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MANEJO DE LA RINOSINUSITIS AGUDA: MANEJO DE LA RINOSINUSITIS AGUDA:

papel de la oximetazolina. NUEVAS EVIDENCIAS

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AUTOR Carlos F. Asensio Nieto Servicio de Otorrinolaringología. Facultativo especialista de área. Hospital Nuestra Señora del Prado. Capio Clínica de Talavera (Toledo) REALIZACIÓN Centro de Producción Publicitaria (CPP)

Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida, transmitida en ninguna forma o medio alguno, electrónico o mecaníco, incluyendo las fotocopias, grabaciones o cualquier sistema de recuperación de almacenaje de información, sin permiso escrito del titular del copyright. Depósito Legal: ISBN: 978-84-695-3773-2

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Definición y epidemiología

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DEFINICIÓN El término rinosinusitis (RS) parece haber desplazado en la literatura médica al de sinusitis (Kinney WC 2002). La RS es una patología frecuente y, sin embargo, hay que destacar la falta de consenso en la definición de la enfermedad y en la clasificación de sus diversas formas clínicas (García Rodríguez JA et al. 2003). De hecho, en la última década, se ha generado un gran número de guías, de documentos de consenso y de artículos de opinión sobre la epidemiología, el diagnóstico y el tratamiento de la rinosinusitis (Report of the Rhinosinusitis Task Force Committee Meeting 1997, Annon JB et al. 2004, Meltzer EO et al. 2004, Meltzer et al. 2006). Los síntomas cardinales de la rinosinusitis aguda (RSA) (obstrucción nasal, secreción nasal purulenta, dolor/presión facial) producida por una infección viral no son diferentes de los debidos a una infección bacteriana (Rosenfeld RM et al. 2007). Es la duración de los síntomas, y no la evaluación de cada síntoma, lo que distingue al resfriado común de la RSA no com-

plicada. Los síntomas del resfriado común mejoran pero pueden no resolverse por completo hacia el décimo día de la enfermedad, mientras que los de la RSA no complicada persisten durante más de 10 días o aumentan 5 días después de su aparición (Fokkens WJ et al. 2007, Rosenfeld RM et al. 2007, Leo G et al. 2009). El documento de consenso europeo sobre rinosinusitis y pólipos nasales EPOS 2007 (Fokkens W et al. 2007) define la RSA bacteriana como la inflamación de las fosas nasales y de los senos paranasales caracterizada por la presencia de dos o más síntomas, uno de los cuales debe ser o bien bloqueo/obstrucción/congestión nasal o bien secreción nasal (rinorrea anterior/posterior): a± dolor/sensación de presión facial. a± pérdida total o parcial del sentido del olfato, durante menos de 12 semanas.

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Y, además:

La mucosa sinusal es continuación de la mucosa nasal, por lo que cualquier proceso inflamatorio de la mucosa nasal, alérgico o catarral, puede suponer un cierto grado de participación sinusal; tanto es así que un estudio llevado a cabo por Gwaltney en 1996 demuestra mediante TAC la afectación sinusal en más del 80% de los cuadros catarrales comunes. Clásicamente las RS se dividían en agudas, subagudas y crónicas de acuerdo a consideraciones temporales (De Lima EE 1961). En la actualidad esta clasificación está superada y, en base al Consensus Meeting de Bruselas de 1996 (Clement PAR et al. 1996), clasificamos las RS en:

aSignos endoscópicos de: - secreción mucopurulenta principalmente en el meato medio y/o edema/obstrucción mucosa principalmente en el meato medio. aY/o cambios en la tomografía axial computerizada (TAC): - cambios en la mucosa del complejo ostiomeatal y/o de los senos paranasales.

< Aguda: la sintomatología clínica puede prolongarse hasta 12 semanas. < Crónica: sintomatología que se prolonga más allá de las 12 semanas. < Aguda recurrente: múltiples episodios agudos, con resolución completa entre episodios. < Exacerbaciones agudas de las crónicas: múltiples episodios agudos sin resolución entre episodios.

Documento de consenso europeo sobre rinosinusitis y pólipos nasales EPOS 2007.

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Para el EPOS 2007 la clasificación se establece también en función de la duración del cuadro: < Aguda, clínica de menos de 12 semanas de evolución. Resolución completa de los síntomas. < Crónica, clínica de más de 12 semanas de evolución. Sin resolución completa de los síntomas. El diagnóstico diferencial con el resfriado común/rinosinusitis vírica aguda se establece en función de la duración de los síntomas, siendo en éste la duración de la clínica inferior a diez días.

EPIDEMIOLOGÍA La incidencia de la rinosinusitis vírica aguda (resfriado común) es muy elevada. Se ha calculado que cada año los adultos sufren entre dos y cinco resfriados, y los niños en edad escolar entre siete y diez. Las cifras exactas son difíciles de determinar, ya que la mayoría de los pacientes que presentan estos cuadros no consultan con el médico. El Rhinovirus (24%) y el Influenzavirus (11%) fueron los agentes que se aislaron con mayor frecuencia (Van Gageldonk-Lafeber AB et al. 2005). En cuanto a la RSA no vírica, se estima que el 16% de los adultos norteamericanos es diagnosticado de RSA, lo que supone 30 millones de casos al año (Brook I et al. 2000). La RSA constituye la quinta causa más frecuente de prescripción de antibióticos en EEUU, según datos del National Ambulatory Medical Care Survey (Kalimer MA et al. 1997). En nuestro país se estima en torno a un millón de casos el número de RSA al año. Al no existir estadísticas relativas a la incidencia de RSA adquirida en la comunidad en nuestro país, es muy difícil estimar su impacto tanto en términos de morbilidad como económicos.

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Microbiología

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La causa más importante de RSA es la sobreinfección bacteriana en una mucosa afectada por una infección vírica (resfriado común). Las especies bacterianas que se aíslan con mayor frecuencia en los senos maxilares de los pacientes con RSA son Streptococcus pneumoniae (30-40%), Haemophilus influenzae (20-30%) y Moraxella catarrhalis (12-20%) (Sarandeses García A et al. 2004), ésta última es la más frecuente en la población pediátrica (Berg O 1988, Gwaltney JM 1996). Otras especies de estreptococos, las bacterias anaerobias, y Staphylococcus aureus son responsables de un reducido porcentaje de los casos. Las infecciones por anaerobios suelen ser polimicrobianas y asociadas a un proceso dentario en extensión hacia el seno maxilar (Winter B et al. 2002). Los cultivos de bacterias sólo son positivos en un 60% de los casos de sospecha de sinusitis extrahospitalaria (Gwaltney JM et al. 1995) Los virus más frecuentemente implicados son rhinovirus, parainfluenza e influenza (Lund VL et al. 1997).

Tomada de Pocket Guide to Antimicrobial Therapy In Otolaryngology—Head and Neck Surgery 13th Edition.

S. pneumoniae H. influenzae M. catarrhalis Strep. species Anaerobes Staph. aureus

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Niños

Adultos

35-42% 21-28% 21-28% 3-7% 3-7%

20-43% 22-35% 2-10% 3-9% 0-9% 0-8%

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Etiopatogenia

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Los senos paranasales están constituidos por cuatro grupos de cavidades dentro del macizo facial con distintos calendarios de desarrollo. Así, al nacimiento las celdillas etmoidales son las de mayor grado de crecimiento, el seno maxilar es rudimentario con un periodo de neumatización que finaliza hacia los quince años de edad. En cuanto a los senos esfenoidal y frontal inician su neumatización hacia los 6-7 años de vida finalizando la misma en torno a los quince años de edad. Cada una de estas cavidades está tapizada por epitelio de tipo respiratorio cilíndrico ciliado pseudoestratificado. El seno maxilar, las celdillas etmoidales anteriores y el seno frontal se abren en el complejo osteometal que a su vez drena en el meato medio. El etmoides posterior y el seno esfenoidal drenan en el meato superior y en el receso esfenoetmoidal. El epitelio respiratorio sinusal está recubierto de moco, el cual elimina del seno bacterias y otras noxas. Tres son los mecanismos fundamentales implicados en la etiopatogenia de la RSA: a1. La alteración de la permeabilidad del ostium de drenaje del seno. a2. La alteración de la función ciliar. a3. La alteración en las características cualitativas y cuantitativas de las secreciones nasales.

Alteración del intercambio gaseoso

Daño de cilio y mucosa

Espesamiento de secreciones

Cambio del medio constituyendo medio de cultivo Retención de secreciones Retención de secreciones: inflamación Congestión de la mucosa Infección bacteriana Bloqueo del ostium

Fisiología de la rinosinusitis. Ciclo nasal.

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Proyección de Waters o nasomentoplaca. Normalidad.

La alteración de uno o de varios de estos mecanismos provoca la alteración de la fisiología normal del seno y la aparición de RSA. El bloqueo del ostium sinusal parece ser el factor determinante (Kennedy DW 1995), ya que dicho bloqueo

genera una alteración en las presiones parciales de los gases contenidos en el interior sinusal, se genera hipoxia que origina edema y trasudado. Esta disminución del oxígeno altera, asimismo, la función ciliar y origina un incremento en la densidad de las secreciones sinusales. Estas secreciones retenidas en una cavidad cerrada son el caldo de cultivo ideal para la proliferación bacteriana. La obstrucción del ostium puede deberse a alteraciones anatómicas como la presencia de concha bullosa, deformidades septales, celda de Haller, neumatización del ager nasi, o deformidades de la apófisis unciforme. Las poliposis nasales, los tumores y los traumatismos faciales también son factores predisponentes de RS, al igual que la hipogammaglobulinemia, déficit de las subclases IgG2 e IgG3 y la infección por el virus de inmunodeficiencia humana. La disfunción ciliar puede estar provocada por enfermedades congénitas (Kartagener) y secundaria a anoxia, virus, bacterias, humo del tabaco, etcétera. En la rinosinusitis vírica se pierden cilios y células ciliadas; el máximo de esta situación se alcanza alrededor de una semana después de la infección y aunque a las tres se-

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Proyección de Waters. Agenesia de senos frontales. Hipoplasia de senos maxilares.

manas el número de cilios y de células ciliadas se ha normalizado, puede decirse que las alteraciones de la función mucociliar que tienen lugar en el curso de las rinosinusitis víricas aumentan la susceptibilidad a las infecciones bacterianas. Así pues, la causa que con

mayor frecuencia conduce a inflamación de la mucosa y a la obstrucción del drenaje de los senos paranasales es el resfriado común (Yonkers AJ 1992, Fokkens W et al. 2007). Las bacterias pueden alcanzar el interior de los senos impulsadas por gradientes de presión originados en maniobras como sonarse la nariz (Gwaltney JM et al. 2000). El papel de la alergia en la aparición de RS bacteriana es controvertido (Sarandeses García A et al. 2004). En las revisiones sobre la sinusitis se ha sugerido que la atopia predispone a la RS (Kaliner M. 1988). En los individuos con rinitis alérgica cabe esperar que la mucosa esté tumefacta y, en consecuencia, aumenten las probabilidades de que se obstruyan los orificios de drenaje de los senos, disminuya la ventilación, se acumulen las secreciones mucosas y se produzca una sobreinfección de éstas. No obstante, y a pesar de esta atractiva hipótesis, podemos repetir la afirmación formulada hace una década de que no se han publicado estudios prospectivos sobre la incidencia de las RS infecciosas en poblaciones de pacientes con y sin RS alérgica claramente definida, permaneciendo poco claro el papel de la alergia en RSA (Fokkens W et al. 2007).

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Diagnóstico

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El diagnóstico de RS está basado en una historia clínica y exploración detalladas (Fokkens WJ et al. 2007). Los síntomas y signos más frecuentes son congestión nasal, rinorrea, cefalea/algia facial y pérdida parcial o total del sentido del olfato. Según el Task Force on Rhinosinusitis of American Academy of Otolaryngology Head and Neck Surgery, el diagnóstico de RS depende de la presencia de, al menos, dos criterios mayores o de un criterio mayor y dos menores. MAYORES

MENORES

Dolor/presión facial Congestión nasal/ Obstrucción nasal Rinorrea anterior o posterior Hiposomia/anosmia Fiebre (sólo en RS aguda)

Halitosis Fiebre (casos no agudos) Cefalea Fatiga Tos. Otalgia

Criterios diagnósticos de la RS. Rhinosinusitis Task Force Committee. Meeting 1997.

Para otros autores ningún síntoma o signo particular es sensible y específico para el diagnóstico de RS, por lo que debe valorarse la impresión clínica en conjunto (Williams JW et al. 1992).

El diagnóstico diferencial entre las formas virales y bacterianas es difícil puesto que en la mayoría de las ocasiones el crecimiento bacteriano es precedido de una infección viral Rinoscopios de Killian. previa (Tomás Barberán et al. 2008). Las RS bacterianas, en general, se hacen más evidentes a partir del quinto día de evolución, persisten al menos 10 días y las manifestaciones clínicas son más floridas que en las virales (Hadley JA 2001). En cuanto a los hallazgos exploratorios, a la palpación encontraremos un incremento de la sensibilidad en la región del seno o senos afectos. Por rinoscopia anterior encontraremos rinorrea espesa, generalmente, mucopurulenta, hallazgo que se confirmará en la endoscopia nasal con o sin la aplicación de vasoconstrictores nasales. La citología nasal no ha demostrado su utilidad en el diagnóstico de la RSA. La radiología plana, en concreto la proyección de Waters o nasomento placa, a pesar de ser un método rápi-

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Nivel hidro-aéreo del seno maxilar derecho.

Nivel seno maxilar derecho. TAC corte axial.

do de evaluación de los senos maxilares, frontales y etmoidales, no es en este momento la prueba de imagen de elección en el diagnóstico de RS, debido al alto número de falsos positivos y falsos negativos (Linuma T et al. 1994, Lanza DC et al. 1997). Las ecografías sinusales también son poco sensibles y de limitada utilidad para el diagnóstico de las rinosinusitis debido al elevado número de falsos positivos y negativos en sus resultados. No obstante, en manos de un observador experto su utilidad en el diagnóstico de la RSA es comparable a la de la radiografía simple (Varonen H et al. 2003).

La prueba de imagen de elección es desde hace años la TAC (Rhinosinusitis Task Force Committee Meeting 1997). Sin embargo, no se ha de usar como primer paso en el diagnóstico de la enfermedad, excepto en el caso de que exista clínica unilateral u otros signos de alarma. Para Jones NS (2002), la TAC en RS está indicada en los siguientes casos: aPacientes que van a ser sometidos a cirugía. aValoración de la extensión y tratamiento de complicaciones.

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Imagen endoscóspica de meato medio. La aspiración de secreciones nasales se considera, en la actualidad, un método poco fiable dado la inevitable contaminación de la muestra por parte de la flora del vestíbulo nasal.

IRM mucocele etmoidofrontal derecho.

aInfecciones atípicas o mala respuesta al tratamiento. aSospecha de malignidad. Los cortes coronales de TAC son el método de imagen de mayor rentabilidad diagnóstica, ya que son los que aportan imágenes más precisas de la anatomía regional y del complejo osteomeatal (Fokkens WJ et al. 2007). Su utilización, no obstante, estará justificada en el estudio de pacientes con RS crónica, o ante la sospecha o evidencia de complicaciones.

En cuanto al diagnóstico microbiológico es necesario practicar una aspiración del contenido de los senos mediante la introducción de un catéter que evite la contaminación de las secreciones del seno. Su agresividad desaconseja su empleo como método diagnóstico, aunque al ser una técnica altamente fiable puede emplearse en los casos graves. La toma de muestras, para cultivo, procedentes de meato medio y tomadas con apoyo endoscópico, puede ser útil en el diagnóstico y es siempre menos traumática que la intervención anteriormente descrita (Gwaltney JM et al. 1996). Actualmente, se considera la prueba de elección en el diagnóstico microbiológico de la RS (Vogan JC et al. 2000, Tomás Barberán M et al. 2008).

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Tratamiento

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A pesar de que se trata de un proceso autolimitado, aproximadamente, en el 40% de los pacientes los síntomas de RSA se resuelven espontáneamente, la RSA no tratada o tratada inadecuadamente puede conducir al desarrollo de complicaciones (Fokkens WJ et al. 2007). Además, es necesario acelerar y optimizar el control y la resolución de los síntomas dado que los pacientes informan del impacto negativo que tienen los síntomas de RSA sobre parámetros de calidad de vida, como la calidad del sueño y la productividad laboral. Por esta razón el tratamiento médico está indicado para proporcionar alivio sintomático, acelerar la resolución del cuadro, prevenir las posibles complicaciones y evitar la evolución hacia la cronicidad. El tratamiento de la RSA tiene por objeto revertir las anomalías fisiopatológicas implicadas mediante el restablecimiento del drenaje sinusal y la erradicación de la infección bacteriana frecuentemente asociada (Tomás Barberán M et al. 2008) relegando a un segundo plano a las técnicas quirúrgicas.

TRATAMIENTO SINTOMÁTICO DESCONGESTIONANTES TÓPICOS NASALES La Nasolina, oximetazolina 0,05%, es uno de los descongestionantes tópicos nasales preferidos por su efecto rápido y duradero.

En el tratamiento de la RSA, tanto vírica como bacteriana, se recomienda el uso de descongestionantes tópicos nasales para disminuir la congestión nasal y conseguir un mejor grado de ventilación y de drenaje de los senos (Rosenfeld RM et al. 2007). Diversos ensayos experimentales acerca de los efectos de los descongestionantes tópicos nasales sobre la permeabilidad del meato y del complejo osteomeatal, determinados me-

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diante TAC (Stringer SP et al. 1993) y resonancia magnética nuclear (RMN) (Benammar-Englmaier M et al. 1990), han confirmado que estos fármacos actúan de forma notable sobre la congestión de los cornetes inferior y medio y de la mucosa infundibular. En estudios experimentales se ha sugerido que la oximetazolina y la xilometazolina ejercen un efecto antiinflamatorio beneficioso porque disminuyen la sintasa del óxido nítrico, molécula que parece estar implicada en los mecanismos de inflamación nasal (Westerveld GJ et al. 2000, Struben VM et al. 2006). En otro ensayo clínico (Inanli S et al. 2002) sugieren que después de dos semanas de aplicación de oximetazolina en pacientes con RSA bacteriana, el aclaramiento mucociliar in vivo mejora en comparación con la administración de corticoides intranasales, de suero fisiológico o de solución salina hipertónica. Además, en un ensayo a doble ciego, con asignación al azar y controlado con placebo, la administración de descongestionantes nasales durante 14 días (combinados con budesonida tópica tras siete días) ejerció un efecto preventivo sobre la aparición de sinusitis maxilar nosocomial en pacientes sometidos a ventilación mecánica en una unidad de cuidados intensivos (Pneumatikos I et al. 2006). Otro estudio en pacientes

Celulitis orbitaria.

con RSA mostró una mejoría en la resolución de los síntomas asociando un descongestionante tópico nasal al tratamiento antibiótico (Inanli S et al. 2002). Uno de los descongestionantes tópicos nasales preferidos por su efecto rápido y duradero es la oximetazolina. La oximetazolina es un agonista α1 completo y un agonista parcial α2 utilizado como descongestivo

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tópico en la forma de clorhidrato de oximetazolina. Desarrollado a partir de la xilometazolina, la oximetazolina habitualmente se administra en forma de spray nasal. Debido a que los lechos vasculares expresan ampliamente receptores α1, la acción de la oximetazolina causa vasoconstricción. También provoca vasoconstricción por su acción sobre los receptores postsinápticos endoteliales α2. La vasoconstricción produce alivio para la congestión nasal por dos mecanismos: aaumenta el diámetro de la vía aérea. areduce el exudado procedente de la mucosa nasal. Dentro de los descongestionantes sistémicos, destacar la pseudoefredina y la fenilpropanolamina. Su mecanismo de acción se basa en el estímulo de receptores alfa adrenérgicos. El nerviosismo, la taquicardia, la hipertensión arterial y el insomnio destacan entre los efectos secundarios más frecuentes con su uso (Naclerio RM 1991, Meltzer EQ 1995). En conclusión, la experiencia clínica y numerosas guías de práctica clínica (McCort JT et al. 2008, Anderson G et al. 2011) respaldan la aplicación tópica de descongestionantes tópicos nasales, oximetazolina, para el tratamiento de RSA, en base a que su propiedad va-

soconstrictora reduce el edema/congestión intranasal e incrementa el diámetro del ostium facilitando de esta forma el drenaje del seno, lo que conduce a una reducción en la duración y gravedad de la RSA (Gwaltney JM et al. 1981, Malow JB et al. 1989, Levine HL 1991, Druce HM 1992, Willett L et al. 1994, Low DE et al. 1997, Tomás Barberán M et al. 2008). Los descongestionantes tópicos nasales y, en concreto, la oximetazolina hidrocloruro, proporciona un mayor alivio de los síntomas que los descongestionantes orales debido a su mayor potencia (Caenan M et al. 2005). Sin embargo, este beneficio se ve parcialmente compensado por el riesgo de desarrollar una rinitis de rebote una vez finalizado el tratamiento, si éste se prolongó durante más de cinco días. Por esta razón se debería limitar su uso a entre 3 a 5 días de tratamiento continuado como máximo (Rosenfeld RM et al. 2007). No obstante, Lund et al. 1994, amplia el periodo de administración y restringe el uso de descongestionantes tópicos nasales hasta un máximo de dos semanas, a partir de las cuales, causa sobre la mucosa nasal un efecto refractario o de resistencia a catecolaminas endógenas, responsables del tono vascular, así como de resistencia a agonistas α adrenérgicos administrados externamente. Es más, para otros autores el uso de oximetazolina a dosis de 100 μg tres veces al día

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puede prolongarse durante cuatro semanas sin que aparezca efecto rebote o disminución de la respuesta a oximetazolina y, señalan al cloruro de benzalconio (conservante empleado en la formulación de la oximetazolina tópica) como posible responsable de la congestión nasal asociada al empleo de descongestionantes tópicos nasales (Watanabe H et al. 2003, Martindale 2007). Por otra parte, la asociación de oximetazolina y corticoides intranasales parece potenciar el efecto antiinflamatorio sobre la mucosa nasal del segundo, sin que parezca existir efecto rebote, destacándose de esta manera, el papel del corticoide intranasal en la prevención del desarrollo de rinitis medicamentosa asociada a descongestionantes tópicos nasales (efecto rebote) (Vaidyanathan S et al. 2010, Baroody FM et al. 2011).

mendación para el tratamiento de la RSA moderada y grave (Fokkens WJ et al. 2007). Sin embargo, la administración sistémica de los corticoides no está indicada en esta patología.

CORTICOIDES INTRANASALES

MUCOLÍTICOS

Reducen el edema del complejo osteomeatal, lo que facilita el restablecimiento de la función mucociliar y del drenaje sinusal. Su empleo junto con antibióticos o como monoterapia mejora la resolución de los síntomas en RSA no complicada (Dolor RJ et al. 2001, Meltzer EQ et al. 2005, Nasonex PM 2008). En consecuencia, el EPOS 2007 incluye los corticoides intranasales, dado que contribuyen al alivio del edema, en su reco-

No existen pruebas de la eficacia clínica de los fármacos con supuesta actividad mucolítica o fluidificante (Tomás Barberán M et al. 2008).

ANTIHISTAMÍNICOS Su mecanismo de acción consiste en la reducción de las secreciones nasosinusales. Sin embargo, en los pacientes con RSA no existen datos que confirmen su eficacia (European Academy of Alergology and Clinical Inmunology 2005). Es más, la capacidad para disminuir las secreciones y, por lo tanto, su espesamiento, dificultaría el drenaje natural de los senos, lo que contraindicaría su uso.

OTRAS MEDIDAS TERAPÉUTICAS Los vahos, al igual que el empleo de soluciones salinas hipertónicas, pueden mejorar la permeabilidad nasal.

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TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO La mitad aproximadamente de los casos de RSA no tienen infección bacteriana y el 70% de los pacientes se recuperarán espontáneamente sin antibióticos (De Ferranti SD et al. 1998). Aún así, en las consultas de Atención Primaria, se prescriben rutinariamente antibióticos cuando se sospecha una RSA (85-95%) (Ryan D 2008). Sin embargo, una revisión de Cochrane Collaboration y un meta-análisis de 32 estudios aleatorizados en pacientes con RS maxilar aguda demostraron que el empleo de antibióticos en la práctica general ofrece un beneficio limitado (Williams JW et al. 2003). Otro metaanálisis sobre 2.547 pacientes concluyó que el empleo de antibióticos no estaba justificado en la RSA aunque los síntomas durasen de 7 a 10 días (Young J et al. 2008, Desrosiers M 2009). Por consiguiente, y siguiendo la línea de estos autores, el uso de antibióticos en Atención Primaria, ofrece poco beneficio a los pacientes con molestias parecidas a las de la RSA (Young J et al. 2008).

Además, el empleo “innecesario” de antibióticos agrava el problema global de la resistencia bacteriana y, es necesario, por consiguiente, revisar la idoneidad de la utilización de antibióticos para la RSA no complicada y considerar una terapia alternativa para el tratamiento de la enfermedad (Ryan D 2008). Dada la alta tasa de resolución espontánea en los pacientes con RSA no complicada que reciben placebo en los ensayos clínicos controlados aleatorizados, el moderado beneficio de los antibióticos (en este grupo de pacientes con RSA no complicada), los potenciales efectos adversos de los antibiótico y el incremento de las resistencias bacterianas, algunas recomendaciones para la práctica clínica en Europa y EEUU proponen un periodo de observación sin empleo de antibióticos para adultos con enfermedad leve y garantía de seguimiento (Rosenfeld RM et al. 2007, Fokkens WJ et al. 2007). No obstante, y a pesar de lo expuesto con anterioridad, en los pacientes con fiebre > 38ºC, cefalea/algia

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facial intensa y rinorrea purulenta se debe sospechar la existencia de una RSA grave/complicada que debe llevarnos a la administración inmediata de antibióticos (Fokkens WJ et al. 2007), manifestación esta última con la que está completamente de acuerdo el autor. Como ya se mencionó con anterioridad los microorganismos más frecuentemente involucrados en la génesis de RSA son el S. pneumoniae, H. influenzae y M. catarrhalis. Penicilinas, cefalosporinas, fluoroquinolonas y macrólidos son los grupos antimicrobanos que se pueden emplear, a priori, en su tratamiento. No obstante, a la hora de seleccionar uno de estos antibióticos su actividad antineumocócica constituye un elemento fundamental, ya que ésta es la bacteria más frecuentemente involucrada y la que genera un mayor número de complicaciones (Sinus and Allergy Health Partnership 2000).

AMOXICILINA-ÁCIDO CLAVULÁNICO Su administración por vía oral a dosis de 875-125 mg/8h, o la formulación de liberación retardada 2000125 mg cada 12h, alcanza una concentración sérica que durante más del 50% del intervalo entre dosis sucesivas permanece por encima del valor de la CMI 90 de las cepas de S. pneumoniae y H. influenzae aisladas en los últimos años en España (Jacobs MR 2004). El

tiempo que un antibiótico betalactámico permanece en el lugar de la infección por encima de la CMI se correlaciona con su eficacia clínica. Muchos son los trabajos que demuestran una mejor eficacia del tratamiento con amoxicilina en dosis de 4 g/24h comparada con 1,5 g/ 24h en la erradicación del S. pneumoniae de la nasofaringe de pacientes con sinusitis maxilar aguda. Por el contrario, ambas dosis fueron igualmente activas en la erradicación de H. influenzae y M. catarrhalis (Ghaffar F et al. 2002, Brook I et al. 2005). Estos resultados apoyan las recomendaciones de las guías de actuación de la Sinus and Allergy Health Partnership.

CEFALOSPORINAS ORALES DE TERCERA GENERACIÓN Cefditoren, cefpodoxima, ceftriaxona y cefdinir comparten buena actividad frente a S. pneumoniae, H. influenzae y M. catarhallis. Entre los antibióticos evaluados en el Proyecto ARISE, cefditoren es el compuesto más activo in vitro frente a S. pneumoniae seguido de levofloxacino y cefotaxima (Soriano F et al. 2003), este mismo estudio confirma el creciente número de S. pneumoniae resistentes a macrólidos y penicilinas, así como la aparición de cepas resistentes a levofloxacino en nuestro país.

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SUSCEPTIBILIDAD A ANTIBIÓTICOS

Otras cefalosporinas orales de tercera generación como cefixima y ceftibuteno no pueden considerarse como alternativas al tratamiento ya que aún siendo activas frente a H. influenzae, a penas lo son frente a S. pneumoniae resistente a la penicilina. Por otra parte, las cefalosporinas orales de primera generación carecen de actividad frente a H. influenzae productores de betalactamasa y de S. pneumoniae resistentes a la penicilina.

FLUOROQUINOLONAS Levofloxacino y moxifloxacino son activas frente a prácticamente el 100% de cepas de S. pneumoniae y de H. influenzae (Alos JL et al. 2001).

Agente

S. pneumoniae

Amox/clav Amoxicillin Cefixime Cefpodoxime Cefdinir Ceftriaxone Cefuroxime Erythro-clarithromycin Telithromycin Azithromycin Clindamycin Doxycycline Resp. quinolones TMP/SMX

H. influenzae

M. catarrhalis

98 70 100 100 100 100 83 0 ? 2 0 25 100 78

100 7 100 85 85 94 50 100 100 100 0 96 100 19

92 92 66 75 76 96 73 72 84 71 90 80 99 64

Tomada de Pocket Guide to Antimicrobial Therapy In Otolaryngology—Head and Neck Surgery 13th Edition.

MACRÓLIDOS En nuestro país en torno al 30% de las cepas de S. pneumoniae son resistentes a cualquier tipo de macrólidos (Pérez-Trallero E et al. 2005), con CMI muy superiores a las concentraciones que éstos alcanzan

en suero y secreción rinosinusal. En cierta medida, es posible que el efecto beneficioso in vivo ligado al empleo de macrólidos esté relacionado más que con su eficacia antibiótica con su poder antiinflamatorio (Ta-

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maoki J 2004). La existencia de bombas de expulsión hace que disminuya la sensibilidad a los macrólidos en más del 98% de las cepas de H. influenzae (Peric M et al. 2003). Según el segundo documento de consenso sobre RSA avalado por las Sociedades Españolas de Otorrinolaringología y Patología Cérvico-Facial y la Sociedad Española de Quimioterapia, el tratamiento, dependiendo de las distintas formas clínicas de RS, sería el siguiente: < RS maxilar leve en paciente inmunocompetente y sin tratamiento AB en los tres últimos meses. En la mayoría de los casos bastaría con el tratamiento sintomático en forma de corticoides tópicos o descongestionantes tópicos nasales (Williamson IG et al. 2007). En caso de que el paciente no mejore estaría indicado el uso de amoxicilina ácido clavulánico 875/125 mg cada 8 horas o de cefditoren 400 mg/12 horas. Pueden emplearse como alternativa (azitromicina o claritromicina). < RS maxilar leve o moderada en paciente previamente tratado con antibióticos en los tres meses previos y RS frontal o esfenoidal. Levofloxacino 500 mg cada 24 horas o moxifloxacino 400 mg/24 horas.

En caso de estar contraindicado el uso de quinolonas podemos emplear como alternativa, amoxicilina-ácido clavulánico 875-125 mg/ 8 horas o 2000125 mg/12 horas, y cefditoren 400 mg/12horas. < RS grave o complicada. Cefotaxima 1-2 g/8 horas o ceftriaxona 1 g /12 horas vía parenteral. Otras posibilidades son el empleo de amoxicilina-ácido clavulánico 1 g/6 horas o ertapenem 1 g/24 horas ambos por vía intravenosa.

SIGLAS: AB: Antibiótico RS: Rinosinusitis RSA: Rinosinusitis aguda TAC: Tomografía axial computerizada RMN: Resonancia magnética nuclear CMI: Concentración mínima inhibitoria

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RESUMEN: < “Se recomienda el uso de descongestionantes tópicos nasales para disminuir la congestión nasal y conseguir un mejor grado de ventilación y de drenaje de los senos.” < Se prefiere la oximetazolina por su efecto rápido y duradero. < “La experiencia clínica y numerosas guías de práctica clínica (McCort JT et al. 2008, Anderson G et al. 2011) respaldan la aplicación tópica de descongestionantes tópicos nasales, oximetazolina, para el tratamiento de RSA.”

Nasolina, algo más que oximetazolina.

< La asociación de oximetazolina y corticoides intranasales potencia el efecto antiinflamatorio sobre la mucosa nasal del corticoide, sin que se produzca efecto rebote. < El tratamiento con descongestionantes tópicos nasales se debe iniciar desde el 1º día.

En colaboración con:

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