Parotiditis Tosferina Mononucleosis

Dr. F. Lorente Toledano

Parotiditis Etiología * Virus de parotiditis: Familia Paramixovirus * Virus ARN con hebra en sentido negativo y cubierta * El ser humano es el único huésped conocido

Parotiditis Epidemiología * Se observa en todo el mundo * Transmisión: • Contacto directo • Aerosilizacion de secreciones respiratorias • Fómites * Epidemias final invierno y en primavera * Incidencia mucho menor tras la vacunación * Aislamiento del virus en saliva 6 días antes y 9 después * Transmisión 1 dia antes y 3 después de inflamación * Protección niño 6 meses * Induce inmunidad de por vida * Incubación: 16-18 días

Parotiditis Patogenia Contagio Secreciones respiratorias

Réplica

Diseminación

Vías respiratorias Superiores Ganglios regionales

Viremia primaria

SNC Vía neuronal

Glándulas salivares Infiltración linfocitos Edema Tropismo

Parotiditis Manifestaciones clínicas: * 30-40 % de casos subclínicos * Comienzo: Fiebre, mialgias, cefalea, malestar (3-7dias) Dolor y tumefacción glándula parótida * Inflamación Parótida: •Oculta ángulo mandíbula .Empuja el lóbulo oreja arriba y atrás *Dolor al palparla o al dar cítricos ( estimula saliva) *Inflamación y eritema alrededor Conducto Stensen *Inflamación de laringe, faringe, esternón, tórax *Tumefacción de glándulas submandibulares 10-15 % *Menor afectación glándulas sublinguales

Parotiditis Complicaciones •Meningoencefalitis - 65 % Pleocitosis del LCR - > 10 % signos de meningoencefalitis (M. aseptica) •Orquitis, epididimitis: • 15-35 % de adolescentes • Se aprecia al final de la 1ª semana • En el 3 % es bilateral • Testículos rojos, inflamados e hipersensibles • La atrofia es secuela común. • La esterilidad excepcional

Parotiditis Complicaciones * Pancreatitis: •Leve con dolor epigastrio, abdominal y vómitos •Aumento de amilasa sérica. * Otras más infrecuentes son:

-Nefritis -Tiroiditis -Miocarditis -Mastitis -Sordera -Oculares -Artritis

Parotiditis Diagnóstico •Cuadro Clínico •Ecografía •Elevación de la amilasa sérica •Aislamiento del virus de saliva, orina o LCR •Cultivo viral en sangre •Incremento de Ac. específicos

Parotiditis Otras causas de parotiditis •Enterovirus •Virus de la gripe A •Citomegalovirus

En inmunodeprimidos

•Estafilococos: Parotiditis supurativa •Cálculos salivales •Tumores de glándula, linfomas, adenitis cervical •Parotiditis recidivante de causa desconocida

Parotiditis Tratamiento •Solamente de soporte

Prevención: Vacuna virus vivos atenuados Se recomienda niños 12-15 meses (triple vírica) Revacunación a los 3-4 años

Tosferina (pertussis) Etiología •Bordetella Pertussis •Bacilos Gram negativos polimorfos •Crece en cultivos especiales (Bordet Gengou •Especie humana único hospedador

Tosferina Epidemiología •Sumamente contagiosa •Mayor riesgo < 5 años •90 % morbilidad en población susceptible •Mayor mortalidad < 1 año •Transmisión por gotitas de la tos. •P. Incubación: 6-14 días (media 6 días) •Máximo contagio estadio Pre-paroxístico •Es común la enfermedad intrafamiliar •La vacuna reduce considerablemente morbilidad y mortalidad •Vacuna no completa ni permanente •En el adulto el síndrome es atípico.

Tosferina Etiopatogenia

Microorganismo

Células epiteliales Respiratorias

Inflamación Necrosis celular

Activa citocinas Estimula apoptosis Bronquitis Atelectasia Bronconeumonía

Tosferina Manifestaciones Clínicas •La enfermedad sintomática dura 6 a 8 semanas •1º Estadio: Catarral: Prodrómico o preparoxistico •2º Estadio: Paroxístico (tos espasmódica) •3º Estadio: De convalecencia La sintomatología depende: - Del patógeno específico - De la edad del niño - del estado de vacunación

Tosferina Manifestaciones Clínicas •Estadio catarral (1-2 semanas): ••••••-

Rinorrea transparente o mucoide Inyección conjuntival Lagrimeo Tos leve Sibilancias Febrícula

Tosferina Manifestaciones Clínicas •Estadío paroxistico (2-3 semanas más): •- Aumenta la intensidad y frecuencia de la tos •- Varios accesos de tos durante una espiración •- Seguidos de inspiración masiva repentina con estridor ••••-

Petequias y enrojecimiento Ingurgitación venosa Cianosis Vómitos después de la tos

Tosferina Manifestaciones Clínicas •Estadío convaleciente (1-2 semanas más): •••••-

Disminuye frecuencia e intensidad de la tos Disminuyen los vómitos Puede persistir tos crónica varios meses A veces recidiva la tos paroxística. En ocasiones el niño tose al oír toser

Tosferina Diagnóstico: •Características clínicas en fase paroxística •Mas difícil en adultos •Leucocitosis 20.000 a 100.000 células/ul •Linfocitosis (En fase catarral y paroxística) •Aislamiento del B pertussis •RX tórax: infiltrados perihiliares Atelectasias Enfisema

Tosferina Diagnóstico diferencial: •Infecciones causadas por otros organismos que provocan tos intensa: - B. parapertussis - B. Bronchoseptica - C. Tracomatis - C. Pneumoniae - Adenovirus

Tosferina Complicaciones: • • • •

Neumonía Atelectasias Otitis media o sinusitis Ruptura de alveolos: Neumomediastino Neumotórax Enfisema • Bronquiectasias • Epistaxis, hemorragias retinianas, rotura diafragma • Convulsiones tetánicas • Encefalopatía

Tosferina Tratamiento:

• Eritromicina en primeros estadios • Trimetoprim/sulfametoxazol • Codeina

Tosferina Prevención:

• Vacuna antitosferina acelular (DTPa) • Eficacia 70-90 % • La enfermedad produce inmunidad de por vida

Mononucleosis infecciosa Etiología:

• Virus de Pstein-Barr • Virus ADN de doble hebra • Contiene: Una cápside, Tegumento proteico Cubierta externa lipídica

Mononucleosis infecciosa Etipatogenia: Ag. Virales precoces I(Enzimas de replicación) Virus infecta células

Episoma

Transcripción secuencial II

Activación S. Inmune Linfocitos citotóxicos

Replicación de ADN Expresión Ag en capside

Linfocitos B S. Linfoproliferativo

Mononucleosis infecciosa Epidemiología: • Edad temprana en países en desarrollo • La mayoría serología + < 3 años • Países desarrollados inversamente a nivel socioeconómico: - menos favorecidos: 60-80 % adolescencia - mas elevados: En la universidad • Transmision: Saliva, objetos contaminados, contacto intimo, transfusiones.

Mononucleosis infecciosa Epidemiología: • Se elimina en saliva antes y durante la manifestación clínica • 10-20 % de personas sanas son portadoras del virus • 60% en caso de inmunodeprimidos • Incubación de 30 a 50 días • Periodo de contagio: deconocido

Mononucleosis infecciosa Manifestaciones clínicas: • Lactantes y niños pequeños -Asintomáticos -Enfermedad leve: Amigdalitis

Fiebre Afectación vías respiratorias superiores

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Mononucleosis infecciosa Manifestaciones clínicas: Niños mayores y adultos jóvenes: Prodromos: Malestar general, fatiga, cefalea, nausea, Abdominalgias A continuación: (2-4 semanas)

-Faringitis (amigdalitis y exudado) -Enantema (petequias faríngeas) -Fiebre -Adenopatía (superficie posterior del cuello, epitroclear) -Esplenomegalia 50 % de casos -Hepatomegalia 10-20 % -Edema palpebral y exantema maculopapuloso 5-15 % -En tratados cn Ampicilina Exantema eritematoso 80 %

Mononucleosis infecciosa Oncogénesis:

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Linfoma de Burkitt Carcinoma nasofaríngeo Linfoma policlonal Enfermedad linfoproliferativa ligada a X

Mononucleosis infecciosa Complicaciones: - Rotura esplénica - Obstrucción vias respiratorias - Neurológicas: Convulsiones, ataxia, meningitis ecefalitis, S. Guillen Barre.

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-

Hepatitis 85 % Miocarditis Neumonía intersticial Anemia hemolítica Trombocitopenia Pancreatitis Orquitis

aséptica

Mononucleosis infecciosa Diagnóstico: -

Leucocitosis 10.000-20.000 20-40% linfocitos atípicos Trombocitopenia leve (85 % casos) Elevación enzimas hepáticas

- Anticuerpos heterófilos (IgM) - Ac frente Ag de capside viral - Identificación del ADN del VEB

Mononucleosis infecciosa Diagnóstico Diferencial: - Infecciones por: -Citomegalovirus -Toxoplasmosis -Hepatitis A

- Linfomas - Leucemias - Rubeola

Mononucleosis infecciosa Tratamiento: -

No requiere antivíricos Reposo, no obligatorio Corticosteroides Interferon en S. Proliferativo

Mononucleosis infecciosa Prevención:

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No existen medidas preventivas No deben donar sangre Evitar deporte Evitar exploraciones repetidas