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Resumen: El hígado cuenta con más de mil funciones, es un detoxicador básico y es fundamental para el sistema inmunitario. Intoxicaciones, malas digestiones, disfunciones linfocitarias por poco ejercicio, etc. afectarán al hígado.

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641 visitas Autor: Doctor Francisco Javier Martínez Ruíz

Notas críticas de trabajo tomadas de revisión bibliográfica realizadas por Francisco Javier Martínez Ruíz (médico microbiólogo y epidemiólogo). Doctor Francisco Javier Martínez Ruíz.

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Doctor Francisco Javier Martínez Ruíz. Leyenda introductoria: «Cuando un científico no puede explicarlo en palabras sencillas... no hay tal invento». (Max Plank). 1. Importancia del hígado. El hígado cuenta con más de mil funciones, es un detoxicador básico y es fundamental para el sistema inmunitario. Intoxicaciones, malas digestiones, disfunciones linfocitarias por poco ejercicio, etc. afectarán al hígado. Las mitocondrias son la llave de la energía que mueve la célula. Y la energía es básica: ya Lenin dijo que «quien tenga la energía tendrá el poder». Pues bien, cada hepatocito tiene unas 10.000 mitocondrias, mientras que en las células nerviosas hay miles, y en una célula normal hay sólo unas 100. Un enfermo con hepatitis tiene sus mitocondrias afectadas, por intoxicación. En el ADN hay mecanismos de autoreparación como la Transcriptasa Inversa (TI). Nuestras mitocondrias (antiguas bacterias incorporadas en las células) tienen unos «ADN mitocondriales» que no tienen mecanismos de autoreparacion, ni Transcriptasa Inversa. Muchos antibióticos (Ab) se destinan a matar bacterias, pero dañan esas «bacterias incorporadas» que son las (nuestras) mitocondrias. Por eso están aumentando el Parkinson y las Hepatitis, cuando ha aumentado la toma de antibióticos. 2. Emergencia epidemiológica de las hepatitis. Las Hepatitis son enfermedades cuya incidencia está aumentando progresivamente durante el presente siglo en la mayor parte de países. Su importancia epidemiológica y económica es muy superior a la del SIDA; y el aumento de su incidencia precede al aumento de incidencia del SIDA. 3. Las hepatitis en general. Las hepatitis pueden ser tóxicas, pueden ser mediadas inmunemente y pueden ser infecciosas. El carácter infeccioso de algunas hepatitis se demuestra en 1942, cuando Voeght consigue transmitir la hepatitis administrando el contenido duodenal del paciente a voluntarios. Pero la propagabilidad se da también en líquidos corporales con tóxicos y/o antígenos. Se llegó a la conclusión de que debían ser virus porque los agentes etiológicos eran filtrables, encontrándose que la enfermedad podía transmitirse de dos maneras: por vía fecal-oral (Hepatitis infeciosa) o por inyección de sangre infectada o de sus productos (Hepatitis serica). Pero los micoplasmas, las proteínas y muchas otras macromoléculas, también son filtrables. Al primer agente etiológico (Hepatitis infeciosa) se le asignó el nombre de VHA y al segundo VHB (hepatitis serica).

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Un apriorismo (probablemente no tan ingenuo o accidental como pudiera parecer) ha querido que la causa y criterio principal de clasificación de las hepatitis tenga que ser forzosamente infeccioso. Las hepatitis «debían» ser infecciosas y, concretamente «víricas»; y se esperaba los años que fuesen necesarios hasta encontrar (por fin!) el o los virus «causantes». Hasta entonces se denominaban negativamente, por ejemplo: «No A-No B». Las únicas excepciones, a regañadientes, las determinaban las hepatitis sobrevenidas por flagrantes casos de intoxicación industrial, farmacológica o alcohólica; y, aun así, se buscaban afanosamente los llamados «marcadores infecciosos», arguyendo que quizás el enfermo tuviera de antemano una «infección» previa que le predispuso al daño ocurrido hepático: sólo entonces, por exclusión de todo lo demás, se admitía que esas hepatitis fueran clasificadas como «tóxicas». Sin embargo, es observación universal que, tras las desvitalizaciones y daños (¡necroticos!) tisulares, tengan éstos el origen que tengan, los microorganismos suelen aparecer y actuar en la naturaleza, tras cierto tiempo de latencia. Si, por ejemplo, alguien (voluntaria o involuntariamente) envenena unas reses, al cabo de unas horas sus cadáveres se irán llenando de microorganismos (cada tejido los suyos propios, según los tropismos o afinidades conocidas); y a nadie extrañará que los test de detección de dichos microorganismos den positivo. Pero, a pesar de que la correlación entre presencia de los microorganismos y la mortandad de las reses sea de un 100%, a nadie se le ocurriría decir que, por ello, las reses han muerto debido a dichos (¡abundantes!) microbios; ¡a nadie que no tuviera que pagar fuertes indemnizaciones por ello y que fuera bien-intencionado... se entiende!. 4. Hepatitis tóxicas. Hubo un ayer, aunque nos cueste recordarlo. Hubo un tiempo en el que no existía el «complejo farmacoindustrial multinacional» que, a nivel planetario, existe hoy en día y que tiene secuestrada nuestra salud. Y que se ha hecho con el control de facto de los medios de difusión de masas, las publicaciones «científicas», y los ministerios de sanidad de los (débiles) estados y naciones, la orientación de la formación sanitaria, las inquisitoriales normas que aherrojan a farmacéuticos, médicos y personal sanitario, los multimillonarios filtros de los registros y patentes sanitarios, etc. Aunque no nos acordemos, hubo un tiempo en el que no existía nada de esto. Antaño, para todos los hombres honestos de todas las épocas y continentes, para todas las orientaciones y escuelas médicas, los daños hepáticos y las hepatitis que no se presentaban epidémicamente eran atribuidas invariablemente a un efecto tóxico. Y es que, sin necesidad de acudir a ningún virus o a algún otro microorganismo, numerosas situaciones y sustancias pueden producir y de ordinario producen hepatitis (incluyendo la No A-No B) y daño celular (con salida de fragmentos de material genético) y liberación de proteínas anómalas detectables por Anticuerpo. Pueden documentarse perfectamente al respecto el daño hepático y las hepatitis producidas por: alcohol, antibióticos, anestésicos, antiepilépticos, antihipertensivos, diuréticos, laxantes, antidepresivos, antiinflamatorios, antifúngicos, antivirales, antagonistas del calcio, inmunosupresores, hipolipemiantes. Asimismo, producen colestasis los esteroides anabolizantes, anticonceptivos, antitiroideos, antidiabéticos, tranquilizantes, anticancerosos, e inmunosupresores. Situaciones psicosomáticamente implicadas en la aparición ulterior de hepatitis y alteraciones biliares incluyen estrés, contrariedades territoriales, rencor, etc. Excluimos citar marcas, principios activos y referencias documentales, para no ser prolijos, pero podríamos darlas si dificultad. El alcohol es un ejemplo largamente conocido de tóxico hepático. En el Norte del Estado francés, en donde se bebe un alcohol (calvados) de manzana secas (si se guardan en cubas anaerobias se producen aflatoxinas) se producen un gran numero de Hepatitis tóxicas; ídem con el whisky y con el anís, y con el alcohol en general; el mejor alcohol destilado sería el vodka, cara al hígado. Los modernos antivíricos (¡incluyendo algunos que se dan para tratar hepatitis!), así como los recientes Inhibidores de las Proteasas (IP), son hepatotóxicos. Parece que el 50% de los que toman los actuales cócteles contra el supuesto virus VIH, deben dejarlos; algunos mueren por fallos agudos hepáticos (si hay ictericia, deben interrumpirlos inmediatamente); algunos se quedan ciegos por afectación del nervio óptico. La principal función afectada por los recientes Inhibidores de las Proteasas (IP) será la digestión y el primer órgano afectado será el hígado, ya que es el principal órgano metabólico. Se altera asimismo el metabolismo nervioso (sobre todo del nervio óptico) y el metabolismo de la insulina (por eso se contraindican en los diabéticos). Por eso el 35% de los tomadores de los Inhibidores de las Proteasas (IP) deben cesar por efectos secundarios. 5. Hepatitis infecciosa de transmisión entérica. Las hepatitis virales de transmisión entérica (A y E) son de ordinario banales, se resuelven espontáneamente y no producen casi nunca hepatitis crónica. 5.1. La Hepatitis «A». Su morfología ha sido identificada en 1973 mediante microscopia electrónica: son partículas obtenidas de heces de pacientes con enfermedad aguda. Son viriones picornavirus enterovirus tipo 72 y ARN-virus de 27 nm., simetría icosaedrica y sin envoltura, con una proteína 5' terminal (VPg) y una cola de poli(A) en el extremo 3'; la cápside consta de 4 proteínas estructurales. Los pacientes reaccionan a esas partículas con Anticuerpos (identificados mediante neutralización, adherencia inmune y fijación de complemento). Los Anticuerpos aparecen pronto y la inmunidad es permanente. En 1983-85 se obtuvo la información del enterovirus A: Se ha secuenciado la totalidad del genoma a partir de ADNc clonados. Ha sido propagado en 5 tipos distintos de cultivos celulares; pero, a pesar de alcanzar concentraciones de 10^8 TCID(50) por mililitro, no provoca efectos citopáticos. Tasa de mortandad raras veces llega al 1%.

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Así pues, a diferencia del de la Hepatitis B y de la Hepatitis C, el Virus de la Hepatitis A (VHA) existe, pero como enterovirus, y ha sido fotografiado. 5.2. La Hepatitis «E». Forma estadísticamente poco importante de hepatitis No A-No B que se propaga epidémicamente por vía entérica. No se ha demostrado el carácter vírico de su supuesto agente. 6. Hepatitis infecciosa de transmisión no entérica. Las hepatitis de transmisión no entérica tienen una epidemiología, una clínica y una forma de transmisión prácticamente idénticas; estas hepatitis son, sobre todo, la hepatitis B (cuyo agente causal es oficialmente un ADN-virus bicatenario circular) y la Hepatitis C, antes llamada No A-No B (cuyo agente causal es oficialmente un ARN-virus monocatenario no circular). También podríamos añadir la Hepatitis Delta, cuyo agente causal oficial es el supuesto Virus de la Hepatitis D. Sin embargo, la duda inmediata que se suscita es: ¿Cómo es que la clínica se parece tanto en la Hepatitis B y Hepatitis C, si los virus son tan diferentes?. ¿No será mas bien que ese u otro virus (en realidad cortos fragmentos de material genético) son productos de daño celular o a lo sumo microorganismos oportunistas que proliferan como consecuencia de una patología desvitalizadora previa común?. 6.1. La Hepatitis «B». 6.1.1. Clínica. Presenta un muy amplio espectro clínico, distinguiéndose formas «asintomaticas» (las más abundantes) y formas «sintomáticas», pudiendo ser o no estas últimas «subagudas», «anictéricas», «ictericas», «colestásicas», etc. e incluso mortalmente «fulminantes». La pregunta que automáticamente se plantea es: ¿cómo un tan amplio espectro clínico en las Hepatitis B puede tener una causa tan común?. ¿Puede lo constante dar efectos tan variables?. ¿No será que la presencia de estos «fragmentos de material genético» son puros correlatos no causales y que las verdaderas causas son múltiples, variables y de índole no microbiano?. 6.1.2. Epidemiología. 6.1.2.1. Distribución. Se dice que el Virus de la Hepatitis B (VHB) penetra parenteralmente, pero que su lugar primario de replicación es desconocido. El inoculo de sangre o hemoderivados de sólo 10^-6 a 10^-7 ml, es infectante. Pero se ha detectado también en bilis, orina, semen, heces y secreciones nasofaríngeas, etc. de portadores crónicos; no es descartable la entrada por mucosa conjuntival u oral. La transmisión sexual es posible. La Hepatitis B es enfermedad profesional de todo el personal sanitario y parasanitario. Pero también existe en lugares remotos (normalmente agrupados familiarmente) donde la asistencia medica y el trato con sangre no llega. Ello sugiere que otros humores corporales pueden contagiar, así como la transmisión neonatal. Sorprende que los trabajadores de Diálisis contraigan la Hepatitis B aguda, incluso aunque no recuerden ningún pinchazo, mientras que los pacientes, de ordinario inmunodeprimidos, no la contraigan. Sorprende asimismo que el VHBsAg y la ADN-polimerasa desciendan antes de desaparecer los síntomas agudos en la Hepatitis B. Al inicio de la década de los 40, unos 28.000 casos aparecieron entre los militares USA vacunados contra la fiebre amarilla, a causa de estabilizadores contaminados. Todos los hemofílicos que recibieron sangre antes de 1981 tienen Anticuerpo contra el supuesto Virus de la Hepatitis B. Pero los hemofílicos que recibieron Factor VIII tras 1981, mucho más cuidadosamente obtenido, ya no han tenido esos Anticuerpo, ni han desarrollados clínica de Hepatitis B. 6.1.2.2. Tasas. El 90% de las Hepatitis B neonatales se hacen crónicas, pero solo el 1-2% de las adquiridas al comienzo de la edad adulta; las cuales, en su mayoría, carecieron de episodio agudo alguno. El 10-20% de adultos y el 35% en niños se harán portadores prolongados de VHBsAg y, de ellos, la mitad será portador crónico (de ellos la mitad con alteraciones bioquímicas). Parece que algún tipo de inmunodeficiencia (por ejemplo: la dirigida al VHBsAg) participa en estas prolongaciones serológicas en el tiempo. La Hepatitis B tiene mayor incidencia con la edad; y su carácter no es epidémico. Actualmente se detecta un paso desde la Hepatitis aguda a hepatitis crónica activa y a cirrosis en mas del 25% de los casos, tasa que ha ido aumentando con el paso de los años. Existe una correlación estrecha entre la incidencia de hepatocarcinoma y la distribución geográfica de la Hepatitis B así como la presencia de VHBsAg positivo. 6.1.3. Tests serológicos. El marcador serológico para señalar la presencia de Hepatitis B fue durante muchos años el llamado «Antigeno Australia»: Blumberg encontró en el suero de un aborigen australiano un antígeno que solo aparecía en pacientes con Hepatitis B y lo llamó Antígeno Australia; y vio que el suero de hemofílicos politransfundidos o que residían en instituciones para retrasados mentales, leprosos, etc. reaccionaba a él. Desde entonces ha servido como test serológico para el señalamento de la Hepatitis B y se le ha querido identificar con el VHBs-Antígeno. Pero lo único que se está midiendo en este test es la presencia de Anticuerpos contra cortas secuencias de aminoácidos que se supone corresponden en exclusiva a «proteínas».

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Las proteínas (Antígeno y Anticuerpo) de la Hepatitis B son de miles de aminoácidos, pero cuando reaccionan, solo lo hacen en realidad por un locus (hay muchos epitopos de reacción en una proteína dada) de sólo muy pocos aminoácidos (4-10) y ese locus es, además, muy lábil. Posteriormente se encontraron anticuerpos (tanto de tipo IgG como IgM) contra una proteína denominada «core», a la que se denominó VHBcAc. Algunos sueros VHBsAg positivos contienen un Antígeno específico adicional muy distinto a los otros, llamado VHBeAg, que tiene 2 subdeterminantes y está ligado en parte a las inmunoglobulinas. Cuando aparece, existe daño hepático demostrable o inminente y mayor contagiosidad y lo que se ha dado en llamar «replicación vírica activa» (Hepatitis B crónica activa). 6.1.4. Morfología. La morfología de lo que hay detrás de ese Antígeno Australia ha sido identificada en 1970 mediante microscopia electrónica de biopsias de tejido hepático, aunque después se han identificado también en sueros de infectados en fase aguda, calculándose unas 3x10^13 partículas en cada milímetro cubico de suero infectado. Tres estructuras sericas tienen el Antígeno Australia: La Partícula Dane, las Partículas Esféricas y las Formas Filamentosas. La Partícula Dane: Esfera compleja de 42 nm de diámetro (con 3 glucoproteínas de superficie [entre ellas el Antígeno Australia]) y un Nucleoápside de 28 nm. (con la proteína Core llamada VHBcAg). Es la menos común (1/1500) pero la única que puede ser un virus y parece ser infecciosa. Las partículas Dane y las Nuceocápsides serían hepadnavirus ADN-virus circular parcialmente bicatenario, que sería el más pequeño de los ADN animales conocidos. El supuesto VHB fue clonado y secuenciado en 1979. Es sorprendente que exista una homología significativa en la secuencia de nucleótidos entre los genomas del VHB y otros retrovirus. Las Partículas Esféricas: abundantes (13.99/15). Esferas de unos 22 nm. de diámetro, sin simetría uniforme. Es en estas en las que más abunda el Antígeno Australia. No pueden ser jamás virus. Las Formas Filamentosas: abundantes (1/15). De unos 22 nm. de ancho y un largo entre 50 a 230 nm. No pueden ser jamás virus. 6.1.5. Conclusiones virológicas. Así pues, existen proteínas Antígeno y Anticuerpo marcadores de la Hepatitis B pero no hay pruebas de que exista el Virus de la Hepatitis B ó VHB (supuesto ADN-virus de la Hepatitis B). El supuesto VHB no se ha demostrado jamas virológicamente y no ha sido fotografiado nunca. Sólo se han aislado algunas proteínas Antígeno que se creen pertenecen al supuesto virus VHB. No ha sido propagado en cultivos celulares, lo que es «explicado» como que «aún no se ha encontrado modelo animal de cultivo». 6.2. La Hepatitis «D». La Hepatitis llamada «Delta» es estadísticamente poco importante. 6.3. La Hepatitis «C» (antes No A-No B). 6.3.1. Aspectos históricos. En el cajón de sastre de la Hepatitis No A-No B se arrojaban todas las hepatitis que no encajaban, pero que apriorísticamente se suponían tenían que ser hepatitis «víricas», a pesar de que los datos epidemiológicos eran dispersos y contradictorios Nos dicen que el supuesto Virus de la Hepatitis B (VHB) fue clonado y secuenciado en 1979. Y que en 198385 se obtuvo la información del enterovirus A. Y que en 1986 era desvelado el supuesto virus D. Sin embargo un buen número de hepatitis no podía encajarse en ninguno de estos tipos. En 1974, el Banco de Sangre de Nueva York señalaba en Lancet que la mayoría de los casos de hepatitis post-transfusional no podían explicarse por los virus VHA y VHB; un año más tarde esta revista propuso el término No A-No B, denominación que persistió hasta 1991, dado que no había forma alguna de aislar virus alguno responsable, por ninguno de los (potentes) métodos virológicos al uso. 6.3.2. Epidemiología. 6.3.2.1. Distribución. Este tipo de hepatitis ha constituido el mayor problema de los Bancos de Sangre de todo el mundo y la más importante complicación de las transfusiones de sangre. Algunos datos epidemiológicos implicaban sangre o sus productos, pero otros otros ciertos alimentos. Una forma epidémica (¿VHD?) se ha detectado en el Norte de África y países del sudeste asiático. Ninguna forma epidémica se ha detectado en los Estados Unidos o Europa. 6.3.2.2. Tasas de distribución. El 85-90% de las Hepatitis crónicas post-transfusionales dan positivo a los tests serológicos para la Hepatitis C. Aunque han resultado tener supuestos VHC-Ac positivos el 83,3% de los ADVP, y el 77,2% de los hemofílicos... sólo el 5,5% de los dializados y el 0,7% de los donantes de Amsterdam. Los adictos a drogas intravenosas (ADVP), y Los Bancos de Sangre (que no recomprueban tras el periodo ventana y que mezclan en ocasiones bolsas) son el principal propagador de la Hepatitis No A-No B. La prevalencia de Hepatitis No A-No B no parece haber diferencias por sexos.

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La prevalencia de Hepatitis No A-No B va siendo mayor cuanto mayor sea el donante, sobre todo si sobrepasa los 40 años. Se confiesa desconocer la incidencia de la No A-No B en la población. 53.000 casos en 1978 en los Estados Unidos. En España hay muchos más positivos del supuesto Virus de la Hepatitis C (VHC). La prevalencia de Hepatitis No A-No B es baja en Cantabria y Castilla, pero es alta en Galicia, Cataluña, Valencia. 6.3.2.3. Transmisión. La vía fundamental de «transmisión» de la Hepatitis C parece ser la parenteral, especialmente por transfusión de sangre o sus productos, o por drogadictos parenterales. Respecto a la «transmisión» sexual de la Hepatitis C hay mucha polémica: algunos autores reflejan la posibilidad de transmitir la enfermedad por vía sexual; pero esto contrasta con la escasa positividad de la misma entre homosexuales. Algunos trabajos dicen que es posible encontrar VHC-Ac en el recién nacido que provienen de la madre atravesando la placenta. El 10% aproximadamente de estos niños desarrollarán una enfermedad activa. 6.3.3. Formas clínicas y complicaciones posibles. 6.3.3.1. Clínica. La clínica es similar a la Hepatitis crónica B: cansancio, la ictericia es rara; las transaminasas tienden a fluctuar más, según un patrón episódico característico, y ser más bajas en enfermedad de evolución larga. Las Hepatitis C (No A-No B) respecto a la A o a la B son más leves, en muchos casos asintomáticas, con niveles de transaminasas y bilirrubina inferiores (casi sin formas fulminantes). Un hallazgo interesante es la presencia de autoanticuerpos; algunos tienen Anticuerpos circulantes contra microsomas del hígado y riñón (Anticuerpo-LKM1), como los que se detectan en enfermos con Hepatitis crónica autoinmune tipo 2, y están dirigidos contra una secuencia de 33 aminoácidos de la isoenzima P450 IID6; ello puede ser debido a la homología parcial entre el epitopo que reconocen los Anticuerpo-LKM1 y 2 segmentos de la lipoproteína del supuesto Virus de la Hepatitis C (VHC). 6.3.3.2. Tasas de progresión. De los supuesto VHC-Ac positivos seguidos durante 10 años, el 15% sufrirá alguna descompensación de su Hepatitis y el 60% no mostraran signos de haepatopatía crónica. Esto quiere también decir que, a pesar de su clínica más benigna, la Hepatitis C, paradójicamente, tiene una sorprendente capacidad de dar formas crónicas: del 20% al 40% de los casos, según los estudios, aunque algunas recensiones los sitúan en el 50%. La tasa de paso a cronicidad y su gravedad aumenta si coexisten otras enfermedad Hepáticas, como la hepatopatía alcohólica, Hepatitis B o déficit de alfa1-antitripsina; ningún otro rasgo clínico o epidemiológico de la Hepatitis crónica C (por ejemplo, la gravedad de la Hepatitis aguda, el nivel de actividad de transaminasas, la presencia o no de ictericia, etc.) tiene valor predictivo en la evolución. El 20% de los enfermos por Hepatitis crónica C secundaria a transfusión seguidos durante 10 años progresaron a cirrosis, incluso cuando son asintomáticos y con ligeras subidas de las transaminasas (siendo los enfermos de mayor edad los que más evolucionan hacia la cronicidad y la cirrosis). Algunos autores sin embargo llegan a decir que en cohortes de enfermedad con Hepatitis crónica C bien compensados, con buena función Hepatitis y sin complicaciones la prevalencia de cirrosis puede alcanzar el 50%. A pesar de su relativa benignidad evolutiva, la hepatitis C guarda relación con la aparición, varios decenios después, del carcinoma hepatocelular. El 60,8% de los carcinomas hepatocelulares dan positivo a los test serológicos para la Hepatitis C. En jóvenes con hepatitis severa crónica e inmunodeficiencia, se detecta en 1981 el cáncer dérmico Sarcoma de Kaposi (SK); pero ya se sabía que este podía ser facilitado tras intoxicación por nitritos (poppers). Segun Science de diciembre de 1983, el Kaposi ya no lo facilita el supuesto virus VIH, sino que esta mediado por un virus. La mortalidad a los 10 y 20 años no es distinta a los transfundidos sin supuestos VHC-Ac. 6.3.4. El «Virus de la Hepatitis C» como causa oficial: los tests para su «detección». 6.3.4.1. Los tests serológicos detectadores del supuesto Virus de la Hepatitis C (VHC). 6.3.4.1.1. Por fin Chiron descubrió el virus. Ante el cajón de sastre de la llamada Hepatitis No A-No B, por un apriorismo injustificado, la comunidad científica estuvo años esperando llegar a descubrir un «agente» que debía ser, forzosamente, un «virus». Durante muchos años se dijo que «hasta que se encuentre el virus» una serie de «análisis sustitutivos» servía para caracterizar la Hepatitis No A-No B. Tras descartar «otros microorganismos» (¿Porqué sólo «microorganismos»?) y el VHA y VHB (mediante tests serológicos), entre los «análisis sustitutivos» estaban la determinación de la GOT y GPT y la determinación de los llamados VHC-Ac. En abril de 1989 se nos dijo que se había descubierto por fin el supuesto Virus de la Hepatitis C (VHC), al parecer causante de la mayoría de Hepatitis No A-No B. Y en 1991 que se había descubierto el Virus de la Hepatitis E (VHE), causante de la mayor parte de los casos de la Hepatitis No A-No B por vía entérica. En abril de 1989 se publica el articulo básico que dice haber descubierto el presunto virus causante de la Hepatitis No A-No B, identificándolo como un ARN-virus monocatenario de unos 9.400 nucleótidos que poseía una importante homología con los Flavivirus (Fiebre amarilla, Dengue, etc.) y ciertas similitudes con algunos togavirus, pestivirus y algunos virus de plantas.

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En realidad lo que se obtuvo es una muy heterogénea población de moléculas ARN cuyo intervalo de tamaño «aproximado» fue «estimado» entre 5.000 y 10.000 nucleótidos. Esa población son trocitos de ARN no muy grandes, que podrían perfectamente provenir de (fragmentos de) ARN de múltiples virus o, lo que es más probable, de nuestro propio (y estresado) material genético. Con la ARN secuencia nucleótida escogida (HCV-1) los autores obtuvieron, desde el «Clon 5-11 ORF» y mediante transcriptasa inversa, un ADN complementario recombinante (cADN) y, con este último se codificó un «polipéptido de fusion» denominado «PS5», que resultó especifícamente inmunorreactivo para la mayoría de sueros procedentes de afectados de Hepatitis No A-No B que se testearon, y que sirvió de base para la fabricación del Test serológico que se comercializó después. En 1994 Matsura et alts. obtuvieron por procedimientos semejantes dos glicoproteínas (E1 y E2) de reconocimiento, que han mejorado la eficacia del Test. Nótese que, aunque los autores se limitaron entonces a decir que el «polipéptido» PS5 estaba fuertemente «asociado» o relacionado («closely associated») con las hepatitis «No A-No B», en un muy conocido (y nada corregido) «corrimiento sucesivo» del lenguaje, la divulgación cientificosanitaria ulterior lo ha presentado de facto como una «proteína» del «virus» «causante» de la Hepatitis «C». La técnica usada para «construir» una ARN-secuencia candidata para el tan ansiado supuesto Virus de la Hepatitis C (VHC) no tardó en tener imitadores. Tras la obtención de la primera ARN secuencia nucleótida (HCV-1), mediante técnica similar se han ido obteniendo por diversos autores en distintos países muchas otras ARN secuencias distintas (actualmente más de 10) que justificarían igualmente ser genomas del hipotético virus supuesto virus VHC. Sin embargo, cuando esas ARN secuencias codifican proteínas que son comparables (hecho que no siempre ocurre) estas proteínas pueden llegar a diferenciarse hasta en un 30%. La reacción ante tal diversidad no fue, como podría suponerse cuestionarse la legitimidad del procedimiento o el carácter vírico del producto obtenido; eso... ¡jamás!. La explicación ante toda esta variabilidad, ya la puede suponer el lector: ¡la mutabilidad del virus!. Sin embargo los biólogos saben que un virus es una estructura muy estable, con muy lenta y baja variabilidad, y no puede tener aquí toda una proteína y allá carecer de ella; además, una cosa que variase tanto ¿cómo identificarla?, ¿para qué identificarla?. 6.3.4.1.2. Reparos a la imparcialidad de la investigación. Lo primero que llama la atención son los autores: investigadores a sueldo de la «Chiron Corporation», una corporación farmacéutica de California, y de los «Centers for Disease Control» (CDC) de Atlanta.

Centers Disease Control (CDC).

Vayamos por partes: la Chiron es, como no, una corporación farmacéutica que patenta inmediatamente el «Test de detección»; es decir: es juez y parte. Y es que, según la actitud que adopte, puede hacer perder o puede hacer ganar fabulosos ingresos a la industria farmacéutica, dependiendo exclusivamente de como la Chiron Co. presenta el «descubrimiento»: a.

b.

Si lo presenta como «proteínas pertenecientes al ARN-virus causante de la mayoría de hepatitis No ANo B» (lo que es una fantasía indemostrada) entonces esta corporación farmacéutica generará grandes ganancias, derivadas de la comercialización del «Test de deteccion» y de los Interferones y fármacos «antivíricos». Las compañías de seguros tendrán asimismo una importante arma para anticipar riesgos y minimizar sus gastos. Pero si lo presenta como «material biológico asociado a la inmuno-alteración y bio-estrés mediados por fármacos y hemoderivados» (lo que responde a la realidad) entonces hará perder las anteriores ganancias y provocara un parón generalizado en los niveles de uso de fármacos y hemoderivados, amén de dar base para la presentación de pleitos e indemnizaciones multimillonarias (tal y como hemos visto recientemente ha ocurrido con la industria del tabaco).

Respecto a los (ya famosos) «Centers for Disease Control» (CDC) de Atlanta, decir tan solo que encubren el mayor Servicio de Inteligencia y Espionaje Epidemiológico del mundo y que, desde el extraño brote de «legionella» que afectó a una reunión de veteranos de guerra de Vietnam, se han visto envueltos en los orígenes (y enmascaramiento oficial) de un buen numero de «turbias» «explosiones» tóxicas o epidemias «infecciosas» que, en los últimos decenios, han generado numerosas lesiones y muertes en diversas partes del mundo. Entre otros «affaires», los CDC son también: Los principales artífices de las cambiantes y sesgadas definiciones de SIDA que se han venido usando a nivel mundial, Los silenciadores de miles de casos de SIDA (que eran total y persistentemente seronegativos) que durante años ocultaron conscientemente a la comunidad científica internacional. Los principales sostenedores del virus-centrismo que impide descubrir las verdaderas causas del aumento de enfermedades relacionadas con envenenamientos e inmunodeficiencias de la biosfera. Los principales encubridores de la verdadera causa del Síndrome Tóxico que en 1981 generó medio millar de muertos y decenas de miles de lesionados en el Estado español. 6.3.4.1.3. Reparos metodológicos al test. Un primer reparo que debemos hacer a este tipo de test proviene de su propio modo de proceder, en el que una magnitud cuantitativa es transformada en cualitativa a partir de un umbral arbitrariamente decidido. Es decir: si pusiéramos todos los test modernos frente a los Anticuerpos de una persona y fuéramos aumentando la concentración de esos Anticuerpos, lentamente acabarían dando positivo todos los test. Y eso mismo ocurre con los tests de detección de la Hepatitis C: con suficiente concentración de sangre, (si hay títulos elevados de Anticuerpo), acabaran por dar positivo contra el supuesto virus VHC... todos los individuos. 6.3.4.1.4. Reparos interpretativos al test. Un segundo reparo proviene de la interpretación de las proteínas que se supone detectan estos tests. Y es que las proteínas que detectamos en los tests serológicos de las hepatitis en general, y de la Hepatitis C en particular, pueden tener muchas otra interpretaciones distintas a la que, sin base alguna, exige que necesariamente sean proteínas de un virus causal de hepatitis: 6.3.4.1.4.1. Lo que detectan los sero-tests son trocitos de proteínas. Chiron

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Como suele ocurrir en los últimos decenios, la misma corporación Chiron Chiron que descubrió en 1990 casi a continuación dijo haber desarrollado (Choo, Kuo et cols) un test para analizar la presencia de Anticuerpos frente a un componente estructural del virus, el polipéptido de 527 aminoácidos llamado C100 (que se dice es «codificado parcialmente por los dominios 3 y 4 no estructurales» del supuesto virus VHC), test que por supuesto patentaron internacionalmente. Así pues, no es ese ARN el que se detecta en los test serológicos: ese trocito de ARN es pasado mediante transcriptasa inversa a cADN para obtener así proteínas recombinantes (sin estructura terciaria) que se usarían en los test del supuesto virus VHC. Mejoras ulteriores del Test del supuesto virus VHC añadieron a la detección del polipéptido C100 (no estructural), la proteína C33 (no estructural) y la C22 (estructural del core). Ciertas mejoras del test se han producido en los 2 últimos años. 6.3.4.1.4.2. Detectan cortos epitopos de péptidos o proteínas. En todos los casos, lo único que están midiendo todos estos «test de detección» es la presencia de Anticuerpo contra cortas secuencias de aminoácidos que se supone detectan exclusivamente «proteínas» (que se suponen pertenecen con exclusividad a alguna parte de determinado virus). Suposiciones claro esta totalmente gratuitas e infundadas, pero aceptadas universalmente sin discusión. Las proteínas (Antígeno y Anticuerpo) de la Hp B son de miles de aminoácidos, pero cuando reaccionan sólo lo hacen en realidad por un locus llamado «epitopo» (hay muchos epitopos de reacción en una proteína dada) de sólo muy pocos aminoácidos (4-10), y ese locus es además muy lábil. 6.3.4.1.4.3. Los modelos usados son estresados e inmunodeprimidos. El origen de los materiales que sirven de base a los «tests de detección» sugiere, en efecto, muchas otras hipótesis. Vimos como el primero de ellos, el Test del «Antígeno Australia» para la Hepatitis B, provenía de sueros de «residentes en reservas de aborígenes australianos», y se confirmaba en sueros de «residentes en instituciones para retrasados mentales», sueros de «residentes en leproserías», sueros de «hemofílicos politransfundidos», etc. Es decir, sueros especial y cuidadosamente seleccionados de subpoblaciones que han recibido gran cantidad de drogas legales y/o ilegales, productos intravenosos (en ocasiones llenos de proteínas hemáticas) y subpoblaciones que se sabe fuertemente estresadas e inmunodeprimidas. En el caso de la Hepatitis No A-No B para lograr «suficiente concentración de antígeno» (que los autores califican gratuitamente como «viral») asociado a la hepatitis No A-No B (que los autores denominan gratuitamente «infección»), se hizo lo siguiente: se trabajo con una «mezcla plasmática infecciosa» (infectious plasma pool) que incluía sueros y muestras de hígado de chimpancés con importantes signos de daño hepático (producidos en el transcurso de hepatitis No A-No B aguda o crónica (provocada por la inoculación en fase crónica del suero de otro chimpancé con Hepatitis No A-No B (que había recibido inyecciones de concentrado de factor VIII humano (previamente implicado en una Hepatitis No A-No B)))). Es decir, de nuevo mezcla de sueros, de nuevo traspaso de proteínas plasmáticas de una especie a otra y de un individuo a otro, de nuevo hemoderivados (es decir hemo-estresados) de factor VIII implicado en la hepatitis No A-No B (¡e inmunodeficiencia!) de hemofílicos repetidamente trasfundidos los cuales son una de las subpoblaciones que (¡por causa yatrogénica!) se sabe más inmunodeprimidas y desvitalizadas. Y en el caso del SIDA para la «fabricación del test» se trabaja con materiales procedentes de células leucémicas (necesariamente poseedoras de transcriptasa inversa propia) y estresadas con corticoides y sangre de inmunodeprimidos. Sin comentarios. Dado el «pedigree» y la muy peculiar «procedencia» de los materiales de base que usa como referencia ese boom de bio-Test que tantos millones de miedos (¡y tantos millones de dólares!) moviliza en la época actual, es mucho más lógico pensar que lo que estén en realidad detectando estos «test» sean marcadores de fragmentos de péptidos y proteínas anómalas, productos de determinado estrés, envenenamiento e inmunodestrucción celular... cuyo origen industrial, yatrogénico y narcoadictivo todos sospechamos. Y dada esa procedencia, tampoco es de extrañar que se haya encontrado una asociación entre la presencia de los supuestos VHC-Ac positivos y la severidad del daño hepático producido por hepatitis No A-No B, según relata la revista Hepatology (1990; 12, 1295-9); pero la clave de ese artículo (y de muchos otros parecidos) no es la seropositividad encontrada, o su asociación con el daño hepático, sino que la población con la que se trabaja demuestra el origen inocultablemente tóxico de todos esos eventos: los alcohólicos crónicos. A pesar de esta flagrante evidencia, todos esos alcohólicos que antaño dañaban sus hígados por su adicción a la bebida... pasan en la actualidad a ser víctimas de insidiosos y escurridizos «virus rompe-hígados» ante los que únicamente pueden responder costosos interferones y antivíricos. 6.3.4.1.4.4. Las proteínas detectadas no tienen porque pertenecer a virus. Las proteínas que detectan los tests no tienen porque pertenecer a un virus y pueden perfectamente haber procedido de fuera por entrada directa, como ocurre en transfundidos, drogadictos intravenosos y ciertos vacunados. 6.3.4.1.4.5. Las proteínas detectadas no tienen porqué ser externas. Las proteínas que detectan los tests podrían tener su origen en nuestro propio organismo. Un ejemplo de esto lo tenemos en las famosas p80 y p120 que se detectan en los Test del supuesto VIH y que, al final, resultaron polímeros de la actina (que es una proteína de 40) que es una molécula universalmente presente en los músculos. Se sabe incluso que en nuestras células, en determinadas circunstancias pueden producir proteínas cuyo origen no dependa en última instancia de ningún gen existente en nuestros ADN y/o ARN: aunque no hay aun modelo para explicar esto, los hechos son así. Se han inventariado hasta 70 causas distintas (entre ellas enfermedades crónicas, entre las que se encuentran las Hepatitis crónicas) que generan proteínas nuevas que son nuestras, pero anómalas; y que

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generan, por tanto respuestas de nuestros Anticuerpos (que son un tipo de auto-Anticuerpo) contras esas nuestras nuevas proteínas. 6.3.4.1.4.6. Las proteínas detectadas pueden haberse activado autoinmunemente. El origen de las proteínas anómalas frente a las que reaccionan estos anticuerpos puede responder asimismo a un mecanismo autoinmune. Un ejemplo lo tenemos en el SIDA: Segun Tracy A. Kion y Geoffrey W. Hoffman (Science 253, 1138; 6 de septiembre de 1991), los ratones en los que se han producido enfermedad autoinmune (empleados como modelo para el lupus) tienden espontáneamente a fabricar Anticuerpo anti gp120, incluso aunque jamás hayan estado expuestos al VIH. Es decir, ratones que han sido tratados con linfocitos T de otra cepa, pero no expuestos de ninguna forma al VIH, generaban anticuerpos contra dos de las proteínas típicas de los tests de detección del supuesto virus VIH, la gp120 y la gp24. Pero: ¿cómo pueden los ratones generar anticuerpos contra proteínas de un virus que no tiene?. Según estos autores la gp120 es muy similar estructuralmente a las proteínas MHC (Complejo Principal de Histocompatibilidad) del tipo II, liberadas cuando por un mecanismo autoinmune las células T se matan unas a otras (Hoffmann et al. Proc. Natn. Acad. Sci. USA 88. 3060; abril de 1991). Trabajos de E. J. Stott et alt, del National Institute for Biological Standars and Control de Hertfordshire (Correspondencia Cientifica de Nature, septiembre de 1991) con macacos con el Síndrome de Inmunodeficiencia en Simios, apoyan asimismo el posible mecanismo autoinmune del SIDA, demostrando que el diagnóstico distintivo de protección de vacunas ensayadas no dependía de las partículas del supuesto virus SIV (Virus de la Inmunodeficiencia en Simios), sino del nivel de anticuerpo contra las células T de las que se había derivado la vacuna. Cuando linfocitos extraños logran entrar en la sangre de una persona, el sistema inmunitario fabricará anticuerpos contra los antígenos que pueda reconocer en la superficie de dichas células y las células T se organizaran para eliminar a los intrusos. 6.3.4.1.4.7. La hepatitis y las proteínas detectadas no tienen porqué haber sido producidas por ningún virus. Antaño, cuando alguien tenía daño hepático, se le preguntaba por su ingesta de alcohol, de setas, de fósforo, etc., se le recomendaba reposar y evitar disgustos y se le prescribían ciertas dietas e infusiones. Pero hoy, casi sin mirar al enfermo, se le pide antes de nada la bioquímica sanguínea, las serologías de hepatitis y, a la más mínima sospecha, la biopsia hepática y la «carga viral» por PCR. Sólo después se piensa y se «etiqueta» al enfermo, prescribiéndole «lo que indican los protocolos». Por muy desnudo que venga el rey, la multitud no cesa de alabar los hermosos brocados de sus vestidos. Actualmente, un trabajador industrial que aspire durante años adhesivos y disolventes, un epiléptico que durante años haya tomado sus anticonvulsivos, o un alcohólico empedernido que vaya de bar en bar, tiene muchas probabilidades de ser diagnosticado de «victima de un virus» adquirido parenteralmente (¡quizás fue algún dentista...!) y ser tratado consecuentemente. Esa es la triste realidad. Pero el rey al que rinde culto la multitud no esta vestido, sino que esta muy desnudo. La verdad es, sin embargo, muy distinta y muy evidente: en la inmensa mayoría de los casos las hepatitis que no aparecen epidémicamente (¡que son la totalidad de las No A-No B!) no son de origen infeccioso, por muchas proteínas y materiales genéticos anómalos (¡e, incluso, por muchos virus!) que se encuentren; y sí tienen un origen tóxico (industrial, yatrogénico o lúdico) y/o dependen del uso de hemoderivados, sin descartar el decisivo papel predisponente o desencadenante que pueda tener del estrés. 6.3.4.1.4.8. Las proteínas detectadas pueden haberse activado por priones. El factor común de la mayoría de los tests de detección serológicos multimillonariamente involucrados en polémicas enfermedades (y aterrorizamientos) como el SIDA y las Hepatitis No A-No B son lo que podríamos llamar «proteínas anómalas». Pero, por desgracia, alguien desvía nuestra mirada hacia el material genético en primer lugar, y hacia los virus en segundo lugar. Hoy se saben ya algunas cosas. Hoy se sabe que en las células se puede encontrar proteínas que no proceden absolutamente de ningún ARN ni ADN. Y se sabe que cuando una célula se estresa, parte de sus funciones «regresan» a estadios previos en el árbol filogenético y ontogenético. Y se sabe que una de las diferencias que distinguen a las células primitivas de las más evolucionadas y diferenciadas, es la de que su ADN o ARN no puede formar proteínas estereoespacial y tridimensionalmente competentes a pesar de que este alberge exactamente el mismo gen formador de la misma proteína con la misma secuencia de aminoácidos. Según los datos conocidos (¡desde 1981!) la «encefalopatía espongiforme» es una enfermedad de apariencia infecciosa, pero en la que ningún microorganismo esta involucrado. Surge inicialmente en ovejas (herbívoros estrictos) que habían sido repetidamente bio-estresadas: se las hacinaba y se las obligaba a comer piensos sintéticos «enriquecidos» con proteínas de su misma especie. Se producen entonces anomalías inmunitarias que producen cierto tipo de proteínas alteradas, llamadas «priones» en las que, más que alteraciones en su estructura primaria (secuencia de aminoácidos), existen alteraciones en su estructura secundaria y terciaria (conformación espacial tridimensional y estereoisomeria). Cuando los priones pasan de un individuo a otro (y de una especie a otra) ya sea por vía enteral o parenteral, son capaces de propagar sus estereoanomalias en las estructuras terciarias de las proteínas homólogas del organismo receptor. Este es el camino que, al parecer siguió el paso de la «encefalopatía espongiforme» desde las ovejas a las vacas y desde las vacas a la especie humana «Enfermedad de Creutzel Jacob». Cuando la bioindustria hacina y bioestresa a las especies con las que convivió durante milenios... ese estúpido boomerang le retorna en forma de inmunopatía y demencia. Porque quien siembra vientos... recoge siempre tempestades. El dogma de que el ARN recibía conformación e información del ADN, pero no al revés, ha costado y sigue costando muchos sufrimientos al ser humano. Veremos cuantos sufrimientos tendrá que sufrir aun el ser humano para que el actual dogma de que las proteínas reciben conformación e información del ARN, pero no al revés, se venga algún día abajo.

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+ a , e n- e rme da d de la s . a ca s loca s / nos e s tá e ns e 0 a ndo 1 ue la s , prote 2 na s / s on ca pa ce s de a l3 e rga r e 4 a cta me nte la mis ma in- orma ci5 n (s ino má s ) 1 ue la de l ma te ria l ge n6 tico de l 1 ue proce de n. No podr2 a s e r, por otra pa rte , de otra - orma . 7 l orige n de l ma te ria l de re - e re ncia de l te s t s e rol5 gico pa ra la He pa titis C implica , como he mos . is to, me 8 cla de s ue ros , tra s pa s o de prote 2 na s pla s má tica s de una e s pe cie a otra y de un indi. iduo a otro, he mode ri. a dos (e s de cir he mo-e s tre s a dos ) de - a ctor V9 9 9 de he mo- 2 licos re pe tida me nte tra s - undidos . + a s prote 2 na s de te cta da s pue de n ha 3 e r re ci3 ido in- lue ncia pa rcia l de - ue ra como ocurre , por e : e mplo, por la a cci5 n de prione s , a s e me : a n8 a de lo ocurrido con e l ca s o de la s , . a ca s loca s / . 6.3.4.1.5. Paradojas de la seropositividad. A; n a ce pta ndo la - ia 3 ilida d de los te s ts s e rol5 gicos , muchos a s pe ctos lla ma n la a te nci5 n: 6.3.4.1.5.1. Discordancia de intervalos. Algunos pe riodos de incu3 a ci5 n e ra n cortos (1< d2 a s ) y otros la rgos (me dio a 0 o), e inclus o a lgunos s uma me nte la rgos (un a 0 o), e tc. lo cua l e s incohe re nte con e l a prioris mo e tiol5 gico de 1 ue tie ne 1 ue s e r un . irus . + a dura ci5 n de l inte r. a lo de a pa rici5 n de e s tos a nticue rpos (s upue s tos VHC-Ac) s e r2 a , muy a mplia / y ta rda r2 a de s de 10 a < 2 s e ma na s , s e g; n los ca s os . = ura nte me s e s e s os indi. iduos s e r2 a n in- e cta nte s s in pode rlos de te cta r> e s o s igni- ica 1 ue de 3 e r2 a mos ha ce rle s te s t s e ria dos , de s de los 3 a los 12 me s e s , de s pu6 s de da r/re ci3 ir tra ns - us ione s , por s i . ira n a pos iti. o. P re ca uci5 n e le me nta l 1 ue e s conocida y 1 ue , pudi6 ndos e ha ce r, no s e ha ce ... por cue s tione s e con5 mica s . + a dura ci5 n de l inte r. a lo de pe rs is te ncia de e s tos a nticue rpos (s upue s tos VHC-Ac) s e r2 a a s imis mo s orpre nde nte me nte a mplia y ta rda r2 a de s de 1 a < a 0 os , a un1 ue e n los pa cie nte s cr5 nicos e s ta pe rs is te ncia pue de lle ga r a . a ria s d6 ca da s . ? e g; n e s to la pos iti. ida d de e s tos te s ts no indica pa de cimie nto a ctua l de he pa titis , ni s u e s ta do inmunita rio, ni s u s upue s ta in- e cti. ida d. 9 ndica 1 ue e s e indi. iduo ha e s ta do e n a lg; n mome nto e n conta cto con cie rto a nt2 ge no. P e ro e s ta s re s triccione s inte rpre ta ti. a s no s e a d. ie rte n por lo com; n a los 1 ue ha n da do s e ropos iti. o a l te s t. 6.3.4.1.5.2. Discordancia con la clínica. @ uchos ca s os de he pa titis C s e ide nti- ica n e n porta dore s a s intomá ticos s in a nte ce de nte s de He pa titis a guda C, lo 1 ue e s com; n e ntre dona nte s de s a ngre > e l orige n de e s te conta gio s e dice 1 ue e s un mis te rio. As imis mo, de l 33 a l < 0A de los a s intomá ticos 1 ue te nga n s upue s to VHC-Ac pos iti. o, (B inclus o a un1 ue te nga n tra ns a mina s a s norma le sC ) pre s e nta n He pa titis cr5 nica e n la 3 iops ia he pá tica > e n e s a s pe rs ona s la pre s e ncia de un s upue s to AD N-VHC circula nte s e corre la ciona e n la 3 iops ia he pá tica con s ignos de He pa titis cr5 nica . 6.3.4.1.5.3. Dependencia parcial con los marcadores de la Hepatitis B. Cuth3 e rt indica 1 ue s i e l rie s go de He pa titis C e n un E P F norma l y e n un VHB-Ac ne ga ti. o e s de 1, e s te rie s go a ume nta a 2,1 s i s e e mple a s a ngre VHB-Ac pos iti. o, a < ,8 s i s e e mple a s a ngre E P F e le . a da y ha s ta 44 . e ce s s i s e e mple a s a ngre E P F e le . a da y a de má s VHB--Ac pos iti. a . 7 n los ca s os VHB--Ac pos iti. os y s upue s to VHC-Ac pos iti. os , s e de te cta a de má s una importa nte corre la ci5 n e ntre e l t2 tulo de VHB-Ac y e l t2 tulo de los s upue s tos VHC-Ac: de los VHB-Ac pos iti. os con t2 tulos d6 3 ile s , e l 4A e ra n s upue s to VHC-Ac pos iti. os > mie ntra s 1 ue de los VHB-Ac pos iti. os con t2 tulos a ltos , e l 37A e ra n s upue s tos VHC-Ac pos iti. os . P e ro, s i e l s upue s to . irus VHC e s ta n dis tinto a l VHB H por1 u6 los te s ts de l s upue s to . irus VHC pos iti. o s on má s - re cue nte s e ntre 1 uie ne s s on VHB pos iti. os I . H No s e rá por1 ue s on corre la tos con- unde nte s (e - e ctos - re cue nte s , no ca us a s ) de la . e rda de ra ca us a (no . 2 rica ) de la s he pa titis B y/o C, cuya s , . 2 a s de tra ns mis i5 n/ nos dice n por otra pa rte 1 ue s on ta n s e me : a nte s I . 6.3.4.2. La «PCR». = e s de ha ce unos pocos a 0 os una nue . a y ca ra t6 cnica s e e s tá utili8 a ndo pro- us a me nte pa ra de mos tra r, s e g; n nos dice n, la pre s e ncia de l s upue s to . irus VHC, a s 2 como s u ca ntida d e n s a ngre . ? e tra ta de la de te rmina ci5 n de la , ca rga . ira l/ me dia nte la t6 cnica de l P CD . P e ro J a ry @ ullis , e l propio de s cu3 ridor de la t6 cnica de la P CD , y por la cua l re ci3 i5 e l P re mio No3 e l de K u2 mica , dice cla ra me nte 1 ue e s ta t6 cnica NL s ir. e pa ra la me dici5 n cua ntita ti. a de los . irus pre s e nte s e n un te : ido. 7 n re a lida d, ta mpoco s ir. e pa ra me dir cua lita ti. a me nte s u e 4 is te ncia , da do 1 ue lo 1 ue a lo s umo a mpli- ica n e s una porci5 n min; s cula de ma te ria l ge n6 tico, cuya na tura le 8 a y orige n s 5 lo pode mos e s pe cula r. ? i coge mos como e : e mplo e l us o de la P CD e n e l ? 9 = A compro3 a re mos 1 ue s 5 lo - or8 a ndo e s ta prohi3 ici5 n pue de ha 3 e rs e pa s a do de a pe na s e ncontra r un V9 H e n ca da < 00 lin- ocitos C= 4 (= ue s 3 e rg) a de te cta r cie ntos de mile s de , copia s / de V9 H e n ca da mil2 me tro c; 3 ico de s a ngre de l a - e cta do. + a mode rna t6 cnica de la P CD no pue de re plica r . irus : s 5 lo pue de ir duplica ndo tro8 os de a pro4 ima da me nte 200 le tra s ge n6 tica s . P e ro como e l s upue s to . irus VHC dice n 1 ue tie ne 9.400 le tra s ge n6 tica s : s olo por e s o no pue do cua nti- ica r e s e s upue s to . irus . Cua ndo un (tro8 o de ) AD N de 3 e duplica rs e s uce s i. a me nte me dia nte la t6 cnica de la P CD , de 3 e prime ro copia rs e a A= N, pe ro con e llo a pa re ce rá e l 90A de , e 4 one s / (tra mos ge n6 ticos s in in- orma ci5 n re le . a nte ), con lo 1 ue s e copia e s e n re a lida d a lgo muy ra ro. + a s unione s de los e 4 one s con los , introne s / (tra mos ge n6 ticos con in- orma ci5 n re le . a nte ) tie ne n de te rmina da s ca ra cte r2 s tica s . + os dis e 0 a dore s de la s prue 3 a s de P CD inte nta n e s coge r s e cue ncia s inicia dora s (1 ue s ue le n te ne r una longitud de una s 20 le tra s ge n6 tica s ) ta l 1 ue s u prime ra mita d corres ponda a l inicio de un e 4 5 n y una s e gunda mita d corre s ponda a l inicio de otro e 4 5 n, de l s upue s to . irus VHC. @ uchos te s t de la P CD 1 ue da r2 a n ne ga ti. o a l tra 3 a : a r con s e mimita de s de 2 e 4 one s dis tintos (o a un má s s i lo compa ra mos con e l AD N origina l, e n e l 1 ue los introne s s e me 8 cla n con los e 4 one s ), da r2 a n pos iti. o s i tra 3 a : a ra n con un s olo e 4 5 n. Ade má s , 20 le tra s ge n6 tica s como tro8 o de a rra n1 ue pue de n e nca : a r e n nume ros os tra mos de l AD N, má 4 ime s i ca m3 ia mos la te mpe ra tura , pH, ca rga i5 nica , e tc.

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El ADN obtenido en la moderna técnica de la PCR, debería después copiarlo decenas de veces, duplicando cada vez, y parando cuando llego aproximadamente a unas 10.000 copias de unas 200 letras de longitud. El proceso de duplicación está sometido a un gran margen de variación (si hay mas uniones C-G fallara menos que si hay mas uniones T-A; y/o si bajo la temperatura se unirán mas; y el proceso dependerá de los iones minerales presentes, etc.). Esto conlleva un gran margen de error, que se amplifica sucesivamente a cada «duplicación automática» que se realiza en la PCR. La moderna técnica de la PCR da resultados que de ordinario indican que en un milímetro cúbico existieran miles de «copias» (de unas 200 letras genéticas cada una) que se asocian al supuesto virus VHC. Pero si tal concentración de virus fuese cierta, entonces cualquier biólogo de primer curso lo aislaría sencillamente por las conocidas técnicas convencionales, sin necesidad de acudir a la técnica de la PCR. A pesar de todo ello, la PCR se usa cada vez mas para amplificar fantasmas polinucleótidos que se presentan como «virus». La determinación de la «carga viral» por la PCR se ha convertido en un gigantesco maquillador técnico y linguístico de los polémicos virus que no existen y, además, en un gran negocio, ya que una carga viral cuesta 10 veces lo que costaría un test de anticuerpos (Anticuerpo) tradicional. Weiner et cols de la Cirron Corporation, mediante la detección de secuencias «VHC-ARN» por PCR (nótese el abuso del lenguaje), indican que los supuesto VHC-Ac positivos (seropositivos) tienen elevada «probabilidad» de ser «VHC-ARN» positivos (que ellos llaman «virémicos»). Sin embargo, ¡también encontraron casos de «VHC-ARN» positivos (virémicos) en individuos supuesto VHC-Ac - (seronegativos)!. 6.3.4.3. Conclusiones virológicas. A falta de realidades, se habla en voz baja de entidades fantasmales. Algún articulo ha hecho conjeturas acerca de dos «formas», ambas obtenidas por transmisión a chimpancés, que los autores denominan «viruslike» (parecidas a virus). En una de las formas parecería que el supuesto «virus» habría sido identificado mediante inmunomicroscopia electrónica como icosaedros no envueltos de 27 nm. aproximadamente de diámetro, «parecidos a» los calicivirus. En otra de las formas parecería que el supuesto «virus» fuera de mayor tamaño, con un genoma de ARN monocatenario, «asemejandose» a un togavirus o a un flavivirus. Juegos de palabras: como muy bien sabe un virólogo, las partículas «virus-like» son muy conocidas y relativamente frecuentes, y no son virus. La realidad es que, 27 años después de haber designado la Hepatitis No A-No B, y 8 años después de presentarlo a bombo y platillo en sociedad, el supuesto virus VHC ni ha podido ser aislado, ni cultivado, ni fotografiado jamás; ni se sabe en que lugar de la célula se pueda producir el supuesto virión o las partículas que se atribuyen. Ni lo será porque, ni en vivo ni en vitro puede aislarse, cultivarse o fotografiarse lo que no existe. Al igual que el SIDA no tiene que ver etiológicamente con el HIV y probablemente con ningún retrovirus, y posiblemente tenga un origen no infeccioso... eso mismo parece estar ocurriendo con la Hepatitis C. No olvidemos que incluso la (nunca adelantada y si retrasada) presencia de tal o cual microorganismo puede ser un efecto, y no una causa de la enfermedad. Por eso en el caso del VIH (tan lleno de proteínas él) nunca se atina a obtener vacunas, a pesar de que se han ensayado cientos de ellas. Y por eso jamás se obtendrá tampoco una vacuna para el supuesto virus VHC, a pesar de ser perfectamente conocidas (y antigénicamente activas) sus proteínas. Y no es por desidia o fallo de nuestras técnicas serológicas, sino por la sencilla razón de que por mucho que «neutralicemos» con anticuerpos un efecto (las proteínas o material genético anómalo) para nada las verdaderas e intocadas causas dejaran por ello de hacer su destructiva labor. Al menos en el caso de la Hepatitis C no tenemos ningún Robert Gallo que nos prometa vacuna alguna: ¡algo hemos ganado!.

Robert Gallo.

6.3.5. Tratamiento oficial con interferón. En vista de la eficacia (y no-patentabilidad) de la fitoterapia hepática y en vista de la ineficacia (y baratura) de los corticoides que se recetaron inicialmente la postura terapéutica oficial actual se basa en el uso del (escasamente eficaz, desagradable y caro) Interferón alfa. La propaganda dice que «a la vista de los resultados de los ensayos clínicos prospectivos, controlados y aleatorizados, se ha autorizado el empleo del interferón-alfa»: los protocolos ordenan que se han de emplear de 2 a 5 millones de unidades 3 días a la semana, exactamente durante 6 meses; entonces, dicen, las transaminasas bajan a menos de 150% de los máximos normales en el 50% de los tratados (el 85-90% de los descensos se produce en los 3 primeros meses). Pero, tras completar esos 6 meses, nos dicen que el 50% recaen (si se reinagura el Interferón-alfa y mientras este se aplique algunos se recuperan transitoriamente de nuevo, pero ni la prolongación del tratamiento ni el uso de dosis mas elevadas reducen la frecuencia de las recaídas; ni los tratamientos prolongados o indefinidos han demostrado por ello mas eficacia. Curiosa forma de exponer los hechos: si en vez de la artificiosa frontera de los 6 meses se hubiera elegido la de los doce meses (o la de los tres años, o la ilimitada, como sería lógico) se hubiera tenido que decir que las transaminasas bajan a menos de 150% de los máximos normales en el 25% de los tratados (o en porcentajes mucho menores si exigiésemos el 100% de los máximos normales, es decir la simple normalidad). Y que semejante «éxito» cuesta al organismo gran cantidad de efectos secundarios, y a la hacienda pública más de un millón de pesetas. Pero eso, que sería la pura verdad, sonaría muy mal. En el tratamiento con Interferón-alfa nos dicen que las concentraciones del supuesto ARN-VHC descienden paralelamente a las de GPT=ALT, pero la desaparición del supuesto ARN-VHC no elimina el riesgo de recaída (!). Ni tampoco ninguna característica clínica o de laboratorio sirve para predecir la respuesta al Interferón-alfa. Como es lógico, la tasa de respuesta al Interferón-alfa es mayor en la hepatitis crónica «persistente» que en la «activa»; y esta, a su vez, es mayor que en la cirrosis. A pesar de que son seropositivos, no se recomienda tratar con Interferón-alfa a los portadores asintomáticos con buena GPT=ALT, ni a los cirróticos descompensados por Hepatitis C crónica; lo cual es ciertamente prudente, pero es incoherente con el modelo que nos explican.

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Tampoco queda claro porque el uso de Interferón-alfa en la Hepatitis B provoca en su inicio una subida de Transaminasas; ni porque responden mas al Interferón-alfa aquellos que tienen tasas altas de Transaminasas (mas de 100-200); ni porque el tratamiento con Interferón-alfa fracasa en los inmunodeprimidos. Las Hepatitis están tomando el relevo al SIDA: los «expertos» están ahora diciendo que 80% de los que dan positivo a los supuestos tests tendrán graves problemas en los próximos años, y están usando moléculas semejantes al AZT (Retrovir), como la Ribavirina. Esto es cuantitativamente un negocio 20 veces mayor que el negocio desplegado para el SIDA. El 90% de los positivos al test no tienen clínica de hepatitis, pero anuncian que los seropositivos en 10-20 años tendrán Hepatitis C clínica (lo que les permite usar un Interferón en dosis altas). Cada vez hay mas tests que, aunque son reproducibles, no son fiables: como los del supuesto virus VIH o, mas actualmente, el del supuesto virus de la Hepatitis C, llamado supuesto virus VHC (En Alemania hay 20 veces mas de Hepatitis C que de SIDA). También el del supuesto gen del Cáncer de mama (¡con 26 intrones, y numerosas mutaciones!) o el supuesto de la Mucoviscidosis. Cuando dicen que en los enfermedad hay tales o cuales mutaciones... ¡en realidad en los no enfermos hay la misma proporción de mutaciones!. El Interferón es una citoquina, en concentración cientos de veces más altas que las fisiológicas. Constituye un sistema de intercomunicación muy delicada, con un modelo no muy claro: uno de sus efectos más constatado es la psicodepresión. Complicaciones (reversibles, excepto la tiroiditis) del Interferón-alfa son: cuadro gripal-like, depresión de médula ósea, labilidad emocional, irritabilidad, depresión, reacciones autoinmunes (especialmente tiroiditis autoinmune), alopecia, erupciones cutáneas, diarrea, parestesias en miembros. El uso de Interferón más Ribavirina causará a su vez hepatitis tóxica a medio plazo. Articulos relacionados:

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