Pie diabético Documento de consenso sobre el tratamiento antimicrobiano de las infecciones en el pie diabético Asociación Española de Cirujanos (AEC) Sociedad Española de Angiología y Cirugía Vascular (SEACV) Sociedad Española de Medicina Interna (SEMI) Sociedad Española de Quimioterapia (SEQ)

A. Andrés Servicio de Medicina Interna Hosp. Dr. Moliner

Definición “Alteración clínica de base etiopatogénica neuropática e inducida por la hiperglucemia mantenida, en la que con o sin coexistencia de isquemia, y previo desencadenante traumático, se produce lesión y/o ulceración del pie”.

SEACV Consenso 1997

Importancia •

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La úlceras en extremidades inferiores aparecen en 15% de los diabéticos a lo largo de su vida: • Incidencia global anual (2-3%; 7% en pacientes con neuropatía) • Prevalencia: 2-10% Las infecciones del pie que afectan a la piel y tejidos blandos y hueso son las causa más frecuente de hospitalización en diabéticos (25%), a menudo con estancias prolongadas Causa más frecuente de amputación no traumática (>50%) Los diabéticos tienen entre 15 y 40 veces más probabilidades de amputación que los no diabéticos Sólo el 50% y el 40% sobreviven a los 3 y 5 años de una amputación, respect. En EEUU, un episodio ulceroso cuesta entre 4500 y 28000 $ a los 2 años

Fisiopatología Factores predisponentes

Pie normal

Factores desencadenantes

Pie de riesgo lesional

Factores agravantes

Úlcera / lesión

Lesión crítica

Factores predisponentes 1.

Neuropatía diabética

2.

Macroangiopatía diabética

3.

Calcificación de la capa media arterial (esclerosis de Mönckeberg)

4.

Microangioaptía diabética

5.

Otros factores

Neuropatía diabética •

La hiperglucemia mantenida es el factor de riesgo más importante para el desarrollo de neuropatía

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Polineuropatía simétrica distal “ en calcetín” es la forma más frecuente que predispone a las úlceras

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Afecta al 10% de los diabéticos en el momento del diagnóstico, y al 50% con 25 años de evolución

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Se afectan las fibras somáticas (sensitivomotoras) y autonómicas

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Inicialmente se afectan las fibras pequeñas (se altera la sensibilidad del dolor y la temperatura) y posteriormente las fibras gruesas (alteración vibratoria y la sensibilidad superficial)

Neuropatía diabética • Afectación sensitiva – No se detectan cambios de temperatura, exceso de presión de los zapatos, otros traumatimos,..

• Afectación motora – Atrofia y debilidad de los músculos intrínsecos del pie – Desestabilización de las articulaciones metatarsofalángicas e interfalángicas – Contractura de los flexores y extensores largos – Dedos en martillo y en garra – Distribución anormal de las cargas del pie

• Afectación autonómica – Anhidrosis con sequedad y fisuras por afectación de fibras simpáticas de las glándulas sudoríparas – Alteración en la regulación del flujo sanguíneo – Edema neuropático y aumento de la presión venosa

Neuroartropatía de Charcot •

Consecuencia de los múltiples traumatismos, distensión ligamentosa, fracturas y subluxaciones debidas al peso corporal

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Aumento de la reabsorción ósea osteoclástica causada por la denervación simpática de la microcirculación

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La mayoría de los pacientes con este trastorno presentan úlceras el pie

Macroangiopatía diabética • •

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Arteriosclerosis en pacientes diabéticos No hay diferencias anatomopatológicas con los no diabéticos, pero es más precoz, más grave y la distribución es multisegmentaria y bilateral con predominio distal Está implicada en la etiopatogenia del pie diabético en el 40-50% de los casos, generalmente asociada a neuropatía

Calcificación de la capa media arterial o esclerosis de Mönckeberg •

Degeneración de la capa media de las arterias de mediano calibre, con fibrosis y calcificación, producida por una denervación simpática secundaria a neuropatía autonómica

Microangiopatía diabética •

Papel controvertido, probablemente influya poco: – La gangrena distal con pulsos conservados no es secundaria a la microangiopatía sino a trombosis por toxinas bacterianas – Las úlceras neuropaticas de pacientes con neuropatía no diabética no se diferencian en nada de las que presentan los diabéticos – La presencia de microangiopatía no altera el resultado de una revascularización

Otros factores • • •

Factores hematológicos: hiperfibrinogenia, aumento de la agregación bacteriana, reducción de la deformabilidad de los glóbulos rojos Alteración del sistema inmunitario: cambios en la quimiotaxis y adherencia leucocitaria, disminución de la fagocitosis y lisis intracelular… Glucosidación no enzimática del tejido conectivo que provoca un retardo en la ciactrización

Factores desencadenantes •

Actúan sobre un pie vulnerable, provocando una úlcera o necrosis

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Origen extrínseco: traumatismos, térmicos, químicos…

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Origen intrínseco: cualquier deformidad del pie o limitación de la movilidad articular que condicione un aumento de la presión plantar

Factores agravantes: infección •

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No suele ser la causa de la úlcera*, pero va a determinar tanto el pronóstico como el tratamiento *Excepto las infecciones fúngicas interdigitales (tinea pedis, candidiasis) La disminución cualitativa y cuantitativa de la respuesta leucocitaria facilita la infeción y la evolución La pérdida de sensibilidad hace que el paciente camine sobre tejidos infectados sin ser consciente de ello, favoreciendo la extensión a planos profundos Tipos de infección: Necrosantes

No necrosantes

Erisipela

Celulitis necrosante

Celulitis

Fascitis necrosante

Absceso

Mionecrosis

Etiología de las infecciones en el pie diabético Infección

Microorganismo

Celulitis

S. aureus S. pyogenes

Úlcera no tratada con antibióticos

S. aureus S. pyogenes

Úlcera tratada previamente con antibióticos o de larga evolución

S. aureus SARM Estafilococos coagulasa negativos Streptococcus spp. Enterococcus spp. Enterobacterias Pseudomonas aeruginosa Candida spp. Corynebacterium spp. Otros BGN no fermentadores

Fascitis necrosante o mionecrosis

Cocos gramnegativos aerobios Enterobacterias BGN no fermentadores Anaerobios

FACTORES PREDISPONENTES NEUROPATÍA SENTITIVA SENTITIVA

MOTORA MOTORA

MICROANGIOPATÍA

MACROANGIOPATÍA

AUTONOMICA AUTONOMICA

Deformidad Sobrecarga

Funcional / estructural

Reducción del flujo

? Aumento de la presión plantar

Neuroartropatía de Charcot

Isquemia

PIE DE RIESGO

FACTORES DESENCADENANTES Deformidad + traumatismo

FACTORES AGRAVANTES

ÚLCERA

Infección Isquemia Neuropatía

EXTENSIÓN DE LA LESIÓN, NECROSIS

Diagnóstico 1.

Puerta de entrada: •

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Úlcera previa Úlcera neuropática

Úlcera neuroisquémica

Indolora

Dolorosa

Pulsos normales

Pulsos ausentes

Aspecto en sacabocados

Márgenes irregulares

Localizada en planta del pie

Localizada en dedos

Pérdida de sensibilidad

Sensibilidad variable

Pie seco, caliente, rojizo

Pie frío, pálido, cianótico

Deformidades óseas

Sin deformidades óseas

Lesión traumática Úlceras varicosas en insuficiencia venosa Grietas dérmicas en espacios interdigitales por infección por dermatofitos

Diagnóstico 2.

Presencia de infección asociada •

Diagnóstico clínico

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Se considera que una úlcera del pie diabético está infectada si presenta supuración, mal olor, necrosis local, se asocia 2 o más signos de inflamación perilesional (enrojecimiento, calor, dolor, induración o sensibilidad a la presión) o se demuestra osteomielitis mediante pruebas de imagen

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En ausencia de lo anterior no se considera que exista una infección invasora en la herida y no es necesario tomar muestras para cultivo ni antibioticoterapia sistémica. (Excepto en úlceras correctamente tratadas durante tres semanas que no presentan signos de mejoría)

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Todas las heridas del pie diabéticos deben ser inspeccionadas, palpadas y sondadas con un estilete para valorar la profundidad

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Hay que descartar otras causas de inflamación: neuroartropatía de Charcot, fracturas, tromboflebitis, gota,..

Diagnóstico 3.

Gravedad de la infección a) Infección leve • • •

b)

No supone una amenaza para la extremidad No hay afectación sistémica Ej.: Celulitis