PRESENTACIÓN CLÍNICA DEL CÁNCER GERMINAL DE TESTÍCULO

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urología oncológica

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Arch. Esp. Urol., 55, 8 (915-922), 2002

Presentación clínica del cáncer germinal de testículo. JESÚS Mª FERNÁNDEZ GÓMEZ, JOSÉ LUIS GUATE ORTIZ1, AGUSTÍN MARTÍN HUESCAR2, FLORENTINO FRESNO FORCELLEDO3, SAFWAN ESCAF BARMADAH, JAVIER GARCÍA RODRÍGUEZ, FRANCISCO JAVIER PÉREZ GARCÍA1, OSCAR RODRÍGUEZ FABA Y ANTONIO JALÓN MONZÓN.

Servicio de Urología I. Hospital Covadonga. Hospital Central de Asturias. Facultad de Medicina. Universidad de Oviedo. 1 Servicio de Urología. Hospital San Agustín. Avilés. 2 Servicio de Urología. Hospital de Jarrio. Coaña. 3 Servicio de Anatomía Patológica I. Hospital Covadonga. Hospital Central de Asturias. Facultad de Medicina. Universidad de Oviedo. Oviedo. España.

Resumen.- OBJETIVOS: Revisar las manifestaciones clínicas de los pacientes diagnosticados de cáncer germinal de testículo en nuestra serie. MÉTODOS: Se han revisado 73 pacientes diagnosticados de cáncer germinal de testículo, en los que hemos analizado la edad, antecedente de criptorquidia, tiempo de demora del diagnóstico, síntomas predominantes y nivel de marcadores séricos (alfa-fetoproteína y betaHCG). En todos los casos se realizó una orquiectomía y estudio de extensión a distancia mediante TAC abdominal, radiografía de tórax o TAC torácico. Empleamos la clasificación por estadios de la AJCC-UICC de 1997. También se han analizado las estirpes histológicas, tamaño y los estadios clínicos de presentación (local, regional y a distancia). RESULTADOS: De los 73 tumores germinales de testículo, 34 eran seminomas (46,6%) y 39 no seminomas

Correspondencia Jesús Mª Fernández Luis Fernández Castañón nº 2, 3º B 33013 Oviedo. Asturias. España. Trabajo recibido el 9 de abril de 2002.

(54,4%). Un 58,9% de pacientes tenían tumores localizados, en estadio I, clínicamente. El 85,7% de seminomas se presentaron en estadio I, frente al 35,9% (14) de tumores no seminomatosos. El resto de tumores se encontraron en fases avanzadas (estadios II y III). Realizamos orquiectomía inguinal en todos los casos, salvo en 5 pacientes en los que se encontraron de forma incidental (orquiectomía de teste atrófico, hidrocelectomía, traumatismo), en cuyo caso se resecó el escroto ipsilateral en un 2º tiempo. Revisamos el tamaño, las estirpes presentes y la categoría T del tumor primario. Un 32,3% de seminomas y un 20,5% de tumores no seminomatosos eran menores de 4 cms. El 50% de seminomas y el 48,7% de tumores no seminomatosos fueron pT1. Encontramos un 41,2% de seminomas pT2 frente al 28,2% de tumores no seminomatosos. Por fin, el 8,8% de seminomas fue pT3, frente al 23,1% de no seminomas. Dentro de este parámetro, distinguimos la infiltración vascular, que estuvo presente en el 38,2% de seminomas frente al 38,5% de no seminomas. En 37 tumores no seminomatosos se encontraron elementos de carcinoma embrionario, bien aisladamente (14) ó asociado a otros componentes. Apareció teratoma en 18 tumores no seminomatosos, estando en 16 casos asociado a carcinoma embrionario sólo ó junto a otros elementos. Se evidenciaron componentes de coriocarcinoma en 5 casos y del seno endodérmico en 4 casos, estando siempre asociados a otros elementos. CONCLUSIÓN: La presentación clínica de los seminomas difiere sustancialmente de la de los no seminomas, tanto en la edad, manifestaciones, estadio y factores de agresividad histológica.

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Palabras clave: Seminoma. Tumor germinal de testículo. Criptorquidia. Summary.- OBJECTIVE: To review the clinical features in our series of patients of germ-cell testicular cancer. METHODS: The charts of 73 patients with diagnosis of germ-cell testicular tumours were reviewed. Age, history of cryptorchydism, time to diagnosis, main symptoms, and serum markers values (alphaphetoprotein and beta- HCG) were analysed. All cases underwent orchiectomy and extension study with abdominal CT-scan and either chest X-ray or Thoracic CT-scan. We follow the AJCC-UICC 1997 stage classification. Histological cell line, size , and clinical stage at presentation (local, regional and distance)have been analysed also. RESULTS: Among 73 germ-cell testicular tumours 34 were seminomas (46.6%) and 39 were non-seminomatous (54.4%). Clinically, 58.9% of the patients had localised stage I tumours. On presentation 85.7% seminomas were stage I compared to 35.9% non-seminomatous tumours. The remaining tumours were diagnosed in advanced phases (stages II and III). Inguinal orchiectomy was performed in all patients except 5 in whom tumours were incidentally diagnosed (atrophic testis orchiectomy, hydrocelectomy, trauma) and needed a second operation including ipsilateral scrotal excision. When size, cell line and primary tumour T category were reviewed we found that 32.3% seminomas and 20.5% non seminomas were smaller than 4 cm. 50% seminomas and 49.7% non seminomas were pT1; 41.2% seminomas and 28.2 non seminomas were pT2; finally 8.8% seminomas were pT3 compared to 23.1% non seminomas. Vascular infiltration, also evaluated in this chapter, was present in 38.2% seminomas compared to 38.5% non seminomas. Elements of embryonal carcinoma were found in 37 non seminomatous tumours, either isolated (14) or associated with other components. Teratoma appeared in 18 non seminomatous tumours, 16 of them associated to embryonal carcinoma alone or together with other components. Elements of choriocarcinoma and endodermal sinus were evident in 5 and 4 cases respectively, always associated with other elements. CONCLUSIONS: Seminomas clinical presentation substantially differs from that of non seminomatous testicular tumours in age, clinical features, stage and histological aggressiveness. Keywords: Seminoma. Germ cell testicular tumour. Cryptorchidism.

INTRODUCCIÓN La incidencia del cáncer de testículo está aumentando en los últimos años, habiéndose situado alrededor del 3% (1). El diagnóstico de cáncer de testículo se retrasa en ocasiones por confusión con otros cuadros en los que existe aumento de tamaño de las estructuras intraescrotales, si bien en los últimos años ha mejorado la detección de estas neoplasias. Hemos recogido las manifestaciones clínicas que acompañan a los pacientes diagnosticados de cáncer germinal en nuestra serie, señalando sus características mas relevantes, en relación con factores de riesgo reconocidos actualmente.

MATERIAL Y MÉTODOS Se han revisado 73 pacientes diagnosticados de cáncer germinal de testículo, en los que hemos analizado la edad, antecedente de criptorquidia, tiempo de demora del diagnóstico, síntomas predominantes y nivel de los marcadores séricos (α-fetoproteína y ß-HCG). En todos los casos se realizó una orquiectomía y estudio de extensión a distancia mediante TAC abdominal, radiografía de tórax o TAC torácico. Empleamos la clasificación por estadios de la AJCCUICC de 1997. También se han analizado las estirpes histológicas, tamaño y los estadios clínicos de presentación (local, regional y a distancia).

RESULTADOS La edad media fue 36,1 ± 13,9 años (14-77). De todos los pacientes, en 8 (10,9%) existía un antecedente de criptorquidia. La mediana del tiempo hasta el diagnóstico fue de 3 meses (1-99). Realizamos orquiectomía inguinal en todos los casos, salvo en 5 pacientes que se diagnosticaron de forma accidental, en cuyo caso se resecó el escroto ipsilateral en un 2º tiempo. La distribución de los hallazgos histológicos, aparece en la Tabla I. Se trata de 34 seminomas (46,6%) y 39 no seminomas (54,4%), siendo la edad media de los seminomas de 41,7 ± 14 años y de los no seminomatosos de 31,3 ± 12 años. El aumento del tamaño y consistencia testiculares estuvieron presentes en el 90,5% (66) y 98,6% (72) de

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TABLA I DISTRIBUCIÓN DE LOS TUMORES GERMINALES SEGÚN LAS ESTIRPES HISTOLÓGICAS Nº de casos (%) I

Estadios II III

SEMINOMAS Seminoma puro Seminoma espermatocítico Total

32 (43,8) 2 (2,7) 34 (46,6)

27 2 29

5 0 5

0 0 0

NO SEMINOMAS Carcinoma embrionario Ca embrionario + teratoma Ca embrionario + seminoma Ca embrionario + Coriocarcinoma + teratoma Ca embrionario + t. de seno endodérmico Ca embrionario + seminoma + teratoma Ca embrionario + T. seno endodérmico + teratoma Teratoma Teratoma + Seminoma Total

14 (19,2) 8 (11) 4 (5,5) 4 (5,5) 3 (4,1) 2 (2,7) 2 (2,7) 1 (1,4) 1 (1,4) 39 (54,4)

6 3 0 1 1 1 1 1 0 14

4 1 2 3 2 0 0 0 1 13

4 4 2 0 0 1 1 0 0 12

casos, respectivamente, pero sólo en el 40% de pacientes hubo dolor testicular (44). En 11 pacientes (15,1%) aparecieron síntomas ó signos derivados de las metástasis (2 seminomas y 9 no seminomas), aislados o asociados entre sí, destacando dolor lumbar (4), masa abdominal (3), síndrome general (2), masa supraclavicular (1), ureterohidronefrosis (1) y masa inguinal. Sólo 1 paciente presentó ginecomastia. La ecografía escrotal fue diagnóstica en todos los casos en que se realizó, si bien no se han especificado en este estudio los datos ultrasonográficos encontrados. En 5 casos se encontró un tumor testicular de forma inesperada: después de traumatismos testiculares (2), durante corrección de un hidrocele ó tras 2 orquiectomías por testes atróficos secundarios a criptorquidia evolucionada (un teste inguinal y otro funicular). En 13 tumores no seminomatosos (33,3%) se encontró una elevación de la α-fetoproteína (12 S1) con

un valor máximo de 36.000 ng/ml en un caso (S3). Cuando realizamos la prueba de Mann-Withney, encontramos diferencias significativas en el valor de este marcador entre los pacientes con tumores no seminomatosos clínicamente localizados y los metastáticos. La β-HCG estuvo elevada en 18 tumores no seminomatosos (34,2%) y en 3 seminomas (8,8%), con un valor máximo de 377,8 ng/ml en los seminomas, siendo todos ellos encuadrables en la categoría S1. También encontramos diferencias significativas en el valor de este marcador, entre los tumores localizados y los no localizados, incluyendo seminomas y no seminomas, Un 58,9% de pacientes tenían tumores localizados, en estadio I, clínicamente. El 85,7% de seminomas se presentaron en estadio I, frente al 35,9% (14) de tumores no seminomatosos. En 3 pacientes con tumores no seminomatosos (teratocarcinomas) en estadio I clínico realizamos linfadenectomía retroperitoneal de

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TABLA II DISTRIBUCIÓN DE LOS TUMORES GERMINALES SEGÚN EL ESTADIO TUMORAL ESTADIO

Seminoma

I

II

29 (85,3)

5 (4,7)

No Seminoma 14 (35,9) Total

43

13 (33,3) 18

Total III 34 12 (30,8) 39 12

73

Entre paréntesis el porcentaje de tumores en cada estadio para los seminomas y para los tumores no seminomatosos

tumores no seminomatosos fueron pT1. Encontramos un 41,2% de seminomas pT2 frente al 28,2% de tumores no seminomatosos. Por fin, el 8,8% de seminomas fue pT3, frente al 23,1% de no seminomas. Dentro de este parámetro, distinguimos la infiltración vascular, que estuvo presente en el 38,2% de seminomas frente al 38,5% de no seminomas. -En 37 tumores no seminomatosos se encontraron elementos de carcinoma embrionario, bien aisladamente (14) ó asociado a otros componentes. Apareció teratoma en 18 tumores no seminomatosos, estando en 16 casos asociado a carcinoma embrionario sólo ó junto a otros elementos. Se evidenciaron componentes de coriocarcinoma en 5 casos y del seno endodérmico en 4 casos, estando estos últimos siempre asociados a otros elementos.

DISCUSIÓN

inicio, sin encontrar en ningún caso tejido maligno retroperitoneal, pero con una recidiva posterior a distancia en un paciente. Además, se aplicó quimioterapia sistémica en 2 casos (recurrencia en 1 caso) y 9 fueron seguidos estrechamente con recurrencia en 3 pacientes. El resto de tumores se encontraron en fases avanzadas clínicamente (estadios II y III de la AJCC-UICC de 1997) distribuyéndose de la siguiente manera (Tablas I y II): -Seminomas. 5 pacientes en estadio II que presentaban metástasis ganglionares retroperitoneales. -Tumores no seminomatosos. Un 33,3% (13) de casos se presentaron en estadio II y un 30,8% (12) en estadio III. En 22 pacientes existían adenopatías retroperitoneales y en uno de ellos, además, se encontraron adenopatías mediastínicas. En 10 pacientes se evidenciaron metástasis viscerales, 9 tenían afectación pulmonar y sólo 1 tenía focos hepáticos en el momento del diagnóstico. Cuando revisamos el tamaño, las estirpes presentes y la categoría T del tumor primario, encontramos: -Tamaño. Un 32,3% de seminomas y un 20,5% de tumores no seminomatosos eran menores de 4 cms. -Categoría T. El 50% de seminomas y el 48,7% de

El retraso del diagnóstico del cáncer de testículo ha sido un problema derivado de la demora en la petición de consulta por el paciente y, en ocasiones, de un diagnóstico tardío del médico. No obstante, en los últimos años se ha elevado el índice de sospecha de cáncer ante cualquier una masa testicular, lo que, junto a una mejor información de la población, ha disminuído el tiempo de detección de estos tumores. El retraso en del diagnóstico afecta al estadio de la enfermedad, habiéndose publicado una correlación entre un mayor tiempo hasta el diagnóstico y un estadio avanzado (2,3). Aunque nosotros hemos encontrado diferencias en el tiempo de demora del diagnóstico en relación con el estadio de la enfermedad, no llegaron a tener significación estadística. La edad de aparición del cáncer germinal de testículo es muy característica. Existe un pico a los 2 años, descendiendo posteriormente la incidencia hasta el nivel mas bajo a los 15 años, a partir de los cuales se eleva rápidamente para declinar lentamente. La edad de aparición del seminoma suele ser mas tardía, en torno a los 35-40 años, que la del no seminoma, que aparece mas precozmente, a los 25-29 años (4). Hemos comprobado en nuestra serie una distribución similar de edades, llamando la atención la presencia de un seminoma espermatocítico en un varón de 77 años. Este tumor aparece mas frecuentemente en varones adultos o ancianos, no metastatiza y su histogénesis

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parece diferente a la del resto de tumores germinales de testículo (5) Entre los antecedentes, el único que ha demostrado una asociación clara con cáncer de testículo es la criptorquidia, que aparece en alrededor del 10% de pacientes con este tumor (4), estando presente en el 8 de nuestros casos (10,8%). Sólo un 1-5% de tumores son bilaterales en su presentación (0,2%) ó posteriormente, no habiendo encontrado ninguno en nuestra casuística. Estas cifras coinciden con la incidencia de CIS en el teste contralateral de pacientes con cáncer de testículo, cuya incidencia es de alrededor del 1-5%. Según algunos estudios realizados en poblaciones del norte de Europa en los que sistemáticamente se realiza biopsia contralateral, la proporción de CIS en el teste contralateral es de un 5%. Sin embargo, en nuestro ámbito, en el que la biopsia no se realiza sistemáticamente y se prefiere un control mediante exploración manual y ecografía, la frecuencia de carcinoma in situ contralateral es menor (1%) (6). Los síntomas iniciales de los tumores germinales de testículo son similares en todas las series publicadas, destacando el aumento de tamaño y de consistencia parcial o total del testículo afectado. Generalmente existe una sensación de pesadez, pero ocasionalmente se produce dolor testicular importante que, en un 10% de pacientes puede ser de aparición brusca, especialmente si se asocia sangrado, torsión o infarto del tumor, lo cual puede facilitar la confusión con otras entidades (7). Algunos tumores testiculares se encuentran de forma inesperada, después de pequeños traumatismos o intervenciones sobre un testículo portador de una neoplasia que ha pasado inadvertida. En nuestra serie, cinco pacientes (6,85%) fueron diagnosticados de esta manera, 2 después de un traumatismo y 3 durante intervenciones transescrotales (1 hidrocelectomía y 2 orquiectomías por testes atróficos criptorquídicos). Algunos tumores germinales se asocian con un hidrocele importante que impide una buena exploración manual del testículo, por lo que, ante factores de riesgo (edad, criptorquidia), debe realizarse una ecografía y marcadores séricos que permitan detectar neoplasias no palpables y, en caso de persistir la duda, realizar una exploración quirúrgica por vía inguinal. Aunque un abordaje transescrotal no se ha relacionado claramente con un aumento de la mortalidad por cán-

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cer germinal, parece que existe un incremento de las recidivas por apertura de nuevas vías de drenaje, no pudiendo emplearse programas de seguimiento en pacientes con tumores localizados (8). La ginecomastia, presente en sólo un caso de nuestra casuística (1,4%), aparece en la bibliografía hasta en un 1-5% de pacientes con tumores germinales y parece debida a la secreción tumoral de beta-HCG, disminución de la secreción de andrógenos o aumento de la producción de estrógenos (3,9) En el 15,1% de casos aparecieron manifestaciones de enfermedad avanzada, como dolor lumbar, masa abdominal palpable, masa supraclavicular, ureterohidronefrosis ó síndrome general, correspondiendo mas del 80% a tumores no seminomatosos, lo cual responde a la alta frecuencia de metástasis que se producen en este tipo de germinomas. Según los datos publicados por el momento, un 15-19% de tumores germinales de testículo presentan signos ó síntomas derivados de las metástasis y pueden ser responsables de tratamientos inadecuados cuando no existe un incremento apreciable del tamaño testicular (2, 3, 10). Se ha cuestionado la realización de una orquiectomía radical en estos pacientes, pues van a precisar quimioterapia sistémica. Sin embargo, es obligada la extirpación del tumor primario en todos los casos, porque el testículo es un santuario privilegiado al que llega mal a la quimioterapia. Además, no parece empeorar el proceso de cicatrización de la herida quirúrgica cuando la terapia sistémica se aplica inmediatamente después de la orquiectomía (11). La sensibilidad de la ecografía para detectar un tumor testicular es cercana al 100%, con una seguridad diagnóstica del 90-95%. Permite diferenciar si un crecimiento intraescrotal es intra ó extratesticular, detectar masas pequeñas (2-3 mm), lo cual es útil en caso de enfermedad avanzada con tumores impalpables, en caso de que la exploración física sea dudosa y en el estudio del testículo contralateral en el momento del diagnóstico y en el seguimiento (12). Los marcadores séricos se obtienen antes y después de la orquiectomía puesto que la información que aportan, junto a la de la histología del tumor testicular y los hallazgos radiológicos, determinan el tratamiento mas adecuado. Sin embargo, ninguno de ellos es suficientemente específico como para ser empleado como método de cribado ó de diagnóstico sin histología, en el cáncer de testículo.

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La beta-HCG estuvo elevada en 21 de nuestros pacientes (28,7%), fundamentalmente no seminomas (34,2% de no seminomas). En la bibliografía se cita un aumento de este marcador en el 40-60% de pacientes con tumores germinales de testículo (13). Todos los pacientes con coriocarcinoma muestran una alteración de la ß-HCG y un 50% de carcinomas embrionarios. Por otro lado, el 10-25% de seminomas muestran un incremento de estos valores (8,8% en nuestra serie), debido al componente sincitiotrofoblástico de algunos de ellos. No obstante, el incremento en estos tumores no suele ser significativa y se ha publicado que valores muy elevados pueden indicar la existencia de elementos no seminomatosos, por lo que está indicada la quimioterapia sistémica (14), si bien no existe un valor que sirva de umbral para determinar claramente la necesidad del empleo de terapia sistémica. La alfa-fetoproteína (AFP) aumentó en el 33,3% de casos en nuestra casuística. Alrededor del 50-70% de pacientes con neoplasias germinales tienen una elevación de este marcador, fundamentalmente debido al componente de carcinoma embrionario y de tumor del seno endodérmico existente (13). Existen otros marcadores como LDH y PLAP (Fosfatasa alcalina placentaria), pero el primero es inespecífico de la estirpe y se eleva cuando aumenta la masa tumoral y la PLAP se incrementa sólo en un 3050% de seminomas, con elevaciones inespecíficas en fumadores y con otras neoplasias (pulmón) (15). No obstante, en diversos análisis multivariante se ha demostrado que la LDH es un factor pronóstico independiente (14). Una persistencia de marcadores elevados tras orquiectomía indica la existencia de metástasis. Además, unos marcadores muy elevados en el momento de la presentación también sugieren enfermedad avanzada e indican un pronóstico adverso (16), habiéndose empleado para la determinación del estadio (categoría S) y de grupos de riesgo. En nuestra serie encontramos diferencias estadísticas en los valores de alfafetoproteína y beta-HCG cuando comparamos tumores clínicamente localizados con metastáticos. El pronóstico de los tumores germinales de testículo depende del tipo celular, la presencia de invasión vascular o linfática y el estadio patológico (17). En este sentido, en nuestra serie encontramos que un 23,1% de no seminomas fueron pT3 (invasión del cordón espermático), frente a sólo un 8,8% de

seminomas. En ocasiones, resultó difícil de determinar la existencia de invasión vascular por el arrastre de células sanguíneas en el interior de los vasos de algunas muestras durante el procesado del tejido, sin embargo, es un factor predictor de recurrencia en tumores no seminomatosos estadio I y II (18). Por otro lado, la invasion vascular (pT2) fue evidenciada en el 38,5% de los no seminomas de nuestra serie. La proporción de invasión vascular en tumores no seminomas fue similar a la encontrada en los seminomas, pero en éstos no parece que suponga un factor de riesgo tan importante en estos últimos. Aproximadamente un 60% de los tumores no seminomatosos están compuestos por 2 ó mas tipos celulares, aunque en nuestra experiencia sólo el 32,8% fueron tumores mixtos. Predominó el carcinoma embrionario, encontrándose aisladamente en una proporción relativamente alta. La identificación de las estirpes celulares en los no seminomas es muchas veces compleja, precisando revisiones de la piezas con relativa frecuencia. Además, los patólogos suelen diagnosticar el tumor en base al componente de mayor malignidad, que es el carcinoma embrionario, pasando desapercibidos con frecuencia, por su morfología, tumores del seno endodérmico asociados a carcinoma embrionario, aunque se pueden sospechar cuando encontramos niveles muy elevados de α-fetoproteína. (19). Recientemente, se ha evidenciado que no sólo la presencia de carcinoma embrionario, sino la proporción del mismo en la pieza de orquiectomía puede ser un dato pronóstico de los tumores no seminomatosos estadio I (20), sobre todo si se asocia con el análisis de invasión vascular ó linfática. El 85,7% de seminomas se diagnosticaron clínicamente en una fase localizada. La mayoría de autores confirman que el 70-80% de seminomas están localizados en testículo, un 15-20% presentan metástasis retroperitoneales y menos del 5% extrarretroperitoneales (21). Estas cifras son similares a las encontradas en nuestra serie, si bien no apareció ningún seminoma en estadio III. La vigilancia postorquiectomía es una opción aplicable a la mayoría de seminomas, pues está indicada en seminomas estadio I, que suponen la proporción mas importante de los mismos. Sin embargo, no ocurre lo mismo en los no seminomas. En nuestra experiencia, sólo un 39,5% de los mismos estaba localizados en testículo y, casi un

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tercio de los tumores metastásicos presentaban enfermedad extraperitoneal (estadio III). Además, un tercio de los pacientes con tumores no seminomatosos que fueron sometidos a observación recurrieron en retroperitoneo tras la orquiectomía, por lo que la proporción real de no seminomas localizados fue todavía menor. Está bien establecido que la quimioterapia es efectiva cuando existen metástasis, pero el problema principal surge en los tumores en estadio I, debido a la inexistencia de un instrumento que aporte una buena estadificación, con un infraestadiaje en la TAC de alrededor del 30%. La linfadenectomía retroperitoneal modificada ha disminuído la morbilidad derivada de la lesión de los nervios eyaculadores, pero su realización sistemática en no seminomas en estadio I no beneficia al 70% de estos pacientes, que realmente tienen tumores localizados. Tampoco es útil para el 50% de los pacientes que tienen focos retroperitoneales, porque recurrirán a distancia tras la cirugía y precisarán quimioterapia sistémica (22), como ocurrió en uno de nuestros pacientes. El empleo de grupos de riesgo basados en los factores de riesgo histológicos citados y los marcadores, permite detectar a los pacientes con tumores localizados clínicamente pero en los que la probabilidad de enfermedad metastásica es alta, lo cuál es determinante para decidir el tratamiento adecuado.

CONCLUSIÓN La presentación clínica de los seminomas difiere sustancialmente de la de los no seminomas, tanto en la edad, manifestaciones, estadio y factores de agresividad histológica.

BIBLIOGRAFÍA Y LECTURAS RECOMENDADAS (*lectura de interés y **lectura fundamental) *1. GREENLEE, R.; MURRAY, T.; BOLDEN, S. y cols.: "Cancer statistics, 2000." CA Cancer J. Clin., 50: 7, 2000. 2. BOSL, G.J.; VOGELZANG, N.J.; FRALEY, E.E. y cols.: "Impact of delay in diagnosis on clinical stage of testicular cancer." Lancet, 970: 3, 1981. *3. WISHNOW, H.I.; JOHNSON, D.E.; PRESTON, W. y cols.: "Prompt orchiectomy reduces morbidity and mortality from testicular carcinoma." Br. J. Urol., 65:

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629, 1990. *4. SWERLOW, A.J.: "Epidemiology of testicular cancer." En: Principles and practice of genitourinary oncology. Raghavan D, Scher HI, Leibel SA y Lange P. LippincottRaven. Philadelphia. Pag. 643. 1997. 5. ULBRIGHT, T.M.: "Germ cell neoplasms of the testis." Am. J. Surg. Pathol., 17: 1075, 1993. *6. VALENTÍ, V.; TABERNERO, J.; VILLAVICENCIO, H. y cols.: "Diagnóstico y manejo del carcinoma in situ testicular." Arch. Esp. Urol., 53: 443, 2000. *7. KENNEDY, B.J.: "Testis cancer. Clinical signs and symptoms." En: Comprehensive textbook of genitourinary oncology. Vogelganz, N.J.; Scardino, P.T.; Shipley, W.U. y cols. Lippincott Williams & Wilkins. 2ª Edición. Philadelphia. Pag. 877-9. 2000. *8. SANTOMÉ, L.; TABERNERO, J.M.; VILLAVICENCIO, H. y cols.: "Tratamiento de los tumores de células germinales estadio I." Arch. Esp. Urol., 53: 474, 2000. **9. STEELE, G.S.; KANTOFF, P.W.; RICHIE, J.P.: "Staging and imaging of testis cancer." En: Comprehensive textbook of genitourinary oncology. Vogelganz NJ, Scardino PT, Shipley WU, Coffey DS. Lippincott Williams & Wilkins. 2ª Edición. Philadelphia. Pag. 939949. 2000. 10. THORNHILL, J.A.; FENNELLY, J.J.; KELLY, D.G. y cols.: "Patient's delay in the presentation of testis cancer in Ireland." Br. J. Urol., 59: 447, 1987. *11. MOUL, J.W.; DEAN, R.C., McLEOD, D.G.: "Testis cancer. Surgical management. Radical orchiectomy." En: Comprehensive textbook of Genitourinary oncology. Vogelganz, N.J.; Scardino, P.T.; Shipley, W.U. y cols. Lippincott Williams & Wilkins. 2ª Edición. Philadelphia. Pag. 950-5. 2000. *12. DE LA TORRE, P.; VILLAVICENCIO, H.: "Tumor testicular. Estudio por ecografía." Arch. Esp. Urol., 53: 423, 2000. **13. KLEIN, E.A.: "Tumor markers in testis cancer." Urol. Clin. North Am., 20: 67, 1993. *14. BOWER, M.; RUSTIN, G.J.S.: "Serum tumor markers and their role in monitoring germ cell cancers of the testis." En: Comprehensive textbook of Genitourinary oncology. Vogelganz, N.J.; Scardino, P.T.; Shipley, W.U. y cols. Lippincott Williams & Wilkins. 2ª Edición. Philadelphia. Pag. 927-38. 2000. 15. DEAN, C.D.; MOUL, J.W.: "New tumor markers of testis cancer." Urol. Clin. North Am., 25: 365, 1998. **16. GERMÁ-LLUCH, J.R.; BEGENT, R.H.J.; BAGSHAWE, K.D.: "Tumor-marker levels and prognosis in malignant teratoma of the testis." Br. J. Cancer, 42: 850, 1980. 17. PROW, D.M.: "Germ cell tumors: staging, prognosis and outcome." Semin. Urol. Oncol., 16: 82, 1998. **18. FREEDMAN, L.S.; PARKINSON, M.C.; JONES, W.G. y cols.: "Histopathology in the prediction of relapse of patients with stage I testicular teratoma treated by orchidectomy alone." Lancet, 2: 294, 1987. **19. MOSTOFI, F.K.; SESTERHENN, I.A.; DAVIS, CH. J.: "Anatomy and pathology of testis cancer." En: Comprehensive textbook of Genitourinary oncology. Vogelganz, N.J.; Scardino, P.T.; Shipley, W.U. y cols.

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J.M. FERNÁNDEZ GÓMEZ, J.L. GUATE J.M. FERNÁNDEZ ORTIZ Y COLS. GÓMEZ, J.L. GUATE ORTIZ, A. MARTÍN HUESCAR Y COLS.

Lippincott Williams & Wilkins. 2ª Edición. Philadelphia. Pag. 909-26. 2000. 20. MOUL, J.W.; FOLEY, J.P.; HITCHCOCK, C.L. y cols.: "Flow cytometric and quantitative histological parameters to predict occult disease in clinical stage I nonseminomatous testicular cancer." J. Urol., 150: 879, 1993. **21. WARDE, P.; JEWETT, M.A.S.: "Surveillance for stage I testicular seminoma. Is it a good option?" Urol. Clin. North Am., 25: 425, 1998. **22. STERNBERG, C.N.: "The management of stage I testis cancer." Urol. Clin. North Am., 25: 435, 1998.