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Problema clínico Traumatismos craneoencefálicos y alteraciones neuropsicológicas Ángel Sánchez-Anguita Muñoz Universidad de Salamanca. Salamanca. España.

Puntos clave

Descripción del problema

• Un traumatismo craneoencefálico (TCE) es una lesión cerebral causada por una fuerza externa, que puede producir una disminución o alteración de la conciencia y, eventualmente, un déficit de las habilidades cognoscitivas y/o de las funciones físicas. • Hay dos procesos diferentes involucrados en la mayoría de los TCE: a) una lesión primaria, que es causada directamente por el propio impacto, y b) un conjunto de lesiones secundarias, que son el resultado de las complicaciones locales y de otros sistemas corporales. • A medida que se recupera la conciencia y la orientación, aparecen las secuelas cognoscitivas y conductuales. Éstas ocurren en diversas combinaciones, y varían ampliamente en su naturaleza y gravedad, dependiendo de la localización y la intensidad del traumatismo, así como también de las características premórbidas del individuo.

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Las consecuencias de un traumatismo craneoencefálico (TCE) en las funciones neurológicas y en las funciones fisiomotoras dependen de distintos factores, los cuales indicarán sobre todo un valor pronóstico de duración y evolución del paciente hacia su curación parcial o total, o hacia el coma o la muerte. Pero, la parte del cerebro afectada será la que determine qué funciones neurológicas están dañadas. De todas formas, e independientemente de que el TCE sea leve, todos los pacientes experimentan unos síntomas posconmocionales que afectan a su desarrollo normal en los quehaceres diarios. Es indudable que, incluso en el caso de TCE leves, se produce un daño axonal difuso y esta lesión se relaciona con déficits cognitivos de: atención, concentración, velocidad de procesamiento de información, memoria, lenguaje o percepción.

En la actualidad, los traumatismos craneoencefálicos (TCE) representan una de las primeras causas de muerte en la población menor de los 50 años de edad. Los avances en la medicina han reducido el número de muertes, aunque esto ha significado un aumento en el número de personas con secuelas neurológicas graves. Hay una prevalencia mayor en varones, y las causas más frecuentes son los accidentes de tráfico, laborales, deportivos y las agresiones1. Las consecuencias de un TCE en las funciones neurológicas y en las funciones fisiomotoras dependen de distintos factores, como la duración y el grado de pérdida de conciencia, la duración de la amnesia postraumática, el tipo de lesión experimentada, la forma de afectación (focal o difusa), la edad del accidentado, la situación previa al traumatismo o el origen del traumatismo (contusión, incisión, herida abierta o cerrada, con hemorragia interna o externa). Estos factores condicionantes en el TCE indicarán, sobre todo, un valor pronóstico de duración y evolución del paciente hacia su curación parcial o total, o hacia el coma o la muerte. Pero la parte del cerebro afectada será la que determine qué funciones neurológicas están dañadas. De todas formas, e independientemente de que el TCE sea leve, todos los pacientes experimentan unos síntomas posconmocionales que afectan a su desarrollo normal en los quehaceres diarios. Estos síntomas suelen ser: la dificultad en concentrarse, fallos de memoria, irritabilidad, ansiedad, estados depresivos, dolores de cabeza, mareos, intolerancia al ruido o a la luz. Quizás estos síntomas no sean la consecuencia única y directa del TCE, sino una forma de respuesta psicológica al nuevo estado postraumático, dependiendo de la forma de afrontar esa nueva situación por parte del paciente. Es indu-

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Tabla I.

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Escala de coma de Glasgow

Ojos

Respuesta motora

Abre espontáneamente

4

Abre a una orden

3

Abre al dolor

2

No abre

1

Obedece órdenes Localiza dolor

Respuesta verbal

6 5

Flexión por retirada

4

Flexión anormal

3

Extensión

2

No responde

1

Orientado, conversa

5

Desorientado, conversa

4

Palabras inapropiadas

3

Sonidos incomprensibles

2

No responde Total Imágenes diagnósticas

Tabla II.

Medidas de gravedad según la escala de Glasgow y la amnesia postraumática

Escala de Glasgow para el coma

Gravedad

Rango: de 3-8

Grave

Rango: de 9-11/12

Moderado

Rango: de 12/13-15

Leve

Pérdida de conciencia (tiempo)

Gravedad

< 30 min

Leve

Amnesia postraumática

Gravedad

Rango: > 24 h

Grave

Rango: 1-12 h

Moderada

Rango: < 1 h

Leve

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Radiografías de la columna cervical: lateral 7 vértebras

dable que, incluso en TCE leves, se produce un daño axonal difuso y esta lesión está relacionada con déficit cognitivos de atención, concentración, velocidad de procesamiento de información, memoria, lenguaje o percepción2. Una manera rápida de clasificar a los pacientes con TCE es, según la escala de coma de Glasgow, en trauma leve, moderado y grave (tablas I y II, fig. 1): – Leve para los pacientes que, en la escala, se encuentren entre 15 y 13. – Moderado para los pacientes que se encuentren entre 9 y 12. – Grave para los pacientes que tengan una clasificación en la escala de Glasgow igual o inferior a 8.

quierdo posee una función lingüística clara, necesaria para identificar nombres, construir frases, etc., mientras que el derecho se ocupa del reconocimiento de patrones musicales y espaciales. Aunque la diferenciación simple de tono y ritmo no parecen influidos en gran medida, en el reconocimiento visual sí interfiere la capacidad de procesar información, porque el lóbulo temporal derecho se ocupa de la detección perceptiva de orden superior para las entradas visuales. – La lesión del lóbulo parietal implicará alteraciones de las entradas sensoriales: somestésicas, visuales y auditivas, y en los pacientes se observarán alteraciones de la percepción de la forma corporal y su relación con el espacio circundante. El síndrome contralateral, en el que el individuo puede olvidar o negar la existencia de miembros de

Figura 1.

Alteraciones neuropsicológicas y focalización cerebral

Muerte

Los TCE focales determinan las consecuencias neurológicas en el paciente, según la parte del cerebro afectada. En la tabla III se puede observar la clasificación de los TCE. Pero, para poder estudiar los efectos de los traumatismos y lo determinante de la localización, deberemos tratar de forma diferente los hemisferios y lóbulos cerebrales: – El hemisferio izquierdo está especializado en funciones como el lenguaje, el cálculo y la lógica, mientras que el derecho es dominante para procesar el dibujo o la música. Por otro lado, las personas con lesiones en el hemisferio izquierdo presentan estados de ánimo triste y depresivo, ya que este hemisferio procesa las emociones de manera más intensa, mientras que los lesionados en el hemisferio derecho experimentan una neutralidad emocional, por lo que las vivencias dejan de tener un impacto negativo o positivo3. – La afectación del lóbulo temporal producirá un trastorno claro del lenguaje, ya que en él se sitúan las 2 zonas más importantes implicadas en el lenguaje. El lóbulo temporal iz-

Evolución del coma en traumatismos craneoencefálicos.

Coma

Muerte cerebral

Muerte

Estado vegetativo

Estado vegetativo persistente

Déficit grave

Amnesia postraumática

Déficit leve moderado o grave

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Problema clínico

Tabla III.

Traumatismos craneoencefálicos y alteraciones neuropsicológicas A. Sánchez-Anguita Muñoz

Clasificación de lesiones craneoencefálicas

Lesiones de cuero cabelludo. Traumatismos cerrados. Traumatismos abiertos Lesiones de cráneo. Fracturas. Lineales, deprimidas de la base Lesiones de meninges. Fístulas de líquido cefalorraquídeo. Hernias cerebrales Lesiones de encéfalo Lesiones primarias focales Contusión Laceración Lesiones primarias difusas Conmoción cerebral Lesión axonal difusa Hemorragia subaracnoidea Lesiones secundarias Lesión isquémica Hematomas intracraneales Hematomas extradurales Hematomas subdurales Agudos Crónicos Hematomas intracerebrales Lesiones vasculares. Heridas penetrantes Arteriales Oclusiones Seudoaneurismas Venosas Mixtas Fístulas arteriovenosas Lesiones de los nervios craneales. Edema cerebral. Secuelas Tempranas Hernia cerebral Infección Tardías Lesión isquémica Infecciones Convulsiones Síndrome posconmocional Cefalea Hidrocefalia Fístula de líquido cefalorraquídeo

su propio cuerpo, se da en lesionados del lóbulo parietal derecho. Se pueden experimentar dificultades de la orientación en el espacio para encontrar el camino, para copiar dibujos, para escribir con deformaciones letras, palabras espaciadas, dificultad de concentración o de memoria, a corto plazo, de símbolos abstractos. En el caso del lóbulo parietal izquierdo, donde se da una integración de datos sensoriales encargados del lenguaje, pueden aparecer desórdenes de la gesticulación, la escritura, la aritmética y el conocimiento verbal de ambos lados del cuerpo, con lo que aparece incapacidad motora (apraxia). Si la afectación ha llegado también al lóbulo temporal, se producirá afasia y alexia, o pérdida de reconocimiento verbal. – La afectación del lóbulo occipital tiene una clara influencia visual, por lo que se afectará el campo visual derecho o izquierdo, dependiendo del lóbulo inverso afectado, o simplemente manchas ciegas o escotomas, si la focalización ha sido pequeña (heridas incisas, pequeños hematomas o heridas por proyectiles). Como consecuencias neurológicas, debemos destacar que se verá afectada la velocidad en la lectura. 40

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– La lesión del lóbulo prefrontal izquierdo influye en la inmediatez verbal, mientras que la del lóbulo prefontal derecho no presenta incapacitación lingüística relevante. Por eso, parece demostrado que hay una relación de complementariedad entre los lóbulos temporal y frontal del mismo lado. Parece que, además de estas funciones, la atención, la intuición y la flexibilidad aparecen alteradas en la resolución de problemas que dependen del aprendizaje. Por ello, pacientes con lesiones dorsolaterales del lóbulo frontal tienden a perseverar en la estrategia inicial, se estancan en la reiteración y se apartan del objetivo de resolver el problema. Los 3 sistemas aferentes (somestésico, visual y auditivo) están afectados por traumatismos de este lóbulo; pero, más importante que estas funciones, se verán afectadas otras de tipo neuropsicológico, como el lenguaje o la memoria, la atención y la motivación4. A la hora de intentar adaptarse, estos pacientes pueden presentar fallos en respuestas afectivas y emocionales a las situaciones ambientales y, como consecuencia de ello, se observan cambios de humor y carácter, euforia o falta de iniciativa. Como ya se ha señalado anteriormente, esta consecuencia podría tener causas neurológicas: axonales neuronales e implicación de otras zonas cerebrales, como el hipotálamo o el sistema límbico; pero su grado, manifestación o complicación también dependen de otros factores psicológicos y sociales del paciente, como la personalidad, las circunstancias del accidente, la capacidad de recuperación, la frustración ante el traumatismo, etc.

Funciones neuropsicológicas afectadas por un traumatismo craneoencefálico Las funciones neuropsicológicas afectadas por un TCE, principalmente, son: atención, concentración, memoria, velocidad para procesar la información, ejecución, percepción, inteligencia, lenguaje y trastornos emocionales y de comportamiento (tabla IV). La atención suele estar alterada como consecuencia de un TCE en sus diferentes niveles. Así, la atención focal o la atención a los estímulos externos es la primera que tendrá que ejercitar el paciente después del traumatismo, ya que atiende más a sus estímulos internos de dolor, o cambios fisiológicos. Después deberá ejercitar la capacidad de concentración o de atención sostenida, como prueba de fatiga; la atención selectiva, como prueba de no distraibilidad; la atención alternante, como prueba de flexibilidad y agilidad mental, y, por último, deberá probarse la atención dividida, como prueba de capacidad para atender a más de una cosa a la vez. En definitiva, la queja más común del paciente es su incapacidad para concentrarse. Estas funciones presentan una alteración tras una lesión focal en los lóbulos frontales, así como por daño axonal difuso o por desaceleración rápida. La memoria es otra función que está alterada a causa de un TCE, y cuya localización se encuentra en la parte anterior de los lóbulos temporales que están implicados en el almacenamiento y la evocación de información, tanto semántica como episódica. Es menos probable la afectación de la memoria a corto plazo y en los lóbulos frontales encargados de las tareas ejecutivas de control y regulación de la conducta. Hay variaciones de la alteración, no sólo por los lóbulos implicados en la lesión, sino también por la lateralidad del lóbulo afectado. Así, si están afectadas ambas partes del lóbulo, po-

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Tabla IV.

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Cambios de conducta y actitudes en el traumatismo craneoencefálico

Apatía Labilidad emocional Retraimiento social Irritabilidad y agresividad Egocentrismo infantil Indiscreción Despreocupación Humor infantil Impulsividad Desinhibición Inatención y distraibilidad Rigidez de pensamiento Inquietud Intolerancia a la frustración Insensibilidad Obstinación

drá presentarse un síndrome amnésico general. Si se ha producido en el hemisferio izquierdo, será una afectación de la memoria verbal, y si se ha producido en el hemisferio derecho, será una afectación de la memoria musical y visuoespacial. La memoria temporal para organizar los sucesos en un orden y la memoria semántica son las más afectadas, mientras que la memoria inmediata y la memoria procedimental no parece que estén muy afectadas, aunque algunas investigaciones con niños y adolescentes con TCE indican que también la tenían afectada5. Todos los procesos implicados en el aprendizaje, la resolución de problemas o la adquisición de información y evocación de ésta, se verán fundamentalmente afectados. En los TCE, la velocidad del procesamiento de la información está fundamentalmente afectada, ya que después de un traumatismo el cerebro trabaja de forma más lenta, debido principalmente a lesiones difusas axonales o lesiones focales de los ganglios basales. Después de un TCE, la afectación de la función ejecutiva del cerebro, localizada principalmente en los lóbulos frontales, implica un déficit para iniciar, planificar y regular las actividades. La incapacidad para establecer metas y la identificación de dificultades con pensamientos reiterativos e inflexibilidad provoca en el paciente apatía y desinterés. Las disfunciones perceptivas se derivan, fundamentalmente, de lesiones en el lóbulo parietal derecho. Por ello, la mayoría de los TCE no están afectados por esta deficiencia, ya que la mayor parte de ellos afectan a la parte frontotemporal y, en menor medida, la parte parietal u occipital. Los TCE también afectan al coeficiente intelectual, de acuerdo con la gravedad de éste, lo cual va a influir en la capacidad intelectual (Cl), aunque en la mayoría de los casos de modo transitorio. Se ha observado que, en la fase aguda del TCE, el grado de CI desciende posiblemente a causa de alteraciones en la atención y la orientación, pero se va recuperando fácilmente en el primer año después del accidente. Los déficits motores, sensitivos y de velocidad de procesamiento permanecen en la fase crónica de las secuelas, con una disminución de la CI.

Las alteraciones emocionales y de comportamiento constituyen una secuela incapacitante en el ámbito social y personal del paciente. Las consecuencias del TCE en la conducta provoca desinhibición total y exageración, con una tendencia hacia conductas de tipo psicopático (lesión en la zona orbito-frontal) o inhibición total en las respuestas, con exagerada apatía, así como estado de ánimo y afectación depresiva (lesión en la zona dorso-lateral de los frontales). Las alteraciones súbitas de humor parecen tener relación con las lesiones del lóbulo temporal, con afectación del sistema límbico. Éste presenta una topografía extensa y compleja, está implicado en unas experiencias emocionales exageradas y, junto con el hipotálamo, condiciona las experiencias sensoriales, infiriendo urgencia, viveza y emoción; pero, cuando se lesiona provoca sensaciones de terror, miedo, tristeza, irrealidad, depresión, extrañeza, deseos de soledad, sentimientos paranoicos, cólera y sentimientos contrapuestos. Como trastornos emocionales son frecuentes los estados de ansiedad y depresión, y menos habituales los trastornos psicótico o bipolar6. Las lesiones temporales izquierdas se han asociado con depresión y las temporales derechas, con trastornos maníacos. Una de las afectaciones neuropsicológicas más importantes quizá sean los problemas de lenguaje asociados a un TCE, ya que en el lenguaje están implicadas otras funciones igualmente afectadas, que hemos reseñado más arriba, como la atención, la percepción o la memoria. Por ello, los problemas de lenguaje y comunicación deben analizarse de una forma mucho más global que otras funciones neuropsicológicas afectadas. Y aunque estas funciones del lenguaje se hallen en una de las áreas morfológicamente más localizadas (lóbulo temporal izquierdo, área de Broka y Wernicke), al estar implicadas otras funciones, resulta más difícil establecer qué lóbulo o zona no estaría implicada en disfunciones del lenguaje, o en la capacidad comunicativa después de un TCE. La interrelación de las funciones afectadas (atención, percepción, memoria, velocidad de procesamiento) con las funciones del lenguaje hacen que el tratamiento sea aún más personalizado, si cabe, que en otros pacientes que han experimentado un TCE. Las áreas del lenguaje afectado pueden ser fonológicas, sintácticas, morfológicas, semánticas, y también se asocian a disfunciones motoras, como la articulación, la pronunciación y la gesticulación. Las dificultades en atención, percepción, enlentecimiento del procesamiento de información, problemas de fluidez verbal o dificultad de razonamiento afectan al contenido de la información que se recibe, lo que hace que la relación social y la comunicación interpersonal sea muy difícil. Algunas dificultades de lenguaje (p. ej., ecolalia, verborrea excesiva, dificultad de comprender, perseveraciones, dificultad para reconocer detalles, dificultades con entorno paraverbal de la comunicación, confusión interna de memoria y comprensión, confusiones semánticas y sintácticas, desinhibición o inhibición en lenguaje, modulación del tono, ritmo de conversación alterado, falta de flexibilidad en el discurso) también afectan de forma directa a la recuperación del paciente. Los déficits motores y las deficiencias en la CI también influyen negativamente en la comunicación y el lenguaje después de un TCE. Ejemplos de estos trastornos podrían ser la anomia y la disartria o, en menor medida, la afasia –en la que el número de afectados oscila alrededor del 10% de los casos–. Ocasionalmente, afecta a la prosodia y la entonación7. JANO 4-10 JULIO DE 2008. N.º 1.703

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Consecuencias secundarias a los traumatismos craneoencefálicos Las consecuencias secundarias a los TCE son precisamente las que adquieren más importancia para el paciente y las que le crean más frustraciones y dificultades para reintegrarse al modo de vida anterior al TCE. Estas consecuencias podríamos describirlas brevemente asociadas a la alteración neuropsicológica. Los déficits de atención o de concentración tienen una implicación muy importante en los nuevos aprendizajes que el paciente tendrá que hacer durante su vida. Las dificultades en este aprendizaje y su formación no harán más que limitar sus posibilidades de promoción en una sociedad competitiva. Los déficits en memoria provocan en el paciente dificultades para recordar sucesos nuevos, nombres, caras, citas, lo que tiene que hacer, donde están las cosas. Ello afectará a todos los aspectos de su vida: tiempo libre, actividad laboral, vida familiar. Los déficits en velocidad de procesamiento de información conllevarán problemas en el mundo laboral, donde en ocasiones la capacidad de reacción puede salvar su vida, así como en otras actividades cuya deficiencia provocaría peligro grave, como en la conducción de vehículos. La carencia en funciones ejecutivas provoca en el paciente la posibilidad de no conseguir un empleo o no ser capaz de mantenerlo, no poder cuidar de su familia o la incapacidad de establecer nuevas relaciones. La inconstancia de los pacientes con esta deficiencia conllevará dificultades muy importantes en la inserción sociolaboral. Los déficits emocionales y de comportamiento son unas de las secuelas más importantes para los familiares de estos pacientes, lo que hace muy difícil la convivencia con ellos, por lo que en la mayoría de los casos quedan aislados socialmente, ya que estos trastornos emocionales derivados de TCE dificultan enormemente la integración social del individuo. Las carencias en el lenguaje y la comunicación afectan de manera directa al entorno del paciente: familiar, laboral, de amistad, institucional, etc., ya que la comunicación es la forma más importante de relación social entre los seres humanos. Por ello, el bloqueo de estas funciones puede traer consigo

otras consecuencias conductuales o emocionales asociadas que dificultarán aún más la integración del paciente a la vida social y normal anterior al TCE. Por todo ello, los profesionales y las instituciones implicadas en el diagnóstico y el tratamiento rehabilitador de estos pacientes deben realizar un análisis exhaustivo y orientado a las características concretas del paciente. Es determinante aumentar los estudios de las limitaciones que han permanecido como secuelas, para que éstas sean cada vez más temporales y menos permanentes, así como orientar el esfuerzo para disminuir los efectos: físicos, motores, neuropsicológicos y conductuales. Se deberá trabajar en adaptar esas limitaciones al entorno social del paciente, las cuales en algunos casos son la causa de discapacidades irreversibles, así como aceptar esas limitaciones, como paso previo para adaptarse al medio social y, por qué no, para interiorizar sensaciones de autoeficacia y superación que le hagan restablecerse a través de sus numerosos recursos y capacidades, a veces no descubiertos, y mejorar la calidad de vida. J

Bibliografía 1. Bruns J, Hauser WA. The epidemiology of traumatic brain injury. Epylepsia. 2003;44:2-10. 2. Junqué C. Demencias secundarias a traumatismos. En: López S, Vilalta J, Llinás J, editores. Manual de demencias. Barcelona: Prous Science; 1996. 3. Damasio A. En busca de Spinoza: neurobiología de la emoción y los sentimientos. Barcelona: Ed. Crítica; 2005. 4. Ariza González M, Pueyo Benito R, Serra Grabulosa JM. Secuelas neuropsicológicas de los traumatismos craneoencefálicos. An Psicol. 2004;20:303-16. 5. Verger K, Serra-Grabulosa JM, Junqué C, Álvarez A, Bartrés-Faz D, Mercader JM. Estudio de las secuelas a largo plazo de los traumatismos craneoencefálicos. Rev Neurol. 2001;33:30-4. 6. Hibbard MR, et al. Relationship between depresión and psychosocial functioning after traumatic brain injury. Arch Phys Med Rehab. 2004;85:43-53. 7. Gil M, Cohen M, Korn C, Groswasser Z. Vocational outcome of aphasic patients following severe traumatic brain injury. Brain Injury. 1996;10:39-45.