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Osteomielitis Manuel Javaloyas Morlius Hospital de Viladecans. Barcelona. España.

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a osteomielitis (OM) es un proceso poco frecuente. No se conoce exactamente su incidencia, y su prevalencia se calcula entre el 1,1 y 3,3% de los ingresos en el hospital, si bien son tasas que pueden estar lejos de la realidad. El proceso infeccioso puede estar causado por bacterias u hongos y localizarse en cualquier lugar del aparato locomotor. Para su buena evolución es imprescindible el diagnóstico precoz, puesto que cualquier demora puede tener consecuencias irreversibles en cuanto a una completa recuperación funcional. Por razones de extensión, en este trabajo se excluirán las espondilitis infecciosas y sólo se tratará la etiología bacteriana.

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OSTEOMIELITIS: DEFINICIONES, CLASIFICACIONES Y ETIOPATOGENIA Osteomielitis aguda y osteomielitis crónica

La definición más clara que distingue entre ambas osteomielitis es posiblemente la proporcionada por Gentry. La osteomielitis aguda (OMA) se trataría de todo proceso infeccioso que afecta al hueso (la cavidad medular, el córtex y/o el periostio), de inicio reciente, sin destrucción ósea, que no ha recibido tratamiento y en el que predomina la sintomatología (fiebre, incluso estado séptico, dolor, impotencia funcional y signos inflamatorios locales). Se le supone una incidencia de 1:5.000 individuos por debajo de los 13 años de edad y tiene una distribución bifásica: un pico de incidencia antes de los 20 años y un segundo pico después de los 50 años, que no parece haber variado con las nuevas prácticas de riesgo (adicción a drogas por vía parenteral). Es dos veces más frecuente en varones. En el 5-10% de casos evoluciona a la cronicidad. La osteomielitis crónica (OMC) se refiere a procesos cuya sintomatología tiene una duración superior a 1-3 meses (dependiendo de los autores), que cursan con necrosis ósea y secuestros, con clínica larvada (puede predominar tan sólo el dolor local y apenas presentarse síntomas sistémicos) y con un tratamiento inicial fallido. Se incluyen las OM asociadas a material extraño. Clasificaciones según la patogenia y la localización de la infección

La clasificación más utilizada es la de Waldvogel, que divide la OMA en tres categorías: 1. Hematógena, que es propia de niños y adolescentes y se localiza especialmente en las metáfisis de los huesos largos, precedida de pequeños traumas causantes de zonas hipovascularizadas donde, tras una bacteriemia transitoria, pueden asentar los microorganismos. Cuando se presenta en el adulto la localización es predominantemente vertebral, y, si es de huesos largos, se localiza principalmente en las diáfisis. 2. Secundaria a un foco contiguo (celulitis) o por inoculación directa (postoperatorias, punciones directas, fracturas abiertas). Es (2049)

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Figura 1 Representación esquemática de la clasificación de Cierny-Mader: a) afección medular; b) afección superficial; c) secuestro cortical, y d) osteomielitis difusa.

propia de la edad adulta y su etiología suele ser polimicrobiana. Como en el caso anterior, puede evolucionar a la cronicidad. 3. Asociada a insuficiencia vascular y neuropatía; se presenta en adultos mayores de 50 años, los antecedentes de diabetes mellitus y la insuficiencia vascular son frecuentes, afecta a huesos del pie tras mínimos traumas y la etiología a menudo es polimicrobiana. Sin embargo, esta clasificación adolece de no tener en cuenta el tipo de afección anatómica ni las enfermedades de base del huésped en el que asienta y, en consecuencia, tampoco los factores pronósticos. La clasificación de Cierny-Mader de 1985 tiene en cuenta estos aspectos y divide a las osteomielitis según estadios (fig 1): a) Estadio anatómico: 1. Osteomielitis medular, equivalente a la hematógena. 2. Osteomielitis superficial, equivalente a la de foco contiguo de la clasificación anterior. 3. Osteomielitis localizada, que cursa con secuestro cortical y su exéresis no comporta un compromiso de la estabilidad ósea. 4. Osteomielitis difusa, en la que la afección ósea es difusa, de modo que la resección implica inestabilidad ósea. b) Estadio fisiológico: A. Huésped normal. B. Existe una enfermedad de base sistémica (Bs) o bien un compromiso local generalmente vascular (Bl). JANO 30 MAYO-5 JUNIO 2003. VOL. LXIV N.º 1.479

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TABLA I Rendimiento microbiológico según la muestra obtenida (Nelson, 1990; OMA en niños) Muestra obtenida

Rendimiento microbiológico

Aspirado de hueso Hemocultivos Líquido articular Considerados globalmente

28% 12% 6% 55-74%

C. Cuando el tratamiento habitual cursa con empeoramiento de la enfermedad. Comporta la aplicación de un tratamiento antibiótico supresivo o la amputación de la extremidad. Esta clasificación presenta la ventaja de que la terapéutica se adecua más a cada paciente y se puede pronosticar cada estadio. No tiene en cuenta los términos agudo y crónico, pero este dato deja de tener valor en toda su dimensión si tenemos en cuenta que los secuestros deben ser siempre desbridados, independientemente del tiempo de evolución. En el caso de la OMC, la falta de aceptación universal de los esquemas citados ha hecho que otros autores (Bram y Lorber) propongan una clasificación funcional de la OMC: 1. Evidencia clínica y radiológica de infección superior a 6 semanas. 2. Destrucción ósea evidenciada por radiografías. 3. Recaída o persistencia tras un tratamiento antibiótico apropiado. 4. Infección asociada a cuerpo extraño. 5. Infección asociada a insuficiencia vascular. ETIOLOGÍA DE LAS OSTEOMIELITIS El Staphylococcus aureus coagulasa-negativo (SCN) es el microorganismo más frecuentemente aislado (60%) tanto en las OMA como en las OMC, si bien en estas últimas a menudo forma parte de floras polimicrobianas. Sin embargo, dado que en todas las OMA y en muchos casos de OMC el tratamiento será empírico, en espera de conocer los resultados de los cultivos, deben tenerse en cuenta las situaciones en las que la etiología será distinta y, por tanto, distinto también el antibiótico que se indicará. – OMA: En niños de menos de 2 años puede aislarse Haemophilus influenzae. En los casos de heridas del pie, infecciones bacteriémicas del tracto urinario en pacientes con sonda vesical y en el grupo de pacientes con adicción a drogas por vía parenteral es frecuente aislar Pseudomonas aeruginosa de muestras clínicas. Escherichia coli y otros bacilos gramnegativos se presentan en pacientes con enfermedades de base crónicas tales como cirrosis hepática, diabetes mellitus y neoplasias diseminadas. Los microorganismos anaerobios pueden presentarse como causa de osteomielitis en pacientes con grandes úlceras por presión, en casos de mordeduras profundas y en las fracturas craneofaciales. – OMC: Tiene especial protagonismo Staphylococcus plasma coagulasa-negativo, sobre todo en prótesis articulares infectadas. Enterococcus sp. puede presentarse en pacientes con gran presión antibiótica previa. Por último, los bacilos gramnegativos son causa de OMC postraumáticas y, a veces, de isquemia arterial crónica de extremidades. La infección polimicrobiana aparece en el 20-30% de casos y se observa más frecuentemente en pacientes traumáticos, en los que presentan insuficiencia vascular o neuropatía grave periférica, y cuando hay una infección vecina de cabeza y/o cuello, pelvis o cavidad abdominal. 44

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DIAGNÓSTICO DE LAS OSTEOMIELITIS: SOSPECHA CLÍNICA Y EXÁMENES COMPLEMENTARIOS La sospecha diagnóstica evidentemente se desprende del cuadro clínico y los datos analíticos más relevantes: fiebre, que no tiene por qué ser elevada, dolor local, signos inflamatorios, impotencia funcional (especialmente si hay artritis acompañante o se trata de OM por infección de prótesis articular), leucocitosis (con frecuencia ausente, sobre todo en casos de OMC), anemia con índices eritrocitarios normales (de proceso crónico, sobre todo en las OMC) y velocidad de sedimentación globular y proteína C reactiva elevadas en ausencia de otras causas (su descenso en el curso del tratamiento es un signo pronóstico favorable). Hay que tener presente que hasta en un tercio de los casos de OM los datos clínicos y de la exploración física pueden estar ausentes. La confirmación etiológica es imprescindible en todos los casos de OM. Los hemocultivos son positivos aproximadamente en el 50% de casos de OMA, y excepcionalmente en la OMC. Por tanto, es de importancia capital obtener material biológico para el cultivo, a ser posible de múltiples lugares: además de los hemocultivos, se cultivará, si lo hubiere, líquido articular acompañante de una OM cercana a una articulación, y se realizará aspirado de material óseo. En un entorno ideal, cuando estos métodos fallen, debe realizarse biopsia ósea. Cuando ésta se realiza con aguja fina se han detectado hasta un 75% de falsos negativos (sobre todo en espondilitis); en cambio, la biopsia abierta es ideal, porque permite recoger el máximo de muestra y realizar desbridamiento a un tiempo. En la OM secundaria a traumatismo el cultivo debe obtenerse del hueso, no de la herida ni de la fístula. Sólo el 44-60% de los cultivos de material de fístula identifican correctamente al germen responsable. La mejor correlación fístula-hueso ocurre en los casos en los que la etiología es Staphylococcus aureus;en cambio, en caso de infección polimicrobiana está ausente en el 30%. En la tabla 1 se muestra el rendimiento microbiológico respecto a la muestra obtenida. Diagnóstico por la imagen: algunas consideraciones

Para ceñirnos a la extensión de este artículo, remitimos al lector a textos especializados. Ante todo se debe tener en cuenta que en las OMA hematógenas la radiología simple puede demorarse hasta 15 días antes de mostrar alteraciones óseas. Una radiología simple normal nunca descarta la infección ósea, y en estadios tempranos es más importante interpretar las posibles alteraciones de los tejidos blandos adyacentes. Los cambios óseos iniciales aparecen en forma de engrosamiento o elevación perióstica y de áreas focales de osteopenia. Más adelante aparecen lesiones líticas, pero pueden ser muy tardías. La presencia de un secuestro óseo es casi patognomónica de OMC, pero a menudo está ausente y los cambios en estos procesos pueden ser muy inespecíficos. La ausencia de mejoría radiológica durante el tratamiento antibiótico indicado correctamente por antibiograma, no siempre significa que el proceso evolucione desfavorablemente. En los casos de radiologías simples normales o de difícil interpretación (por existencia de fracturas múltiples, alteraciones de la consolidación ósea, intervenciones múltiples, estadios tempranos del proceso, tratamientos antiinflamatorios y antibióticos previos que enmascaren la evolución natural de la enfermedad, dificultad para obtener muestras biológicas de lugares inadecuados o poco accesibles…) debemos recurrir a otras pruebas por imagen: Gammagrafía ósea Tiene un 10% de falsos negativos cuando la clínica es de menos de 48 horas. No proporciona detalles anatómicos, pero es de gran utili(2050)

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dad y apenas se describen efectos secundarios. Cuando se realiza con tecnecio (Tc) es poco específica pero permite la detección temprana del proceso y diferencia la OM de la celulitis. Si se realiza con galio (Ga) detecta áreas inflamatorias con alta sensibilidad (y escasa especificidad), pero a veces cuesta diferenciar la afección ósea de la de partes blandas. La gammagrafía con leucocitos marcados es de elección en infecciones postraumáticas de huesos largos y en artritis sépticas por su mayor especificidad (40 y 60%, respectivamente). Tomografía computarizada Su utilidad radica en la capacidad de detectar pequeñas áreas de necrosis y de proliferaciones óseas, la extensión del proceso a partes blandas y la posible presencia de cuerpos extraños, y por que en casos necesarios sirve de guía para la biopsia ósea. Resonancia magnética Supera claramente a la tomografía computarizada en los estudios de columna vertebral (espondilitis con extensión de abscesos al canal medular y sospecha de compresión medular) y en la detección de alteraciones de los tejidos blandos. En cambio, pueden haber más problemas de interpretación en fracturas o en infartos óseos. No puede realizarse cuando hay prótesis metálicas. INFECCIONES DE PRÓTESIS DE HUESOS Y ARTICULACIONES: ETIOLOGÍA Y DIAGNÓSTICO La implantación de prótesis articulares en rodillas, caderas y también en hombros constituye una práctica habitual en todos los hospitales. Las medidas profilácticas, tanto desde el punto de vista técnico (quirúrgico y ambiental) como de profilaxis antibiótica, hacen que la infección de estos dispositivos muestre una incidencia baja (cerca del 1% en las mejores series de EE.UU., y entre el 2 y el 3% en algunas series nacionales), pero no cabe duda de que cuando se presenta una infección, los resultados pueden ser devastadores para el paciente. Los factores de riesgo de infección pueden ser locales (la prótesis total de rodilla es más susceptible de infección) o pertenecer a las características del paciente (artritis reumatoide, diabetes mellitus, corticoterapia crónica, obesidad, malnutrición y edad avanzada). La infección tiene lugar usualmente en la interfase prótesis-hueso, y en su patogenia intervienen las características del material implantado (como el polimetilmetacrilato, que inhibe localmente la actividad de los polimorfonucleares y del complemento, entre otras acciones). Staphylococcus aureus y Staphylococcus coagulasa-negativos (SCN) son los microorganismos implicados con mayor frecuencia, aunque en algunas series, consideradas en conjunto, predominan los bacilos gramnegativos (con Pseudomonas aeruginosa en cabeza). Es característica, sobre todo por parte del SCN, la formación de películas biológicas en la interfase, que les protege de la acción inmunitaria y de la de los antibióticos. Las infecciones son polimicrobianas en un 5-30%, y en menos del 10% el cultivo es negativo. El diagnóstico microbiológico, en casos en los que la clínica y las exploraciones complementarias no son diagnósticas, exige dos cultivos consecutivos positivos para el mismo microorganismo. La infección asociada a prótesis articular también ha merecido una clasificación. La más utilizada ha sido la de la Clínica Mayo, que continúa utilizándose, aunque modificada en cuanto al tiempo desde la intervención hasta la aparición de la infección: – Estadio 1: Cuando aparece en el mes postoperatorio. – Estadio 2: Entre el mes y el año postoperatorio. Es subclínica en la mayor parte de los pacientes. Como en el estadio 1, se considera de adquisición nosocomial. 48

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– Estadio 3: El menos frecuente. La infección se presenta más allá del año de intervención y en la mayoría de las ocasiones es secundaria a diseminación hematógena a partir de otro foco, y no se considera nosocomial. Clínicamente las manifestaciones dependen del estadio de la infección, y son más intensas en el estadio 1. Cursan con dolor articular a la marcha que no cede en reposo (95%), fiebre (sólo en el 43%), derrame sinovial (38%) y drenaje purulento por herida o fístula (32%). El diagnóstico precoz es primordial para iniciar cuanto antes el tratamiento y evitar así tener que retirar la prótesis, aunque la detección de la infección puede ser muy difícil porque la sintomatología puede reducirse a dolor y asemejarse a la del aflojamiento mecánico aséptico. Una vez más es necesario realizar pruebas complementarias por imagen. La radiología simple muestra alteraciones a los 3-6 meses de iniciarse el proceso, y ninguna de ellas es específica: radiolucencias en la interfase cemento-hueso, cambios en la posición de los componentes de la prótesis, reacción perióstica… La gammagrafía con Tc y Ga es poco sensible y específica; tampoco la practicada con leucocitos marcados ayuda definitivamente al diagnóstico, aunque es mucho más sensible. Es más seguro el hallazgo gammagráfico de normalidad, que va a favor de ausencia de infección. Como se ha comentado anteriormente, debe intentarse aislar el microorganismo causante por obtención de líquido articular cuando lo hubiere, o por cultivo de tejido óseo obtenido por artrotomía. Con todas estas pruebas complementarias se diagnostica con certeza el 80% de los casos. El diagnóstico del 20% restante se intenta con los datos anatomopatológicos de muestras perioperatorias con la observación de polimorfonucleares (recuentos superiores a 10 por campo) en alguna de las cinco muestras de tejido periprotésico obtenido por biopsia que deben remitirse al laboratorio. TRATAMIENTO DE LA OMA En la era preantibiótica tanto la mortalidad como la morbilidad eran elevadas. Con el diagnóstico precoz, unido a la mejoría de las técnicas quirúrgicas y del tratamiento antibiótico, la mortalidad ha descendido espectacularmente, aunque continúa existiendo una considerable morbilidad. Ante el diagnóstico inicial (clinicorradiológico) de OMA, siempre que sea posible se efectuará una aspiración de material en la zona o hueso afectos. Si se obtiene pus es ya indicación de drenaje quirúrgico. En el caso de no obtenerse pus, se administrarán sólo antibióticos y se esperará a la evolución. En el caso que no haya mejoría en 48 horas se realizará una nueva aspiración y, en último extremo, biopsia abierta (fig. 2). Si ha sido necesario un desbridamiento amplio la cavidad se cubrirá con músculo, hueso sano o rosarios impregnados de antibióticos (gentamicina, aztreonam, vancomicina y clindamicina). En la OMA postraumática con fijación interna se intentará una fijación estable y después se efectuará desbridamiento y se administrarán antibióticos. Toda fijación interna que sea inestable debe extraerse y sustituirse por fijación externa. Para conocer las distintas opciones quirúrgicas remitimos a los lectores a textos especializados. Valga una muestra de ellas en la tabla 2. En cuanto al tratamiento antibiótico se deben tener en cuenta una serie de consideraciones: 1. Cuando se indique la terapéutica empírica no se debe olvidar la posibilidad de que pueda tratarse de Staphylococcus aureus re(2054)

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Aspiración

Se obtiene pus

No se optiene pus

Drenaje

ANTIBIÓTICOS

ANTIBIÓTICOS

Mejoría

4-6 SEMANAS PODERES BACTERICIDAS

No mejoría

ASPIRACIÓN BIOPSIA

Figura 2 Esquema de tratamiento inicial de las OMA.

sistente a meticilina (SARM), Pseudomonas aeruginosa o microorganismos anaerobios. 2. La duración del tratamiento es de 4 a 6 semanas. Se ha demostrado una estrecha correlación entre la duración y el número de recaídas: cuando es de menos de 3 semanas pueden llegar al 19%; con 6 semanas de tratamiento, alrededor del 2%. 3. Es posible recurrir al tratamiento antibiótico por vía oral, para evitar complicaciones de la venoclisis y hospitalizaciones prolongadas, aunque para su indicación se deben seguir unos criterios rigurosos y la duración también será de 6 semanas. Se administrarán dosis elevadas, puesto que hay que conseguir buenas concentraciones óseas. Se han descrito excelentes resultados con clindamicina oral en niños. 4. Algunos autores recomiendan la monitorización tanto de la terapéutica oral como de la parenteral por medio de la determinación de poderes bactericidas con un pico recomendado igual o superior a 1:8 y un nivel valle superior a 1:2, si bien otros autores, en base a resultados derivados de anteriores experiencias y de los trabajos en osteomielitis experimental, no consideran imprescindible esta maniobra. Entre otras medidas terapéuticas complementarias recomendadas por algunos autores destaca el oxígeno hiperbárico, que, al aumentar la tensión de O2, favorece el efecto bactericida de los antibióticos (se ha comprobado con aminoglucósidos y gentamicina) y se facilita la actividad fibroblástica, si bien no todos los centros pueden aplicar este tipo de técnicas. La irrigación local no mejora el pronóstico o la eficacia del tratamiento en la OMA y, en general, debe evitarse. En la tabla 3 se describen las indicaciones antibióticas según etiología. TRATAMIENTO DE LA OMC La OMC es una enfermedad preferentemente de tratamiento quirúrgico: sin desbridamiento no hay curación asegurada. Cuanto más efectivo sea, es decir, desbridar hasta dejar tejido viable y con los márgenes bien perfundidos, más lo será el tratamiento antibiótico. Los tejidos desvitalizados, los secuestros óseos y las zonas con poca irrigación contribuyen al mantenimiento de la infección, pues en ellos no se alcanzan las suficien(2055)

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TABLA II Opciones en el tratamiento quirúrgico de las osteomielitis Curación por segunda intención Cierre más irrigación cerrada sin obliterar el espacio muerto Injerto óseo medular de Papineau Injerto óseo total Si hay retraso de la reparación: polimetilmetacrilato y después injerto óseo

TABLA III Tratamiento antibiótico empírico de las OMA Patogenia

Etiología

Tratamiento

Hematógena

S. aureus Enterobacterias Ps. aeruginosa Sin orientación

Por contigüidad

S. aureus, SCN

Postraumática

S. aureus, bacilos gramnegativos Pasteurella multocida

Cloxacilina Cefalosporina 3G Ceftazidima Cloxacilina + FQN o FQN + Rifampicina Clindamicina + Ceftazidima o FQN ¿Amoxiclavulánico? Cloxacilina + Cef 3G (¿antipseudomónica?) Penicilina G, ceftriaxon

Posquirúrgica

FQN: fluorquinolonas (ciprofloxacino).

comprobado una disminución de la eficacia de vancomicina y aminoglucósidos. – Pueden existir bacterias de crecimiento lento, con alteración de la susceptibilidad a los antibióticos, que son bactericidas para los mismos gérmenes cuando hay crecimiento activo. – Aparición de resistencia bacteriana durante el tratamiento. – Producción de película biológica (biofilm de glicocálix) principalmente por SCN que les protege de los antibióticos. Para mejorar estos resultados se han intentado maniobras terapéuticas adyuvantes. Una de ellas ha sido la antibioterapia local por medio de la implantación de rosarios de polimetilmetacrilato impregnados de antibiótico en el canal medular, microcápsulas biodegradables, bombas de liberación de antibióticos, o bien por medio de la implantación de injertos óseos que contienen antimicrobianos. A pesar de que se alcanzan elevadas concentraciones locales de antibiótico y se evitan las toxicidades de la terapéutica sistémica, no se ha demostrado que sea mejor que la terapéutica convencional y, por el contrario, los resultados son controvertidos.

TABLA IV OMC. Factores del huésped que influyen en la evolución Locales Limitan la perfusión vascular Linfedema crónico Estasis venosa Insuficiencia vascular Vasculitis Fibrosis

Sistémicos Mala capacidad inmunológica/metabólica Malnutrición Inmunodeficiencia Diabetes Mellitus Cirrosis hepática Neoplasia Edad avanzada Insuficiencia renal

TABLA V OMC. Causas de fracaso del tratamiento Niveles inadecuados de antibiótico Medio anaerobio Bacterias de lento crecimiento Gérmenes intracelulares Resistencia bacteriana durante el tratamiento Producción de glicocálix

tes concentraciones antibióticas bactericidas. Pueden precisarse varios desbridamientos y tandas de antibióticos, pero cuanto más antiguo es el proceso, más difícil es su resolución. En la tabla 4 se describen los factores del huésped que influyen en la evolución. En cuanto al tratamiento antibiótico, aunque no hay estudios controlados, su duración se acepta en seis semanas por vía parenteral, aunque existen estudios con terapéutica antibiótica por vía oral (TAVO) que pueden acortar el tiempo de venoclisis. Los niveles séricos deben superar como mínimo 4 veces la concentración bactericida mínima. En cualquier caso es esencial corregir cuando sea posible la insuficiencia vascular que pueda existir, ya que, en caso contrario, será necesario un tratamiento antibiótico de supresión crónica o bien una amputación. Cuando la infección es polimicrobiana (30% de los casos), la terapéutica debe dirigirse contra todos los microorganismos; de ahí la importancia del cultivo previo del tejido óseo. A pesar de un tratamiento quirúrgico amplio y aparentemente suficiente y de una antibioterapia parenteral prolongada, los seguimientos de los pacientes durante varios años demuestran una tasa de fracasos que pueden alcanzar hasta un 40%. Las causas más frecuentes (tabla 5) son: – Niveles antimicrobianos inadecuados en el foco por existencia de secuestros o hipovascularización. En medios anaerobios se ha 50

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TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN ASOCIADA A PRÓTESIS ARTICULAR Debe efectuarse cuanto antes. Cualquier retraso aumentará las dificultades para la curación, es decir, el restablecimiento de la capacidad funcional del paciente con conservación o recambio exitoso de la prótesis. Cuando la infección es postoperatoria inmediata (estadio 1), se recogerán muestras para cultivo, se realizará desbridamiento amplio de la articulación y se instaurará antibioterapia por vía parenteral. De este modo se logran salvar la mayoría de prótesis articulares. En la infección tardía (estadios 2 y 3), existen dos posibilidades: 1. El tratamiento en un tiempo, es decir, desbridamiento con retirada de la prótesis y colocación de nueva prótesis en el mismo tiempo operatorio, para continuar con la antibioterapia sistémica. Comporta cierto riesgo de recidiva, aun cuando se han publicado buenos resultados: de un 77 a un 85% de curaciones. Deben requerirse algunas condiciones: escasa virulencia del germen (por ejemplo, SCN), pacientes inmunocompetentes y stock óseo suficiente. En cualquier otro caso se recomienda tratamiento en dos tiempos. 2. Tratamiento en dos tiempos: Entre la retirada de la prótesis y la colocación de una nueva transcurre entre 6 meses y 1 año, dependiendo de la virulencia de la infección (especialmente si hay mucho material purulento y el estado general del paciente es precario). De forma casi universal se administran antibióticos locales mediante la colocación de cemento impregnado con antibióticos, sobre todo cuando se decide el recambio en un tiempo. En cualquier caso no sustituyen a los sistémicos, sino que son complementarios a ellos en cualquier tipo de recambio. Terapéutica antibiótica por vía oral en la OMC del adulto

Poco conocida, y aplicada solamente desde hasta hace unos 10 años, la terapéutica antibiótica por vía oral (TAVO) se ha abierto camino de forma paulatina por sus indudables ventajas: reducción del tiempo de hospitalización, reducción de las complicaciones derivadas de las venoclisis y ahorro sanitario. Los estudios de Norden et al en osteomielitis experimental, el conocimiento de la farmacocinética de los antibióticos en el hueso, así como las experiencias (2056)

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en las que se han comparado resultados con la terapia parenteral convencional, han permitido una mayor confianza en el uso de antiguos y de nuevos antibióticos por vía oral. Como en las terapéuticas clásicas, gran parte del éxito de la TAVO dependerá de la adecuada exéresis de tejido necrótico y de material extraño. A mejor intervención quirúrgica, más posibilidades de éxito. Las pautas habituales incluyen 5-7 días de terapéutica parenteral en el postoperatorio y 5-6 semanas más de TAVO, que en el caso de mantenimiento de prótesis articular puede, en opinión de algunos autores, alargarse hasta las 12 semanas, si bien se trata ya de actitudes más empíricas. La combinación de rifampicina y cotrimoxazol o quinolonas (ciprofloxacino o más recientemente levofloxacino) ofrece resultados muy satisfactorios en la OMC por Staphylococcus aureus sensible a meticilina, incluso cuando la intervención quirúrgica ha estado contraindicada. No se recomienda la monoterapia, por el peligro de aparición de resistencias.

En la OMC por enterobacterias o Pseudomonas aeruginosa, las quinolonas (ciprofloxacino) son la TAVO de elección por los excelentes resultados cosechados. En cualquier caso, es imprescindible realizar periódicamente controles bacteriológicos pertinentes.  Bibliografía Britt MW, Calhoun JH, Mader JT. Principles of current management of prosthetic joint infections. In: Jauregui LE, editor. Diagnosis and Management of Bone Infections. New York: Marcel Dekker, Inc., 1995; p. 373-85. Jauregui LE, Senour CL. Chronic osteomyelitis. In: Jauregui LE, editor. Diagnosis and Management of Bone Infections. New York: Marcel Dekker, Inc., 1995; p. 37-108. Javaloyas de Morlius M. Tratamiento antibiótico por vía oral de la osteomielitis crónica del adulto. Med Clin (Barc) 1996;107:472-6. Mader JT, Calhoun J. Osteomyelitis. In: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, editors. Principles and Practice of Infectious Diseases. New York: Churchill Livingstone, 2000; p. 1182-95. Waldvogel FA. Acute osteomyelitis. In: Schlossberg D, editor. Orthopedic Infection. New York: Springer-Verlag, 1988; p. 1-8.