Patologías Respiratorias *Función respiratoria normal, depende de: -Ventilación y perfusión adecuada. -Difusión alveolo-capilar adecuada. -Intercambio gaseoso por difusión pasiva.

-Insuficiencia Respiratoria:

Es la situación en la que: -P O2 es menor a 60 mmHg y/o -P CO2 mayor a 50 mmHg (siendo lo normal 40 mmHg). - La función de intercambio no se ajusta a las necesidades. Hipoxemia → ↓ P O2 en sangre arterial. Hipercapnia → ↑ P CO2 en sangre arterial.

-Síndrome de Distrés Respiratorio del Adulto (SDRA): Síndrome pulmonar agudo, causado por lesión alveolar y capilar difusa. Daño generalmente inflamatorio. Se dañan las paredes de alveolos y/o capilares → alteración del intercambio gaseoso. *Clínica: -Insuficiencia Respiratoria grave. -Hipoxemia y cianosis (color azul por ↑ CO2) en sangre arterial. -Resistencia a oxígenoterapia. -Puede conducir a F.O.M. (Falla Orgánica Múltiple → daños en distintos parénquimas). *Causas: -Es más común en procesos infecciosos causados por gérmenes Gram (-) -Si hay compromiso sistémico y hay bacterias dando vueltas → afección por endotoxinas bacterianas, las que pueden: -Inducir quimiotaxis de PMNn a los vasos capilares. -Tener acción sobre macrófagos para que éstos liberen TNFα para la quimiotaxis de PMNn (es decir, quimiotaxis indirecta).

Una vez en los capilares, los PMN liberan proteasas y radicales libres alterando el equilibrio. El edema y exudado alteran el intercambio gaseoso debido a que agrandan el espacio que los nutrientes y gases deben atravesar. Además, la fibrina presente en el exudado se solidifica, alterando el intercambio aún más. *Mecanismo de lesión inflamatoria: -Lesión endotelial a través de mediadores proinflamatorios, radicales libres de O2, complemento y eicosanoides. -Edema intersticial. -Exudado intralveolar (rico en fibrina). -Membranas Hialinas (solidificación del exudado). *Evolución Clínica: -Pronóstico muy malo → 60% de los enfermos muere en la fase aguda de la enfermedad. -FOM → también mata. -Los sobrevivientes pueden desarrollar lesiones cicatrizales que llevan a fibrosis pulmonar focal. -Unos pocos pacientes se recuperan sin secuelas en 4-6 meses.

-Disnea: -Dificultad respiratoria. -Signo clínico de la insuficiencia respiratoria. *Causas: -Insuficiencia cardiaca izquierda. -Neumopatías → obstructiva y restrictiva. -Disminución del transporte de O2. por parte de los eritrocitos -Alteraciones psicógenas.

-Neumopatías → patologías pulmonares. 1.- Obstructiva → ↑ de la resistencia al flujo del aire debido a la

obstrucción parcial o completa en cualquier nivel de la vía respiratoria. *Tipos: a) b) c) d)

Bronquitis Crónica. Enfisema Pulmonar. Asma. Bronquiectasias.

Limitan el flujo espiratorio máx. en espiración forzada.

2.- Restrictiva → expansión reducida del parénquima pulmonar con ↓ de la capacidad pulmonar. a) Bronquitis Crónica: -Hipersecreción de mucus en los grandes bronquios por acción de agentes irritantes como el humo del cigarro. -Para compensar dicha irritación, ocurre una hipertrofia de las glándulas submucosas de tráquea y bronquios. -Además se produce un aumento de cél. Caliciformes en vías pequeñas. *Consecuencias: -Obstruir las vías respiratorias. -Estimular la sobreinfección por patógenos.

causadas por el aumento de mucus.

b) Enfisema Pulmonar: -Aumento permanente de los espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales con destrucción de paredes sin signos de fibrosis. *Patogenia: -Desequilibrio de proteasas (origen leucocitario → PMNn y Macrófagos en respuesta a una reacción inflamatoria) y antiproteasas. -Déficit de α1 antitripsina → inhibe la acción de elastasas de PMN, la cual que destruye las fibras elásticas del parénquima pulmonar.

*Tipos: -Centroacinar → cerca de los bronquiolos terminales. -Paracinar → -Paraseptal → entre septos intralobulillares. *Rol del tabaquismo: -Más del 90% de los enfermos con enfisemas son fumadores. -Generalmente entre los 50-70 años. -Los fumadores tienen más PMNn y macrófagos en los alveolos. -El tabaquismo ↑ la liberación de elastasa por los PMNn. - ↑ la actividad de la elastasa de macrófagos. -Los oxidantes del humo más los radicales libres liberados por los PMNn inhiben a la α1 antitripsina. *Evolución clínica del enfisema: -No es mortal a corto plazo. -Se requiere aproximadamente que 1/3 del parénquima esté afectado para ser evidente clínicamente. -Tos y sibilancias cuando se asocia EPOC (enf. pulmonar obstructiva crónica) y/o Asma. -Pérdida de peso. -Tórax en tonel. -Disnea y espiración prolongada. c) Asma Bronquial: -Enf. Crónica recurrente, caracterizada por hiperreactividad de la vía respiratoria con broncoconstricción reversible desencadenada por diversos estímulos exógenos y endógenos. *Tipos: -Extrínseca. -Intrínseca.

* Clínica: -Tos. -Sibilancias → sonidos como silbido al espirar. -Disnea. -Opresión → sensación en la cav. torácica. d) Bronquiectasias: -Dilatación permanente de bronquios y bronquíolos debido a una destrucción del músculo y tejido elástico de sostén por infecciones necrozantes, facilitadas por cuadros congénitos u obstrucción bronquial crónica. *Patogenia: -Obstrucción → la cual causa dilatación de bronquios. -Infección persistente crónica. *Clínica: -Tos. -Fiebre. -Expectoración de esputo purulento y maloliente. *Evolución Clínica: -Tos grave, persistente con expectoración mucopurulenta. -Hemoptisis franca. -Episodios precipitados por infecciones de vías áreas superiores. -Dedos con forma de palillo de tambor.

-EPOC → Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica

-Término que abarca a un grupo de procesos que tienen en común disnea y obstrucción crónica y recidivante al paso de aire. • Es un conjunto de trastornos obstructivos. *Las más comunes son: -Bronquitis. -Enfisema. -Asma bronquial. •

La EPOC es 2ª a alguna de ellas o todas juntas, con predominancia de alguna de ellas.

*Patogenia: -Hipersecreción de moco a grandes vías aereas. -Factor causal → Tabaquismo. → Irritantes aéreos, como dióxido de sulfuro y Nitrógeno. → Sobreinfección microbiana sobrecargada.

-Neumonías → Infecciones pulmonares *Formas: -Aguda → causan exudados ricos en neutrófilos en alveolos, bronquios y bronquiolos o infecciones mononucleares peribronquiales e intersticiales. -Crónica. *Tipos de neumonía: -Neumonía Lobar → infección de la mayor parte de un lóbulo pulmonar, donde todo éste se ve comprometido. -Bronconeumonia → consolidación pulmonar en parcelas o focos dispersos. Hay daño inflamatorio focal en 1 lóbulo, dentro de una bronconeumonia puede o no estar todos afectados. *Agentes etiológicos: • Neumonías Bacterianas agudas → -Adquirida en la comunidad. -Nosocomiales → pacientes infectados en el hospital. •

Atípicas -Virales → en niños. -Mycoplasma pneumoniae.

•

Crónicas -Granulomatosas. -Abscesos pulmonares. -Anaerobios mixtos. -Aerobios.

•

De los inmunodeprimidos -Patógenos oportunistas.

*Factores predisponentes: -Edad → inmadurez del Sist. Inmune en niños o decaído en ancianos. -Capacidad Inmunológica. -Enfermedades pulmonares previas. -Aspiración de contenido gástrico. -Infecciones virales de las vías respiratorias superiores, como la faringoamigdalitis. -Apuntes del video → SIGNOS DE DIFICULTAD RESPIRATORIA EN NIÑOS. -Los niños presetan entre 4-6 infecciones agudas durante el primer año de vida. -La neumonía es la causa más común de muerte. *Evaluación: -Obtener información de la enfermedad: 1.-Salud → Averiguar acerca de la edad, si tiene menos de 2 meses averiguar si ha dejado de comer, si tiene entre 2-4 meses averiguar si puede beber. Averiguar desde cuando tose. 2.-Observar y Escuchar → observar los movimientos respiratorios en torax por 1 minuto, observando si presenta tiraje, si está soñolento, si tiene fiebre, desnutrición. Escuchar si tiene estridor, sibilancia. 3.-Detectar condiciones generales. -Evaluación de la respiración: -Contar las respiraciones por minuto. EDAD Menos de 2 meses. Entre 2 – 11 meses. Entre 1 – 4 años -Silano → sonido suave. -Estridor → ruido áspero al respirar.

RESPIRACIÓN RÁPIDA 60 o + respiraciones x minuto. 50 o + respiraciones x minuto. 40 o + respiraciones x minuto.

-Para saber si tiene tiraje: NORMAL Aspiración → aumente la caja (expansión). Espiración → aumente la caja.

TIRAJE Aspiración → La pared inferior se contrae.