ÓRGANOS DE LOS SENTIDOS

VISTA

ELEMENTOS ANATOMOFISIOLOGICOS

Globo Ocular  La vía óptica  Sistema Muscular  Anejos cutaneos 

RECUERDO ANATOMOFISIOLÓGICO 1.

Esclerótica

2.

Uvea 2.1 Coroides: C. ciliar y P.Ciliares 1. 2.

1.

Iris Pupila

Retina: recept. Sensoriales 1. 2. 3.

Conos y bastones Trasforma luz en Est.nerv Centro: Macula – fovea (max visión)

CÁMARAS 

CAMARA ANTERIOR: 



CÁMARA POSTERIOR 



Cornea – Anterior Iris

Post. Iris – Ant. Cristalino

Ambas: humor acuoso Nutre cristalino y córnea  Mantiene PIO= Prod/Excrecc 



CAMARA VÍTREA Humor vitreo=gel  F(x) óptica y mto retina 

VÍAS OPTICAS

Realidad O I

O D

Imagen retina es inversa a la imagen real Temporal

Temporal

Nasal

Plano sagital

Cintillas ópticas

Radiaciones ópticas

ALTERACIONES VÍAS ÓPTICAS 

Según la zona lesionada diferente afectación del campo visual: 

Amaurosis: pérdida de todo un CV



Hemianopsia: mitad de un CV



Cuadrantanopsia: un cuadrante del CV

Hemiapnopsia temporal

Hemiapnopsia nasal

Hemiapnopsia derecha

Hemiapnopsia izquierda

 Localización:  



Prequiasmáticas: afectación unilateral Quiasmáticas: hemiapnopsia heterónima, pérdida visión de CV diferentes en cada ojo, nasal o temporal Retroquiasmáticas: lesión homónima, mismo CV en ambos ojos, defectos derechos o izquierdos

PREQUIASMÁTICAS • Afectación

unitaleral • Lesión retina • Lesión nervio del mismo lado

QUIASMÁTICAS • Hemianopsia

heterónima

• Pérdida de visión CV diferentes en cada ojo: temporal o nasal

RETROQUIASMÁTICAS •Lesión homónima (mismo CV en AO) •Defectos dchos o izdos •Contralateral hemisferio lesión

Plano sagital

Cintillas ópticas

Radiaciones ópticas

TRASTORNOS DE LA REFRACCIÓN





OJO EMÉTROPE: rayos luminosos focalizados en retina

HIPERMETROPÍA:



ASTIGMATISMO

 Superficie córnea no uniforme Imagen detrás retina  Imagen no enfocada  Niños hipermétropes al nacer  Corrección : lentes cilíndricas  Tendencia glaucoma de ang. Estrecho por disminución ang. Entre iris y córnea  PRESBICIA  Corrección : Lentes  Pérdida de acomodación convergentes o biconvexas cristalino  No enfoca objetos cercanos  MIOPÍA  Correccion lentes convergentes  Imágenes se forman por delante de la retina  Mala visión lejana  Corrección : lentes divergentes 

ALTERACIONES PALPEBRALES Y LAGRIMALES

BLEFARITIS:  

Inflamación palpebral CLÍNICA:  Prurito  Ardor en los márgenes de los párpados  Irritación.

CHALACION: 

Inflamación crónico gd. de Meibonio por retención del material sebáceo.



CLÍNICA ( indoloro y duro)  Fotofobia, epífora y fatiga ocular.

ORZUELO: 

Inflamación de las glándulas palpebrales 



Zeis y Moll ( externo) – Meibonio ( int)

CLÍNICA:  Zona elevada, enrojecida, inflamada  Contiene pus y es muy sensible al taco.

ECTROPION:  Rotación del párpado inferior hacia fuera separándose del globo ocular.

ENTROPION:  El párpado inferior se rota hacia dentro produciéndose úlceras debido al roce con las pestañas. TRIQUIASIS:  Las pestañas crecen hacia dentro del ojo. MABARIASIS:  Ausencia de pestañas.

CONJUNTIVITIS Inflamación de la conjuntiva.  Etiología: 

 

Clínica: 



Infecciosa, alérgica, irritativa, enfermedad sistémica. Edema conjuntival, hiperemia conjuntival, fotofobia, lagrimeo, blefaroespasmo, secreción, prurito y sensación de cuerpo extraño.

Tratamiento: * profilaxis de crede      

Según factor causal. Antibióticos tópicos o sistémicos Colirios antiinflamatorios. Antihistamínicos Irrigación ocular. Oclusión ocular

QUERATITIS 





Inflamación córnea:  No infecciosas: TX, agentes físicos o quím.  Infecciosas: bacterias (hipopion), hongos, virus (no dolor) Abceso Clínica:  Dolor ocular intenso  Fotofobia, lagrimeo, blefaroespasmo  Inyección ciliar no blanquea con adrenérgicos  Lesiones córnea (erosiones, úlceras, abcesos) Tratamiento:  Eliminación agente causal (limpieza)  ATB tópica  Sulfato de atropina (dilatación pupilar)  Ápositos oculares evita estimulación cilial Infiltrado dolorosa

CATARATAS Opacidad del cristalino  Cristalino 

Avascular  Acomodación 

> 65 años  Clínica: 

Reduccion lenta y progresiva de la visión  Disminución lenta de la agudeza visual  Miopización  Mejora la presbicia en la oscuridad y con midriáticos 



Tratamiento: quirúrgico: afaquia.

CUIDADOS 

Proteger el ojo con gafas oscuras



No frotar el ojo y no mojar el ojo



Consultar con especialista si dolor, secreciones o pérdida de visión



Complicaciones: 

Endoftalmitis (opacificación cápsula posterior)



Aumento del riesgo de desprendimiento de retina cuando la cápsula posterior no está intacta

RETINA Contiene los receptores sensoriales y actúa como traductor  Conos y bastones: colores y luminosidad  Zona central: mejor visión 

DESPRENDIMIENTO DE RETINA Separación epitelio pigmentario de Retina neurosensorial  Causa: acumulo de líquido / tracción / exudaccion vasos  Factores de riesgo: 

    

Miopía magna Vejez, Traumatismos, Afaquia Degeneraciones periféricas de la retina

Clínica: Cuadro indoloro de pérdida de campo visual en un ojo  Efecto cortina - escotoma  Miodesopsias  Fotopsias  Fosfenos  Exploración: bolsa pálida y plegada en el fondo del ojo 

TRATAMIENTO Objetivo: evitar progresión de la separación entre retina y epitelio para disminuir el daño a la función visual  Quirúrgico para cierre de los desgarros y pexia que favorezca la unión capas separadas  Antes cirugía: 

Reposo en cama y oclusión ambos ojos  Atropinización  Cabeza en posición de manera que la bolsa retiniana quede en posición inferior 

Recordar: imagen en retina es al revés por lo que el defecto del campo visual será al contrario

RETINOPATÍA DIABÉTICA 

No proliferativa:     



La más frecuente En etapas iniciales Aparecen microaneurismas que causan extravasación de células y proteinas, Hemorragias y microinfartos Produce pérdida de visión por edema macular

Proliferativa: Aparecen neovasos y bandas conectivas =tracción retina  Riego hemorragias, microinfartos y desprendimiento retina  Pérdidas bruscas de visión indoloras por hemorragia vítrea 

TRATAMIENTO Control médico de tensión y metabólico  Cirugía: fotocoagulación láser (proliferativa), vitrectomía (hemorragias o desprendimientos 

Gran número de formaciones neovasculares y zona de pequeños infartos

GLAUCOMA Grupo de trastornos oculares caracterizados por aumento PIO (normal 10-21 mmHg) porque hay interferencia con el flujo hacia fuera del humor  Si se mantiene elevada, se produce lesión ocular por: 

Degeneración nervio óptico en su origen  Alteración células nerviosas de la retina 

CLASIFICACIÓN GLAUCOMAS 



Primarios: glaucoma propia enfermedad Angulo abierto y ángulo cerrado Secundarios: 



Trastornos del ojo que bloquean flujo de HA o aumenten la presión del HV (alteraciones cristalino, uveítis), traumatismos, cirugía ocular

Diagnóstico: 

Aumento PIO

G. PRIMARIOS A) 

Agudo de ángulo estrecho/cerrado Causas:  



Síntomas consecuencia cierre repentino + aumento PIO:     



Ojos predispuestos (áng. iris y córnea estrecho, hipermétropes). Se impide el flujo del HA por el canal Cuadro violento de ojo rojo muy doloroso con pérdida de visión Blefaroespasmo Midriasis arreactiva Nubosidad corneal Dureza pétrea del globo ocular y manifestaciones vegetativas.

La ceguera es permanente si PIO muy elevada drt 24-48h

B) Crónico de ángulo abierto.  Mayoría, afectación ambos ojos  Comienzo insidioso, evolución lenta y progresiva, indoloro.  PIO elevada continuamente, no llega cifras agudo  El HA tiene libre acceso al entramado trabecular, pero está interferido por cambios degenerativos en canal de Schlemm  Causa más frec. de pérdida de visión  Elevación mantenida va dañando las fibras periféricas del nervio óptico produciendo defectos campimétricos

TRATAMIENTO Agudo de áng. Estrecho  Analgésicos  Diuréticos y sol.hiperosmolares: extrae agua  Corticoides  Mióticos: resist.a la salida de HA a través de malla trabecular  Cirugía: iridotomia

Crónico de áng. abierto  Betabloqueantes: producción de HA.  Adrenalina: estimula recept. α y β: flujo de salida del humor acuoso  Su producción en el cuerpo ciliar 



Prostaglandinas. Facilita salida de HA a través de la vía uveoescleral  Gran potencia hipotensora 



Cirugía: trabeculoplastia

RECOMENDACIONES GLAUCOMA 

Enfermedad crónica, tto de por vida.



Impte establecer rutina hora de instilarse los colirios



Si se administra más de un colirio y el horario coincide, dejar intervalo de 10 min entre cada colirio



Tras la instilación el paciente ha de permanecer con los ojos cerrados y ejercer una p.digital durante 3 min sobre saco lagrimal y los conductillos



Evitar maniobras de Valsalva y todas las que aumenten la PIO

PROCEDIMIENTOS Y TECNICAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES LAVADO OCULAR:  Lavado de manos.  Separar suavemente los párpados con los dedos de una mano.  Irrigar el ojo con una solución isotónica estéril, desde borde interno a externo.  El paciente debe cerrar el ojo periódicamente.  Se repetirá hasta eliminar todas las secreciones.  Secar los alrededores del ojo con gasa estéril.

APLICACIÓN DE GOTAS OCULARES: Lavado de manos.  Lavar los ojos con suero fisiológico previamente.  Cabeza hacia atrás y mirando hacia arriba.  Evertir el párpado inferior.  Instilar las gotas en el centro del saco conjuntival del párpado inferior.  Presionar el borde interno para que el excedente no pase a la nariz. 

APLICACIÓN DE POMADAS OCULARES: Lavado de manos.  Lavar los ojos con suero fisiológico previamente.  Cabeza hacia atrás y mirando hacia arriba.  Evertir el párpado inferior.  Se aplica en la conjuntiva del párpado inferior desde el ángulo interno al externo.  No tocar el ojo con el tubo de pomada.  Dar un masaje suave con el ojo cerrado para su extensión. 

OIDO

• OE: Pabellon - CAE- Timpano • OM: Caja timpano - cad. Huesecillos – trompa eustaquio – mastoides . • OE: laberinto: anterior ( coclea) – lab. Posterior ( vestib y cond. Semicirculares)

FUNCIONES OÍDO EXTERNO 



Transmisión sonido hasta cel. Sensoriales ( org. Corti) OIDO MEDIO Cadena huesecillos: transmisión vibraciones desde tímpano a oído interno

Trompa de Eustaquio:  Aireación cavidades del OM  Equilibrio de presiones OIDO INTERNO Lab. Ant.(cóclea): Audición, transforma en impulsos nerviosos Cel. Sensoriales auditivos Endolinfa y perilinfa Lab.Post.: Equilibrio y consciencia espacial 

EXPLORACIÓN OTOSCOPIA:  Procedimiento q. permite el dx de patologías mediante visión directa del CAE. AUDIOMETRIA:  Permite evaluar la audición de ruidos variables en intensidad y tono .  Audición normal: 0-30 db. ACUMETRIAS:  Permite valorar la vía aérea y la vía ósea de la audición  Weber y Rinne. PRUEBA DE ROMBERG:  Explora el equilibrio.

VÍA AEREA Y VIA ÓSEA

TIPOS HIPOACUSIA TRANSMISIÓN

Cerumen impactado  Cuerpo extraño en el CAE  Engrosamiento, retracción,  cicatriz o perforación del tímpano  Otoesclerosis 

PERCEPCIÓN

Arterioesclerosis  Enf. infecciosas: 



sarampión, paperas, meningitis

Medicamentos ototóxicos  Neuromas VIII par craneal  Heridas penetrantes 



cabeza, oidos

Envejecimiento  Ruidos de alta intensidad 

ROMBERG

INFECCIONES DEL OÍDO OTITIS EXTERNA  Es una infección generalizada de la piel del CAE.  Otitis de piscinas.  CLINICA: Dolor intenso.  Inflamación del CAE.  Aumenta dolor con movilización del pab. auditivo (sig. trago). 



TRATAMIENTO: Limpieza cuidadosa del CAE.  Evitar entrada de agua.  Antibióticos tópicos. Usaremos tratamiento sistémico en caso de complicaciones locales.  Analgesia. 

OTITIS MEDIA + frec  Infecc. Mucosa oido medio  Aguda: niños ( 6 -12m) - Crónica: adultos AGUDA 



CLÍNICA

Trompa Eustaquio = via ascendente gérmenes  Otalgia  Fiebre  Congestión – colección purulenta caja tímpano ( otorrea) 

CRÓNICA ( asociada a colesteatoma)  ETIOLOGÍA: Bacterias 

CLÍNICA

Otorrea persistente  Poco dolor  Hipoacusia variable (transmisión ) 



Secuelas funcionales

INTERNA Laberintitis  Secundaria OM  Primaria : 

Infección viral  Alt. Audición  Alt. Equilibrio 

PATOLOGÍA TUMORAL NEURINOMA ACÚSTICO:

COLESTEATOMA: 





Tumor maligno más frec. del oído medio. CLINICA:  Sordera de conducción,  Otorrea indolora, fétida y de color blanco,  Perforación del tímpano.  Según evoluciona : parálisis facial y vértigo. Tratamiento: quirúrgico.







Tumor benigno más frec. del oído interno. CLINICA  Hipoacusia neurosensorial progresiva y unilateral  Vértigo.  Si compresión nervios trigémino y facial : dolor e hiperestesia facial. El tratamiento también es quirúrgico.

ENFERMEDAD DE MENIERE Desequilibrio en la dinámica de la endolinfa Clínica: VÉRTIGO – SORDERA - ACÚFENOS  Crisis de vértigo periférico con sintomas vegetativos  Dura entre una y varias horas  Pérdida de audición de percepción que se recupera después del brote.  Brotes sucesivos van dañando el OI =recuperación audición c/vez menor  Acúfenos, sensación de presión Tratamiento:  Crisis: reposo, antieméticos y sedantes vestibulares  Entre crisis: dieta hiposodica, diuréticos  Definitivo: quirúrgico 

OTOESCLEROSIS Esclerosis de la articulación del estribo con la ventana oval  Afecta a mujeres blancas y empeora en el embarazo 

Clínica:  Perdida de audición de transmisión  Acufenos y vértigo periférico  No hay otalgia ni otorrea Tratamiento quirúrgico: estapedectomía  Extirpación estribo o apertura de éste e implantación de una prótesis para liberar la inmovilización de la zona

ADMINISTACIÓN DE GOTAS 

Menores de 3 años: Tirar de la oreja como si fuera su cumpleaños



En mayores o adultos, tirar de la oreja como le estuviéramos dando un buen tirón de orejas



Administrar a temperatura ambiente



Masajear el oído



Mojar los algodones con gotas y dejar flojos

OLFATO

ANATOMÍA  1.-NARIZ



ESTERNA O PIRÁMIDE NASAL Parte Ósea:   



Huesos propios o nasales Rama ascendente maxilar superior Apófisis palatina

Estructura cartilaginosa: Cartílagos superiores  Cartílago alar: C.Medialis / C.Lateralis  Cartílago Septal  Cartílagos Sesamoideos. 

NARIZ INTERNA O FOSAS NASALES 2 cavidades extrechas.  1º vestíbulo nasal  Paredes laterales 



Desde donde se proyectan los cornetes ( S / M / I ) que dividen la cavidad en 3 túneles: meatos.

Porción posterior: cola de cornetes.  Suelo: unión apof. Palatinas maxilares y parte horizontal h. palatinos.  Techo: apof. Nasal del frontal, lámina cribosa del etmoides y cuerpo esfenides  Pared posterior: coanas u orificios nasales internos.( comunican nariz int. con faringe.) 

INERVACIÓN DE LA NARIZ 3 Tipos  Sensitiva General:





Procedente del V par craneal a través de sus ramas oftálmica y maxilar superior



Inerva parte anterior del tabique, cornetes medio e inferior.

Vegetativa autónoma: Mediada por sistemas simpático y parasímpatico.  Llegan a mucosa nasal desde ganglio esfenopalatino  Control vegetativo de la secreción mucosa. 



Sensorial Olfatoria. A cargo del I par craneal.  Procede de las células nerviosas sensitivas de la mucosa olfatoria.  Mecanismo productor de sensación olorosa desconocido.  Receptores situados en epitelio sensorial.( parte superior y posterior de las fosas nasales 

CAVIDADES ACCESORIAS DE LAS FOSAS NASALES: SENOS PARANASALES



Cavidades neumáticas en macizo óseo.



Revestidas fino epitelio cilíndrico ciliado.



Se desarrollan como invaginaciones membrana basal.



Nacimiento: seno maxilar y etmoidal.

S. MAXILAR: Ocupa apof. Piramidal maxilar superior.  Ostium primario en posición alta = poco favorable al drenaje. 

 CELDILLAS

ETMOIDALES:

8-12 cavidades.  Centro anatómico y patológico de la región naso-sinusal.  Grupo etmoidal anterior: abre al meato medio.  Grupo etmoidal posterior: abre a meato superior. 

 SENO

FRONTAL:

A partir de una de las celdillas etmoidales.  No se neumatiza hasta el 1º o 2º año de vida.  A partir 15 años se extiende y es asimétrico. Desarrollo variable.  Drenaje de porción más declive del seno al meato medio. 



ESFENOIDAL: Situado en cuerpo del esfenoides.  Desarrollo muy variable.  Ostium de drenaje en la parte más alta de la cavidad lo que dificulta el drenaje. 

SENOS PARANASALES

SENOS PARANASALES

FUNCIONES DE LA NARIZ PROTECTORAS 

1.- Purificación



2.- Calentamiento



3.- Humidificación

OTRAS FUNCIONES 



Olfación: 

Localización- membrana olfatoria parte sup y post. fosas nasales.



Mec: captación olor – transmisión impulso n. olfatorio – cerebro.



7 est. Primarios



Area olfatoria lateral: asocia olfato – otras sensaciones

Fonación: caja resonancia-mecanismo

ALTERACIONES OLFATORIAS CUANTITATIVAS 

ANOSMIA: 



HIPOSMIA: 



Pérdida del olfato.

Disminución del olfato.

HIPEROSMIA: 

Aumento sensibilidad olfatoria

TRANSMISIÓN : cualquier proceso impide a las moléculas olorosas llegar al epitelio olfativo. PERCEPCIÓN: lesión afecta nerviosa: bulbo – tracto olfatorio – interconexiones

ALTERACIONES OLFATORIAS CUALITATIVAS 

PAROSMIA: Alucinaciones olfativas



CACOSMIA : Todos los olores son fétidos



OSMOFOBIA: Miedo ante olores.

TRATAMIENTO Transmisión : causal Percepción: dificil tto.

EPÍXTASIS Colocar al paciente con la cabeza hacia delante.  Apretar fosas nasales  No sonarse  Evitar estornudar y hacer esfuerzos.  Taponamiento anterior (con gasas vaselinizadas)  Taponamiento posterior (se retira a las 48 h) 

GUSTO

Los sabores que percibimos en cada parte de la lengua RECEPTORES: papilas gustativas •Lengua •Paladar •Cerca faringe

Amargo

Ácido

Salado Dulce

INERVACIÓN N. FACIAL (VII) N. GLOSOFARÍNGEO (IX) N. VAGO (X) ESTÍMULO

TRONCO ENCEFÁLICO

ALTERACIONES 

Hipogeusia: perdida parcial para diferenciar sabores



Ageusia: reducción o pérdida del sentido del gusto.



Disgeusia: distorsión del gusto.



Sialorrea: aumento de la producción de saliva.



Xerostomía: disminución de la producción de saliva.

TACTO



PIEL: organo más extenso.



Superficie: 1,6 m2.



Peso: 3-4 Kg = 6% peso total.



Grosor: 0,05->1,5mm.



Tiene pliegues.



Constituida por 3 niveles: epidermis, dermis e hipodermis.

EPIDERMIS Estrato superficial.  Epitelio estratificado pavimentoso.  Células superficiales se cornifican.  Formado por:  Estrato córneo.  Estrato Lúcido  Estrato granuloso.  Estrato espinoso  Estrato basal 

ELEMENTOS CELULARES DE LA EPIDERMIS 

Queratinocito: 80%.  Forman las 5 capas de la epidermis y producen sustancias de unión dermo epidérmicas: 

Queratina  Queratihialina  Queratinosomas 





Melanocito 

Celula dendrítica



Capa basal



Melanogénesis: Resistenca radiación



Control Vit. D



Termorregulación local

Célula de Merckel 

Función mecanoreceptora



En capa basal.



Zonas de sensibilidad tactil intensa



Célula de Lagerhans



Derivan de med osea



Función de presentación antigénica: reacción inmune.



Función fagocitaria



Distribución regular en toda la piel

DERMIS 

Grosor variable: 3mm-0.05mm.



Constituido Por:

 Tejido   

conjuntivo:

Descanso epidermis. 98% Fibras colágenas 4% Fibras elásticas



Células  Tejido

conectivo  Mastocitos  Fagocitos  Reacciones alérgicas e inflamtorias 

Vasos sanguíneos y linfáticos 



Aporte nutrientes y tono térmico

Receptores sensitivos: 

acceso sensaciones

TEJIDO SUBCUTÁNEO: HIPODERMIS 

Tej. conjuntivo laxo



Une

dermis

Capa

variable

F(x):

aislamiento

y

almohadillado

con

órganos subyacentes 





Lleva la mayor parte de vasos y nervios de

de

la piel

tejido adiposo 

Área

ideal

para

absorción de líquidos

FUNCIONES DE LA PIEL 

PROTECCIÓN 

LESIONES MECÁNICAS



Almohadillado  Elasticidad  Resistencia 





PATÓGENOS Renovación córnea constante  Integridad  Secrección glandular  Flora saprófita 

LESIONES QUÍMICAS  Barrera córnea impermeable PÉRDIDA DE HUMEDAD  Propiedades aislantes cornea y melanina. 

Impide absorción productos quimicos



CAPACIDAD SENSITIVA Conexión con el ambiente x T.nerviosas  Respuestas: gd sudoríparas-musc arterias y pelo. 



TERMORREGULACIÓN Influye en Tª corporal y equilibrio hidroelectrolítico  Variaciones internas – fiebre  Variaciones externas  Producción sanguínea  Sudor  Grasa-panículo adiposo  Producción calor musc erector pelo 



METABÓLICA

Liberación sustancias inmunológicas con fin: METABÓLICO: Vit D, Ca y P.  INMUNOLÓGICA: Proliferación de linfocitos y macrófagos  ENDOCRINO: hormonas, estrógenos,corticoides, drogas. 

PRINCIPALES ALTERACIONES DE LA PIEL 

DISESTESIA: Alt. Sensibilidad superficial



HIPOESTESIA: disminución intensidad sensaciones.



PARESTESIA: aumento sensibilidad a estimulación.



ANESTESIA: falta parcial o general de sensibilidad.

FIN