Patología del estómago e intestino. Patología II (PA2026) UNIBE I cuatrimestre 2013

Patología del estómago e intestino Patología II (PA2026) UNIBE I cuatrimestre 2013 Temas • • • • • Linfoma gástrico. Divertículo de Meckel. Infarto

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Patología del estómago e intestino Patología II (PA2026) UNIBE I cuatrimestre 2013

Temas • • • • •

Linfoma gástrico. Divertículo de Meckel. Infarto intestinal. Malabsorción intestinal. Obstrucción intestinal: hernia, adherencias, invaginación y vólvulos. • Cólera y fiebre tifoidea. • Angioestrongiloidiasis.

Linfoma gástrico • El tracto gastrointestinal, en especial el estómago, es el sitio mas común de linfomas extraganglionares. • El más común es el linfoma de células B de la zona marginal, o MALToma y en segundo lugar el linfoma difuso de células grandes B.

Linfomas gástricos • Surgen en sitios de inflamación crónica. • Esta inflamación es más comúnmente producida por Helicobacter pylori. • Se deben a la activación del factor de transcripción NF-κB que promueve el crecimiento y la supervivencia de los linfocitos B.

Helicobacter pylori

Helicobacter pylori

Inmunotinción por Helicobacter pylori

Linfoma gástrico • La erradicación de H. pylori produce remisión sostenida de los linfomas no avanzados y sin translocaciones. • Alteraciones genéticas adicionales, como inactivación de p53 y de p16, llevan a transformación a linfoma difuso de células grandes B.

Síntomas de linfoma gástrico • Dispepsia y epigastralgia son los más comunes. • Hematemesis, melena y pérdida de peso.

Linfoma gástrico

Linfoma gástrico de células B de la zona marginal

Linfoma gástrico de células B de la zona marginal

Linfoma gástrico de células grandes B

Divertículo de Meckel • Divertículo verdadero: evaginación del intestino revestida por mucosa, comunicada con el lumen y con las tres túnicas de la pared. • El divertículo de Meckel en el íleon es el tipo más común.

Divertículo de Meckel • Debido a involución fallida del conducto vitelino. • Ocurre en el 2% de la población, siendo asintomático en la mayoría de los casos. • Mas común en hombres (2:1), a 85 cm de la válvula ileocecal y de 5 cm de longitud.

Embrión y saco vitelino

Divertículo de Meckel • Puede tener tejido ectópico pancreático o mucosa gástrica que produzca úlcera péptica. • Puede dar dolor abdominal o sangre oculta en heces. • Puede simular apendicitis u obstrucción intestinal.

Divertículo de Meckel

Divertículo de Meckel

Tipos de infartos intestinales • Infarto mucoso: Solo afecta la mucosa. • Infarto mural: Afecta la mucosa y la submucosa.

• Infarto transmural: El que afecta las tres capas de la pared intestinal.

Causas principales de oclusión arterial aguda • • • • •

Aterosclerosis. Aneurisma aórtico. Estados de hipercoagulabilidad. Contraceptivos orales. Embolización de vegetaciones cardíacas o de ateromas aórticos.

Otras causas de hipoperfusión • • • • • •

Insuficiencia cardíaca. Estado de choque. Deshidratación. Drogas vasoconstrictoras. Vasculitis sistémicas. Trombosis venosa mesentérica (cirrosis, neoplasia invasoras, hipercoagulabilidad, trauma o masa que comprime el drenaje portal).

Fases de respuesta a la isquemia • Daño hipóxico inicial: El daño es limitado ya que las células epiteliales son relativamente resistentes a isquemia transitoria. • Daño de reperfusión: Es cuando ocurre la mayor parte del daño al reanudarse la circulación sanguínea.

Contribuyentes a daño por reperfusión • Producción de radicales libres. • Infiltración por neutrófilos. • Liberación de mediadores de la inflamación (como proteínas del complemento y factor de necrosis tumoral). • Activación de factores de transcripción y otras moléculas de señal (ej. factor inducible por la hipoxia 1 y factor NF-κB).

Principales variables • Severidad del compromiso vascular. • Cantidad de tiempo en que se desarrolla. • Vasos afectados.

Factores anatómicos que afectan la distribución del daño • Son más vulnerables las zonas entre las áreas de irrigación (flexura esplénica, o entre el colon sigmoide y el recto). • Es más vulnerable el epitelio superficial por ser el último en recibir irrigación de los capilares, en relación al epitelio de las criptas.

Zonas más vulnerables a isquemia

Infarto intestinal

Infarto intestinal hemorrágico

Alteraciones histológicas en isquemia • Atrofia o desprendimiento del epitelio superficial. • Las criptas pueden ser hiperproliferativas. • Los neutrófilos aparecen en el transcurso de varias horas. • Hay fibrosis de la lámina propia y raramente estenosis en la isquemia crónica. • Pueden formarse pseudomembranas.

Isquemia intestinal

Infarto de intestino delgado

Infarto intestinal transmural

Infarto intestinal transmural

Infarto de intestino grueso

Características clínicas • Más común en ancianos con enfermedades cardiovasculares asociadas. • Dolor abdominal súbito y severo, espontáneo y a la palpación. • Nausea, vómitos, diarrea sanguinolenta o heces oscuras.

Características clínicas • Disminución o desaparición de sonidos peristálticos con rigidez abdominal. • Puede progresar a estado de choque por pérdida sanguínea y a estado séptico.

Fases de la absorción de nutrientes alteradas • • • •

Fase de digestión intraluminal. Fase de digestión terminal. Fase de transporte transepitelial. Fase de transporte linfático.

Causas de malabsorción intestinal • • • • • •

Enfermedad celíaca. Sprue tropical. Pancreatitis crónica. Fibrosis quística. Malabsorción primaria de ácidos biliares. Síndrome carcinoide.

Causas de malabsorción intestinal • • • • •

Enteropatía autoinmune. Deficiencia de disacaridasa. Enfermedad de Whipple. Abetalipoproteinemia. Gastroenteritis viral, bacteriana o parasitaria. • Enfermedad inflamatoria intestinal.

Síntomas por malabsorción • • • • •

Diarrea con esteatorrea. Flatulencia. Dolor abdominal. Pérdida de peso. Anemia y mucositis (deficiencia de piridoxina, folato o vitamina B12).

Síntomas por malabsorción • Sangrado (vitamina K deficiente). • Osteopenia y tetania (deficiencia de calcio, magnesio o vitamina D).

• Neuropatía periférica (deficiencia de vitamina A).

• Diarrea: Incremento en la masa, frecuencia o fluidez de la heces.

• Disentería: Diarrea de pequeño volumen, dolorosa y sanguinolenta.

Enfermedad celíaca • Reacción inmune a la gliadina que forma parte del gluten de los cereales. • Linfocitosis intraepitelial, hiperplasia de las criptas y atrofia de vellosidades. • Aumento en el número de células plasmáticas, mastocitos y eosinófilos en la lámina propia.

Enfermedad celíaca: fisiopatología

Enfermedad celíaca: estadíos según la clasificación de Marsh

Enfermedad celíaca

Enfermedad celíaca

Obstrucción intestinal • Hernias, adherencias, intusucepción y vólvulo (volvulus) causan el 80%.

• Tumores e infartos causan el 10 al 15%. • Los síntomas son dolor abdominal, distensión, vómitos y constipación.

Hernias • Protrución de un saco de peritoneo (saco herniario) a traves de un defecto o debilidad en la pared de la cavidad peritoneal. • Incarcerada: cuando asas intestinales quedan atrapadas fijas en el saco. • Estrangulada: cuando produce isquemia del intestino atrapado.

Hernias

Hernia estrangulada

Hernia umbilical

Hernia posinsicional

Adherencias • Adhesiones fibrosas entre asas intestinales, pared abdominal y otros sitios del abdomen. • Pueden atrapar vísceras produciendo obstrucción o estrangulación (hernia interna).

Adherencias intestinales

Adherencias intestinales

Invaginación intestinal • Un segmento de intestino de telescopa en el segmento inmediatamente distal debido a las ondas peristálticas. • Puede progresar a obstrucción e infarto.

Invaginación intestinal

Invaginación intestinal

Invaginación intestinal

Vólvulo • Un asa intestinal se retuerce sobre su base de implantación mesentérica. • Produce obstrucción e infarto.

Vólvulo intestinal

Vólvulo intestinal

Vólvulo intestinal

Cólera • Debido a Vibrio cholerae, bacilo gram negativo no invasivo, productor de la toxina del cólera. • Transmitido por agua y alimentos contaminados. • La mayoría de casos son asintomáticos o tienen diarrea leve. • Algunos tienen diarrea severa con 50% de mortalidad por deshidratación sin tratar.

Vibrio cholerae

Vibrio cholerae

Focos endémicos de cólera

Cólera en Costa Rica • De 1991 al 2001 un total de 125 casos. • 65% de esos casos importados. • 35% de esos casos autóctonos.

Fiebre tifoidea • Causada por Salmonella typhi y Salmonella paratyphi. • Transmitida persona a persona o por agua o alimentos contaminados. • Invade las células M del intestino y luego es fagocitada por los macrófagos del tejido linfoide, diseminándose por vasos linfáticos y sanguíneos.

Fiebre tifoidea

Salmonella typhy

Salmonella typhy

Etapas de la fiebre tifoidea

Morfología en fiebre tifoidea

• Agrandamiento de placas de Peyer y ganglios linfáticos mesentéricos. • Lámina propia con neutrófilos, macrófagos, eritrocitos, linfocitos y restos nucleares. • Úlceras intestinales ovaladas con posible perforación. • Bazo agrandado y agregados de macrógagos (nódulos tifoideos) en hígado, médula ósea y ganglios linfáticos.

Síntomas • Fase inicial de anorexia, dolor abdominal, hinchazón, náusea, vómitos y diarrea sanguinolenta con corta fase asintomática final. • Severa fiebre, dolor abdominal y lesiones eritematosas cutáneas pequeñas maculopapulares en tórax y abdomen. • Complicaciones extraintestinales: encefalopatía, miocarditis, pneumonia, colecistitis y osteomielitis.

Fiebre tifoidea

Angiostrongiloidiasis • Hay 16 especies de helmintos del género Angiostrongylus. • Dos de ellas parasitan al hombre: el A. cantonensis y el A. costarricensis. • El A. costarricensis produce angiostrongiloidiasis abdominal. • El A. cantonensis produce angiostrongiloidiasis meníngea.

Angiostrongiloidiasis meníngea • Los huéspedes definitivos son roedores. • El hombre se infecta al comer hospederos intermedios (caracoles o babosas) o transportadores (ranas, peces u otros). • Las larvas penetran los vasos del intestino y migran a las meninges donde mueren y producen meningitis eosinofílica.

Angiostrongylus

Angiostrongylus

Angioestrongiloidiasis abdominal • Producida por el helminto Angiostrongylus costarricensis. • Los huéspedes definitivos son roedores (Sigmodon hispidus, Rattus rattus y Oryzomis spp) y los huéspedes intermediarios son moluscos (familia Veronicellidae). • El humano se infecta posiblemente por ingestión de alimento contaminado por larvas procedentes de la babosa.

Angioestrongiloidiasis abdominal • Produce granulomas, especialmente en ileon terminal, ciego, colon ascendente y mesenterio adyacente, con infiltración eosinofílica. • Síntomas: fiebre, dolor en el cuadrante inferior derecho del abdomen, masa abdominal, rigidez abdominal y examen rectal doloroso.

Angiostrongylus hembra

Angiostrongylus macho

Angiostrongylus: ciclo de vida

Angiostrongylus en vasos mesentéricos

Huéspedes del Angiostrongylus

Angiostrongylus costaricensis: intestino

Angiostrongylus en vasos mesentéricos

Angiostrongylus: hembra con huevos

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