveniente la intubación naso traqueal. Es común que durante este procedimiento se pueda generar hipotensión por una interacción entre la hiperinsuflación dinámica, hipovolemia (común en las crisis asmáticas severas por la disminución del aporte vía oral y el aumento de las pérdidas insensibles) y drogas sedantes (que son relajantes del músculo liso y disminuyen la actividad simpática). Prevenir la hipotensión administrando 1-2 L de solución fisiológica puede ser, por consiguiente, una buena medida.

Es conveniente que la intubación se lleve a cabo bajo laringoscopía directa con sedación profunda (con Midazolan, Propofol, etc.) y, si se requiere, con relajantes musculares de acción fugaz (Succinilcolina). Luego de la intubación la ventilación manual no debe ser muy enérgica dado que puede agravar la hiperinsuflación dinámica. Si se ventila con una frecuencia respiratoria “relativamente” alta, antes de que termine de salir el aire de la ventilación precedente, estará ingresando aire nuevamente. Sedación y relajación del paciente ventilado En el pasaje de la ventilación manual a la ventilación mecánica deben mantenerse las medidas destinadas a evitar la hiperinsuflación y sus consecuencias deletéreas. Esta modalidad ventilatoria “protectiva” no resulta confortable para el paciente despierto, por lo que una adecuada sedación juega un rol fundamental.

La sedación puede conseguirse con Benzodiacepinas de acción rápida (como Midazolan) o con Alquifenoles (como el Propofol). La sedación permite, más allá de una mejor adaptación del paciente a la ventilación, un menor consumo de oxígeno y una menor producción de anhídrido carbónico por disminución del trabajo de los músculos respiratorios. La asistencia respiratoria mecánica y demás maniobras invasivas que habitualmente se implementan en los pacientes críticos generan estímulos dolorosos, es por ello que estos enfermos requieren también de medicamentos con capacidad opiácea tales como el Fentanilo o derivados. Siempre que sea posible, la relajación muscular debe ser evitada en el asmático ventilado. La relajación muscular suele asociarse de manera significativa con miopatía, en la que posiblemente también interactúen las altas dosis de esteroides.

Esta situación puede derivar en una prolongación de la ventilación mecánica con dificultad en la desvinculación, o en rehabilitaciones posteriores muy prolongadas. De ser necesaria la relajación, la cual siempre debe ir acompañada de una buena hipnosis para que el paciente no perciba la parálisis, se pueden utilizar drogas conocidas como despolarizantes de acción intermedia tales como el Pancuronio, Vecuronio, Atracurio o Cis atracurio, siendo más conveniente éste último debido a que genera menos cantidad de un metabolito potencialmente tóxico como es la laudanosina. Además produciría menor liberación de histamina. Los relajantes musculares pueden administrarse en bolos intermitentes o en infusión endovenosa continua. Esta última modalidad requiere que los relajantes musculares sean interrumpidos periódicamente (cada 4 ó 6 hs) para evitar acumulación de droga. Por la misma razón, un período de interrupción diario es necesario cuando se usan sedantes en altas dosis. Programación del Respirador Una vez conseguida la adaptación paciente - respirador, la modalidad ventilatoria protectiva (para evitar la hiperinsuflación en niveles peligrosos) estará destinada a proporcionar el tiempo suficiente para que se pueda exhalar la mayor cantidad aire posible de los alvéolos durante la fase espiratoria. Ello puede lograrse aumentando el tiempo espiratorio (TE) mediante volúmenes corrientes (Vt) bajos, frecuencias respiratorias bajas y/o acortando el tiempo inspiratorio (TI) a través del aumento en la velocidad del flujo inspiratorio (FI), el cual varía según

se usen ondas de flujo

cuadradas o desaceleradas. Puede suceder que cuando se aumente la velocidad de FI, aumente la presión pico de la vía aérea. Esto no implica riesgo de barotrauma ya que la misma no refleja la presión de los alvéolos (a diferencia de la presión plateau). Si bien varios autores recomiendan la onda de flujo constante, la desacelerada permitiría una distribución del aire más

uniforme. La efectividad del aumento de velocidad del flujo inspiratorio disminuye a medida que disminuye la ventilación minuto. Parámetros de ventilación seguros, según diferentes publicaciones, para un adulto promedio, serían por ejemplo: Volumen corriente de 5-8ml/Kg de peso, frecuencia respiratoria entre 8 a 14 respiraciones por minuto y un FI entre 60 y 100 L/min (cuando se usan ondas de flujo cuadradas las velocidades de flujo equivalentes a programar serán menores). Los modos ventilatorios recomendados para iniciar la ventilación son los controlados por volumen o presión. Si bien este último es preferido por algunos autores, ya que permite controlar la presión alveolar minimizando los riesgo de auto-PEEP y barotrauma, tiene la desventaja de que necesita un control cercano del volumen corriente espirado (que puede variar rápidamente por cambios en la resistencia de la vía aérea, neumotórax, atelectasias, etc.) y también podría predisponer a la asincronía paciente-respirador. La FiO2 será del 100% cuando se conecta el paciente al respirador, pero luego se disminuirá al nivel necesario para mantener una saturación de oxígeno de 92% o mayor.

El uso de PEEP extrínseca es de utilidad discutida en el asma. En líneas generales no se recomienda usarla ya que puede favorecer la hiperinsuflación. Con esta modalidad ventilatoria es probable, aunque no siempre ocurre, que aumente la PaCO2. Esto recibe el nombre de “hipercapnia permisiva”, pudiendo “permitirse” niveles de PaCO2 cercanos a los 90 mmHg, siempre que el incremento del anhídrido carbónico no ocurra de manera abrupta. Esto debe cuidarse especialmente en aquellos pacientes que hayan sufrido paro cardiorrespiratorio, hipotensión o hipoxemia severas que puedan haber generado edema cerebral post anóxico e hipertensión endocraneana.

La hipercapnia de los asmáticos también puede ser consecuencia del aumento del espacio muerto por la hiperinsuflación dinámica. Tampoco resulta significativamente deletéreo para el enfermo un pH arterial de 7,15 7,20. A la acidosis respiratoria puede agregarse un componente metabólico relacionado con un incremento del ácido láctico. El mecanismo fisiopatogénico responsable es motivo de controversia. No tendría que ver con la hipotensión, la hipoxemia o el trabajo de los músculos respiratorios aumentado, sino más bien con que las dosis altas de ß agonistas estimulan la glucógenolisis, la gluconeogénesis y la lipólisis con producción de piruvato y lactato. Monitorización del atrapamiento aéreo Es conveniente vigilar algunos parámetros que son directamente proporcionales a la hiperinsuflación, tales como la PEEPi o auto-PEEP y la presión plateau (PPl). La PEEPi representa la presión de los alvéolos al final de la espiración y se obtiene ocluyendo el puerto espiratorio en este momento del ciclo respiratorio (final de la espiración). La presión plateau estima la presión alveolar al final de la inspiración y se determina a través de una pausa inspiratoria (de al menos 0.4 seg) al final de la inspiración. Ambas mediciones (PEEPi y PPl) debieran evaluarse con el paciente relajado. Estos parámetros pueden verse afectados por la distensibilidad de la caja torácica o por la existencia de sectores de la vía aérea muy obstruidos que no se comuniquen con la vía aérea central; a pesar de dichas limitaciones es aconsejable mantener una PPl < 30 cmH2O y una PEEPi < 15 cmH2O. Otra manera de cuantificar la hiperinsuflación dinámica es con la medición del volumen de final de inspiración (VEI) que corresponde al volumen de aire espirado luego de una apnea de 20 – 40” al final de una inspiración (suma el volumen corriente ofertado

durante la inspiración precedente más un volumen adicional resultante de la hiperinsuflación por encima de la CRF). Conviene que el VEI esté por debajo de 1,4 L en un adulto promedio. Esta medida es poco utilizada ya que requiere de un paciente relajado y de un espirómetro de volumen. También es posible cuantificar la PEEPi a través de la nueva tecnología de los respiradores microprocesados. Formas prácticas de “sospechar” la presencia de hiperinsuflación son: 1) Auscultación de sibilancias hasta el final de la espiración, o auscultar el inicio de la inspiración antes de finalizar la espiración previa. 2) Observar la onda de flujo espiratorio cuando se inicia la fase inspiratoria en la curva en las curvas Flujo/Tiempo o Flujo/Volumen. Terapia farmacológica y otras medidas terapéuticas durante la ventilación mecánica invasiva Durante la ventilación mecánica debe continuarse el tratamiento farmacológico (B 2 agonistas, anticolinérgicos, esteroides sistémicos). La utilización de medicación inhalatoria en aerosol encuentra varias barreras para llegar al sector de la vía aérea en el que resulta útil, , como pueden ser el tubo endotraqueal, los circuitos del respirador, el calor y la humedad en dichos circuitos, etc. La manera ideal de administrar este tipo de terapia sería con aerocámara ubicada a unos 15 cm del tubo endotraqueal, utilizando entre 4 y 6 disparos de broncodilatadores cada 4 hs, aunque pueden llegar a ser necesarios de 8 a 12 disparos por hora (dosis mayores que las de los pacientes no intubados). Los nebulizadores presentan mayores riesgos de contaminación bacteriana. La humidificación es un aspecto muy importante y se prefieren los humidificadores activos. Los intercambiadores de calor y humedad pueden agregar resistencia y aumento del espacio muerto al circuito.

No deben practicarse aspiraciones si no se observan secreciones, y no están aconsejadas algunas maniobras kinésicas como la percusión toráxica. Retirada de la Ventilación Mecánica Invasiva A medida que mejora el paciente el soporte ventilatorio debe ser gradualmente retirado, reprogramando el respirador a modos de ventilación asistidos, procurando que el esfuerzo del paciente sea mínimo y que no se presente asincronía, lo que permitirá retirar la sedación. Cuando el enfermo comienza con esfuerzos inspiratorios espontáneos se puede utilizar presión de soporte (PSV), sin embargo esta modalidad ventilatoria puede resultar inconveniente ya que no todos los respiradores proveen una velocidad de flujo que se adapte a las demandas ventilatorias de este tipo de pacientes, los que además suelen prolongar excesivamente el tiempo inspiratorio, y ello puede derivar en asincronía. Una vez interrumpida la sedación suele haber excitación, intolerancia al tubo o reagudización de la crisis por lo que es conveniente que este período dure lo menos posible. Si se hace una prueba con tubo en T, previa a la extubación, la misma no debe prolongarse demasiado ya que puede implicar un trabajo respiratorio excesivo por la resistencia adicional que impone el tubo endotraqueal. La duración promedio de esta prueba pudiera rondar los 30 minutos. Durante las horas posteriores a la extubación la vigilancia debe ser estrecha porque pueden presentarse exacerbaciones precoces, laringoespasmo u otras complicaciones. Conclusiones La exacerbación severa de asma con necesidad de ventilación mecánica invasiva es una situación potencialmente reversible, sin embargo la aplicación de modalidades

ventilatorias no adecuadas puede derivar en niveles importantes de morbilidad y mortalidad. Es clave, entonces, que quien esté a cargo del tratamiento de estos pacientes entienda los mecanismos que llevan al atrapamiento aéreo e hiperinsuflación dinámica y su monitorización a fin de limitar sus consecuencias deletéreas.

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2) VENTILACIÓN NO INVASIVA EN EL ASMA BRONQUIAL Juan Pablo Casas Hay marcada evidencia que soporta el uso de ventilación no invasiva (VNI) en la exacerbación de la EPOC1. En asma los trabajos son escasos, de pocos pacientes y resultados inconclusos. Las exacerbaciones en el asma suelen ser de diferente intensidad, y una evaluación o tratamiento inadecuado pueden conducir a una situación potencialmente letal. Las herramientas

terapéuticas

se

basan

principalmente

en

broncodilatadores

y

antiinflamatorios. Hay un grupo de pacientes, principalmente aquellos con severa obstrucción, que generan flujos muy bajos y presentan una actividad de los músculos respiratorios disminuida por fatiga, en quienes existe un tiempo limitado de manejo antes de que sobrevenga el paro respiratorio2-3. A su vez los flujos respiratorios muy bajos limitan la efectividad del tratamiento inhalatorio. Es aquí, en este contexto de deterioro inminente, donde los médicos podemos aplicar VNI, no como una opción a la ventilación invasiva sino como un paso previo a la misma. Efectos de la VNI en el asma bronquial. Fisiopatología Las ventajas del tratamiento broncodilatador inhalado en asma agudo han sido ya demostradas. Uno de los inconvenientes en la crisis de asma severa, es lograr una distribución adecuada de la medicación inhalada en la vía aérea de estos pacientes con muy bajos flujos respiratorios. Mientras el paciente es tratado con VNI, la medicación nebulizada lograría una mejor distribución en el árbol bronquial. Además, la VNI protege de los efectos deletéreos sobre la ventilación de la oxigenoterapia y el tratamiento ansiolítico de ser necesario. En VNI se adecúan presiones inspiratorias y espiratorias. Las inspiratorias (PSV o IPAP según el aparato respirador que se utilice) optimizan el volumen corriente, controlan o

estabilizan la hipercapnia y apoyan los músculos inspiratorios evitando su fatiga. Las presiones espiratorias (CPAP o EPAP), mejoran la desigualdad (mismatch) ventilación perfusión y actúan sobre el inicio de la inspiración compensando el autoPEEP, y de esta manera disminuyendo el tiraje y el esfuerzo muscular. El autoPEEP es la presión positiva alveolar al final de la espiración, en estos pacientes asmáticos con crisis severas, se produce por el volumen de aire atrapado en los pulmones debido a espiraciones incompletas, producto de la elevada resistencia a los flujos espiratorios, con necesidad de terminar la espiración e inspirar antes de vaciar completamente el aire previamente inspirado. Este aire retenido en los alveolos que produce presión positiva alveolar, lleva que al iniciar la inspiración, para lograr flujo de la boca hacia los alveolos, sea necesario un esfuerzo inspiratorio importante que venza inicialmente la presión positiva, generada por el aire retenido en los alveolos (autoPEEP), para recién luego lograr negativizar la presión alveolar y generar así flujo inspiratorio. Este primer momento, donde el esfuerzo inspiratorio intenta bajar la presión alveolar, sin lograr aun negativizarla y generar flujo, se traduce clínicamente en el tiraje. La maniobra de asistir con presión espiratoria no invasiva el inicio de la inspiración, en el paciente asmático, es sumamente delicada y variable. En estos pacientes despiertos no se puede medir el autopeep, y una presión espiratoria mayor que el autopeep incrementaría el atrapamiento aéreo del paciente. En VNI se debe evaluar clínicamente la presencia y severidad del autopeep, la manera es determinando la presencia o no de tiraje y la coordinación del paciente con el gatillado de la maquina. Pero como anticipamos, estos pacientes presentan rápida mejoría o deterioro por lo que la presión espiratoria necesaria puede variar en más o menos rápidamente. Se aconseja ventilar con VNI estos pacientes permitiendo un mínimo tiraje, para asegurarnos el mantenernos bajo los niveles de autopeep.

Con respecto a la interfase se recomienda usar mascaras faciales, ya que se adecuan mejor al paciente en insuficiencia respiratoria severa y nos permiten nebulizar medicación. Evidencia de utilización Los trabajos de Pollack y Sorosksky4-5 evidencian como, en crisis severas de asmáticos seleccionados, el agregado de VNI al esquema de tratamiento broncodilatador nebulizado mejoró la función pulmonar y alivió de la crisis más rápidamente. Meduri y col6 reportaron el uso exitoso de VNI en 17 pacientes con episodios de asma agudo e insuficiencia respiratoria, tomando como parámetro de éxito la capacidad de corregir el intercambio gaseoso. Fernandez y col7 reportaron, en un estudio no controlado y retrospectivo, efectos favorables de la VNI en 22 pacientes con asma severo con hipercapnia persistente. Soma y col8, en un estudio más reciente, randomizaron 44 pacientes seleccionados con crisis asmática de diferentes grados de severidad encontrando más rápida mejoría clínica en el grupo con VNI. Todos estos trabajos presentan poco número de pacientes y son estadísticamente limitados para obtener conclusiones claras. Un reciente análisis Cochrane concluyo que la evidencia para el uso de VNI en asma agudo es promisoria pero controvertida9. La British Thoracic Society Standards of Care Committee refiere que la VNI “no debería ser usada rutinariamente en asma aguda”, pero que se podría considerar intentarla en pacientes que no responden prontamente al tratamiento convencional10. Conclusiones Podríamos concluir que la VNI no está indicada para utilizar de rutina en crisis asmática, y su utilidad se limitaría a ciertos pacientes refractarios a tratamiento, con fatiga inminente de los músculos respiratorios, acidosis e hipercapnia.

El manejo de VNI en asmáticos requiere de claros conocimientos fisiológicos, experiencia en el uso de VNI por el grupo medico (profesional o equipo) tratante y, debido a que en el asmático los parámetros pulmonares tanto al mejorar como al empeorar cambian rápidamente, requiere de un estrecho control y frecuentes cambios de seteo. Referencias. 1. Celli BR, MacNee W, ATS/ERS Task Force. Standards for the diagnosis and treatment of patients with COPD: a summary of the ATS/ERS position paper. Eur Respir J 2004; 23: 932-946. 2. Molfino NA, Nannini LJ, Martelli AN, Slutsky AS. Respiratory arrest in near-fatal asthma. N Engl J Med 1991; 324: 285-288. 3. Strauss L, Hejal R, Galan G, Dixon L, Mcfadden ER Jr. Observations on the effect of aerosolized albuterol in acute asthma. Am J Respir Crit Care Med 1997; 155: 454-458. 4. Pollack CV Jr, Fleisch KB, Dowsey K. Treatment of acute bronchospasm with βadrenergic agonist aerosols delivered by a nasal bilevel positive airway pressure circuit. Ann Emerg Med 1995; 26: 552-557. 5. Soroksky A, Stav D, Shpirer I. A pilot prospective, randomized, placebo-controlled trial of bilevel positive airway pressure in acute asthmatic attack. Chest 2003; 123: 1018-1025. 6. Meduri GU, Cook TR, Turner RE, Cohen M, Leeper KV. Noninvasive positive pressure ventilation in status asthmaticus. Chest 1996; 110: 767-774. 7. Fernandez MM, Villagra A, Blanch L, Fernandez R. Non-invasive mechanical ventilation in status asthmaticus. Intensive Care Med 2001; 27: 486-492.

8. Soma T, Hino M, Kida K, Kudoh S. A Prospective and Randomized Study for Improvement of Acute Asthma by Non-invasive Positive Pressure Ventilation (NPPV). Intern Med 2008, 47: 493- 501. 9. Ram FS, Wellington SR, Rowe BH, Wedzicha JA. Non-invasive positive pressure ventilation for treatment of respiratory failure due to severe acute exacerbations of asthma. Cochrane Database Syst Rev 2005, 1: CD004360. 10. British Thoracic Society Standards of Care Committee. BTS GUIDELINE: Noninvasive ventilation in acute respiratory failure. Thorax 2002, 57: 192-211.

3) VENTILACIÓN MECÁNICA INVASIVA EN EL PACIENTE CON EPOC Victoria Fernández – Fernando Ríos La Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) es motivo común de admisión a las unidades de cuidados intensivos (UCI). La causa de la reagudización de esta condición crónica clásicamente ha sido relacionada con infecciones bacterianas, aunque infecciones virales, embolismo pulmonar, patologías cardiovasculares o incluso “causas inciertas” son reconocidas situaciones relacionadas con reagudizaciones de la EPOC. La decisión de iniciar ventilación mecánica invasiva (VMi) en estos pacientes suele estar sesgada por una visión pesimista del pronóstico, no obstante, estudios recientes muestran que la mortalidad no es superior a la de pacientes ventilados por otras causas. Se ha descripto una sobrevida en UCI del 65 al 88%. Definición y Fisiopatología La EPOC es un estado de enfermedad caracterizado por limitación al flujo aéreo que no es completamente reversible, es comúnmente progresiva y manifiesta una respuesta pulmonar inflamatoria anormal a diversas noxas o gases.

La exacerbación de EPOC es un evento en el curso natural de la enfermedad caracterizado por un cambio en la disnea basal, tos y o esputo, de comienzo agudo, el cual requiere un cambio de la medicación habitual del paciente. La severidad de la exacerbación se evalúa por el uso de músculos accesorios, disnea severa, empeoramiento o aparición de cianosis, edemas periféricos e inestabilidad hemodinámica entre otros, ocasionando con cierta frecuencia insuficiencia respiratoria aguda. Los pacientes con obstrucción severa al flujo aéreo presentan las siguientes características: Incremento del trabajo respiratorio, atribuido a: - Aumento de la resistencia de la vía aérea. - Aumento de la carga inspiratoria (auto-PEEP). - Incremento de la ventilación minuto. Compromiso de la bomba respiratoria, secundario a: - Desgaste muscular. - Hiperinflación dinámica. - Deterioro del flujo sanguíneo muscular.

Los pacientes EPOC con signos de insuficiencia respiratoria aguda requieren habitualmente asistencia ventilatoria. Indicaciones de intubación traqueal y ventilación mecánica invasiva Con el advenimiento de la ventilación no invasiva (VNI), los criterios absolutos para la intubación endotraqueal son cada vez más difíciles de identificar. La decisión de intubar y aplicar ventilación mecánica debe individualizarse y siempre ha sido materia de juicio

clínico. A continuación se detallan las indicaciones para ventilación mecánica invasiva en pacientes con exacerbación de EPOC: 

Paro cardiaco o respiratorio



Fracaso de VNI o criterios de exclusión para la misma (incluido el deterioro del sensorio con Glasgow < 10).



Hipoxemia grave persistente (PaO2 35 respiraciones/minuto con uso de músculos accesorios y respiración paradojal



Inestabilidad hemodinámica (hipotensión, shock).



Arritmias ventriculares graves.

Asistencia ventilatoria invasiva No existe evidencia amplia que apoye un modo particular de ventilación mecánica en pacientes con EPOC. El objetivo es un balance óptimo entre el excesivo reposo de músculos respiratorios, el cual promueve la atrofia muscular y la excesiva actividad de los mismos que conlleva a la fatiga muscular. Luego de la intubación traqueal se requiere de un periodo de 24-48 hs para recuperar la fatiga muscular. Nuestra atención debe centrarse en detectar y prevenir la hiperinflación dinámica y las complicaciones asociadas a la ventilación mecánica. La reducción de la hiperinflación dinámica se consigue mediante la limitación de la ventilación minuto usando volúmenes corrientes bajos con frecuencias respiratorias adecuadas para mantener un tiempo espiratorio prolongado. Programación inicial del respirador:



Modo controlado por volumen



Fio₂ = 1 inicialmente para luego adecuar a la oxigenación del paciente



Vt 7 - 9 ml/kg de peso ideal



f = 14 - 16 respiraciones por minuto



Relación I:E: 1:2,5 ó 1:3



PEEP 5 cmH2O



Flujos inspiratorios altos (50 – 70 lpm)

Parámetros a tener en cuenta: No hiperventilar a los pacientes. Incrementar el tiempo espiratorio con disminución del tiempo inspiratorio, tiempo espiratorio absoluto alrededor de 3 segundos. Limitar la presión plateau a menos de 30 cmH2O. Los pacientes que habitualmente presentan hipercapnia debieran ser ventilados para obtener valores de PCO2 similares a los del paciente previo a la exacerbación. El objetivo es mantener un pH: entre 7.30 y 7.40. Hipoventilación controlada La hipercapnia permisiva fue descripta inicialmente para el manejo de los pacientes con crisis de asma. Consiste en minimizar la ventilación minuto para reducir la hiperinflación dinámica, resultando en hipercapnia y acidosis respiratoria. Una disminución del pH hasta 7.20, secundaria al aumento de la PaCO 2 es un límite aceptado para hipercapnia permisiva. Programación de PEEP La aplicación de PEEP extrinseca (PEEPe) en presencia de auto-PEEP o PEEP intrínseca (PEEPi) reduce el trabajo respiratorio al disminuir el gradiente de presión requerido para iniciar la inspiración. Sin embargo, de utilizarse valores que superen la

PEEPi podría incrementar el volumen pulmonar de fin de espiración empeorando la hiperinflación dinámica. Se aconseja aplicar un valor de PEEPe del 75%-85% del auto-PEEP para reducir el trabajo respiratorio. Desafortunadamente la medición de la autoPEEP en el paciente con ventilación asistida no es sencilla en la práctica diaria e incluso inexacta aún en condiciones óptimas. Un modo practico para titular el valor adecuado de PEEPe, en pacientes en modo asistido, es realizar pequeños incrementos de la misma hasta obtener una mejor sincronía paciente-respirador, especialmente por una reducción de esfuerzos inefectivos o hasta que se observe un incremento de la presión plateau (sinónimo de incremento del volumen pulmonar). Detección de autoPEEP La presencia de autoPEEP puede detectarse en pacientes ventilados observando la curva flujo/tiempo en la pantalla del respirador. Cuando el flujo espiratorio no llega a cero antes del inicio de una nueva inspiración, es indicador de autoPEEP. La auscultación de sibilancias o fase espiratoria interrumpida por la siguiente inspiración es también un indicativo clínico de PEEPi. Los métodos específicos de medición de la autoPEEP escapan a los propósitos de esta revisión Desvinculación de la ventilación mecánica En el paciente con EPOC los músculos respiratorios necesitan de reposo obligatorio por un período mínimo de 10 horas y preferiblemente de 24 a 48 horas antes de intentar retirarlos de VMi. La discontinuación de la ventilación mecánica en algunos pacientes luego de la exacerbación de la EPOC puede llegar a ser prolongada y en muchas ocasiones fallida en varios intentos.

Desde el inicio de la ventilación mecánica se sugiere realizar movilidad temprana en la UCI, adecuada nutrición y evitar, en lo posible el uso de corticoides, sedación profunda y relajantes musculares. Asimismo, se aconseja mantener valores de hemoglobina similares a los que el paciente manejaba previo a la exacerbación (tener en cuenta la eventual poliglobulia). Las pruebas de respiraciones espontáneas no deben superar las 2 horas, ya que pueden promover fatiga dado el trabajo respiratorio impuesto por el tubo endotraqueal. Actualmente es una indicación en este grupo de pacientes la aplicación de VNI al momento de retirar el tubo endotraqueal como método de prevención del fracaso, en especial si el paciente presenta hipercapnia. Ante fracasos en el intento de desconexión siempre se debe evaluar. - Agotamiento muscular. - Auto-PEEP. - Falla ventricular izquierda - Niveles bajos de electrolitos particularmente fosfato y magnesio. - Infección, fiebre o Sepsis. Conclusión En pacientes con exacerbación de EPOC, la VMi sólo se indica de inicio ante contraindicaciones para el uso de VNI. La VMi en el paciente con EPOC debe tener por objetivo lograr un balance adecuado, entre minimizar la hiperinflación alveolar y mantener un adecuado intercambio de gases, estableciendo una optima sincronía paciente/ventilador. La necesidad de sedación al inicio de la ventilación mecánica suele ser mínima y en lo posible se debe evitar el uso de relajantes musculares y corticoides. Al inicio de la VMi se debe reducir el volumen corriente, permitir tiempos espiratorios

prolongados que minimicen la hiperinflación dinámica y mantener una presión plateau menor de 30 cmH2O. Durante la ventilación mecánica asistida/espontánea, la aplicación de PEEPe juega un rol fundamental para disminuir el trabajo umbral inspiratorio. En el proceso de desvinculación de la VMi, la aplicación de VNI tiene un rol significativo para lograr el éxito de la misma. Bibliografía 1. Bach JR, Brougher P, Hess DR, et al. Consensus stamentent. Noninvasive positive pressure ventilation. Respir Care. 1997; 42: 365. 2. Tobin MJ. Advances in Mechanical Ventilation, N Engl J Med. 2001; 344:198696. 3. Hess DR, Medoff BD. Mechanical ventilation of the patient with chronic obstructive pulmonary disease. Respir Care Clin N Am. 1998; 4: 439-73. 4. MacIntyre NR, Cheng KC, McConnell R. Applied PEEP during pressure support reduces the inspiratory threshold load of intrinsic PEEP.Chest. 1997; 111: 188-93 5. Marini JJ. Should PEEP be used in airflow obstruction? Am Rev Respir Dis. 1989;140:1-3. 6. Ranieri VM, Giuliani R, Cinnella G, Pesce C, Brienza N, et al. Physiologic effects of positive end-expiratory pressure in patients with chronic obstructive pulmonary disease during acute ventilatory failure and controlled mechanical ventilation. Am Rev Respir Dis. 1993; 147: 5-13. 7. Tobin MJ, Lodato RF. PEEP, auto-PEEP, and waterfalls. Chest. 1989; 96: 44951.

4) VENTILACION NO INVASIVA EN LA REAGUDIZACION DE EPOC Alvaro Alonso – Ernesto Prieto Definición de reagudización de EPOC La Exacerbación o Reagudización de la EPOC se manifiesta como un deterioro sostenido de los síntomas respiratorios, de aparición aguda (más de 24 hs y menos de 14 días), que obliga al paciente a consultar o modificar su tratamiento. Este deterioro debe ser distinto a las variaciones diarias del estado clínico y comprende un aumento de la disnea, de la tos, del volumen y/o purulencia del esputo, sibilancias y opresión torácica. Definición de VNI La ventilación no invasiva a presión positiva (VNI) es la provisión de soporte respiratorio ofrecido a través de la vía aérea por intermedio de una interfase (máscara) conectada a un sistema de suministro de flujo gaseoso. Diferentes situaciones para considerar VNI en EPOC 

Reagudización de EPOC



EPOC con hipercapnia crónica



Rehabilitación



Negativa a la intubación



Desvinculación de ARM convencional



Decisión en guardia

Reagudización de EPOC Indicaciones de VNI 

Disnea moderada a grave con utilización de músculos accesorios y movimiento paradójico abdominal.



Acidosis moderada a grave (pH 7,30-7,35) e Hipercapnia (PaCO2 mayor de 45 mmHg)



Frecuencia respiratoria >25 rpm

Contraindicaciones : 

Paro respiratorio.



Inestabilidad cardiovascular ( < TA, arritmias , IAM).



Alto riesgo de aspiración, difícil manejo de secreciones.



Inhabilidad para la cooperación



Deterioro severo de la conciencia (salvo la encefalopatía hipercápnica



Fallo orgánico múltiple



Cirugía facial previa, traumatismo extenso, deformidades faciales



Alta sospecha de requerimiento de ARM prolongada (relativa).



Anastomosis esofágica reciente

Objetivos de VNI en reagudización de EPOC Aliviar disnea Mejorar alteración gasométrica Reducir el trabajo respiratorio Evitar intubación y sus complicaciones Tipos de Respiradores: Respirador de UTI vs. Sistema binivelado. Si bien la utilización de los sistemas binivelados resulta más sencilla se señalan algunas ventajas de los respiradores convencionales: 

Puede medirse la concentración exacta de O2 administrado



Puede administrarse altas concentraciones de O2



El sistema de tubuladura (sistemas inspiratorio y espiratorio) minimiza el riesgo de re-respiración de CO2



Permite la detección de fuga o de desconexión al sistema. Cuenta con alarmas.



Permite un mejor monitoreo

La recomendación de los autores es utilizar el respirador equipo con el cual esté más familiarizado el equipo de trabajo. Interfaces Existen una gran variedad de interfaces y diseños: máscara nasal, nasobucal, facial total, casco o Helmet, plugs nasales, etc. Las máscaras nasobucales y faciales son de mayor utilización en pacientes con EPOC reagudizada por: Mayor confort 

Menos sensación de claustrofobia



Permite la expectoración



Permite hablar.

La gran mayoría de los pacientes con EPOC reagudizada son respiradores bucales por lo que se sugiere iniciar la ventilación con máscara orofacial y luego eventualmente reemplazarla por una nasal que habitualmente resulta más confortable para el paciente y funciona en caso de obstrucción nasal. El Helmet o casco permite aumentar la tolerancia y adaptación a la ventilación mecánica no invasiva, permitiendo además hablar, comer, tomar líquidos a través de sorbetes, minimizando además los riesgos de necrosis por decúbito, distensión gástrica e irritación ocular. Modos Ventilatorios Asistido Controlado (volumétrico): Garantiza un mínimo volumen ventilatorio por minuto. Presión soporte: permite mayor confort y sincronización por parte del paciente. CPAP: Se utiliza mayormente en edema pulmonar cardiogénico. En el caso del EPOC consistiría en una asistencia parcial ya que solo disminuiría el trabajo respiratorio de iniciar la respiración al compensar en parte o totalmente la autoPEEP.

BiPAP: Permite manejar bien las presiones inspiratoria y espiratoria. Permite asistencia inspiratoria y espiratoria similar a los respiradores convencionales. Ventilación Asistida Proporcional: administra una presión inspiratoria proporcional al esfuerzo generado por el paciente. Esta presión está determinada por el volumen y flujo generado por el paciente. Acción de la VNI Sobre patrón respiratoria y mecánica pulmonar: Aumenta la ventilación minuto por aumento del volumen corriente con disminución de la frecuencia respiratoria. Sobre gases arteriales: Induce aumento de PaO2 y paralelamente disminución de PaCO2 y con mejoría del pH. Sobre Hemodinamia: La frecuencia cardíaca es significativamente menor luego de 1 hora de PSV y existe tendencia a disminuir el VM cardíaco sin repercusión en la PO2 venosa. Sobre Músculos Respiratorios: Disminuye el trabajo respiratorio, el consumo de O 2 muscular y la presión esofágica. También disminuye descargas de EMG en los músculos respiratorios y el producto presión tiempo (PTP). El agregado de PEEP al 80% del AutoPEEP reduce adicionalmente el PTP. Beneficios de la VNI 

Reduce la mortalidad con respecto a la ARM (23% versus 39%)



Reduce las infecciones nosocomiales



Reduce el requerimiento de intubación y ARM



Mejora la evolución clínica en la exacerbación de la EPOC con acidosis hipercápnica, disminuyendo la mortalidad (11% versus 21%) con respecto a otras alternativas de tratamiento, reduciendo la tasa de intubación (20% versus 42%), y reduciendo los días de estadía hospitalaria



Disminuye de mortalidad hospitalaria (excluidos pH 7.35

O2, Tratamiento en Guardia

pH > 7.30 < 7.35

VNI Guardia

pH < 7.30 Alerta

VNI en UTI

pH < 7.30 FOM Deterioro sensorio/ Hemodinámico

ARM Convencional en UTI

Bibliografía Sugerida 1. www.goldcopd.org 2. Grupo de Consenso Argentino de VNI. Consenso Argentino de Ventilación no invasiva. MEDICINA (Buenos Aires) 2005; 65: 437-457. 3. International Consensus Conference in Intensive Care Medicine: noninvasive positive pressure ventilation in acute respiratory failure. Am J Respir Care Med 2001; 163:283. 4. Díaz GG, Alcaraz AC, Talavera JC, et al. Noninvasive positive-pressure ventilation to treat hypercapnic coma secondary to respiratory failure. Chest 2005; 127: 952.

5. Girault C, Richard JC, Chevron V, Tamion F, Pasquis P, et al. Comparative physiologic effects of noninvasive assist-control and pressure support ventilation in acute hypercapnic respiratory failure. Chest. 1997; 111:1639-48. 6. Demoule A, Girou E, Richard JC, Taille S, Brochard L. Benefits and risks of success or failure of noninvasive ventilation. Intensive Care Med. 2006; 32 :1756-65.

7. Antonelli M, Conti G, Rocco M, Bufi M, De Blasi RA, et al. A comparison of noninvasive

positive-pressure

ventilation

and

conventional

mechanical

ventilation in patients with acute respiratory failure. N Engl J Med. 1998; 339:429-35. 8. Peter JV, Moran JL, Phillips-Hughes J, Warn D. Noninvasive ventilation in acute respiratory failure--a meta-analysis update. Crit Care Med. 2002; 30:55562. 9. Ram FS, Lightowler JV, Wedzicha JA. Non-invasive positive pressure ventilation for treatment of respiratory failure due to exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease (Cochrane review). Cochrane Database Syst Rev 2004. CD004104. 10. Brochard L, Mancebo J, Wysocki M, Lofaso F, Conti G, et al. Noninvasive ventilation for acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med. 1995; 333: 817-22. 11. Ambrosino N, Corrado A. Obstructive pulmonary disease with acute respiratory failure. - Eur Respir. Monograph. Non Invasive Ventilation 2008.