Parasitología Capítulo 6, Otros Protozoarios Flagelados Schmidt & Roberts, 2000

Parasitología Capítulo 6, Otros Protozoarios Flagelados Schmidt & Roberts, 2000 Filum Euglenozoa Orden: Trypanosomatida Género: Leishmania, Trypanoso

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Parasitología Capítulo 6, Otros Protozoarios Flagelados Schmidt & Roberts, 2000

Filum Euglenozoa Orden: Trypanosomatida Género: Leishmania, Trypanosoma Filum Retortamonada Orden: Diplomonadida Género: Giardia Orden: Retortamonadida Géneros: Chilomastix, Retortamonas Filum Axostylata: Orden: Trichomonadida Géneros: Dientamoeba, Trichomonas

Descripción general del grupo: •

Los flagelados "kinetoplastans" (Euglenozoa) incluye un grupo de parásitos importante, de gran impacto económico y patología dramática



Otros tipos de flagelados (Retortamonada, Axostylata) se encuentran en todo tipo de animales, desde cucarachas hasta el hombre



Giardia lamblia es un organismo complejo estructuralmente hablando, por eso es muy estudiado desde el punto de vista evolutivo y parasitológico

Género Giardia 1

Descripción general



Estos organismos carecen de mitocondria, lo que ha sido considerado como una característica primitiva



Por su posición evolutiva, a los Diplomonadida se le ha llamado el eslabón perdido (missing link)



Más de 40 especies han sido descritas, pero actualmente sólo cinco se consideran válidas •

Clase15.OL

Giardia lamblia (G. intestinalis, G. duodenalis) infecta humanos Iván Ferrer-Rodríguez, Ph.D.

1



Giardia muris infecta mamíferos



Giardia ardeae y G. psittaci infectan aves



Giardia agilis infecta anfibios



Giardia lamblia fue descrita por Antony van Leeuwenhoek, quien la encontró en sus propias heces en el siglo 17 (año 1,681)



La clasificación taxonómica se confundió en el siglo 19 y esa confusión todavía continúa



Algunos investigadores se refieren a Giardia lamblia como Giardia intestinalis y Giardia duodenalis

2

Características



Tiene dos etapas: quiste (Figura 6.9) y trofozoito (Figura 6.4 y 6.5):



Trofozoitos: •

Son la etapa parasítica y son bien activos



Miden entre 12-15 µm, son redondos y anchos en la parte anterior y puntiagudos en la parte posterior



Son planos dorsoventralmente hablando y convexos en la superficie ventral



En la superficie ventral contienen dos discos adhesivos (Figura 6.5), que son una estructura rígida





Detrás de los discos, cerca del centro del trofozoito, se puede notar un par de estructuras grandes en forma de bastón, curvas, transversas y que tiñen oscuras; éstas se conocen como cuerpos medianos, que son únicos del género Giardia



Algunos investigadores los han llamado cuerpos parabasales, kinetoplastos o cuerpos cromatoidales, pero ahora se conoce que no son lo son



Tiene función desconocida, se cree que dan apoyo estructural al organismo o que están involucrados en el metabolismo

Tiene cuatro pares de flagelos

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Los trofozoitos pueden nadar rápidamente utilizando sus flagelos



Se puede notar un componente citoplásmico del flagelo que se conoce como axonema



Es un filamento delicado que se extiende del kinetoplasto a la membrana celular



El kinetoplasto es un cuerpo redondo u ovalado de los hemoflagelados y que contiene DNA, es como un mitocondrio modificado

Tiene dos núcleos ovoides presentes en los discos adhesivos, esto le da una apariencia similar a Piolín ("tweety") •

Parece que el parásito está mirando a la persona y diciendo "me parece que vi un lindo gatito"



Los núcleos tienen endosoma central (nucleolos) prominente



Carece de mitocondria, cuerpo de Golgi, lisosomas y retículo endoplásmico liso



Tienen la capacidad para adherirse a las células del huésped (Figura 6.8)



Se multiplican de forma longitudinal mediante fisión binaria

3 •



Ciclo de vida El parásito vive en el intestino delgado con los discos adhesivos pegados a las células epiteliales •

En infecciones severas, toda la superficie de la mucosa intestinal puede estar cubierta con parásitos



Los parásitos de alimentan de las secreciones dela mucosa

Los trofozoitos se reproducen por fisión binaria •

Se divide primero el núcleo, seguido de los organelos de locomoción, discos adhesivos y citoplasma



En una sola muestra de heces con diarrea pueden haber hasta 14 billones parásitos



En una infección moderada pueden haber 300 millones de quistes en las heces

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Un solo individuo puede transmitir muchos parásitos



En el intestino delgado y en diarreas normalmente hay trofozoitos solamente



En la medida que las heces llegan al intestino grueso, el parásito se enquista •

Los flagelos se acortan hasta sus componentes axonemales



El citoplasma se condensa y secreta una pared hialina gruesa



Los núcleos se multiplican



Los quistes son la etapa de trasmisión



Miden entre 8-12 µm X 7-10 µm



Son ovalados



Los quistes inmaduros poseen dos núcleos mientras que los quistes maduros tienen cuatro núcleos



En los quistes, los discos adhesivos y aparato de locomoción se duplican y los flagelos quedan listos para salir



Cuando estos quistes son ingeridos, pasan a través del estómago y se exquistan en el duodeno e inmediatamente se completa la división del citoplasma



Crecen los flagelos y los parásitos comienzan a crecer

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Epidemiología



El parásito tiene una distribución cosmopolita



La giardiasis es bien contagiosa y se transmite por ruta oral fecal



Usualmente hay varios miembros de la familia infectados



En diferentes estudios se ha encontrado que la prevalencia puede variar entre 2.4 y 67.5%



Reportes del CDC indican que Giardia es el agente causante de diarrea, asociado a agua, reportado con mayor frecuencia en los Estados Unidos

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Hervir el agua mata los parásitos



Perros, gatos y ovejas son agentes reservorios



En granjas, los terneros muestran alto nivel de infección, hasta 100% prevalencia



En 1980, en una hospedería en Colorado, se reportaron muchos casos asociados a un problema en el sistema de filtración de aguas •

Puede resistir cloración



En el 1990, en una compañía de seguros en Wisconsin, hubo un brote asociado a un empleado de la cafetería que tenía a cargo la preparación de los vegetales



Centros de cuidado diurno suelen ser buenos focos de transmisión

5

Sintomatología y patogénesis



Cepas diferentes difieren en patogenicidad y respuesta a antibióticos



Algunas personas son más susceptibles que otras



La infección puede ser asintomática



Puede haber un aumento en la producción de mucosa, diarrea, deshidratación, dolor intestinal, retortijones, flatulencia y pérdida de peso



Puede haber grasas en las heces (esteatorrea), pero usualmente no hay sangre



Pueden formar una capa que recubre todo el intestino, si la mucosa esta cubierta con parásitos, se afecta la absorción de nutrientes y grasas



La vesícula biliar se puede infectar lo que provoca ictericia y cólicos •

Cólicos son dolores agudos con contracciones espasmódicas y diarrea



No es una condición fatal, pero es bien incomoda



El parásito muestra mucha variación antigénica, herramienta que utiliza el organismo para evadir la respuesta humoral del sistema inmune

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Diagnóstico

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Se basa en la demostración de quistes (Figura 6.9) o trofozoitos (Figura 6.4. 6.5) en las heces



Se pueden requerir aspirados duodenales y métodos de concentración de heces en algunos casos en los que no pasan los quistes en las heces o pasan esporádicamente



Hay métodos diagnósticos inmunológicos para detectar anticuerpos en la sangre y antígenos en las heces



Hay pruebas diagnósticas basadas en técnicas moleculares en desarrollo (PCR)

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Tratamiento



Quinacrine o Metronidazole



Metronidazole tiene la desventaja de que no se puede tomar con alcohol



Se deben tratar todos los miembros de la familia para evitar re-infección

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Control



Se requieren niveles altos de sanitación



Disposición adecuada de heces

Chilomastix mesnili •

El organismo tiene una distribución cosmopolita



Tiene una prevalencia igual a 3.5% en los Estados Unidos y 6.0% en el mundo



Vive en el ciego (cecum) y colon de mamíferos, chimpancés, orangutanes, monos y cerdos



Produce quites y trofozoitos



Los trofozoitos (Figura 6.1): •

Tienen forma de pera, redondo parte anterior, doblado y fino en la parte posterior



Miden entre 6-10 µm X 3-10 µm

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Tiene un solo núcleo



Tienen cuatro flagelos



Son la etapa parasítica



Se multiplican por fisión binaria

Los quistes (Figura 6.2): •

Tiene forma de limón



Miden entre 6.5 X 10 µm



Tiene un solo núcleo



Son la etapa de transmisión



La infección ocurre pos ingestión de quistes en aguas o alimentos contaminados



Es considerado un organismo no patógeno, es considerado un organismo comensal

Retortamonas intestinalis (Figura 6.3) •

Se parece a Chilomastix mesnili



Los trofozoitos miden entre 4-9 µm •

Sólo tiene dos flagelos



Es considerado un organismo comensal



Vive en el intestino grueso de humanos, chimpancés y monos



Se han reportado otras especies en grillos, cucarachas y conejillos de india

Dientamoeba fragilis (Figura 6.18) •

Tradicionalmente se consideraba dentro de las familias de las amebas



Se diferencia porque no forma quistes, sólo forma trofozoitos



Infecta alrededor de 4% de la población mundial

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Los trofozoitos: •

Son bien delicados, se desintegran rápidamente en las heces



Miden entre 6-12 µm



Motilidad bien activa en muestras frescas



El organismo habita en el intestino grueso, pero no invade la mucosa



Se alimenta de debrís



Se considera un organismo comensal



En un estudio en Ontario, se encontró que un alto porcentaje de los individuos con Dientamoeba fragilis tenían problemas intestinales



Entre los síntomas se encontraban diarrea, dolor abdominal y pruritos •



En diarreas se ven gran número de parásitos

No se conoce el modo de transmisión, ya que no tiene quiste •

Se cree que se transmite en los huevos de Enterobius vermicularis

Trichomonas •

Tres especies infectan a los humanos



Las tres tiene tienen distribución cosmopolita



Tienen trofozoitos solamente, son anchos y redondos en la parte anterior y finos en la parte posterior



Se multiplican por fisión binaria

1) Trichomonas tenax (Figura 6.11) habita en la boca, es común en encías enfermas, donde hay caries y sarro, se asocia a pobre higiene oral, pero no es patógena 2) Trichomonas hominis habita en el intestino grueso, no es patógena •

Actualmente se conoce como Pentatrichomonas hominis (Figura 6.14)

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3) Trichomonas vaginalis (Figura 6.13) •

Se encuentra en el sistema reproductor femenino y masculino, específicamente en la vagina, próstata, vesícula seminal y uretra



El trofozoito:





Mide entre 7-32 µm X 5-12 µm



Tiene flagelos y una membrana ondulante



La membrana ondulante es una estructura en forma de membrana que conecta el flagelo al cuerpo del parásito, le da apariencia al parásito de que se mueve de forma ondulante

Se transmite por contacto intimo sexual •

Se cree que se puede transmitir por toallas y ropa



Puede ser una condición asintomática



En la mujer puede ocasionar vaginitis, inflamación, picor y descargas purulentas, puede haber complicación con infecciones secundarias bacterianas o por levaduras



En hombres puede causar uretritis y prostatitis



El diagnostico se hace mediante la detección de trofozoitos en secreciones vaginales, uretrales, prostáticas, exámenes de orina o cultivos o Papanicolaou



La droga de elección es Metronidazole



La pareja sexual también debe recibir tratamiento

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Parasitología Capítulo 5, Kinetoplasta: Trypanosoma y sus parientes Schmidt & Roberts, 2000

Filum Euglenozoa Subfifum: Euglenida Subfilum: Kinetoplasta Orden: Trypanosomatida Géneros: Leishmania, Trypanosoma 1

Descripción general orden Trypanosomatida



Este grupo contiene especies que parasitan desde humanos hasta plantas



Se caracterizan porque poseen un solo mitocondrio que contiene un cuerpo que tiñe oscuro en preparaciones histológicas •

Este cuerpo se conoce como el kinetoplasto (Figura 5.1)



Es un organelo que contiene DNA (kDNA), en forma de disco y que está dentro del mitocondria



Está localizado al lado del kinetosoma, que es un centriolo desde donde crece el axonema, también se conoce como cuerpo basal



El kDNA está organizado en una red de círculos conectados



Poseen flagelos, membrana ondulante y una cubierta superficial llamada "glycocalyz"



Hay tres familias principales: •

Bodonidae - incluye organismos coprozoic y de vida libre



Cryptobiidae - incluye parásitos de peces e invertebrados



Trypanosomatidae - incluye parásitos de importancia médica y veterinaria



Posen un solo núcleo



Hay dos formas parasíticas: •

Elongados con un solo flagelo



Redondos con un flagelo bien corto, que no sobresale

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Muchos son "heteroxenous" - viven en más de un huésped durante su ciclo de vida •

Tiene vida parasítica en sangre o tejidos de huéspedes vertebrados



Tienen vida parasítica en el intestino de invertebrados que chupan sangre



En cultivo normalmente requieren sangre por lo que se les llama hemoflagelados



Se reproducen asexualmente, pero hay evidencia que sugiere que pueden llevar a cabo reproducción sexual también



Pasan por diferentes etapas morfológicas, dependiendo del huésped y del ciclo de vida

1) Etapa tripomastigote - esta etapa ocurre típicamente en la sangre de las personas infectadas con Trypanosoma (etapa "tripanosomal") y también en las etapas metacíclicas infecciosas en el vector, la mosca tsetse •

El kinetoplasto y kinetosoma están cerca de la parte posterior del cuerpo



El flagelo corre por la superficie del parásito



Hay una membrana ondulante bien cercana al cuerpo del parásito



Tiene cuerpo elongado

2) Etapa Amastigote - esta etapa ocurre típicamente en el ciclo de vida de las Leishmania (etapa "leishmanial") •

Tiene forma redondos



Tienen un flagelo bien corto, que no sobresale

3) Etapa Promastigote - se encuentra en el ciclo de vida de varias especies, mientras están en el insecto vector •

Tiene cuerpo elongado



El flagelo se extiende hacia fuera como un organelo funcional pero no tiene membrana ondulante



También se conoce como etapa "leptomonald"



El kinetoplasto y kinetosoma están cerca de la parte anterior del cuerpo, cerca del núcleo

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4) Etapa Epimastigote - ocurre en algunos ciclos de vida •

Tiene cuerpo elongado



Hay una membrana ondulante corta



También se conoce como etapa “chritidial”

Género Trypanosoma 1

Descripción general



Son "heteroxenous"



Pasan por amastigote, promastigote, epimastigote y tripomastigote



Son parásitos de toda clase de vertebrados



Se transmiten principalmente por la picada de vectores invertebrados que se alimentan de sangre



El complejo de Trypanosoma brucei contiene tres sub-especies que son indistinguibles morfológicamente

1) Trypanosoma brucei gambiense causa la enfermedad del sueño del Oeste de Africa (West African sleeping sickness) •

Causa una condición crónica



Está endémica en el centro oeste y oeste de Africa



Humanos son los principales reservorios

2) Trypanosoma brucei rhodesiense causa la enfermedad del sueño del Este de Africa (East African sleeping sickness) •

Causa una condición aguda



Está endémica en el centro este y este de Africa



Animales salvajes actúan como reservorios

3) Trypanosoma brucei brucei normalmente no infecta humanos Clase15.OL

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Vive en la sangre de antílopes y causa una enfermedad llamada "nagana"



También infecta ovejas, cabras, caballo, camellos, cerdos, perros, mulas, bueyes y burros



Hay una región en Africa de 4.5 millones de millas cuadradas que no se pueden usar para ganadería porque los animales no sobreviven esta condición



Los Trypanosoma se dividen en dos grupos grandes basado en la forma en que se desarrollan



Parásitos que se desarrollan en la parte anterior del sistema digestivo (desarrollo en la estación anterior) se conocen como Trypanosoma Salivaria





La forma infectiva se desarrollla en la boca o glándulas salivares del vector y entra cuando el vector se alimenta



Algunos ejemplos son Trypanosoma brucei gambiense, Trypanosoma brucei rhodesiense, Trypanosoma brucei brucei

Parásitos que se desarrollan en la parte posterior del sistema digestivo (desarrollo en la estación posterior) se conocen como Trypanosoma Stercoraria •

La forma infectiva se desarrolla en las heces del vector y que entra luego de que ocurre contaminación del área de la picada



Un ejemplo es Trypanosoma cruzi

2 •

Características En infecciones naturales Trypanosoma brucei tiende a ser pleomórfico (muchas formas) en el huésped vertebrado •

Varía en la forma desde tripomastigotes largos, delgados y con flagelos largos hasta formas pequeñas, rechonchos y sin flagelos



Tiene kinetoplasto pequeño cercano a la parte posterior



Tienen membrana ondulante conspicua (sobresaliente)

3 •

Ciclo de vida La infección se inicia cuando una mosca tsetse pica para alimentarse de sangre

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La mosca inyecta tripomastigotes metacíclicos en la piel



En parásito entra al sistema linfático y de ahí pasa a la sangre



En el huésped, los tripomastigotes metacíclicos se transforman tripomastigotes sanguíneos, y pasan a diferentes partes el cuerpo y fluidos (líquido espinal, linfa), donde se replican por fisión binaria •

Algunos pacientes duran lo suficiente como para sufrir los síntomas de la tercera etapa que se conoce como la enfermedad del sueño



El paciente siempre está durmiendo



El parásito vive en etapas extracelulares



La mosca tsetse se infecta cuando se alimenta de un huésped infectado



En el intestino de la mosca, los parásitos se multiplican por fisión binaria, dejan el intestino y se transforman en epimastigotes



Los epimastigotes se mueven a las glándulas salivares y continúan multiplicándose por fisión binaria



El ciclo en la mosca toma aproximadamente tres emanas

4 •



5 •

Epidemiología Las diferentes sub-especies de Trypanosoma brucei utilizan diferentes vectores •

Trypanosoma brucei gambiense usa como vectores Glossina palpalis, G. tachinoides



Trypanosoma brucei rhodesiense usa como vectores Glossina morsitans, G. pallidipes, G. swynnertoni



Trypanosoma brucei brucei usa como vectores Glossina mositans, G. pallidipes, G. swynnertoni

Ambos sexos de la mosca Glossina transmiten la condición

Sintomatología y patogénesis La infección ocurre en tres etapas:

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1) Cancro tripanosomal - se desarrolla en el sitio donde ocurre la inoculación del parásito •

Los parásitos se alojan en los tejidos y se produce una reacción inflamatoria indolora local



La lesión desaparece en una o dos semanas cuando los parásitos pasan a la sangre y los nódulos linfáticos donde ocurre otra reacción inflamatoria

2) Etapa hemolinfática - incluye síntomas de fiebre recurrente, linfoadenopatía, recrecimiento de los nódulos linfáticos y prurito •

Los nódulos linfáticos se tornan hinchados y congestionados, especialmente en el cuello, inglés y piernas; en el cuello a éstos se les conocen como signo de Winterbotton



Los parásitos invaden también el bazo y líquido espinal



Usualmente se produce una infección rápida que causa muerte en algunos meses

3) Etapa meningoencefalítica - ocurre invasión del sistema nervioso central que causa dolor de cabeza, somnolencia, comportamiento anormal, deterioro mental, se pierde la conciencia y se produce coma y muerte





Algunos casos duran lo suficiente para producir los síntomas de la tercera etapa que se conoce como la enfermedad del sueño



El paciente siempre está durmiendo



El paciente se queda dormido mientas está parado o comiendo

El curso de la infección es mucho más agudo en T. b. rhodesiense, cuando se compara con T. b. gambiense •

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Trypanosoma brucei rhodesiense provoca la muerte mucho más rápidamente

Diagnóstico



Detección de Trypanosoma en exámenes microscópicos de fluidos de cancro, aspirados de nódulos linfáticos, sangre, médula ósea o líquido espinal (etapas tardías de la infección)



Técnicas de concentración de sangre

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Pruebas serológicas para detectar anticuerpos o antígenos del parásito



Inoculación de ratones o ratas es un método sensitivo para T. b. rhodesiense

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Tratamiento



Pentamidine isethionate es la droga de elección para la etapa hemolinfática de la enfermedad del sueño del Oeste de Africa



Suramin es la droga de elección para la etapa hemolinfática de la enfermedad del sueño del Este de Africa



Melarsoprol es la droga de elección para las etapas tardía donde hay envolvimiento del sistema nervioso central



El tratamiento se debe comenzar lo antes posible

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Control



Entre los factores más importante están el vector y los huéspedes reservorios



Control del vector - utilización de insecticidas (DDT) para erradicar el vector •

La mosca tsetse ocupa aproximadamente 4.5 millones de millas cuadradas, lo que hace este terreno no práctico para uso humano



Utilización de mosquiteros con insecticidas



Eliminación de los huéspedes reservorios



Remover personas de áreas de transmisión

Tripanosomiasis americana 1

Descripción general



Condición zoonótica conocida como la Enfermedad de Chagas o Tripanosomiasis americana



Se transmite por la picada de un chinche que chupa sangre (Triaptoma), conocido como “kissing bug"

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El agente causal es Trypanosoma cruzi

2 •



Características Los tripomastigotes se encuentran en circulación •

Son delgados



Miden entre 16-20 µm



La partes posterior es puntiaguda



Tiene un flagelo libre moderadamente largo y una membrana ondulante estrecha



Se dice que el parásito tiene forma de signo de interrogación (Figura 5.7)

Los amastigotes se desarrollan en los músculos y otros tejidos •

Son esferoides



Miden entre 1.5-4.0 µm



Normalmente se encuentran en grupos de organismos

3

Ciclo de vida (Figura 5.8)



Cuando un chinche infectado pica para alimentarse, libera tripomastigotes en las heces en el área cercana a la picadura



Los tripomastigotes entran a través de la herida o a través de membranas mucosas intactas



Los tripomastigotes invaden las células y se transforman en amastigotes intracelulares que causan la patología de la enfermedad



Los amastigotes se reproducen por fisión binaria, se diferencian en tripomastigotes y se liberan a la circulación •

Los tripomastigotes sanguíneos no se replican, esto es una diferencia con los Trypanosoma de Africa



Los tripomastigotes sólo se replican si entran a otra célula o cuando son ingeridos por el vector

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A través de la circulación, los tripomastigotes van a diferentes tejidos y los infectan, y se transforman nuevamente en amastigotes



El vector se infecta cuando se alimente de un humano o animal conteniendo parásitos en circulación



Los tripomastigotes se transforman en epimastigotes en el intestino del vector



Los parásitos se multiplican y diferencian a tripomastigotes metacíclicos infecciosos en el intestino del vector



Cuando el vector vuelve a picar, se repite el ciclo

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Epidemiología



Trypanosoma cruzi se puede transmitir también mediante transfusiones, transplantes, a través de la placenta y en accidentes de laboratorio



Los vectores que transmiten la enfermedad son del género Triatoma, Rhodinius y Panstrongylus (chinche) • Los chinches de ambos sexos transmiten la enfermedad •

Una vez el chinche se infecta, permanece infeccioso por toda la vida



Está endémico desde el sur de los Estados Unidos hasta el sur de Argentina



Es un problema grande en muchos países latinoamericanos



Probablemente perros y gatos actúan como huéspedes reservorios

5 •

Sintomatología y patogénesis Normalmente se produce una lesión local conocida como "chagoma" en el lugar de la infección •

Chagoma es una lesión que consiste de un nódulo rojo pequeño e hinchazón de los nódulos linfáticos regionales



Aproximadamente en la mitad de las infecciones el parásito entra a través de la conjuntiva del ojo, causando edema e hinchazón de la conjuntiva; estos síntomas se conocen como signo de Romaña

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La fase aguda es usualmente asintomática, pero puede haber fiebre, anorexia, linfoadenopatía, hepatomegalia, esplenomegalia y miocarditis



La mayoría de los casos agudos se tornan en casos crónicos asintomáticos en 2-3 meses



Los síntomas de la fase crónica pueden aparecer años o décadas después de la infección inicial



Las manifestaciones clínicas incluyen pérdida de peso, cardiomiopatía (manifestación más seria), daño al sistema digestivo incluyendo megaesófago y megacolon



La enfermedad crónica puede se fatal

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Diagnóstico



Se basa en la detección de los parásitos en exámenes microscópicos de sangre, "buffy coat" y extendidos finos o gruesos



Se puede aislar el organismo inoculándolo en ratones o haciendo cultivos en medios especializados



Xenodiagnóstico - se permite que el vector se alimente del paciente y luego se buscan los parásitos en el intestino del vector a las cuatro semanas



Pruebas serológicas para detectar anticuerpos en la sangre del paciente

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Tratamiento



En la fase aguda, la droga de elección es ketoconazole, benznidazole or nifurtimox



En la fase crónica, el tratamiento envuelve el manejo de las manifestaciones clínicas

8 •

Control Evitar colonización de las casas por el vector

Género Leishmania

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1

Descripción general



Son "heteroxenous"



Se transmiten principalmente por la picada de vectores invertebrados (mosca) que se alimentan de sangre (Figura 5.16)



Tiene etapa de promastigote en el vector, la mosca de los arenales (sand flies)



Tiene etapa de amastigote en el huésped vertebrado, principalmente mamíferos como humanos, perros y roedores





Los amastigotes también se conocen como cuerpos L-D (Leishman - Donovan)



Son parásitos intracelulares obligados

Causan una condición conocida como leishmaniasis •



En el viejo mundo, la leishmaniasis es considerada una condición zoonótica

Las infecciones en humanos son causadas por 21 de 30 especies que infectan mamíferos (Tabla 5.1). Entre las más importantes se encuentran:

1) Leishmania tropica y L. major causan leishmaniasis cutánea del viejo mundo, conocidas como llagas orientales (oriental sore), furúnculo Jericho, furúnculo Aleppo y furúnculo Delhi •

Se encuentran endémicas en Africa central - oeste, Este Medio, India y Asia

2) Complejo Leishmania donovani con tres especies: L. donovani, L. infantum, L. chagasi •

Causan leishmaniasis visceral, también conocida como fiebre Dum-Dum (región en India), kala azar (comisión Kala azar en India)



Se encuentran endémicas en América Centra y América del Sur, India y algunas regiones de Africa, Asia, China, Este Medio, Asia y Europa

3) Complejo Leishmania mexicana con tres especies: L. mexicana, L. amazonensis, L. venezuelensis •

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Causan leishmaniasis cutánea principalmente, aunque también hay casos de también leishmaniasis mucocutánea y visceral

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La forma cutánea también se conoce como úlcera de chiclero, porque es común en chicleros, personas que cosechan la goma del árbol de chicle, en Belice se le conoce como la úlcera de la bahía



Se encuentran endémicas en México, Belice, Guatemala, Venezuela, Panamá, Costa Rica, Brasil

4) Sub-género Viannia con 4 especies: L. braziliensis, L. guyanensis, L. panamensis, L. peruviana •

Causan leishmaniasis mucocutánea, también conocida como espundia (figura 5.22) o uta •

2

Se encuentran endémicas en Brasil, el oeste de los Andes, Guyana, Guyana francesa, Surinam, Panamá y Costa Rica

Características



Todas las Leishmania tienen morfología similar, pero son diferentes clínicamente, bioquímicamente (análisis de isoenzimas) y serológicamente (anticuerpos monoclonales )



Los amastigotes se encuentran en los tejidos e los vertebrados y todos se parecen (Figura 5.17)



3 •



Son esferoides



Miden entre 2.5-5.0 µm, son una de las células nucleadas más pequeñas que existen



Viven dentro de los macrófagos

Los promastigotes se encuentran en el vector •

Son elongados



Miden entre 15-20 X 1.5-3.5 µm



Tienen flagelo

Ciclo de vida La leishmaniasis se transmite por la picada de la mosca de los arenales (sand flies)

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La mosca hembra inyecta los promastigotes cuando pica para alimentarse



Los promastigotes son fagocitados por los macrófagos y se transforman en amastigotes



Los amastigotes se multiplican intracelularmente afectando diferentes tejidos, dependiendo de la especie y región geográfica •

Esto da origen a las manifestaciones clínicas de la enfermedad



Las moscas se infectan cuando se alimentan en un huésped infectado, ingiriendo macrófagos infectados con amastigotes



En el intestino de la mosca, los amastigotes se transforman en promastigotes, que se multiplican por fisión binaria y migran al esófago y faringe, desde donde son inoculados a la próxima víctima



Cuando la mosca vuelve a picar, se repite el ciclo •

4

Puede haber transmisión cuando las moscas son aplastadas contra la piel

Epidemiología



Está endémica en regiones tropicales y subtropicales



Hay aproximadamente 350 millones de personas infectadas



La mayoría de los casos de leishmaniasis visceral ocurren en India, Bangladesh, Nepal, Sudan y Brazil



La leishmaniasis está endémica en 88 países incluyendo: México, América Central, América del Sur, desde Argentina hasta a Texas (no en Uruguay, Chile o Canadá), Sur de Europa, Asia, Este Medio y Africa



Los vectores que transmiten la enfermedad son moscas de los géneros Phlebotomus, Sergentomyia en el viejo mundo y Lutzomyia, Brumptomyia, Warileya en el nuevo mundo (Figura 5.16)



Perros, roedores y otros mamíferos actúan como huéspedes reservorios

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Sintomatología y patogénesis Hay dos formas principales de la enfermedad: cutánea - mucocutánea y visceral (kala-azar)

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Entre los factores que determinan la forma de la enfermedad se encuentran: especie de Leishmania, localización geográfica y respuesta inmune del huésped



La leishmaniasis cutánea se caracteriza por una o más lesiones cutáneas en los lugares de picadura de la mosca





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Se producen llagas en uno o varios lugares de la piel (Figura 5.18)



Las llagas pueden cambiar de tamaño y apariencia con el tiempo



Terminan pareciendo un volcán, con bordes elevados y un cráter central



En la medida en que se secan las llagas, se produce una costra que las cubre, y quedan susceptibles a infección



Las llagas pueden ser indoloras o dolorosas



Puede haber hinchazón de glándulas cercanas a la lesión



Se pueden producir cicatrices desfigurante en la cara (mucocutánea)

La leishmaniasis visceral se caracteriza por fiebre, pérdida de peso, recrecimiento del hígado y bazo (Figura 5.19 y 5.20) •

Puede haber hinchazón de glándulas cercanas a la lesión



Algunas pruebas sanguíneas se tornan anormales: conteo bajo de células rojas (anemia), células blancas (leucopenia) y plaquetas



Algunos pacientes desarrollan leishmaniasis dermal post kala-azar (Figura 5.21)

La leishmaniasis visceral se está tornando una infección oportunista importante en áreas donde coexiste con HIV

Diagnóstico



Demostrar presencia de parásitos en lesiones o en cultivo



Detección de anticuerpos en el suero de pacientes padeciendo de leishmaniasis visceral, en leishmaniasis cutánea no hay producción significativa de anticuerpos



Se pueden identificar las diferentes especies haciendo análisis de isoenzimas, o usando técnicas moleculares (PCR)

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Tratamiento



La droga de elección es sodium stibogluconate



Pentosan es una droga que está disponible en Estados Unidos

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Control Eliminación de huéspedes reservorios y vectores

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