Miocardiopatías Dilatadas. Una agenda concisa para el cardiólogo clínico Hugo Lastiri CMP S.A. Instituto de Cardiología

Definición y Clasificación de Miocardiopatía Dilatada Las miocardiopat ías dilatadas (MD) son trastornos que afectan al m úsculo cardíaco y al citoesqueleto, y son causa frecuente del síndrome de insuficiencia cardíaca y de derivación a transplante. Se definen como aquellas enfermedades que producen dilatación del ventrículo izquierdo o de ambos ventrículos, con disfunción sistólica y grados diversos de disfunci ón diastólica. La mayoría de los pacientes se cree que son secundarios a la enfermedad coronaria aterosclerótica con necrosis miocárdica. Otras etiologías han sido clasificadas por la Word Heart Organization/International Society and Federation of Cardiology [1] , que curiosamente define con el término de miocardiopatía isquémica a aquellas cuya magnitud de la enfermedad coronaria no justifica el grado de disfunci ón ventricular. Esta clasificación comprende las formas inflamatorias definidas como miocarditis con disfunción miocárdica. Otras formas descriptas son las específicas, metabólicas, genéticas, autoinmunes, idiopáticas, tóxicas e infecciosas. Es importante el diagnóstico adecuado en cada paciente, ya que algunas etiologías tienen terapéutica específica y pronóstico diferente. Etapas Clínicas

El reconocimiento clínico de la enfermedad puede darse en diversos estadíos, que se acompañan de síntomas, capacidad de ejercicio y grados de disfunción ventricular que son propias. Diagnóstico: Desde el paciente asintomático en que se detecta la dilatación ventricular izquierda hasta el síndrome completo de insuficiencia cardiaca (IC) con hospitalización, los estudios llevan al diagnóstico claro en más de la mitad de los casos. La historia cl ínica completa personal y familiar, examen físico, teleradiografía de torax, electrocardiograma, laboratorio bioquímico, infectológico y molecular, ecodoppler, cámara gamma, electrofisiología, consumo de oxígeno, estudios hemodinámicos invasivos y la biopsia miocárdica, permiten el diagnóstico etiológico y la valoraci ón funcional. Nuestro grupo condujo un registro reciente [2] sobre 389 casos, con pacientes con síntomas de IC que reunían criterios de miocardiopatía dilatada (MD) de ventrículo izquierdo por ecocardiografía (diámetro diastólico > 3.2 cm/m 2 sup corporal). Tabla 2. Hallamos que la etiología de la dilatación ventricular izquierda fue en un 33% por Enfermedad Coronaria, Hipertensiva 12%, Idiopática 13%, Chagásica 6%, Alcohólica 3% , Valvular 2% y sin Especificar diagnóstico en 28%.

Etiologías con diagnóstico habitual no complejo

Enfermedad Arterial Coronaria (EAC): aunque su reconocimiento, en general, no presenta dificultades en el diagnóstico, existen pacientes que se presentan clínicamente como MD sin antecedentes claros de EAC. Resulta importante excluir siempre esta causa por su implicancia terapéutica, que en todas las series resulta la etiología más frecuente. Hipertensión arterial: es frecuente hallarla como co-morbilidad en otras causas de MD, pero la lesión de órganos blanco y cifras repetidas de Ta > 160-100 son indicios de su etiología. Las valvulopatías severas, la enfermedad de Chagas, la taquicardiomiopatías, el alcoholismo, los fármacos (doxorubicina, antraciclinas, litio, metisergide, mitoxantrone, clozapine), las enfermedades sistémicas del tejido conectivo y uso de corticoides, el abuso de drogas (coca ína), y las bacterianas, micóticas, chlamydia, espiroquetas, hongos, protozoos y metazoos, en general no ofrecen problemas mayores para el diagnóstico. Periparto: la incidencia de miocarditis varía entre 15% y 50% según las series. Pacientes con remisi ón cl ínica y recuperaci ón de la funci ón sistólica del ventrículo izquierdo, deben ser evaluadas con eco-dobutamina para determinar la reserva contráctil. En pacientes con antecedentes de MD periparto [3] , un nuevo embarazo es un factor de riesgo para insuficiencia cardíaca y muerte; el uso de inhibidores de enzima convertidora esta contraindicado en el período anteparto, donde la alternativa es la hidralacina. La asociación de déficit sistólico con el estado protrombótico del embarazo, es un problema complejo y plantea el uso de anticoagulantes. Hipocalcemia: en la insuficiencia renal crónica una simple determinación de calcemia puede determinar una causa posible de curar; lo mismo con la hipofosfatemia Radiación Mediastinal: la exposici ón a la radiación mediastinal puede originar años ó décadas después pericarditis constrictivas totales o parciales, asociadas a disfunción ventricular, que luego de la decorticación quirúrgica desarrollan cuadros de MD de difícil manejo postoperatorio inmediato. Hiper-Hipotiroidismo: las arritmias supraventriculares rápidas, el cuadro clínico y el laboratorio adecuado son indicativos de hipertiroidismo. Es poco frecuente la miocardiopatía del mixedema, habitualmente asociada con derrame pericárdico y enfermedad coronaria.

No es infrecuente en la IC crónica de larga evolución el síndrome de disfunci ón tiroidea, que consiste en niveles bajos de triiodotironina libre, con tiroxina y tirotrofina normal, y que puede revertir con el ejercicio aeróbico. No es claro si este síndrome contribuye al desarrollo de la IC o es una epifen ómeno de la enfermedad. Etiologías con diagnóstico complejo

Idiopáticas: En nuestro registro [2] de pacientes con MD, el 13% fue catalogado como idiopática y sin especificar el diagnóstico en el 28%. Este dato nos muestra que 4 de cada 10 pacientes en la práctica cotidiana no tienen una etiología definida. Las MD de origen desconocido ha sido tradicionalmente agrupadas como una entidad única y designadas como idiopáticas. Probablemente, sean la expresión fenotípica similar de un conjunto de afecciones distintas. Representan un reto diagnóstico difícil. En estos casos excluir la EAC, por sus implicancias terapéuticas, a veces es problemático. En las MD con coronarias angiográficamente sanas, los estudios de perfusión miocárdica radioisotópica pueden mostrar áreas isqu émicas pequeñas y patrón difuso, o con ecostress las áreas hipoquinéticas se confunden con el patrón isquémico. Cuando los estudios no invasivos no son concluyentes, y ante la presencia de dos o m ás factores de riesgo cardiovascular, la cinecoronariografía selectiva permite establecer o descartar la EAC. La incidencia de la etiología viral varía entre 7-20% dependiendo de la población estudiada y de las técnicas empleadas para el diagnóstico. Las mas frecuentes son: coxsackievirus A y B, echovirus, citomegalovirus y adenovirus. La pandemia con el virus HIV de la inmunodeficiencia humana a despertado un gran interés en su compromiso miocárdico - se acompa ña de disfunci ón mioc árdica ventricular derecha o izquierda en 15% de los casos [4] según nuestra experiencia - , lo mismo con los virus de la hepatitis B y C. Los recursos utilizados para virus son la medición de títulos de anticuerpos IgM en fase aguda e IgG en fase crónica, serología específica, biopsia endomiocárdica y determinaci ón de la secuencia del genoma viral en los tejidos. La captación miocárdica radioisotópica de galio 67 determina el componente inflamatorio de la miocarditis activa, y los anticuerpos monoclonales antiomiosina marcados con In111 captados por el miocito determinan el componente de necrosis de la inflamaci ón por pérdida de la integridad de la membrana celular. La persistencia del genoma viral en el tejido miocárdico aporta información pronóstica similar ó superior a la capacidad funcional o las presiones de llenado ventricular. Autoanticuerpos: la presencia de autoanticuerpos contra diversas estructuras del corazón generan la hipótesis que pueden inducir, mantener o promover la progresión de la enfermedad. En las MD idiopáticas, el anticuerpo cardíaco específico contra antígenos de la cadena pesada de Alfa y Beta miosina se obtuvieron en el 30% de las MD, versus 3.5% de individuos normales y 1.5% en otras enfermedes cardíacas. Específicamente, la eliminación por inmunoadsorsi ón de anticuerpos anti-Beta1 de receptores adrenérgicos ha demostrado remisión clínica y funcional de la enfermedad en una serie pequeña de casos [5] . Genética: la historia cl ínica del paciente junto a la ecocardiografía, la historia clínica familiar de casos fallecidos y el estudio de los familiares de primer grado con la misma afección aportan el primer dato importante para la sospecha de la enfermedad. Una proporción significativa, en el 7 al 25% de las MD, tienen un patrón de herencia familiar autosómico dominante, y menos frecuente son las formas recesivas y ligadas al sexo masculino.

La genética molecular ha mapeado el locus cromos ómico de la enfermedad en varias formas de MD familiar, asi como determinado la asociada a déficit de fosfolamban, un hallazgo con potencial terapéutico próximo. Exceso de catecolaminas: la exposici ón cr ónica a estos agentes por drogadictos evoluciona con necrosis miocárdica difusa y MD. Miocardiopatía hipertrófica genética: hemos reportado [6] que el 11% de los pacientes evolucionan a dilatación ventricular izquierda, y puede ser su forma de presentaci ón cl ínica inicial. Sarcoidosis: su aparición se manifiesta luego de los 40 años, tanto es su forma primaria o asociada al mieloma. Cursa con neuropatía periférica, arritmias y bloqueo AV, enfermedad del nódulo sinusal, fibrilación auricular, insuficiencia renal, hipotensión ortostática y síndrome del túnel carpiano. Hemocromatosis: de etiología genética o por multitransfusiones, se acompaña de hiperpigmentaci ón bronceada, diabetes, cirrosis hepática o hipogonadismo, y se diagnostica con la ferritina elevada, ferremia, biopsia hepática o endomiocárdica, y se trata con agentes quelantes de hierro - desferoxamina-. Déficit de carnitina: es un error congénito metabólico que se manifiesta en la primeros años de vida, y se diagnostica por déficit de carnitina sérica o muscular. Oxalosis: los pacientes con hiperoxaluria y déficit de la función renal, desarrollan MD por depósito de cristales de calcio en la biopsia endomiocárdica. El tratamiento de elecci ón es el trasplante renal y hepático que revierte la MD. Hemodiálisis Crónica: estos pacientes no se hallan en cuidados primarios por cardiólogos, y tienen una elevada prevalencia de factores de riesgo cardiovascular y de enfermedad coronaria asociada; más del 50% reconoce como causa de muerte la etiología cardiovascular. Biopsia Endomiocárdica: Se aplican para el diagnóstico y la clasificación histológica los criterios de Dallas. La indicación actual más frecuente es el control del trasplante cardíaco. Con fines diagnósticos se utiliza en el control de la toxicidad por antraciclinas, y en sospecha de enfermedad de almacenamiento. Su utilidad en las miocardiopatías virales es variable, por ser esta una afección que puede afectar el miocardio en parches y el rendimiento de la biopsia es distinta según las series. No obstante, la persistencia del virus y la detección del genoma es determinante para el diagnóstico. Cuando se acompaña de infiltrado inflamatorio se aplica el t érmino miocardiopatía viral inflamatoria o miocarditis viral con cardiomegalia. Si en la biopsia no se halla el componente inflamatorio (< 14 linfocitos y macrófagos por mm 2) se aplica el término miocardiopat ía viral o persistencia del virus en corazón dilatado. Etiologías frecuentes, potencialmente reversibles

Postcarga elevada: estenosis aórtica severa y corrección quirúrgica, hipertensión arterial no controlada. Aneurisma ventricular izquierdo post- infarto: aneurismectomía Miocardio isquémico, hibernado o atontado: la revascularizaci ón de pacientes con EAC, déficit sistólico severo y miocardio viable detectado por técnicas no invasivas, se asocia con una reducción anual de la mortalidad del 80% [7] comparado con el tratamiento m édico y con sobrevida similar al transplante cardíaco.

Taquicardiomiopatías supraventriculares y ventriculares Desde la primera mitad del siglo pasado se conoce que la fibrilaci ón auricular es una causa potencialmente reversible de IC [8] . Estudios con animales de experimentación sometidos a a sobreestimulación y taquicardia experimental, desarrollan MD con reversión del cuadro cesado el estímulo. Mas reciente son los informes de la mejoría de la funci ón sistólica del VI con la ablaci ón del aleteo auricular con radiofrecuencia [9] y de reversión de MD en arritmias ventriculares [10] Alcoholismo: la ingesta prolongada diaria de más 80 gr en el varón, y la remisi ón de los volúmenes del ventrículo izquierdo ó derecho luego de seis meses de abstinencia, son guías para este diagnóstico etiológico. Miocarditis: la resolución espontánea suele darse en más del 50% de los casos agudos. La terapéutica con interferón es promisoria en mejorar el pronóstico en las miocarditis por el virus de la hepatitis C. El tratamiento antirretroviral o inhibidores de proteasas se asocia a mejoría cl ínica en las formas menos severas de MD por virus HIV-1. El tratamiento específico esta indicado en las otras formas infecciosas. Antraciclinas : métodos de diagnóstico precoz de la disfunci ón del ventrículo izquierdo: la detección del daño miocárdico con determinaciones de troponina I y de factor natriurético cerebral post -tratamiento inmediato, y el descenso de los niveles séricos de carnitina, identifica pacientes que desarrollan la agresión miocelular; otro método reciente de detección precoz es la caída de la fracción de eyección bajo stress por cámara gamma o la disminución de la contractilidad segmentaria por ecostress . Reportes de estos casos tratados con inhibidores de enzima convertidora y carnitina han demostrado revertir el daño comparado con no tratados. Shock endotóxico: la resolución de la patología de base permite la remisión de la disfunción ventricular.

Etiologías no frecuentes, potencialmente reversibles ( Tabla 5 ) Sarcoidosis: suele darse evolución favorable con tratamiento con corticosteroides, metotrexato o cloroquina. Feocromocitoma: la cardiomegalia remite con el diagnóstico del tumor-catecolaminas séricas y resonancia magnética nuclear - y la extirpación quir úrgica. Bloqueo AV completo congénito: dilataci ón ventricular izquierda secundaria a bloqueo a-v y bradicardia crónica. Acromegalia: tratamiento con octreotide: este análogo de la somatostatina puede revertir la miocardiopatía de la acromegalia en pacientes j óvenes con evolución corta de la enfermedad, no así en los portadores de edad mayor, enfatizando el valor del diagnóstico temprano del compromiso ventricular. Déficit de Carnitina, Hemocromatosis,Oxalosis, Hipocalcemia e hipofosfatemia ya fueron enunciadas mas arriba

Evolución La evolución de la miocardiopatía dilatada, en general, es progresiva hacia la insuficiencia cardíaca refractaria o la muerte súbita. Existen pacientes que escapan a esta regla, en que la enfermedad permanece estable en el tiempo o logran recuperación de la funci ón sistólica ventricular izquierda luego de la agresión inicial. Esto depende de la etiología, del grado permanente o transitorio de lesión celular y citoesquelética del miocardio, del remodelado y del tratamiento correcto e individualizado. Factores que conducen al desarrollo de la insuficiencia cardíaca Hipertensión: es una variable de riesgo continuo para insuficiencia cardiaca. A ún aumentos moderados en la presi ón arterial en pacientes con otros factores de riesgo aumenta el riesgo [11] . Hipertrofia ventricular izquierda: predice el riesgo de desarrollar insuficiencia cardíaca en forrma independiente de la hipertensión [11] Tabaquismo: es un fuerte factor de riesgo y predictor independiente del desarrollo de insuficiencia cardiaca en hombres. Este hallazgo es menos consistente en mujeres, pero existe una tendencia a aumentar el riesgo en mujeres de edad mayor [11] . Hiperlipidemia: existe un incremento de la incidencia de insuficiencia cardíaca en asociaci ón a triglicéridos elevados y al cociente colesterol total/ colesterol HDL elevado [11] . Los datos del estudio 4S han demostrado

que la terapéutica de reducción de lípidos reduce el riesgo de desarrollar insuficiencia cardíaca [12]. Diabetes mellitus : es un factor independente responsable del desarrollo de insuficiencia cardíaca. Esta se observa en alrededor del 20% de los pacientes, con un número similar de pacientes que tienen intolerancia a la glucosa, indicando que alrededor del 40% de los pacientes con insuficiencia cardíaca tienen anormalidad del metabolismo de la glucosa [13 -14]. En pacientes asintomáticos con fracción de eyección 35%, la diabetes fue un factor independiente de mortalidad, desarrollo de insuficiencia cardíaca y admisión hospitalaria para insuficiencia cardíaca [15] . Microalbuminuria: el estudio Hope [16] halló que la microalbuminuria fue un predictor independiente de eventos cardiovasculares e insuficiencia cardíaca tanto en pacientes diabéticos como no diabéticos [17]. Luego de un año de seguimiento, 3.2% de los pacientes (n=1987) con una cociente albumina/creatinina 2 mg/mmol fueron admitidos al hospital por insuficiencia cardíaca en un año comparados con el 1.0% (n=7292, P 120 ms demostró mayor reducci ón - 63% - en la mortalidad. Idiopáticas : no hay indicación actual de uso preventivo Los factores de riesgo para MS en las idiopáticas son, en orden de importancia: paro/fibrilación ventricular, síncope, taquicardia ventricular sostenida, fracción de eyección deprimida, taquicardia ventricular no sostenida y probablemente niveles elevados de factor natriurético cerebral. Un estudio [23] de pacientes con MD idiopática de reciente comienzo (< 9 meses) y fracci ón de eyección ventricular izquierda < 30%, randomizados a desfibrilador o tratamiento farmacológico, fue terminado prematuramente porque en el grupo control no se alcanzó la mortalidad esperada del 30% a 1 año. En el seguimiento ulterior a casi 2 años, no hubo casos de muerte súbita en ninguno de los grupos. La sobrevida a 2 y 4 años de seguimiento fue similar en ambos grupos, no demostrando evidencia a favor de la colocación profiláctica del cardiodesfibrilador. El futuro cercano: resincronizaci ón ventricular Los pacientes con IC avanzada y prolongaci ón del QRS tienen la opci ón de resincronizadores ventriculares, dispositivos que ha mostrado mejoría de la clase funcional y de la calidad de vida en estudios iniciales de evaluaci ón cl ínica. Actualmente se estan publicando los datos sobre mortalidad y desremodelación ventricular. El doppler tisular podría ayudar a identificar a los que mejor responden a esta terapia, ya que en aproximadamente el 30% de los pacientes estos implantes costosos no dan beneficio. Un reciente meta-análisis [24] de 1634 pacientes - no incluy ó al estudio Companion- no mostró eficacia en reducir la fibrilación o taquicardia ventricular, pero sí una clara reducción del riesgo de muerte (51%) por progresión de la IC, en 3 a 6 meses de seguimiento. El estudio Companion [25] fue terminado prematuramente luego de incluir 1600 pacientes con insuficiencia cardíaca en clase funcional III-IV NYHA con máxima terapia farmacológica, QRS > 120 mseg. y fracción de eyecci ón < 35%. Los resultados iniciales mostraron el beneficio de la supervivencia de la terapéutica combinada de marcapaseo biventricular + desfibrilador en la IC. Los puntos finales primarios fueron mortalidad total y hospitalizaci ón de cualquier causa, y fueron reducidos en 20% con la resincronizaci ón con o sin capacidad de desfibrilar. Más importante, la mortalidad total fue reducida en 40% (del 19% a 11%) en los pacientes con doble terapia, mientras la resincronizaci ón sola tuvo una reducción intermedia de 15%. Todavía falta la publicación del estudio en forma completa. Prevenci ón secundaria: Cardiodesfibriladores Pacientes con taquicardia ventricular sostenida, espontánea y hemodinámicamente no tolerada, síncope y taquicardia ventricular demostrada, fibrilación o taquicardia ventricular resucitada más fracción de eyección < 35% deben ser tratados con cardiodesfibriladores, siempre descartando previos factores transitorios y corregibles (trastornos electrolíticos, isquemia, drogas con efectos adversos, taquicardias ventriculares factibles de ablación). Esta indicación clase I la comparten las MD de etiología Coronaria e Idiopáticas. Amiodarona Un meta-análisis (26) de los tres estudios m ás importantes con cardiodesfibriladores demostró la reducción de la mortalidad total del 27% comparado con la amiodarona. Considerando que no todos los pacientes acceden a esta tecnología, es la única droga disponible como alternativa en la prevención secundaria de la muerte súbita. Tratamiento de la IC en las MD En las últimas dos décadas ha sido trascendente la evolución terapéutica aportada por los ensayos clínicos a gran escala del síndrome de IC. Las guías internacionales se hallan ampliamente difundidas por las sociedades científicas en sus publicaciones periódicas [21 -27] y en los sitios de internet [28] http://www.acc.org/clinical/guidelines/failure/hf-index.htm [29] http://www.secardiologia.es/guias http://www.naspe.org

El cardiólogo clínico tiene pautas básicas para resolver el dilema del tratamiento: 1.- Establecer la etiología para abordar la terapéutica eficaz.

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2.- Tratar los factores de riesgo para IC y los precipitantes de descompensaci ón. 3.- Adecuado flujo coronario en la EAC con miocardio viable - revascularización 4.- La máxima inactivaci ón neurohormonal farmacológica. 5.- La óptima biomec ánica - marcapasos, cirugía mitral, resincronizadores -. 6.- La prevenci ón de la muerte súbita - fármacos y cardiodesfibriladores - . 7.- Alta complejidad: cardiomioplastia, dispositivos de asistencia ventricular y trasplante. Conclusiones Investigadores básicos y clínicos crean conocimiento científico con la aplicación de enormes recursos financieros aportados por la industria en miles de pacientes voluntarios. Las nuevas y promisorias moléculas testeadas en los grandes ensayos clínicos de los dos últimos años (bosentan, omapatrilat, etanercept, bloqueantes de receptores de angiotensina II) no han superado, con escasas excepciones, el beneficio clínico obtenido por drogas no diseñadas originalmente para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca (inhibidores de enzima convertidora-betabloqueantes-espironolactona). A pesar de esta sensación frustrante en lo reciente, el avance logrado es importante. Sus beneficios deben trasladarse a la terapéutica a través de la actualización permanente del conocimiento m édico y sin perder el sentido común. La medicina basada en la evidencia se realiza en otros contextos socioeconómicos, a partir de datos valiosos obtenidos en los ensayos clínicos con una selecci ón minuciosa de pacientes, construídas por expertos pero que no reflejan la realidad a la que se enfrenta el médico en su práctica cotidiana. Sin la superación de las barreras socioeconómicas de inequidad y desigualdad que limitan seriamente el acceso al mejor tratamiento, algunas veces se tornan ut ópicas de aplicar. El mundo real de los pacientes con MD e IC no se halla representado en su totalidad por los grandes ensayos multicéntricos randomizados, especialmente por el sesgo de inclusión de los mayores de 70 años y con morbilidad agregada. Mientras concluyen trabajos en marcha en este grupo etario con perindopril y nebivolol, estos pacientes deben recibir tratamiento guiado por la evidencia actual y con abordaje multidisciplinario. Las nuevas tecnologías en desarrollo (cardiodesfibriladores, resincronizadores, reconstrucción mitral, dispositivos de asistencia ventricular, inmunoadsorci ón de anticuerpos, farmacogenómica, nuevas moléculas y terapia génica) están en el foco de la investigación cient ífica y liderarán el progreso del conocimiento y tratamiento de estas enfermedades en los próximos años. Bibliografía 1. 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