Traducido para Plataforma para la Fibromialgia, Síndrome de Fatiga Crónica y SSQM, Reivindicación de Derechos. Por Cathy van Riel - Octubre 2.009 © http://www.plataformafibromialgia.org/

Testimonio de y explicación muy interesante de Cort Johnson sobre la conferencia de Dr. Light respecto a su estudio (“Ejercicio moderado aumenta expresión genes en SFC-FM" colgado en esta web el 3-10-09).

“Modelo de activación continuada del sistema nervioso central por los receptores sensoriales en el cuerpo.” El testimonio de Cort Johnson explica en términos más fáciles la importancia de este estudio. El Dr. Allan Light ha dedicado su carrera a la investigación de dolor. Ahora que se está moviendo al campo de la fatiga, su evaluación es que tiene unos 30 años de retraso comparando con el campo del dolor respecto la comprensión de cómo ocurre el problema. El cree que tanto la fatiga y el dolor - dos síntomas producidos por el cerebro para señalar problemas en el cuerpo - son creados por el mismo tipo de sistema - una teoría interesante, dado que muchos pacientes con FM experimentan fatiga y muchos con EM/SFC experimentan dolor. El Dr. Light ha hecho una buena cantidad de trabajo de fondo para llegar a donde podía valorar que podría ser la causa de la fatiga en EM/SFC. Primero empleó animales de laboratorio para descubrir dos tipos de neuronas sensoriales que parecen retransmitir las señales de fatiga y dolor de los músculos al cerebro. Luego identificó los receptores que perciben signos de lesión muscular. Una vez que estos receptores encuentran una sustancia que sugiere lesión muscular, presumiblemente activan a estas neuronas para que envíen una señal al cerebro. El cerebro luego manda mensajes de dolor y fatiga para que dejemos de utilizar los músculos. Hasta hace poco los científicos no tenían idea de las vías sensoriales que están involucrados en la generación de la fatiga muscular o del dolor muscular. Sólo recientemente se han comenzado a documentar las vías del sistema nervioso que generan dolor debido al ejercicio; las vías que generan la fatiga muscular son las menos conocidas”. Dr. Light subrayó en primer lugar qué tipo de fatiga está presente en EM/SFC. Hace unos 8 años, los Drs. Chaudhuri y Behan afirmaron que los pacientes con EM/SFC exhiben más bien “fatiga central" en vez de la fatiga muscular; es decir que su fatiga no se debe a problemas en los músculos, sino a problemas en el sistema nervioso central. Dr. Light también afirmó que la fatiga muscular - que se refiere a la capacidad de contraer los músculos para producir energía - no es el problema de esta enfermedad. Pero en lugar del sistema nervioso central, el Dr. Light cree que el problema se produce en el cuerpo - especialmente en los sensores que controlan la salud muscular. Estos sensores - que se encuentran en los glóbulos blancos en la sangre - supervisan continuamente la sangre para detectar signos de daño muscular - es decir, un aumentado nivel de lactato, un pH bajo (ácido) y de purines que son fabricados durante la producción de ATP.

Traducido para Plataforma para la Fibromialgia, Síndrome de Fatiga Crónica y SSQM, Reivindicación de Derechos. Por Cathy van Riel - Octubre 2.009 © http://www.plataformafibromialgia.org/ Estos incluyen: • ASICS – (“Acid sensing ion channel “) Ácido canal iónico de detección - asociados con inflamación de músculos y articulaciones • Receptores purinérgicos X (P2X4/P2X5) - detectan los niveles de ATP - Es interesante la relación entre ambos puede determinar si uno tiene EM/SFC o fibromialgia; P2X5 parece desencadenar las señales de fatiga, mientras que P2X4 desencadena las de dolor. • Vaniloide = detecta calor, ácido Dr. Light también examinó los receptores del sistema nervioso simpático - que regula los flujos de sangre en respuesta a los metabolitos de los músculos, y el sistema inmunológico.

"Como el dolor, la fatiga es una experiencia vital sensorial protectora...". La Dra. Kathleen Light en la Conferencia OFERTA del 2.008 RESULTADOS Los doctores Light testaron la actividad de los receptores en el momento basal, cuando los pacientes estaban en reposo y después en diversas ocasiones después de una actividad de ejercicio moderado. Al inicio, la actividad de los receptores fue similar, excepto de unos pocos receptores que sugieren que los pacientes con SFC tienen aumentada "la resistencia vascular”. Esto parece sugerir que sus vasos sanguíneos se habían estrechado - (¿quizás en un intento de mantener la presión arterial en vista del bajo volumen de sangre?).

La actividad de los receptores después del ejercicio era dramáticamente diferente. Se ve en las imágenes en los gráficos del Dr. Light lo que causó “¡oh! "en la audiencia. (Los controles están abajo y los pacientes con SFC/FM en la parte superior). Los receptores apenas se mueven en los controles después del ejercicio, pero se ven como el monte Vesubio en los pacientes con FM/SFC.

Después de hacer ejercicio suave los pacientes con SFC/FM a menudo se sienten como si hubiesen corrido un maratón; estos resultados sugieren que al menos una parte de su cuerpo reacciona como si hubieran hecho.

Traducido para Plataforma para la Fibromialgia, Síndrome de Fatiga Crónica y SSQM, Reivindicación de Derechos. Por Cathy van Riel - Octubre 2.009 © http://www.plataformafibromialgia.org/ El ejercicio intenso por lo general causa que la actividad de los receptores aumente varias horas más tarde en personas sanas, pero incluso el ejercicio leve causaba que la actividad de los receptores aumentaba en solamente 30 minutos en los pacientes con EM/SFC; los hallazgos sorprendieron a la Dra. Light; los receptores no sólo parecen estar sobre-reaccionando en los pacientes con EM/SFC, pero también parecían estar respondiendo con sorprendente rapidez.

Empezando 30 minutos después del ejercicio y continuando hasta 8, 24 y 48 horas después, los pacientes con SFC mostraron un aumento del tipo P de la actividad receptora de los canales iónicos de hasta cuatro veces su nivel anterior al ejercicio, mientras que los sujetos sanos no mostraron un aumento en absoluto. Estos receptores parecen especialmente sensibles a la fatiga. La gráfica de los resultados es increíble, con los pacientes con SFC, se dispara la actividad de los receptores, mientras que los resultados de los controles sanos siguen esencialmente mostrando una actividad cero. La actividad de un receptor llamado de tipo A que ha sido implicado en el dolor se duplicó en los pacientes con ME/CFS que también tenían FM y no mostró ningún aumento en los sujetos sanos. Los receptores del sistema nervioso simpático (adrenérgicos) que detectan la actividad del SNS estaban incrementaron en 2 a 6 veces. ¿Cómo de activos son estos receptores? Estos sensores, como es lógico, consiguen hacerse realmente activos en los corredores de maratón, pero aún así jamás tan activos en los corredores de maratón (después de correr 42 km) como lo hicieron en los pacientes con EM/SFC/FM (luego de un periodo de 15 minutos de ejercicio leve). (En este gráfico de los controles sanos en la parte superior, los pacientes con ME/SFC en la parte inferior)

Curiosamente, dados todos el interés en el niveles de las citoquinas pro-inflamatorias, ninguna de las dos citoquinas testadas (IL-6, IL-10) mostró un incremento de actividad en los pacientes con EM/SFC. La actividad de la citoquina anti-inflamatoria IL-10, que aparece una y otra vez en los estudios de ME/SFC, estaba incrementada. Estos sensores deben reaccionar de esta manera sólo si reciben constantes provocaciones por altos niveles de lactato o de ácido o de purines en la sangre. El Dr. Light no comprobó si estas sustancias están presentes en grandes cantidades, pero otros estudios sugieren que no están elevados en EM/SFC. La única otra explicación parece ser que los mismos receptores parecen estar en un estado de

Traducido para Plataforma para la Fibromialgia, Síndrome de Fatiga Crónica y SSQM, Reivindicación de Derechos. Por Cathy van Riel - Octubre 2.009 © http://www.plataformafibromialgia.org/ hipersensibilidad - que la menor cantidad de lactato, por ejemplo, los pone nerviosos y permanecen así durante mucho tiempo. Incluso con niveles bajos de actividad, los músculos producirán un poco de ácido láctico y de ATP; el Dr. Light conjetura de que los pacientes con SFC tienen muchas veces el nivel normal de estos receptores sobre sus células blancas sanguíneas. Sorprendentemente, estos receptores estaban todavía muy hiperactivos 48 horas después de este leve rato de ejercicio.

"Si el número de estos receptores era muy aumentado en las neuronas sensoriales, los niveles en reposo de los metabolitos pueden activar los aferentes de fatiga sensorial enviando una señal de fatiga muscular al sistema central nervioso simpático (SNS), provocando la desregulación de los reflejos del SNS, y al sistema nervioso central, induciendo el reconocimiento cognitivo del aumento de la fatiga".

El estudio del Dr. Light tiene mucho sentido de varias maneras. Ha sido difícil encontrar evidencia de daño muscular manifiesto, tanto en EM/SFC, como en FM, sin embargo, la fatiga y el dolor en estas enfermedades son enormes. Los investigadores han querido vincular las dos enfermedades desde hace años. Comparten muchas similitudes y, a menudo concurren; los médicos informan de que a menudo se mezclan entre sí. El Dr. Light afirma que ambas enfermedades muestran trastornos de sus sistemas sensoriales, una produce gran cantidad de dolor (y fatiga) y otra produce gran cantidad de fatiga (y dolor).

A menudo ambas ocurren juntas con otros posibles desordenes "sensoriales", tales como la sensibilidad química y el síndrome de intestino irritable (SII). Teniendo en cuenta el dolor provocado por el SII, los investigadores, por ejemplo, esperaban encontrar pruebas de tejidos muy inflamados; pero al examinar los intestinos no encontraron ninguna evidencia de daño - el problema está en otra parte - tal vez en los mayores niveles de receptores del dolor. De hecho, en su ponencia el Dr. Light informó de un aumento de nivel de la actividad de algunos de los mismos receptores que también se encontraron en los pacientes con SII.

Asimismo, - en su documento - propuso un modelo de activación de los receptores para causar la intolerancia ortostática que se ve a menudo en esta enfermedad. Por último, señaló que el propuesto paradigma de síndrome de sensibilidad central para explicar EM/SFC, FM, SII y otras enfermedades, encaja muy bien con este modelo de activación continuada del sistema nervioso central por los receptores sensoriales en el cuerpo. Estamos tratando de aparecer con ciencia biológica dura, dura - biomarcadores – para que no haya más de este escepticismo y "todo en su cabeza" en el futuro. Si estos biomarcadores nos dan un indicio suficiente, podíamos incluso ver... lugares adonde ir para nuevos tratamientos innovadores”.

Traducido para Plataforma para la Fibromialgia, Síndrome de Fatiga Crónica y SSQM, Reivindicación de Derechos. Por Cathy van Riel - Octubre 2.009 © http://www.plataformafibromialgia.org/ Opinión: Muchas veces durante este congreso hemos visto a los investigadores intentar exprimir resultados realmente interesantes en lapsos de tiempo muy cortos, mientras que informes menos brillantes ocupaban mucho tiempo. Este es un ejemplo de una presentación que necesitaba más espacio; nueva, interesante y abriendo un nuevo camino importante - de hecho, propuso un nuevo paradigma para esta enfermedad. Muy pocas presentaciones en la conferencia podían hacer las tres reclamaciones. El IACFS / ME debería considerar destacar las presentaciones de valor especial y darles más espacio. Oí la Dra. Klimas en la fila delante de mí exclamar "esto fue un gran estudio", después de la presentación del Dr. Light. Ojalá la próxima vez le darán a él y otros investigadores innovadores el tiempo necesario para presentar sus ideas. Tratamiento ¿Existe una manera para salir del dilema ejercicio/receptor sensorial sobre-regulación? No existen pruebas en el momento presente, pero en la conferencia OFFER de 2008 la Dra. Kathleen Light citó evidencias que cantidades regulares de ejercicio/actividad tolerado parecen rebajar en alguna medida la fatiga y la respuesta al dolor. Los pacientes que habían estado haciendo ejercicio de forma regular muestran cierta reducción de los incrementos durante su post-ejercicio de los receptores de los canales iónicos y de los receptores del sistema nervioso simpático, a pesar de seguir siendo más altos de lo normal. Esta puede ser una manera de hacer que el ejercicio puede ayudar a reducir el dolor y la fatiga". Por supuesto están limitadas por el hecho de que "el ejercicio, incluso a un nivel moderado hace que empeore el dolor y los síntomas de fatiga en estos pacientes 24 y 48 horas más tarde y, a veces mucho más" Un medicamento - Los investigadores han encontrado que las inyecciones con el beta-bloqueador Propanolol ha contribuido a reducir el dolor muscular en ratas. Lo mismo se demostró en pacientes con ATM en una prueba de laboratorio. Dr. Light señaló que habían tenido dificultades para conseguir publicar estos datos. Empezando con animales de laboratorio y ascendiendo a humanos sanos, y ahora con pacientes con fibromialgia y síndrome de fatiga crónica, el Dr. Light está construyendo una base sólida para un nuevo modelo para esta enfermedad. "Por lo que sé somos los únicos que hemos hecho algo en este sentido en seres humanos, y menos aún en pacientes con SFC y FM" dijo la Dra. Kathleen Light. More information! Video of Dr. Light Speaking at the Offer Conference Last Year http://www.offerutah.org/kathleenlight.htm Fuente: http://aboutmecfs.org/Conf/IACFS09Surprise.aspx