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Monitorización de la presión tisular cerebral de oxígeno en el paciente neurocrítico R. Badenes Quiles, A. Maruenda Paulino, M. García Pérez, L. Blasco González, M. Ballester Luján Servicio Anestesiología y Reanimación. Hospital Clínico Universitario. Valencia.

Resumen

Monitoring of oxygen pressure in brain tissue in severely injured patients under neurocritical care

El traumatismo craneoencefálico (TCE) continúa siendo la principal causa de mortalidad y morbilidad de la gente joven en Europa. La utilización de la tecnología en el manejo de los traumatismos craneoencefálicos severos se ha incrementado de manera considerable y puede llegar a presentar aspectos confusos para los facultativos involucrados en el manejo del paciente crítico con poca experiencia en el campo de la neurología. La monitorización cerebral de los pacientes con alteraciones intracraneales generalmente se focaliza en el manejo de la presión intracraneal y la monitorización de la presión de perfusión cerebral. Recientemente nuevas técnicas se han incorporado a nuestra rutina habitual para la monitorización de la oxigenación cerebral y el metabolismo. La monitorización continua de la presión parcial de oxígeno cerebral (PtiO2) se ha incrementado en las unidades de cuidados neurocríticos permitiendo valorar a la cabecera del paciente la repercusión de las lesiones titulares y de las maniobras terapéuticas. Este manuscrito trata de revisar y ahondar en todo aquello que representa la presión parcial de oxígeno cerebral, tanto en aspectos técnicos, seguridad, fiabilidad así como todo aquello que nos puede aportar respecto a otras técnicas para evaluar la oxigenación cerebral.

Head injury continues to be the main cause of mortality and morbidity among young people in Europe. The use of technology in managing severe head injury has increased considerably and certain applications may be confusing to physicians who have little experience in neurology but who are charged with providing neurocritical care. Monitoring of braininjured patients usually focuses on managing intracranial pressure and recording perfusion pressure. New techniques have recently been incorporated into routine monitoring of oxygenation and metabolism in the brain. Continuous monitoring of the partial oxygen pressure of brain tissue (PtO 2) has become more common in neurocritical care units, making bedside evaluation of the effects of injuries and therapeutic measures possible. This review discusses technical, safety, and reliability aspects of PtO2 monitoring and its potential advantages in comparison with other techniques for evaluating brain tissue oxygenation.

Palabras clave: Traumatismo craneoencefálico, oxigenación tisular.

Key words: Head injury. Tissue oxygenation.

Índice

I. Introducción

I. Introducción II. Fundamentos III. Modo de implantación IV. Complicaciones de inserción del catéter V. Aplicación clínica VI. Conclusiones

Correspondencia: Rafael Badenes Quiles C/ Málaga, 5. 46183 La Eliana (Valencia). E-mail: [email protected] Aceptado para su publicación en julio de 2006.

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Summary

En el mundo occidental, en los países desarrollados, las lesiones cerebrales constituyen uno de los principales problemas de salud. Es por todos conocidos que la primera causa de muerte en la población menor de 45 años sigue siendo el traumatismo craneoencefálico severo1 y en lo que respecta a los accidentes cerebrovasculares su importancia aumenta día a día. Todo ello magnifica la problemática a áreas distintas de la salud, con repercusiones a nivel social, sentimental, económico, etc. No obstante, a pesar de que seguimos encontrándonos con una incidencia alta de lesiones traumáticas cerebrales, los últimos años se han caracterizado por una disminución de la mortalidad sin aumento (incluso descenso) de la morbilidad asociada2,3. Esto es atri42

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buible a diferentes factores entre los que destaca una asistencia extrahospitalaria mejorada, una atención intrahospitalaria especializada, la disponibilidad de unos recursos optimizados para la asistencia de estos pacientes, y como no, un diagnóstico precoz de las lesiones secundarias, con la consiguiente posibilidad de instaurar un tratamiento temprano y efectivo. Desde los años 80, tras los estudios de Graham4, se conoce que los pacientes que fallecen afectos de un traumatismo craneoencefálico severo (TCES), presentan en estudios necrópsicos áreas de isquemia cerebral. Es por ello, que uno de los principales caballos de batalla en el tratamiento de estos pacientes, ha sido y sigue siendo la detección y posterior tratamiento de zonas de isquemia tisular cerebral. Todos nuestros esfuerzos van a ir encaminados a diagnosticar y tratar la lesión secundaria. Para la detección de la hipoxia y/o isquemia tisular contamos con un importante arsenal diagnóstico-terapéutico5. Por un lado nos encontramos las variables que nos aportan información indirecta sobre el flujo sanguíneo cerebral global (presión de perfusión cerebral, técnicas de oximetría yugular, Doppler transcraneal), por otro lado contamos con parámetros metabólicos, sanguíneos, (contenido de hemoglobina, saturación arterial de oxígeno, presión parcial de oxígeno, etc.) así como las variables hemodinámicas cada vez más implicadas en la supervivencia de estos pacientes6. El análisis conjunto de todas estas variables nos añade información muy valiosa acerca de la disponibilidad de oxígeno en los tejidos. Sin embargo, ninguna de estas medidas ofrece información directa sobre el grado de oxigenación del tejido cerebral. De muy reciente aparición, disponemos de la posibilidad de medir la presión de O2 directamente del parénquima encefálico7. La medición de la PtiO2 (presión parcial de oxígeno a nivel tisular cerebral, medida en mmHg) es continúa, objetiva, directa y en tiempo real. El objetivo de esta revisión es dar una visión sencilla y completa del papel de la PtiO2 como método de reciente implantación para cuantificar localmente el grado de isquemia cerebral en los pacientes neurocríticos. II. Fundamentos Cabe destacar, que los sensores de oximetría tisular fueron inicialmente ideados para su utilización en la medicina de trasplantes, ya que se consideraban una herramienta muy útil para cuantificar la viabilidad o no del órgano trasplantado9. En el encéfalo, sus primeras indicaciones iban encaminadas a medir la presión 43

de oxígeno en el líquido cefalorraquídeo tanto en el ámbito de la experimentación10 como posteriormente en humanos11. La cuantificación de la PtiO2 en el cerebro se realiza a partir de la introducción en el parénquima encefálico de un catéter de pequeño calibre y sensible al oxígeno. Tras los estudios de Kett-White12 se asume que el valor obtenido de PtiO2 corresponde a la presión parcial de oxígeno al final del circuito capilar, siendo éste un valor promedio de los compartimentos vascular, intra y extracelular. En la actualidad disponemos comercializados dos tipos de dispositivos invasivos cuya misión es la medición de la presión tisular de oxígeno: uno es el Neurotrend® (Multiparameter Intravascular Sensor, Biomedical Sensors, Malvern, PA) y otro corresponde al Licox® (GMS, Kiel-Milkendorf, Alemania). Se diferencian fundamentalmente en la forma de detectarla, la profundidad donde se insertan y en el diámetro de la zona que captan. El dispositivo Neurotrend® se basa en una fibra óptica que determina, además de la PtiO2, la presión tisular de CO2 (PtiCO2) y el pH tisular (pHti). El sistema tiene un diámetro de 0,5 mm; la membrana del sensor tiene 2 cm de largo y la zona de sensibilidad para cada parámetro ocupa 2 mm. Es colorimétrico y no polarográfico a diferencia del Licox®. Para su utilización generalizada son necesarios más estudios que contrasten su fiabilidad. El método utilizado en nuestro servicio, en cambio, es el Licox®. Su implantación la realizamos en conjunción con el servicio de neurocirugía, tanto en la Unidad de Reanimación como en quirófano. Se introduce a través de un tornillo roscado (Figura 1) que incorpora tres luces [una para la PtiO2, otra para la presión intracraneal (PIC) y una tercera para mediciones de la temperatura en parénquima encefálico]. El catéter se introduce unos 25 mm por debajo de la duramadre y queda ubicado en la sustancia blanca subcortical. La medición de la presión tisular de oxígeno se realiza a través de un electrodo polarográfico tipo Clark en un catéter insertado en la sustancia blanca subcortical. No determina la PtiCO2 ni el pHti. Su área de sensibilidad al PO2, llamada revoxode (Figura 2), se localiza a 5 mm del extremo intracraneal del catéter. Determinan una presión media de oxígeno tisular en un área de 14 mm. Parece ser, que el nuevo dispositivo comercializado aumenta el área de determinación a 22 mm. En la zona sensitiva del electrodo, el oxígeno se disuelve en una solución acuosa electrolítica a un Pp. de 7,4. La membrana tiene que ser permeable sólo al oxígeno. El oxígeno del tejido difunde al interior del electrodo y se transforma en el cátodo en iones OH– según la reacción: O2 + 2H2O + 4e– → 4 OH– 613

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Fig. 2. En el extremo distal se localiza el “revoxode”, que es donde van a tener lugar las reacciones de oxi-reducción que generan la corriente eléctrica que determinaran el valor de PtiO2. 1. Membrana de difusión para el oxígeno. 2. Cátodo polarográfico. 3. Aislamiento del cátodo. 4. Ánodo. 5. Solución electrolítica.

Fig. 1. Tornillo roscado que incorpora tres luces (una para la PtiO2, otra para la PIC y una tercera para mediciones de la temperatura en el parénquima encefálico).

Esta reacción ocurre en el cátodo (revestido por oro) de un circuito polarográfico. El ánodo contiene plata. La membrana de difusión tiene que ser permeable sólo al O2 y separa la cámara electrolítica del tejido. Los electrodos se calibran durante la fabricación, en cuanto a la sensibilidad, el punto cero (en ausencia de oxígeno) y el coeficiente térmico (% de sensibilidad respecto a los grados centígrados). La determinación de la PtiO2 depende de la temperatura del tejido, a razón aproximadamente un 4,4% por cada ºC de cambio de temperatura13. El sistema Licox® permite monitorizar 614

la temperatura de manera continua a través de un sensor encefálico por una de las tres vías de tornillo roscado. Este parámetro también puede introducirse de forma manual. La monitorización continua a través del sensor, permite valorar la diferencia de temperatura encefálica y axilar. La reducción del oxígeno genera una corriente eléctrica, detectada por un voltímetro, digitalizándose la señal eléctrica, apareciendo un valor numérico en el frontal del panel del monitor. Aunque se trata de una técnica reciente, existen múltiples estudios que han demostrado que el método de monitorización de la PtiO 2 gracias al electrodo polarográfico tipo Clark es seguro, fiable y técnicamente sencillo para evaluar la oxigenación cerebral, como veremos más adelante. III. Modo de implantación Exiten evidencias que permiten afirmar, que ante la necesidad de monitorizar la PIC, se debe monitorizar 44

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Fig. 3. Monitor de presión tisular de oxígeno cerebral.

la PtiO2 y la temperatura13. Esto lo realizamos mediante la instalación de una única perforación craneal, conectando una clavija atornillada al cráneo, siendo ésta de tres vías (PIC, PtiO2 y temperatura) (Figura 1). Como hemos dicho anteriormente, los sensores Licox® no requieren calibración. Cada sensor va acompañado de una tarjeta específica que contiene un microchip y que introduciremos en su lugar correspondiente en el monitor cuando éste os lo requiera (Figura 3). De forma sistemática la colocación del sensor se realiza en la Unidad de Reanimación por un médico del servicio de Neurocirugía. Con una única y mínima craneostomía se fija la clavija atornillada a la calota craneal. El tornillo sirve de guía al introductor del sensor, realizando un pre-trayecto en el parénquima encefálico. A través del introductor insertamos el sensor de oximetría fijándolo posteriormente al introductor. Cabe destacar que los tornillos que utilizamos tienen un diámetro de 5,3 mm. La mínima lesión que provoca la inserción del sensor en el parénquima encefálico14, hace que las lecturas de los valores iniciales de PtiO2 no tengan una fiabilidad alta hasta trascurridos 40-120 minutos según los estudios de van den Brink15 y Dings16. En cuanto a la valoración de forma sistemática de variables como la sensibilidad y la desviación del 0 del sensor, nosotros no la realizamos de forma rutinaria, avalados por los resultados publicados por Dings17 y Poca18. Respecto al lugar más adecuado donde insertar los sensores de PtiO2 existen opiniones diversas. Haitsma19 en una revisión ofrecen los diferentes argumentos que justifican la situación óptima del sensor. Por un lado, la implantación del sensor en el hemisferio sano se vería argumentada teniendo en cuenta que este hemisferio es extrapolable a todo el tejido sano, teniendo como objetivo “proteger” a este tejido sano de la aparición de las tan temidas lesiones secundarias. En contraposición a esta opinión, se encuentran los que consideran que la información más valiosa es la que procede de las áreas de penumbra, considerando como 45

tal al tejido que circunda a las lesiones focales19. En nuestra unidad de Reanimación en consonancia con Poca y cols18, en las lesiones difusas colocamos el sensor en el hemisferio derecho, en conjunción con la PIC y la temperatura (Tª). Cuando nos encontramos ante una lesión focal, intentamos localizar el sensor en el hemisferio más lesionado cerca del área de penumbra. En nuestra experiencia cuando la localización del sensor ha coincidido con el núcleo de la lesión, la información aportada ha sido nula, al hilo de los trabajos de Sarrafzadeh 20. Tenemos constancia que en algunos centros en las lesiones focales, si es posible, colocan dos sensores, uno en cada hemisferio18,21. Otra cuestión debatida es aquella relacionada con si el sensor debe situarse en sustancia blanca o gris. Desde hace mucho tiempo se arrastra el concepto de que la sustancia gris es mucho más sensible que la blanca a acontecimientos isquémicos de igual magnitud. Recientemente se ha incorporado la idea de que la sustancia blanca podría ser mucho más sensible a episodios de hipoxia tisular, apoyado en conocimientos anatómicos y fisiológicos de la vascularización encefálica. A nivel cortical existe una extensa vascularización cortical, hecho éste que posibilita que ante un evento isquémico inicialmente se pueda suplir la irrigación mediante capilares adyacentes. Por contra, la irrigación de la sustancia blanca es terminal y muchísimo menos densa en cuanto a capilares se refiere, lo que condiciona una mayor vulnerabilidad frente a episodios isquémicos. De ahí, que actualmente optemos por una situación óptima del sensor en sustancia blanca subcortical. Además, los sensores situados en sustancia blanca ofrecen valores de PtiO2 más estables11. Ya por último, en lo que respecta a la implantación del sensor, debemos considerar el territorio óptimo a monitorizar. Nuestro centro sigue las pautas establecidas por Poca et al18, donde en las lesiones difusas, el catéter se implanta en la región frontal, en el territorio frontera entre las arterias cerebral media y cerebral anterior (territorio frontera entre dos arterias, zona más susceptible de sufrir hipoxia tisular) (Figura 4). IV. Complicaciones de la inserción del catéter Debido a que la inserción del catéter es un proceso invasivo, que supone una perforación craneal, punción de la duramadre y corteza cerebral, es lógico pensar en las complicaciones que, aunque infrecuentes, se han descrito. Son cuatro las principales complicaciones de este tipo de monitorización: el hematoma parenquimatoso, derivado de la punción cerebral; la infección, la ruptura del catéter y trombosis. Si en la colocación del sensor no se hace una incisión en la duramadre antes de 615

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Fig. 4. Área para la implantación del sensor de PtiO 2. El catéter se implanta en la región frontal, en el territorio frontera entre las arterias cerebral media y cerebral anterior. Las referencias anatómicas son 10,5 cm del nasion y a 2,5 cm de la línea media. Con permiso de Poca MA, Sahuquillo J, Mena MP, Vilalta A, Riveiro M. Actualizaciones en los métodos de monitorización cerebral regional en los pacientes neurocríticos: presión tisular de oxígeno, microdiálisis cerebral y técnicas de espectroscopia por infrarrojos. Neurocirugía 2005;16:385-410.

avanzar el estilete, ésta podría desgarrarse del cráneo posiblemente produciendo una hemorragia. En la revisión de Dings et al16 en la que se estudiaron 118 pacientes monitorizados, únicamente dos (1,7%) desarrollaron un pequeño hematoma intracerebral en el punto de inserción que no requirió evacuación quirúrgica. No se observó ningún caso de infección relacionada con la inserción del catéter. Como complicaciones mecánicas, tuvieron 8 casos (6,8%) en los que se produjo la salida del catéter y 4 casos (3,4%) en los que apareció una súbita interrupción del registro con brusca disminución a “0” atribuido a la ruptura del electrodo. Estas series coinciden con los resultados de otras series como los trabajos de van den Brink15 y van Santbrink13. Respecto a malfuncionamiento de los sensores, se relacionan estrechamente con manipulaciones inadecuadas de los mismos, fundamentalmente en los traslados de estos pacientes desde la unidad de Reanimación hasta el TAC o quirófano. Cuando en la lectura del sensor aparece “0”, seguimos la sistemática siguiente: en primer lugar revisar la integridad del sistema, catéter, etc.; en segundo término, descartar que se trate de un problema local (hematoma en la punta del catéter, coágulos, áreas necrosadas, etc.); y por último aumentar de manera temporal la fracción inspiratoria de oxígeno, aumentando las cifras si el sensor funciona correctamente. Caso aparte ocurre en los pacientes diagnosticados de muerte cerebral. Es evidente y así lo hemos comprobado en 6 pacientes en nuestro centro, que las cifras de PtiO2 descienden hasta “0” en los pacientes ya diagnosticados con la precedente exploración clínica de muerte cerebral (comunicación pendiente de publicación). V. Aplicación clínica Preservar la oxigenación cerebral en los pacientes afectos de un traumatismo craneoencefálico se ha con616

vertido en uno de los principales referentes que los facultativos involucrados en el manejo de estos pacientes intentan conseguir22. Las doce primeras horas posttraumatismo craneoencefálico se han definido como las más críticas para el desarrollo de isquemia cerebral, y varios estudios de monitorización de la oxigenación cerebral han evidenciado que un 30% de los episodios de isquemia cerebral se producen durante este periodo23, y un 50% durante las primeras 24 horas24. Es por ello que una asistencia temprana en centros especializados acompañado de una monitorización precoz de estos pacientes se nos muestra como de imperiosa necesidad. Dado que se trata de un método de monitorización relativamente reciente, no se ha definido claramente un valor a partir del cual podamos asegurar que se ha producido isquemia cerebral, si bien de forma general, valores comprendidos entre 15 y 30 mmHg podrían considerarse normales. Donde sí existen opiniones unánimes es que valores por debajo de 15 mmHg son indicativos de hipoxia tisular12,19,20,25. Se han realizado esfuerzos en graduar la severidad de la hipoxia tisular, así pues, sería moderada entre 15 y 10 mmHg25,26 y severa o grave por debajo de 10 mmHg20,25,27,28. Valores superiores a 40 mmHg se consideran indicativos de hiperoxia tisular, que interpretaríamos como perfusión de lujo en este territorio29. Es por ello que en los pacientes neurotraumáticos, revisada la bibliografía anteriormente descrita, uno de los objetivos terapéuticos debería ser mantener cifras de PtiO2 por encima de 20 mmHg. Valor pronóstico La primera idea que se desprende tras analizar la gradación de la PtiO2 es que nos encontramos ante una herramienta que constituye un importante valor pronóstico. Los estudios de Valadka25 nos informan que la probabilidad de fallecimiento de los pacientes se incrementa cuando la PtiO2 es inferior a 15 mmHg y el pronóstico es infausto cuando los valores son inferiores a 6 mmHg. Series más largas de pacientes como el estudio de van den Brink15 con 101 pacientes, demostraron también que no sólo la severidad de la hipoxia tisular (PtiO2 < 10 mmHg) sino la duración de la misma se correlacionaban de manera significativa con mal resultado neurológico. Badenes30 Doppenberg31 y Bardt32 refrendan esta tesis. Reducción de la mortalidad Muy recientemente, Stieffel et al33, han evidenciado en un estudio con 53 pacientes, en los que los dividieron en 2 grupos, un primer grupo con una terapia estándar y un segundo grupo con la misma terapia estándar pero con el objetivo de conseguir valores de PtiO2 mayores de 25 mmHg. Este objetivo lo conseguían 46

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optimizando el tratamiento a diferentes niveles y aumentando la fracción inspiratoria de oxígeno al 100% si con las medidas previas no conseguían el objetivo. Los autores reportaron una reducción de la mortalidad del 25% en aquellos pacientes donde se hizo especial hincapié en conseguir valores de ptiO2 mayores de 25 mmHg. Así pues, existe una clara implicación terapéutica observada de momento con cautela debido al escaso número de pacientes estudiado. Disminución de la morbilidad No sólo en cifras de mortalidad sino también implicaciones en la morbilidad se le han atribuido a las variables desprendidas de la oxigenación cerebral. Meixensberger y cols34 estudiaron a 40 pacientes afectos de traumatismo craneoencefálico, haciéndoles un seguimiento y valorando diferentes aspectos a los 2-3 años del traumatismo. Estudiaron el grado funcional mediante la escala de Glasgow Outcome Scale y test neuropsicológicos. Encontraron una relación estadísticamente significativa entre los pacientes que presentaron durante su estancia en la UCI niveles bajos de PtiO2 con valoraciones neuropsicológicas peores, más acusadas en variables como la inteligencia y memoria. Parece desprenderse de datos como éstos que los valores de ptiO2 presenta también implicaciones en la preservación de la funciones neurocognitivas. Repercusión de la hipertensión intracraneal sobre la oxigenación cerebral La hipertensión intracraneal (HTIC) compromete la oxigenación tisular. Normalmente cuanto más severa es la HTIC más acusada es la hipoxia tisular. La ptiO2 nos brinda la oportunidad de valorar a nivel regional los efectos de esa HTIC, además de forma más temprana que la saturación del golfo de la yugular35. Además puede ayudarnos a regular la intensidad con la que debemos aplicar maniobras terapéuticas como la hiperventilación36. A este respecto los resultados consultados en la bibliografía son paradójicos. Diferentes estudios indican que la disminución de la pCO2 con la consiguiente vasoconstricción arteriolar se traduce en un descenso de la PtiO237,38. Sin embargo, existe un número importante de pacientes donde la oxigenación tisular no se modifica e incluso aumenta13. La explicación a esta disparidad de datos podría ser que cuando la hiperventilación se acompaña de una disminución de la HTIC, por ende, los valores de PtiO2 mejoran. Por contra cuando esa hiperventilación es severa, la vasoconstricción es tal que compromete la oxigenación a nivel tisular. No obstante es un hecho actualmente discutido. 47

Optimización de la presión de perfusión cerebral Es bien sabido que un descenso de presión de perfusión cerebral (PPC) por debajo de la autorregulación cerebral induce hipoxia tisular39. Disminuciones de la PPC suelen ir acompañadas de descensos en la PtiO2. Stocchetti40 constató que incrementar la PPC en pacientes con valores de PtiO2 bajos era beneficioso y en muchos casos conseguía llevar los valores de PtiO2 a la normalidad. De estudios parecidos hemos aprendido que podemos manipular la PPC viendo su efectividad sobre la PtiO2, estableciendo los márgenes óptimos de PPC. No obstante, esto no es siempre así, ya que Kiening26 objetivó que en pacientes con PPC bajas y PtiO2 bajas, incrementar la PPC no aportó mejoras en cuanto a los valores de PtiO2. Además Sahuquillo y cols41 nos mostraron como valores supranormales de PPC podían coexistir con una hipoxia tisular y que no existía siempre un paralelismo entre aumento de la PPC y de la PtiO2. Cuantificar la reactividad cerebral al oxígeno Se ha objetivado que cuando incrementamos la FiO2 paralelamente los valores de PtiO2 aumentan19,37 salvo escasas excepciones. Niklas42 demostró experimentalmente que la oxigenación hiperbárica también aumentaba los valores de PtiO2. Los estudios clínicos de Tolias43 han demostrado que aumentar la fracción inspirartoria de oxígeno conlleva una mejora de la PtiO2 y de los marcadores bioquímicos del metabolismo cerebral determinados mediante microdiálisis. Esto supone que el aumento de la FiO2 no sólo supone un aumento de la oxigenación arterial sino una mejora en los indicadores del metabolismo oxidativo. Estos datos sugieren que el cerebro lesionado quizá no tenga el aporte suficiente de oxígeno con cifras normales de de oxigenación arterial sistémica. No obstante, sigue siendo una maniobra controvertida44. Correlación con el flujo sanguíneo cerebral Jaeger et al45 determinaron una estrecha correlación entre una monitorización continua del flujo sanguíneo cerebral (FSC) y la PtiO2. Es un estudio reciente y con una casuística escasa (8 pacientes) pero sus resultados son alentadores. Cuantificación de los efectos deletéreos que pueden ocasionar medidas terapéuticas en los pacientes críticos Los pacientes neurocríticos muchas veces desarrollan procesos concomitantes y graves durante su estancia en las unidades de críticos. Uno de los más comunes es la aparición de síndrome de distrés respiratorio 617

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agudo/lesión pulmonar aguda (SDRA/ALI). Estas entidades nosológicas requieren medidas agresivas para su tratamiento, medidas éstas que en muchas ocasiones se presuponen deletéreas para el funcionalismo encefálico. Muench et al46 han descrito los efectos que ocasionan la aplicación de PEEP creciente en estos pacientes, valorando su repercusión en cuanto a la PIC, FSC y PtiO2. El poder disponer de una neuromonitorización multimodal, incluyendo la PtiO2, nos puedo orientar para optimizar el tratamiento de los pacientes, valorando los beneficios y riesgos de la aplicación de diferentes medidas en el funcionalismo de los diferentes órganos y sistemas. Reinprecht et al47 utilizaron la PtiO2 como referencia para valorar la eficacia de la posición de prono en pacientes afectos de un SDRA diagnosticados de una hemorragia subaracnoidea. Sugerir la indicación de una craniectomía descomprensiva Esta indicación parece aventurada pero es lo que se desprende de los estudios de Reithmeier48 muy recientemente publicados. Los autores observaron un incremento estadísticamente significativo de la PtiO 2 a cifras normales en los pacientes que presentaban HTIC así como valores de PtiO2 menores de 10 mmHg y que fueron sometidos a una craniectomía descompresiva. Es de destacar también que las cifras de PIC descendieron a la normalidad. Determinar si está preservada la autorregulación cerebral Los descensos de la PAM y, por tanto, en la PPC, provocan disminución de la PtiO2. Este hecho se ha observado en pacientes con traumatismos craneoencefálicos graves con incrementos de la PIC; los umbrales de PPC que condicionan una caída de la PtiO2 oscilan entre 60 y 70 mmHg. Este valor debe ser, por tanto, asegurado primordialmente, para el mantenimiento de una correcta perfusión cerebral. El estudio prospectivo de Lang et al49 viene a ilustrar que la autorregulación cerebral estática está correlacionada significativamente con la reactividad tisular cerebral al oxígeno; habiendo una evidencia clínica que la alteración de la regulación cerebral contribuye a la isquemia secundaria después del daño cerebral y a un peor pronóstico, aunque estos resultados se han evidenciado en una muestra reducida. Proponen que aún existe una laguna en cuanto a la evidencia que intervenciones terapéuticas cuyo objetivo sea la restauración de la autorregulación mejoren el pronóstico. Para ello, aumentaron la presión de perfusión cerebral, aumentando la presión arterial media, mediante la infusión de 618

noradrenalina a pacientes con TCE graves. Para ellos, la autorregulación de la presión cerebral es la habilidad intrínseca del cerebro para mantener un medio estable tras cambios en la PAM o PPC. Es dependiente de la función endotelial y de la modulación de la tensión del músculo liso en las paredes arteriales. Vendría representada por la regulación de la velocidad de flujo cerebral (medible por doppler transcraneal de la arteria cerebral media) basada en pequeños cambios en PAM o PPC, conocida como regulación estática, y cambios rápidos en la PAM o PPC o regulación dinámica. Propugnan como nuevo marcador en la regulación de la oxigenación cerebral la tasa de variación de la PtiO2, que tiene una correlación estadística con la tasa estática de regulación, que es un índice que describe cambios en la resistencia cerebro-vascular. Tasa de variación PtiO2 = % Δ PtiO2 / % Δ PPC Tasa estática de regulación = % Δ RVC / % Δ PA Vieron que la relación entre PPC y PtiO2 tiene una forma elipsoidal debido a un retraso en los cambios la PtiO2 de 20s-3 min después del aumento de la presión arterial. La velocidad del flujo cerebral tiende a aumentar con la PPC en progresión, pero esta relación no es estadísticamente significativa, lo que sugiere una meseta en la velocidad de flujo cerebral estática, indicando autorregulación intacta entre PPC de 70-90 mmHg. Cuanto mejor esté preservada la autorregulación cerebral, más pequeños son los cambios en la PtiO2 cuando la PPC cambia, cuantificada por la tasa de variación de la PtiO2. Aunque la correlación entre la tasa de regulación estática y la PtiO2 es buena, hay que establecer qué índice es el mejor para describir el más eficiente nivel de protección después de un daño cerebral grave. Cuando se comprobó un fallo en la autorregulación de la presión cerebral, particularmente en los dos primeros días del daño, se vio que el pronóstico era peor. De forma parecida, valores absolutos bajos de PtiO2 se correlacionan también con un peor pronóstico. La presencia de una meseta en la PtiO2 y la correlación entre la tasa de regulación estática y la tasa de variación de la PtiO2, indican un estrecho vínculo entre el flujo sanguíneo cerebral y la oxigenación. Lang et al49 además encontraron que la media de PtiO2 aumentada por mmHgelevación del PPC fue de 0,16 mmHg, lo cual era un nuevo hallazgo, con una marcada variación interindividual. VI. Conclusiones La monitorización de la PtiO2 es una técnica clínicamente segura; tras dos horas desde la inserción del sensor obtenemos ya lecturas fidedignas con aplicacio48

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nes clínicas derivadas de su uso. A pesar de que es cierto que en este ámbito no contamos con una monitorización “gold standard” (monitorización ya establecida y asentada frente a la cual los nuevos dispositivos deben comparar su eficacia22); nos proporciona una gran oportunidad para ahondar un poco más en la fisiopatología de los traumatismos craneoencefálicos y orientar las pautas de actuación. Agradecimientos Al servicio de Neurocirugía del Hospital Clínico Universitario de Valencia por su colaboración. A todo el personal de enfermería de la Unidad de Reanimación por su predisposición y buen quehacer en la incorporación de nueva monitorización. BIBLIOGRAFÍA 1. Harrison-Felix C, Whiteneck G, DeVivo M, Hammond FM, Jha A. Mortality following rehabilitation in the traumatic brain injury model systems of care. NeuroRehabilitation. 2004;19(1):45-54. 2. Nortje J, Menon DK. Traumatic brain injury: physiology, mechanisms, and outcome. Curr Opin Neurol. 2004;17(6):711-8. 3. Fakhry SM, Trask AL, Waller MA, Watts DD. Management of braininjured patients by an evidence-based medicine protocol improves outcome and decreases hospital charges. J Trauma. 2004;56(3):492-9. 4. Graham DI, Adams JH, Doyle D. Ischaemic brain damage in fatal nonmissile head injuries. J Neurol Sci. 1978;39(2-3):213-34. 5. Vespa PM. Multimodalidy monitoring and telemonitoring in neurocritical care: from microdyalisis to robotic telepresence. Curr Opinion Crit Care. 2005;11(2):133-8. 6. Nicholls TP, Shoemaker WC, Wo CCJ, Gruen JP, Amar A, Dang ABC. Survival, Hemodynamics, and Tissue Oxygenation after head trauma. J Am Col Surg. 2006;202(1):120-30. 7. Mulvey JM, Dorsch NW, Mudaliar Y, Lang EW. Multimodality monitoring in severe traumatic brain injury: the role of brain tissue oxygenation monitoring. Neurocrit Care. 2004;1(3):391-402. 8. De Georgia MA, Deogaonkar A. Multimodal monitoring in the neurological intensive care unit. Neurologist. 2005;11(1):45-54. 9. Leary TS, Klinck JR, Hayman G, Friend P, Jamieson NV, Gupta AK. Measurement of liver tissue oxygenation after orthotopic liver transplantation using a multiparameter sensor. A pilot study. Anaesthesia. 2002;57(11):1128-33. 10. Fleckenstein W, Maas AIR. Continuos recordings of oxygen pressure in cerebrospinal fluid of cat, dog and man. Funktionsanalyse Biologisher Systeme. 1989;19:211-24. 11. Maas AI, Fleckenstein W, de Jong DA, van Santbrink H. Monitoring cerebral oxygenation:experimental studies and preliminary clinical results of continuos monitoring of cerebrospinal fluid and brain tissue oxygen tension. Acta Neurochir Suppl. 1993;59:50-7. 12. Kett-White R, Hutchinson PJ, Czosnyka M, Boniface S, Pickard JD, Kirkpatrick PJ. Multi-modal monitoring of acute brain injury. Adv Tech Stand Neurosurg. 2002;27:87-134. 13. Van Santbrink H, Maas AI, Avezaat CJ. Continuos monitoring of partial pressure of brain tissue oxygen in patients with severe head injury. Neurosurgery. 1996;38(1):21-31. 14. Van den Brink WA, Haitsma IK, Avezaat CJ, Houstmuller AB, Kros JM, Maas AI. Brain parenchyma/pO2 catheter interface: a histopathological study in the rat. J Neurotrauma. 1998;15(10):813-24. 15. Van den Brink WA, van Santbrink H, Steyerberg EW, Avezaat CJ, Suazo JA, Hogesteeger C et al. Brain oxygen tension in severe head injury. Neurosurgery. 2000;46(4):868-76. 49

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