2008








UGC
Pediatria

 Hospital
La
Inmaculada

 Huercal
Overa
 


PROTOCOLOS
A.
PRIMARIA
 PEDIATRIA
AREA
SANITARIA
 NORTE
DE
ALMERIA
 



 



 ADENOPATÍAS
 DEFINICIÓN
 Aumento
 de
 volumen
 ganglionar
 mayor
 de
 1.5
 cm.
 de
 diámetro
 acompañado
 o
 no
 de
 signología
 inflamatoria
 y
 cuya
 etiología
 es
 multifactorial.

 El
ganglio
es
una
colección
encapsulada
de
linfocitos,
células
plasmáticas
 y
 macrófagos,
 con
 una
 región
 cortical
 con
 folículos
 germinales
 y
 una
 región
 medular,
 que
 se
 distribuyen
 en
 varias
 regiones
 del
 cuerpo
 incluyendo
región
cervical,
axilar,
torácica,
abdominal
e
inguinal.
 El
aumento
de
volumen
ganglionar
obedece
a
diversos
mecanismos:
 1) 2)

estimulación
 antigénica
 repetida
 que
 lleva
 a
 hiperplasia
 folicular
 linfoide

 invasión
por
 a) 
histiocitos

(histiocitosis
de
Langerhans
y
enfermedades
de
depósito
 b) polimorfonucleares
en
las
adenitis
infecciosas
 c) células
tumorales
en
las
leucemias
y
tumores
sólidos



EPIDEMIOLOGÍA:
 El
aumento
de
volumen
ganglionar
es
frecuente
en
los
niños,
pero
puede
representar
una
enfermedad
maligna
en
un
 porcentaje
bajo.


ETIOLOGÍA
ADENOPATIAS
GENERALIZADAS
 Causas


etiología


Infecciosas


virus


VEB
 CMV
 rubeola
 Herpesvirus
 HIV


bacterias


TBC
 sífilis
 tifoidea
 brucelosis
 difteria
 infecciones
piógenas
 salmonelosis


parásitos


toxoplasmosis
 Leishmaniasis
 paludismo
 filariasis


Protocolos Atención Primaria

UGC Pediatría-2008

Página 2




hongos


histoplasmosis
 coccidiodomicosis
 otros


Neoplasias


leucemias
 linfomas
 histiocitosis
 neuroblastoma
 metástasis





fármacos


hidantoínas
 otros
anticonvulsivantes
 cefalosporinas
 sulfamidas
 sales
oro





autoinmunes


ARJ
 LES
 Dermatomiositis
 EMTC
 AHA
 Kawasaki





hipersensibilidad


enfermedad
del
suero
 reacción
anafiláctica





otras


tesaurismosis
 hipertiroidismo
 sarcoidosis
 Enfermedad
Granulomatosa
Crónica
 Enfermedad
de
Kimura
 cistinosis
 EGC
 Síndrome
linfoproliferativo
pros
trasplante






ETOLOGÍA
ADENOPATIAS
LOCALIZADAS 
 grupo
 occipitales


zona
drenaje
 cuero
cabelludo
 nuca


Causa
 infecciones
locales
 dermatitis
seborreica
 pediculosis
 Linfomas


pre‐auriculares
y
parotídeos


globo
ocular
lateral
 conjuntivas
 piel
zona
temporal
 pabellón
auricular
 CAE
 Mejilla
 Parótida


Infecciones
locales
 Linfomas
 Metástasis
 Adenovirus
3
(FFC)
y
8
(QTC
E)
 Conjuntivitis
de
inclusión
 tracoma
 Tularemia





Protocolos Atención Primaria

UGC Pediatría-2008

Página 3


 Grupo


Zona
drenaje


Etiología


Submaxilares
y
submentonianas


mucosas
labios
y
boca
 dientes
 submaxilar
y
sublingual


cervicales
superficiales


oído
externo
 parótida


cervicales
profundos
superiores


lengua


cervicales
profundos
inferiores,
 escalenos,
supraclaviculares


cuello+brazo
 pared
torácica
 pulmones
 mediastino


adenitis
bacterianas
agudas
 infecciones
virales
VAS
 infecciones
locales
 TBC
 Linfomas
 Metástasis
 Micobacterias
típicas
 actinomicosis
 enfermedad
por
arañazo
de
gato
 
 



 
 Grupo
 Axilares


Zona
drenaje
 brazo
 mama
 pared
torácica
 abdomen
pared
lateral


etiología
 vacunas
 infecciones
locales
 linfomas
 metástasis
 TBC
 enfermedad
por
arañazo
de
gato
 mordedura
rata
(sodoku)


epitrocleares


mano
y
brazo
cubital


infecciones
locales
 linfomas
 sarcoidosis


inguinales


genitales
 periné
 región
glútea
 canal
anal
 extremidad
inferior


infecciones
locales
 linfomas
 metástasis
 LGV
 chancroide
 peste
bubónica


poplíteos


rodilla
 pierna
y
pie
lateral


infecciones
locales
 linfomas
 


Abdominales
 infecciosas



y


pélvicos:


,
 generalmente
 son
 hallazgos
 en
 infecciosas:
 adenitis
 mesentérica,
 estudio
de
imágenes
 TBC
 malignas:
linfomas,
metástasis





Protocolos Atención Primaria

UGC Pediatría-2008

Página 4


 ALGUNAS
ETIOLOGIAS
FRECUENTES
 Linfadenitis
bacterianas

 S.
aureus
o
streptococcus
B
hemolítico
grupo
A
(pyogenes)
 En
Rn
SGN
puede
producir
adenitis
cervical
+
bacteriemia
 Frecuente
compromiso
submandibular
y
otras
cadenas
cervicales
 Las
producidas
por
S.
Aureus
pueden
presentar
supuración
 Si
 síntomas
 generales
 de
 toxicidad
 o
 de
 celulitis
 o
 adenoflemón,
 ingreso
 para
 tratamiento
parenteral
 Una
vez
que
han
disminuido
los
signos
inflamatorios,
es
de
escaso
valor
continuar
 tratamiento
ATb
 Usualmente
requiere
4‐6
semanas
la
regresión
del
nódulo
linfático
 Otras
infecciones
pueden
producir
adenitis:

 La
linfadenitis
vírica
inespecífica
suele
ser
autolimtiada
y
de
corta
duración
 La
Mononucleosis
Infecciosa
(VEB)
 suele
asociarse
a
triada
sintomática:
fiebre,
faringitis,
adenopatía
cervical
 Diagnostico
específico
serológico
 Mas
+
a
la
tercera
semana
de
infección
 Otros
síndromes
mononucleosicos
 La
Toxoplasmosis

se
asocia
a
inflamación
ganglios
cervicales
en
80%
casos
 
CMV
y
lnfadenitis
generalizadas
o
localizadas
en
niños
pequeños
 Diagnostico
serológico
(ojo:
reacciones
cruzadas
IgM
CMV
con
VEB)
 
 
La
Tuberculosis
ganglionar
suele
presentar
adenopatía
en
triángulo
cervical
posterior
 Mantoux
 Rx
tórax
 Útil
PAAF
y
cultivo


Protocolos Atención Primaria

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Página 5


 Mycobacterias
atípicas
 Sin
síntomas
generales
 Masa
 de
 aspecto
 gomoso,
 rojizo,
 mínimo
 dolor
 a
 palpación,
 posible
 punto
 e
 drenaje
 Mantoux
neg

+
mínimo
 PAAF
y
cultivo
 Extirpación
=
tto.
definitivo
 Enfermedad
por
arañazo
de
gato
 Producida
por
la
bacteria
Bartonella
Henseslae
 Días
a
semanas
tras
la
inoculación
(cto
con
gatos)
 Conjuntivitis,
fiebre,
malestar
general
y
linfadenitis
subaguda
pte.
 Diagnostico
serológico
específico
 Si
falla
tto
ATB,
aspiración
para
aliviar
dolor
 Actinomicosis,

 producida
por
comensales
cavidad
bucal
como
Actinomyces
israelí

 Frecuente
que
la
masa
se
desarrolle
tras
ale
extracción

de
piezas
dentales
 El
diagnóstico
requiere
la
realización
de
una
biopsia
 hiperplasia
reactiva:

 aumento
numérico
de
células
linfoides
producto
de
la
activación
antigénica,

 sobre
todo
por
viriasis

respiratorias
recurrentes
 Enfermedad
de
Kawasaki:
Adenopatía
cervical
>
1.5
cm
,
unilateral
+
 Fiebre
de
más
de
5
días
de
evolución
 Inyección
conjuntival
bilateral
 Lesiones
orofaríngeas
 Edema‐eritema
manos
y
pies


Protocolos Atención Primaria

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Página 6

Exantema
polimorfo
 invasivas
 enfermedad
linfoprolifeartiva
primaria
 metástasis
 enfermedad
de
sistema
reticulohsitiocitario


ACTITUD
ANTE
ADENOPATIA
 CUANDO
VALORAR
ADENOPATÍA 
 tamaño
>
1
cm
(1,5
cm
cervical)
 cualquier
tamaño
si
 


supraclaviculares






mediastínicos





neonatales


nódulos
fijados
a
piel
o
tejidos
subyacentes
 signos
inflamatorios
locales


ANAMANESIS 
 AP
 colagenopatias,
 asma,
 fiebres
 recurrentes,
 fármacos)
 fenitoina,
 antitiroideos),
 ID
 lesiones
cutáneas
previas
o
asociadas
 tiempo
evolución:

10%
 aumento
progresivo
de
tamaño
sin
respuesta
al
tto
antinflamatorio
ATB
 ganglio
adherido
a
la
piel
sin
signos
inflamatorios
locales
 ganglios
duros


• • •

ganglios
con
HEM
sin
signos
síntomas
de
enfermedad
sistémica
B
como
MI
 síndrome
hemorrágico
asociado
 alteraciones
en
EC:
 adenopatías
mediastinicas





alteración
hemograma:
anemia,
plaquetopenia,
leucopenia
o
reacción
leucemoide


CUANDO
REMITIRA
A
URGENCIAS
 adenopatías
 secundarias
 a
 adenitis
 bacterianas
 que
 presenten
 absesificación
 (flemones)
para
tto
sistémico
y/o
quirúrgico
 signos
síntomas
Kawasaki
 adenopatías
con
signos
de
alarma





Protocolos Atención Primaria

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Página 8

COMO
ESTUDIAR
ADENOPATIA


LABORATORIO
 Hemograma:

 valorar
las
tres
series
 bioquímica
básica
con
GTO,
GPT,
LDH,
metabolismo
Fe,
PCR,
VSG
 Serología
VEB,
CMV,
toxoplasmosis,
Brúcela,
Bartonella
Henseslae
 (según
sospecha
etiológica)
 Exudado
supuración
 Exudado
faríngeo
 Mantoux


DIAGNOSTICO
POR
IMAGEN
 Rx
tórax
AP
y
lateral
 ecografía
adenias
cervicales:



• •

S i
hay
duda
diagnóstica
entre
adenopatías
y
otras
masas
en
cuello


•

ecografía
abdominal:
 si
presenta
ensanchamiento
mediastíniico
 si
síntomas
abdominales
 si
 alteración
 analítica
 linfoproliferativa)


(metabolismo


hepático,


sospecha


enfermedad


si
sospecha
HEM


ACTITUD
TERAPUETICA
 •

•

Dado
 que
 la
 causa
 tratable
 más
 frecuente
 de
 adenopatías
 cervicales
 unilaterales
 son
 las
 linfadentiis
 infecciosas
agudas
(
S.
pyogenes
y
S
aureus)
mientras
se
esperan
resultados
se
realiza
tto
con
ATB
vía
oral:
 


cefadroxilo
10‐21
días
(suspender
a
los
14
días
si
nada
de
mejoría)





control
clínico
de
signos
locales
y
sistémicos


Si
la
sospecha
clínica
inicial
es
de
hiperplasia
reactiva,
control
clínico
evolutivo


Protocolos Atención Primaria

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Página 9

CUANDO
REMITIR
A
CONSULTA
 adenopatías
neonatales
 cuando
la
etiología
específica
sospechada
no
ha
podido
ser
confirmada
por
los
EC
 realizados
 cuando
la
sospecha
sea
TB
(según
protocolo
específico)
 cuando
la
evolución
no
sea
la
esperada
a
pesar
de
tener
un
diagnostico
firme,
tras
 haber
realizado
tto.
(tamaño
>/
2cm
cervical)
 sospecha
de
hiperplasia
reactiva
pero
no
ha
modificado
de
tamaño
a
pesar
de
4‐6
 semanas
de
seguimiento
 es
importante
no
preocupar
en
exceso
a
los
padres,
sobre
todo
cuando
las
características
de
las
adenopatías
NO
 presentan
los
signos
e
alarma
descritos


Protocolos Atención Primaria

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Página 10

ALERGIA
PROTEINAS
LECHE
DE
VACA
(APLV)
 


CONCEPTO.
 Es
 la
 sensibilación
 a
 alimentos
 más
 frecuente
 por
 debajo
 del
 año
 de
 vida.
 Es
 el
 tercer
 antígeno
 más
 frecuente
 responsable
de
alergia
alimentaria
en
pediatría.
 Las
proteínas
de
la
leche
de
vaca
se
dividen
en
caseína
y
suero
lácteo,
éste
se
compone
de
alfa‐lactoalbúmina,
beta‐ lactoglobulina,
inmunoglobulina
bovina
y
albúmina.
El
80%
del
contenido
proteico
esta
en
forma
de
caseína,
estando
 constituida
 por
 alfa,
 alfa
 S,
 beta,
 kappa
 y
 gamma
 caseína.
 Los
 principales
 alergenos
 de
 la
 leche
 de
 vaca
 son
 alfa
 S1
 caseína
y
betalactoglobulina,
dos
proteínas
que
no
están
presentes
en
la
especie
humana.
 El
término
INTOLERANCIA
se
utiliza
cuando
hay
una
reacción
en
la
que
no
participa
 el
 sistema
 inmune,
 y
 se
 clasifica
 en
 reacciones
 enzimáticas
 (p.
 ej.,
 
 deficiencia
 de
 lactasa),
 farmacológicas
 (dependen
 del
 efecto
 de
 las
 aminas
 vasoactivas
 que
 se
 encuentran
naturalmente,
en
los
alimentos)
e
indeterminadas.
 
 Se
 habla
 de
 HIPERSENSIBILIDAD
 o
 ALERGIA
 cuando
 se
 demuestra
 un
 mecanismo
 inmune.
 Se
 clasifican
 en
 mediadas
 por
 inmunoglobulinas
 (Ig)
 y
 no
 mediadas
 por
 IgE
(p.ej.,
reacciones
mediadas
por
linfocitos).
 


INTOLERANCIA
A
LAS
PROTEINAS
VACUNAS.
 Sindrome
 transitorio,
 caracterizado
 por
 una
 lesión
 de
 la
 mucosa
 del
 intestino,
 de
 grado
 variable,
 cuando
 la
 dieta
 contiene
proteínas
de
leche
de
vaca,
que
desaparece
tras
la
retirada
de
éstas
y
reaparece
tras
la
provocación
con
las
 mismas.


CLÍNICA.
 •

• •

• •

Niños
con
lactancia
artificial,
por
lo
general,
en
el
primer
mes
de
vida
y
casi
siempre,
antes
de
los
6
meses,
que
 presentan
cuadro
de
diarrea
y/o
vómitos,
que
no
responden
a
la
realimentación
con
fórmula
conteniendo
 proteínas
de
leche
de
vaca.
Otras
veces,
tiene
una
presentación
subaguda,
manifestada
como
una
diarrea
crónica
 con
aplanamiento
de
curva
ponderal.
La
mayoría
tolera
la
leche
de
vaca
antes
de
los
2
años
de
edad,
aunque
se
 han
descrito
formas
de
enteropatía
en
la
edad
escolar.
 Lo
más
habitual
son
los
síntomas
cutáneos
(70%),
seguidos
de
los
digestivos
(13%)
y
la
asociación
de
ambos
 (18%),
los
respiratorios
(1%)
y
la
anafilaxia
(1%).
 La
colitis
inducida
por
PLV
se
da
con
frecuencia
en
niños
que
reciben
lactancia
al
pecho,
como
consecuencia
del
 paso
de
estas
proteínas
a
través
de
la
leche
materna.
Pueden
asociar
cólicos
y/o
aumento
del
número
de
 deposiciones,
pero
mantienen
un
buen
estado
clínico.
 La
enteropatía
sensible
a
las
PLV
se
caracteriza
por
diarrea
prolongada,
vómitos
y
malabsorción,
junto
con
 desnutrición
y
fallo
de
crecimiento.
 La
enterocolitis
sensible
a
las
PLV
se
caracteriza
por
ser
un
cuadro
similar
al
anterior,
pero
más
agudo,
con
heces
 sanguinolentas
y
que
a
veces
se
asemeja
a
una
sepsis.


Protocolos Atención Primaria

UGC Pediatría-2008

Página 11

•

• 


Tanto
la
enteropatía
como
la
enterocolitis
presentan
con
frecuencia
una
sensibilización
asociada
a
un
segundo
 antígeno,
la
soja.
También
se
ha
descrito
con
cierta
frecuencia,
una
sensibilización
asociada
a
otros
alimentos
 sólidos.
 En
caso
de
estreñimiento
grave
debe
considerarse
el
diagnóstico
de
una
alergia
no
mediada
por
IgE
a
PLV.


DIAGNÓSTICO.
 ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ 


1ra.
etapa:
relacionar
la
clínica
con
la
ingesta
de
leche
de
vaca:
anamnesis
y
exploración.
 2da.
etapa:
identificar,
si
existe,
IgE
específica
(RAST).
 La
determinación
de
IgE
específica
sérica
es
altamente
predictiva
en
alergia
sintomática

a
la
leche.
 La
negativización
de
la
IgE
específica
a
la
leche
de
vaca
anuncia
la
tolerancia
a
este
alimento.
 También
es
de
utilidad
diagnóstica
la
determinación
de
sangre
oculta
en
heces.


PREVENCIÓN
Y
TRATAMIENTO.
 ‐ ‐

La
lactancia
materna
es
la
mejor
prevención.
 El
tratamiento
consiste
en
la
exclusión
de
las
proteínas
de
la
leche
de
vaca,
en
la
dieta;
habrá
que
administrar
un
 sustituto
nutricionalmente
adecuado,
como
los
hidrolizados
proteicos.
 Existen
 2
 tipos
 de
 hidrolizados:
 alto
 grado
 de
 hidrólisis
 o
 fórmulas
 semielementales,
 útiles
 en
 el
 tratamiento
 y
 bajo
 grado
 de
 hidrólisis
 o
 fórmulas
 hipoalergénicas,
sometidas
sólo
a
una
hidrólisis
parcial
de
las
proteínas,
útiles
para
 la
 prevención,
 pero
 no
 sirven
 como
 tratamiento
 de
 la
 intolerancia
 a
 proteínas
 vacunas..


Las
fórmulas
altamente
hidrolizadas
de
proteínas
de
leche
de
vaca
son
las
recomendadas.
 ‐ ‐ ‐ ‐


 En
caso
de
no
tolerarlas,
están
indicadas
las
fórmulas
elementales
a
base
de
aminoácidos.
 Los
hidrolizados
de
bajo
grado
no
están
indicados
en
el
tratamiento
de
la
alergia
a
la
leche
de
vaca.
 La
soja
puede
usarse
después
del
año
de
edad.
































PROPUESTA
DE
ACTUACIÓN
ENTRE
ATENCIÓN
PRIMARIA
Y
ESPECIALIZADA
 —
 Realización
 anamnesis
 dirigida
 y
 solicitud
 de
 Ig
 E
 total
 e
 Ig
 E
 especifica
 a
 lactoalbúmina,
 lactoglobulina
 y
 caseína
 de
 leche
 de
 vaca
 en
 Atención
 Primaria
 (diagnóstico
de
sospecha
y
patogénico).
 —
 Suspender
 ingesta
 de
 proteínas
 de
 leche
 de
 vaca
 hasta
 diagnostico
 de
 confirmación
 por
 Atención
 Hospitalaria
 (realización
 de
 prick
 test
 y
 prueba
 provocación).
 —
Controles
de
peso
y
talla
cada
2
meses,
durante
el
primer
año
(coincidiendo
con
 controles
 programa
 niño
 sano).
 Insistencia
 en
 la
 realización
 del
 tratamiento
 dietético.
 —
Normas
de
introducción
alimentación
complementaria
a
partir
de
los
6
meses,
 comenzando
por
alimentos
menos
alergizantes
y
progresivamente.
 Anotación
y
suspensión
en
caso
de
reacción
o
de
transgresiones
en
el
tratamiento.
 Introducción
de
huevo
y
pescado
después
del
año
de
vida.
 Protocolos Atención Primaria

UGC Pediatría-2008

Página 12

—
Controles
por
Atención
Hospitalaria
cada
6‐12
meses,
según
evolución.
 —
Realización
Ig
E
especifica
a
proteínas
de
leche
de
vaca
y
huevo
previo
al
control
 hospitalario
de
los
12
meses.
 —
Si
las
cifras
de
Ig
E
especifica
desciende
pueden
indicar
tolerancia
y
realización
 de
prueba
de
reintroducción.
 —
 En
 caso
 de
 Anafilaxia
 es
 preciso
 esperar
 2
 años
 para
 realizar
 prueba
 de
 tolerancia.
 —
 Si
 la
 reintroducción
 es
 patológica
 esperar
 6‐12
 meses
 más
 con
 dieta
 de
 eliminación.
 —
 A
 partir
 del
 primer
 año
 controles
 cada
 3‐6
 meses
 en
 Atención
 Primaria
 y
 realización
de
Ig
E
especifica
previo
a
control
hospitalario.
 —
 Es
 de
 mal
 pronóstico
 la
 persistencia
 de
 alta
 sensibilización
 a
 caseína
 y
 otros
 alimentos
a
los
5
años.
 —
Dar
folletos
con
alimentos
y
derivados
prohibidos
para
guardería
y
cuidadores.


Protocolos Atención Primaria

UGC Pediatría-2008

Página 13

CALENDARIO
QUIRURGICO
EN
EL
NIÑO

 Con
el
calendario
quirúrgico
infantil,
tratamos
de
recomendar
la
edad
ideal
para
resolver
cada
proceso
quirúrgico
no
 urgente,
que
pueden
presentar
los
niños.


PATOLOGÍA
DIGESTIVA

 ‐
Reflujo
gastroesofágico:
A
los
2‐3
años.
(Adelantar
si
disfagia
o
síntomas
respiratorios
graves).
 ‐
Estenosis
hipertrófica
de
píloro:
Al
diagnóstico.
 ‐
Divertículo
de
Meckel:
Al
diagnóstico.
 ‐
Enfermedad
de
Hirschsprung:
 a‐
Obstrucción
intestinal
de
RN:
Colostomía
y
descenso
a
los
6
meses
 b‐
No
obstrucción:
Descenso
primario
precoz,
a
los
3
meses
sin
colostomía.
 ‐
Pólipo
rectal:
Al
diagnóstico.
 ‐
Fisura
anal,
hemorroides
o
prolapso:
Si
falla
el
tratamiento
médico.
 ‐
Hernia
umbilical:
Más
de
4
años.
 ‐
Hernia
epigástrica:
A
los
3‐4
años
 ‐
Hernia
inguinal

 a.‐En
lactantes:
Preferente.
Esperar
a
>
3
meses
 b.‐
En
niños
más
mayores:
Al
diagnóstico


PATOLOGIA
UROLOGICA
 ‐
Hidroceles
escrotales.
Quiste
de
cordón:
2
años
 ‐
Criptorquidia
y
teste
ectópico:
Antes
de
los
dos
años.
 ‐
Malformaciones
ano
rectales:
 a.‐Bajas:
Al
diagnosticar.
 b.‐Altas
se
hace
colostomía
de
RN
y
corrección
definitiva
a
los
6‐8
meses.
 ‐
Fimosis:
A
los
4‐5
años
.Probar
antes
tratamiento
médico
Dilatando
el
orifico
del
prepucio
con
crema
betametasona.
 Nunca
el
«tirón».
 ‐
Hipospadias:
A
los
2‐3
años
.Si
de
RN
hay
micromeato
se
realizará
“meatotomía”
al
diagnosticar.
 ‐
Epispadias:
A
los
3‐5
años.
 ‐
Hidronefrosis
por
estenosis
pieloureteral
o
por
estenosis
de
uréter
terminal:
Al
diagnóstico.
 ‐
Riñón
multiquístico:
A
los
cero
o
seis
meses.
(*
Si
criterio
quirúrgico)

 Protocolos Atención Primaria

UGC Pediatría-2008

Página 14

‐
Extrofia
vesical:
En
el
RN
y
dentro
de
las
24‐48
horas
de
vida
 ‐
Válvulas
de
uretra:
Al
diagnóstico.
 ‐
Reflujo
vesico‐ureteral:
 
Grado
I
y
II:
Tratamiento
médico.

 
Grado
III
,IV
¿
y
V
:
Al
diagnóstico.


PATOLOGÍA
CRÁNEO,
CARA,
CUELLO
Y
TORAX
 ‐
Labio
leporino:
A
los
3‐6
meses
 ‐Fisura
palatina:
Dos
opciones:
 • •

A
los
3‐6
meses
paladar
blando
y
a
los
4‐6
el
paladar
duro.

 Otra
opción
es
intervenir
a
los
18
meses.


‐
Frenillo
lingual:
Al
diagnostico.
(
*
Si
criterio
quirúrgico)
 ‐
Frenillo
labial
superior:
Antes
de
la
segunda
dentición.(
5
–7
años)
 ‐
Macroglosia
:
Al
cumplir
el
año.
 ‐
Quistes
y
fístulas
branquiales:

Al
año
de
vida.
 ‐
Quistes
del
conducto
tirogloso:
Al
diagnóstico.
 ‐
Pectum
excavatum
y
carinatum:
A
los
7
años.
 ‐
Secuestro
pulmonar:
Al
diagnóstico.
 ‐
Malformación
adenomatoidea
quística:
Según
distrés
respiratorio.
 Enfisema
lobar:
Según
distrés
respiratorio.


CIRUGIA
PLASTICA ‐
Orejas
prominentes:
Antes
de
la
escolarización
(>
5
años)
 ‐
Nevus
congénito:
Si
más
de
cinco
cm:
Al
diagnosticar.
Si
son
más
pequeños
valoración
dermatológica.
 ‐
Malformaciones
vasculares:

Antes
de
los
tres
meses.
 ‐
Angiomas:

Los
pequeños
se
resuelven
de
forma
espontánea.
Otros
probar
con
esteroides
o
resección
precoz.


‐
Polidactilia
y
sindactilia:
Antes
del
año
de
vida.
(
Sindactilia
en
los
dedos
de
los
pies
no
suelen
precisar
tto)


CIRUGIA
ORTOPEDICA:
 Pie
equino
varo:
Al
diagnóstico.
 Pie
plano
valgo:
Cirugía
si
a
los
3‐4
meses
no
está
reducido
 
 Protocolos Atención Primaria

UGC Pediatría-2008

Página 15

En
 otras
 patologías
 menos
 frecuentes
 o
 en
 malformaciones
 asociadas
 hay
 que
 establecer
un
plan
individualizado
para
cada
niño.
Conviene
ponerse
en
contacto
 con
el

Servicio
de
Cirugía
Pediátrica.

 Cada
niño
es
un
problema
individual
con
sus
circunstancias
familiares
que
hay
que
 valorar
 concretamente.
 La
 ansiedad
 familiar,
 vivienda
 rural
 muy
 alejada
 de
 un
 centro
 médico,...etc.
 podrían
 influir
 en
 la
 elección
 de
 la
 fecha
 idónea
 para
 la
 cirugía.
 
 Para
cualquier
duda
sobre
el
calendario
quirúrgico
o
sobre
patologías
incluidas
en
ese
calendario
se
deberá
visitar
la
 web
de
la
asociación
española
de
cirugía
pediátrica:



http://www.secp.org/R650calend.asp


Protocolos Atención Primaria

UGC Pediatría-2008

Página 16

CEFALEA
 
 La
 cefalea
 es
 uno
 de
 los
 trastornos
 más
 frecuentes
 durante
 la
 infancia
 y
 la
 adolescencia.
 En
 los
 niños
 pequeños
 la
 prevalencia
 es
 igual
 en
 ambos
 sexos,
 mientras
 que
 a
 partir
 de
 la
 pubertad
 se
 observa
 un
 predominio
 del
 sexo
 femenino.


VALORACION
DEL
PACIENTE
CON
CEFALEA
 CLASIFICACIÓN
 1‐
Cefalea
aguda:
duración
menor
a
5
días.
Diferenciar
presencia
o
ausencia
de
fiebre.
Causas
principales:

 -

Infecciones
sistémicas

 Infecciones
del
SNC
 Tóxicos
y
fármacos
 HTA
 Hipoglucemia
 Traumatismo
Craneal
 Hemorragia
intracraneal
–
ACV
isquémico
 Sinusitis
 Otitis
 Anomalías
oculares
 Afecciones
dentales
–
Disfunción
de
la
articulación
temporo‐mandibular



 2‐
Cefalea
Crónica
no
Progresiva:
frecuencia
casi
diaria,
sin
signos
neurológicos
anormales.
Causas:
 -

Cefalea
Tensional

Crónica
(
es
la
más
frecuente
de
este
tipo
de
presentación)
 Cefalea
post
traumática
(cuando
persiste
mas
de
8
semanas
luego
de
un
traumatismo
craneal
y
obliga
a
 descartar
un
hematoma
subdural)
 Cefalea
por
abuso
de
analgésicos



 3‐
 Cefalea
 Crónica
 Progresiva:
 aumenta
 en
 intensidad
 y
 frecuencia
 a
 lo
 largo
 de
 semanas
 o
 meses.
 Se
 asocia
 a
 patología
 intracraneal
 que
 cursa,
 en
 general,
 con
 aumento
 de
 la
 tensión
 endocraneal.
 Es
 obligatorio
 el
 estudio
 de
 neuroinmagen.
Entre
las
causas
habituales:
 -

hidrocefalia
 tumor
cerebral
 absceso
cerebral
 hematoma
subdural
crónico





ANAMNESIS
 junto
 con
 una
 exploración
 física
 pormenorizada,
 permite
 diagnosticar
 mas
 de
 90%
 de
 las
 cefaleas,
 sin
 necesidad
de
pruebas
complementarias
 - los
“calendarios
de
cefalea”
pueden
ser
muy
útiles
para
completar
los
datos
de
la
anamnesis
 Luego
del
relato
libre,
se
deberá
realizar
un
interrogatorio
estructurado,
como
el
que
se
expone
a
continuación:
 -


 Protocolos Atención Primaria

UGC Pediatría-2008

Página 17

1‐ Hay
un
único
tipo
de
cefalea?
 











Si
coexisten
dos,
valorar
por
separado.
 2‐ Como
se
inicio?
 











Investigar
factor
físico(traumatismo)o
psíquico(cambio
de
colegio,
problema
familiar)
 3‐

Cuando
se
inicio?
 
 4‐ Cual
es
su
patrón
temporal?
 











Agudo,
agudo
recurrente,
crónico
no
progresivo,
crónico
progresivo,
mixto.
 5‐ 6‐

Cual
es
su
frecuencia?
 
 Cuanto
dura
habitualmente?
 Migraña:
entre
1
a
varias
horas‐

 Cefalea
Tensional:
puede
ser
continua.


7‐

Tiene
un
predominio
de
horario?
 Migraña:
suele
ser
vespertina
–

 Considerar
Hipertensión
Intracraneal
si
es
matutina
o
nocturna.


8‐

Se
presenta
en
alguna
circunstancia
en
especial?
 El
sol,
el
ejercicio
y
el
estrés
pueden
desencadenantes
de

migraña.


9‐

Hay
alguna
relación
con
alimentos,
fármacos
o
actividades?
 
 10‐ Hay
síntomas
prodrómicos?
 
 11‐ Donde
se
localiza?
 Procesos
infecciosos
locales:
suele
ser
localizada
–
 
Migraña:
suele
ser
bifrontal,
bitemporal
o
hemicraneal
–

 Cefalea
Tensional:
puede
ser
bilateral,
difusa
o
“en
banda”
–
 
Si
es
de
localización
occipital
es
obligatorio
descartar
lesión
estructural.
 12‐ Cual
es
su
intensidad?
 El
dolor
severo
impide
la
actividad
habitual.
 13‐ Cual
es
su
carácter?
 Pulsátil,
“en
pinchazos”,
opresivo,
etc.
 14‐ Hay
otros
síntomas
asociados?
 La
migraña
puede
acompañarse
habitualmente
de
foto
y/o
fotofobia,
nauseas
y
vómitos.

 Los
signos
neurológicos
obligan
a
descartar
causa
orgánica.
 15‐ Que
actitud
toma
el
paciente
ante
el
dolor?
 La
cefalea
severa
obliga,
generalmente
a
guardar
cama.
 16‐ Como
se
alivia
el
dolor?
 Migraña:
 generalmente
 se
 alivia
 con
 analgésicos,
 sueño
 y
 reposo
 en
 ambiente
 oscuro
 y
 tranquilo.
 Cefalea
 Tensional
:
no
siempre
mejora
con
sueño
o
analgesia.


Protocolos Atención Primaria

UGC Pediatría-2008

Página 18

17‐ Que
hace
que
empeore?
 
 18‐ Hay
otros
síntomas
entre
los
episodios
de
dolor?
 Migraña:
intervalos
libres
de
síntomas
–

 Cefalea
Tensional:
puede
persistir
dolor
–

 Cefalea
 Crónica
 Progresiva:
 puede
 haber
 cambios
 de
 la
 personalidad,
 dificultades
 visuales
 o
 de
 la
 marcha,
 perdida
de
memoria.
 





19‐Valoración
de
antecedentes
personales
 










Desarrollo,
alergias,
asma,
HTA,
epilepsia,
ansiedad,
depresión,
fracaso
escolar,
etc.
 20‐Valoración
de
antecedentes
familiares
 
Migraña:
hay
antecedentes
en
un
78%
de
los
casos
–
 
Cefalea
Crónica
no
Progresiva:

se
asocia
a
familia
disfuncionales
y
a
padres
con
trastornos
psicosomáticos.
 



EXPLORACIÓN
FÍSICA
 -

estado
general
 constantes
vitales:
temperatura,
frecuencia
cardiaca
y
tensión
arterial
 somatometria:
peso,
talla,
perímetro
cefálico
 piel:
petequias,
equimosis,
manchas
hipocrómicas
o
café
con
leche
 examen
de
oídos,
región
orofaríngea
y
articulación
temporo‐mandibular
 auscultación
cardiopulmonar
 palpación
abdominal
 exploración
 neurológica:
 estado
 de
 conciencia,
 orientación,
 habla,
 tono,
 motilidad,
 coordinación,
 sensibilidad,
reflejos,
signos
meníngeos,
pares
craneales,
marcha,
fondo
de
ojo


EXPLORACIÓN
COMPLEMENTARIA

 No
 están
 indicados
 exámenes
 “de
 rutina”.
 Solo
 se
 realizaran
 exámenes
 complementarios
 en
 situaciones
 donde
 existan
datos
sugerentes
de
un
proceso
orgánico
en
la
anamnesis
y/o
exploración
física.
 ‐Laboratorio:
 hemograma/bioquímica
 (si
 hay
 sospecha
 de
 anemia
 o
 de
 proceso
 infeccioso);
 cribado
 toxicológico
 (
 sospecha
de
intoxicación
por
plomo,
CO);
marcadores
de
enfermedades
del
colágeno;
etc.
 
 ‐Examen
de
LCR:
descartando
previamente
lesiones
ocupantes
de
espacio
intracraneales,
está
indicado
ante:
 








a)
sospecha
de
hemorragia
subaracnoidea
con
TC
normal
 








b)
sospecha
de
infección
de
SNC
 








c)
sospecha
de
pseudotumor
cerebral
 ‐
 Radiografía
 Craneal:
 para
 cribado
 de
 sinusitis
 –
 puede
 mostrar
 rectificación
 de
 columna
 cervical
 en
 Cefaleas
 Tensionales
o
signos
indirectos
de
patologías
subyacentes
como
calcificaciones,
agrandamiento
de
la
silla
turca,
etc.


Protocolos Atención Primaria

UGC Pediatría-2008

Página 19

‐
EEG:
de
valor
pobre
o
inexistente
–
podría
contribuir
en
procesos
con
alteración
de
la
conciencia
y
está
indicado
si
se
 sospecha
epilepsia.

 ‐
TC
Cerebral
(preferentemente
con
contraste):
obligada
en
presencia
de
signos
de
alarma.
 ‐
RM
Cerebral:
de
mayor
precisión,
pero
en
general
menor
disponibilidad
que
la
TC.


SIGNOS
Y
SÍNTOMAS
DE
ALARMA
DE
CEFALEA
ORGÁNICA
 El
 99%
 de
 las
 cefaleas
 son
 funcionales
 y
 solo
 el
 1%
 es
 de
 origen
 orgánico.
 El
 objetivo
 primario
 en
 la
 evaluación
 del
 paciente
con
cefalea
es
poder
diferenciar
entre
las
dos.
Ante
la
presencia
de
alguno
de
los
siguientes
signos
tendrá
 indicación
formal
profundizar
el
análisis:
 Cambios
de
características
de
cefalea
crónica
 Cefalea
crónica
persistente
 Dolor
persistente
localizado
en
el
mismo
lugar
 Localización
occipital
 Interfiere
con
el
sueño
 Presentación
matutina
diaria
 Vómitos
sin
causa,
sobre
todo
matutinos
 Cambios
de
carácter
‐
disminución
del
rendimiento
escolar
 Retraso
pondo‐estatural

 Edad
inferior
a
5
años

 Crisis
epilépticas
síntomas
y/o
signos
neurológicos
anormales
 Síntomas
visuales
persistentes
 Edema
de
papila
 Macrocefalia
 Fiebre
con
signos
meníngeos
 Manchas
hipocrómicas
o
color
café
con
leche


TRATAMIENTO
 ‐
debe
estar
orientado
a
la
causa
 ‐
individualizar
tratamiento
e
incluir
variables
como
edad,
grado
de
interferencia
con
la
actividad
habitual
del
niño
y
 de
la
familia
 ‐
tranquilizar
al
afectado
y
a
su
familia
en
el
caso
de
cefaleas
funcionales
y
en
las
secundarias
a
procesos
no
graves
 ‐
identificar
factores
psicológicos
o
de
estrés
desencadenantes.
Las
técnicas
de
relajación
y
de
refuerzo
positivo
y
las

 medidas
cognitivo‐conductuales
suelen
ser
de
gran
eficacia
 ‐
mejorar
hábitos
de
sueño
 Protocolos Atención Primaria

UGC Pediatría-2008

Página 20

‐
 mejorar
 hábitos
 alimentarios
 y
 dietéticas.
 No
 está
 indicada
 en
 forma
 sistémica
 la
 evitación
 selectiva
 de
 alimentos
 (que
 contengan
 tiramina
 o
 glutamato).
 No
 suele
 ser
 razonable
 y
 puede
 a
 ser
 fuente
 de
 conflictos
 familiares
 que
 agraven
el
proceso.
 ‐
 ejercicio
 físico
 regular
 (acorde
 umbral
 individual),
 que
 suele
 ser
 beneficioso
 en
 los
 casos
 de
 migraña
 y
 de
 cefalea
 tensional



TRATAMIENTO
AGUDO
DEL
DOLOR :

 -

analgésicos
habituales:
ibuprofeno,
paracetamol,
naproxeno.
Deben
administrarse
lo
antes
posible.
 en
caso
de
migraña,
reposo
en
ambiente
oscuro
,
fresco
y
alejado
de
ruidos.
El
uso
de
triptanos
solo
ha
 demostrado
 su
 eficacia
 en
 adultos,
 aunque
 el
 sumatriptan
 intranasal
 ha
 sido
 aprobado
 para
 su
 uso
 a
 mayores
de
12
años
con
buena
respuesta.


TRATAMIENTO
PROFILÁCTICO
EN
LA
MIGRAÑA :
 fármacos
 habituales:
 propanolol,
 
 flunirazina,
 ciproheptadina,
 amitriptilina,
 fluoxetina,
 ácido
 valproico,
topiramato.




































 - indicaciones::

frecuencia
mayor
a
3
episodios
mensuales,
crisis
intensas
incapacitantes
de
duración
 prolongada
asociación
a
manifestaciones
neurológicas
focales
 iniciar
con
monoterapia
al
menos
un
mes
(duración
habitual
3
a
6
meses)
 retirada
gradual
 -


 


Protocolos Atención Primaria

UGC Pediatría-2008

Página 21

DOLOR
ABDOMINAL
RECURRENTE
(DAR)
 Definido
por
Apley
como
un
dolor
localizado
en
abdomen,
de
intensidad
suficiente
como
para
interrumpir
la
actividad
 del
niño,
con
tres
o
más
episodios
en
los
últimos
3
meses,
en
niños
mayores
de
4
años.

 • • •

Afecta
a
un
10%
de
la
población,
con
predominio
en
niñas
sólo
en
la
edad
prepuberal.
 Puede
acompañarse
de
palidez,
vómitos,
febrícula,
cefalea
e
ir
seguido
de
somnolencia.
 Un
DAR
puede
tener
una
causa
orgánica,
que
se
diagnostica
en
menos
de
un
10%
de
los
casos,
o
deberse
a
un
 trastorno
emocional.


El
término
dolor
abdominal
funcional
es
aplicado
por
Bain
al
DAR
cuya
causa
no
se
descubre
y
que
constituye
el
90‐ 95%
de
los
casos.
 •

•

EL
 Síndrome
 se
 define
 como
 una
 concurrencia
 de
 síntomas,
 que
 en
 este
 caso
 estaría
 constituido
 por:
 dolor
 lo
 suficientemente
 intenso
 como
 para
 interrumpir
 la
 actividad
 del
 niño,
 localización
 periumbilical
 del
 dolor
 y
 con
 una
duración
del
mismo
que
oscila
entre
1
y
3
horas.
 El
dolor
se
acompaña
en
ocasiones
de
signos
vagales
(náuseas,
sudoración,
rubor,
palpitaciones
o
vómitos)
y
una
 palpación
dolorosa
en
cuadrante
izquierdo
y
se
caracteriza
por
normalidad
clínica
en
los
periodos
intercrisis.
El
 diagnóstico
del
síndrome
es
clínico.


DIAGNOSTICO.
EXCLUSION
DE
CAUSA
ORGANICA.
 POR
HISTORIA
CLÍNICA
 Deberá
cumplir
criterios
de
DAR:



•

mayor
de
4
años,



•

dolor
de
intensidad
que
modifique
la
actividad
del
niño
y



•

más
de
tres
episodios
en
los
últimos
3
meses.


S IGNOS
DE
ALARMA 
 Localización
 
 lejos
 de
 la
 zona
 periumbilical
 o
 si
 se
 irradia
 a
 miembros
 y
 espalda.
 Cambios
en
el
ritmo
o
calidad
de
las
deposiciones.
Sangre
en
las
heces.
 Estado
nauseoso
o
vómitos.
 De
presentación
nocturna,
despertando
al
niño.
No
si
le
dificulta
conciliar
 el
sueño.
 Presencia
de
fiebre.
Síndrome
miccional.
 Pérdida
de
peso
no
voluntaria
o
detención
del
crecimiento
estatural.


POR
EL
EXAMEN
FÍSICO
 Protocolos Atención Primaria

UGC Pediatría-2008

Página 22

S IGNOS
DE
ALARMA 
 •
 Evidencia
 de
 pérdida
 de
 peso,
 por
 pesos
 previos
 fiables
 o
 signos
 clínicos
 de
 desnutrición.
 •
Presencia
de
organomegalias
o
masas.
 •
Úlcera
perirrectal
o
fisura
anal.
 •
Tacto
rectal,
obligado
en
todo
niño
con
DAR,
con
presencia
de
fecalomas
o
dedil
 manchado
de
sangre.
 


POR
DATOS
DE
LABORATORIO
 S IGNOS
DE
ALARMA 
 •
Hemograma
alterado
y/o
anemia
y/o
trombocitosis.
 •
Marcadores
de
enfermedad
inflamatoria
o
infección:
V
de
S
y
PCR.
 •
Anomalías
en
el
sedimento
urinario
y/o
bioquímica
de
orina.
 •
Presencia
de
sangre
oculta
en
heces.
 •
Estudio
de
parásitos
en
heces.
 


POR
ESTUDIO
DE
IMAGEN
 ‐Radiografía
 simple
 de
 abdomen:
 Aunque
 se
 incluye
 en
 la
 mayoría
 de
 los
 protocolos
 de
 diagnóstico
 de
 DAR,
 su
 aportación
es
muy
escasa,
 ‐Ecografía:
 Las
 posibles
 causas
 orgánicas
 de
 DAR,
 que
 se
 pueden
 diagnosticar
 ecográficamente,
 van
 a
 ser
 fundamentalmente
del
tracto
urogenital
(riñón,
vía
urinaria
y,
en
niñas,
quiste
de
ovario),
hígado,
vía
biliar,
páncreas
y
 bazo.
En
el
tracto
digestivo,
únicamente
quistes
en
mesenterio,
omento
y
quiste
duodenal.
 ‐Tránsito
intestinal
superior,
Enema
opaco,
Tomografía
axial
computarizada,
endoscopia
y
 Colonoscopia:
Son
técnicas
cuya
indicación
y
realización
deben
ser
reservadas
al
especialista.
 
 


EXCLUSION/CONFIRMACION
DE
TRASTORNO
SOMATOMORFO.
 
 El
 dolor
 abdominal
 suele
 ser
 parte
 de
 un
 cuadro
 de
 reacción
 a
 la
 tensión
 emocional,
 y
 el
 cuadro
 reactivo
 del
 niño
 refleja
el
de
la
familia.


Protocolos Atención Primaria

UGC Pediatría-2008

Página 23

S IGNOS
DE
ALARMA 
 En
el
niño,
trastornos
emocionales,
como
miedo
excesivo,
enuresis,
trastornos
del
 sueño
o
del
apetito
o
trastornos
de
la
personalidad,
como
la
ansiedad,
la
aprensión
 o
el
perfeccionismo,
son
signos
frecuentes
de
trastorno
somatomorfo.


FORMAS
CLÍNICAS
DEL
DAR
 Los
niños
con
síntomas
de
dolor
abdominal
recurrente
presentan
una
clínica
con
tres
patrones
clínicos:


‐ 
 DAR 
ASOCIADO
A
SÍNTOMA
DE
DISPEPSIA 





Dolor
 o
 molestias
 en
 epigastrio
 asociado
 con
 la
 ingesta,
 sensación
 de
 plenitud,
 náuseas
 o
 vómitos,
 pirosis,
 regurgitación
e
hipo
o
eructos
profusos.


‐DAR 
ASOCIADO
A
ALTERACIONES
DEL
RITMO
INTESTINAL 
 Se
caracteriza
por
dolor
o
molestia
en
región
infraumbilical
y
menos
frecuentemente
en
epigastrio,
que
se
alivia
con
 la
defecación
o
se
asocia
a
alteraciones
en
el
ritmo
defecatorio
o
en
las
características
de
las
heces.


‐DAR 
COMO
DOLOR
ABDOMINAL
PAROXÍSTICO
PERIUMBILICAL 
 Definido
por
su
típica
localización
periumbilical
e
intensidad
variable.
Es
un
dolor
de
difícil
descripción
por
el
niño,
que
 no
se
irradia
ni
se
relaciona
con
las
comidas.
Dificulta
el
sueño,
pero
no
despierta.
El
niño
adquiere
posturas
extrañas
 buscando
 que
 le
 alivien,
 puede
 acompañarse
 de
 fatiga,
 mareo
 o
 dolor
 de
 cabeza.
 Tiene
 frecuente
 relación
 con
 problemas
psicosociales,
entre
los
que
se
incluyen
la
ansiedad
y/o
depresión
en
el
niño
y
en
la
familia,
somatización
y
 beneficio
secundario.
 Así
mismo,
son
frecuentes
los
problemas
escolares
por
exceso
o
por
defecto.


DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
 El
 diagnóstico
 diferencial
 de
 dolor
 abdominal
 funcional
 con
 otros
 dolores
 abdominales
 recurrentes
 de
 localización
 periumbilical
se
ha
de
hacer,
entre
otros,
con
el
cólico
apendicular,
migraña
abdominal,
porfiria
aguda
intermitente,
 trastornos
 ginecológicos,
 obstrucción
 de
 la
 unión
 urétero‐pélvica,
 obstrucción
 parcial
 del
 intestino
 delgado,
 dolores
 musculosqueléticos,
hernia
de
la
línea
alba,
discitis,
etc.

 El
 listado
 de
 causas
 de
 DAR,
 tan
 numeroso
 como
 infrecuente,
 escapa
 a
 nuestras
 posibilidades
de
espacio.
 
 
Descartada
o
resuelta
la
organicidad,
eliminados
o
paliados
los
factores
sociales
adversos
y
con
la
identificación
de
 alteraciones
 en
 la
 esfera
 afectiva,
 posiblemente
 logremos
 eliminar
 el
 malestar
 y
 la
 ansiedad
 y
 devolver
 al
 niño
 a
 la
 actividad
normal,
cuanto
antes.


Protocolos Atención Primaria

UGC Pediatría-2008

Página 24

DISPLASIA
DEL
DESARROLLO
DE
LA
CADERA
 También
 denominada
 anteriormente
 “Displasia
 Congénita
 de
 Cadera”
 o
 “Luxación
 Congénita
 de
 Cadera”,
 este
 trastorno
es
una
alteración
en
la
relación
entre
el
cotilo
y
la
cabeza
femoral.
 Existen
dos
tipos
clínicos
que
se
diferencian
por
el
momento
de
actuaron
de
la
noxa:
 • •

Cadera
Luxable
(o
Luxación
de
tipo
Fetal):
es
el
85%
de
los
casos.
La
alteración
se
produce
posteriormente
al
 tercer
mes
de
vida
intrauterina.
 Cadera
 Luxada
 (o
 Luxación
 de
 tipo
 Embrionario
 o
 Teratológica).
 La
 alteración
 se
 produce
 antes
 del
 tercer
 mes
de
vida
intrauterina.


DIAGNOSTICO
 FACTORES
DE
RIESGO
 Parto
de
nalgas
(120/1000)
 Sexo
femenino
(19/1000)
 Antecedentes
familiares
(varones
9/1000
y
mujeres
44/1000)


EXPLORACIÓN
FÍSICA
 
 Signos
patognomónicos:
Ortolani
y/o
Barlow
positivos.
 Se
 realizarán
 de
 manera
 sistemática
 las
 maniobras
 de
 Ortolani
 y
 Barlow
 a
 todos
 los
recién
nacidos
y
debe
repetirse
en
todo
los
controles
hasta
los
6
meses
(aunque
 es
realmente
sensible
solo
hasta
los
tres
meses).


- M ANIOBRA DE O RTOLANI ( REDUCCIÓN MANUAL DE LA LUXACIÓN ): 1‐
colocar
el
niño
en
decúbito
supino,
con
rodillas
y
caderas
flexionadas

 2‐
el
explorador
debe
situar
el
dedo
medio
de
cada
mano
sobre
cada
uno
de
los
trocánteres
mayores
y
el
pulgar
de
 cada
mano
en
la
cara
interna
de
cada
muslo

 3‐haciendo
palanca
sobre
el
trocánter,
separar
rodillas,
llevándolas
hacia
el
plano
de
la
cama,
con
lo
que
se
trata
de
 elevar
la
cabeza
femoral
para
introducirla
en
el
cotilo.
En
el
caso
de
que
la
prueba
sea
positiva
se
notara
un
“resalte”.
 Es
 importante
 señalar
 que
 existen
 pequeños
 crujidos
 sin
 valor,
 que
 se
 pueden
 apreciar
 al
 realizar
 maniobra
 de
 Ortolani
y
que
no
son
predictivos
de
displasia
congénita
de
la
cadera.


- M ANIOBRA DE B ARLOW ( PROVOCACIÓN MANUAL DE UNA LUXACIÓN ): Protocolos Atención Primaria

UGC Pediatría-2008

Página 25

1‐colocar
el
niño
en
decúbito
supino,
con
rodillas
y
caderas
flexionadas
 2‐el
explorador
debe
estabilizar
la
pelvis
con
una
mano
mientras
va
flexionando
y
aproximando
la
cadera
opuesta

a
la
 vez
que
aplica
una
fuerza
posterior.
Se
trata
de
retirar
la
cabeza
femoral
hacia
afuera
del
cotilo.



Signos
 de
 sospecha:
 pueden
 estar
 presentes
 en
 niños
 con
 displasia
 del
 desarrollo
 de
 la
 cadera,
 en
 niños
 con
 otra
 patología
ortopédica
o
en
niños
sanos.



•

asimetría
de
pliegues
cutáneos
en
muslos
y
nalgas
(es
de
mayor
valor
una
 marcada
asimetría
en
el
pliegue
inferior
de
las
nalgas)


•

acortamiento
aparente
de
una
extremidad;
que
se
puede
observar
como
 una
 desigualdad
 del
 nivel
 de
 las
 rodillas
 al
 unir
 los
 pies
 del
 niño
 en
 decúbito
 dorsal,
 o
 bien
 un
 relativo
 acortamiento
 del
 fémur
 al
 estar
 flexionadas
caderas
y
rodillas
(signo
de
Galeazzi),




•

limitación
a
la
abducción


EXPLORACIÓN
COMPLEMENTARIA
 No
están
indicados
estudios
de
forma
sistemática,
sino
acorde
recomendaciones
ligadas
a
la

exploración
física
y
a
los
 antecedentes.

 ‐Ecografía
de
Caderas:
en
menores
de
6
meses
de
vida.
El
periodo
ideal
de
realización
es
entre
la
3ª
y
12ª
semanas.
 Antes
de
la
3ª
semana
existe
una
laxitud
aumentada
en
la
articulación
que
puede
dar
lugar
a
ciertas
“inestabilidades”
 que
luego
desaparecerán
(falsos
positivos).
Por
otro
lado,
un
estudio
ecográfico
normal
en
las
primeras
horas
de
vida
 no
sirve
para
descartar
patología
luxante
de
cadera
(falsos
negativos).

 ‐Radiografía
de
caderas:
en
mayores
de
4
meses
de
vida.
Durante
los
primeros
meses
de
vida,
mientras
el
núcleo
de
la
 cabeza
femoral
está
compuesto
solamente
de
cartílago,
le
radiografía
tiene
un
uso
muy
limitado.
A
partir
de
los
4
a
6
 meses
comienzan
a
visualizarse
los
núcleos
de
osificación
en
la
cabeza
femoral.
Existen
además,
signos
radiográficos
 indirectos
orientativos
de
displasia
del
desarrollo
de
la
cadera.
 *Entre
los
4
y
6
meses
de
vida,
ecografía
y
radiografía
suelen
tener
misma
efectividad
en
el
diagnostico
por
imágenes.
 ‐Artrografía:
para
determinar
si
existen
componentes
anatómicos
interpuestos
entre
la
cabeza
femoral
y
el
cotilo.
Se
 realiza
bajo
anestesia
general
y
se
suele
realizar
antes
de
la
reducción
quirúrgica.


CONDUCTA
 -

Ortolani
o
Barlow
positivo:
derivar
a
ortopedista.


-

Signos
 de
 sospecha
 (marcada
 asimetría
 de
 pliegues,
 signo
 de
 Galeazzi
 o
 limitación
 de
 la
 abducción):
 considerar
estudio
de
imagen
correspondiente
para
edad,
o
bien
derivación
a
ortopedista.


-

Signos
dudosos
en
recién
nacidos
(pequeños
crujidos
sin
luxación,
leves
asimetrías):
nueva
exploración
física
 a
las
dos
semanas.
La
literatura
sugiere
que
la
mayoría
de
estos
casos
se
resuelven
en
ese
periodo.
A
las
dos
 semanas:

 a. Ortolani
o
Barlow
positivo:
derivar
a
ortopedista.
 b. Continúan
sospechas:
considerar
ecografía
a
las
3
o
4
semanas
de
vida.


Protocolos Atención Primaria

UGC Pediatría-2008

Página 26

c.

Exploración
normal:
controles
periódicos
habituales.


4‐


Factores
de
riesgo:
 Niña
 con
 antecedentes
 familiares
 positivos
 (padres
 o
 hermanos),
 presentación
 de
 nalgas
 u
 oligoamnios:
 ecografía
a
las
3
o
4
semanas
de
vida.

 *Algunos
estudios
han
reportado
una
elevada
incidencia
de
anormalidades
de
cadera
a
edades
posteriores
 (adolescencia
 y
 adultez
 temprana)
 en
 niños
 nacidos
 de
 nalgas,
 siendo
 la
 más
 frecuente
 el
 desarrollo
 inadecuado
 del
 acetábulo.
 Como
 la
 ecografía
 en
 el
 recién
 nacido
 con
 presentación
 de
 nalgas
 no
 elimina
 la
 posibilidad
de
una
displasia
del
acetábulo,
hay
una
tendencia
actual
a
realizar
en
estos
niños
una
radiografía
 de
caderas
a
los
4‐6
meses
de
vida,
aun
en
presencia
de
exploración
física
y
ecografía
temprana
normales.


TRATAMIENTO Es
de
dominio
del
especialista,
por
lo
que
se
debe
derivar.
 Según
el
caso
estará
indicado
el
uso
de
arnés
de
Paulik,
férulas,
tracción
continua,
yeso
o
tratamiento
quirúrgico.
 En
el
caso
de
caderas
luxables
o
inestables,
es
habitual
la
utilización
de
la
técnica
del
triple
pañal,
cuyo
objetivo
es
 mantener
la
flexión
y
la
abducción
de
caderas
(postura
de
reducción).Su
utilidad
es
dudosa
y
este
método
no
suele
 estar
recomendado
en
la
mayor
parte
de
la
literatura.


Protocolos Atención Primaria

UGC Pediatría-2008

Página 27

MASAS
CABEZA
Y
CUELLO:
 EVALUACIÓN
 Según
su
etiología:
 • • • •

Inflamatorias
 Infecciosas
 Congénitas
 Neoplásicas


En
los
niños
la
mayor
parte
son
infecciosas
o
congénitas,
pero
siempre
se
debe
considerar
la
posibilidad
de
neoplasia.
 Con
un
enfoque
diagnóstico
SISTEMATIZADO
se
puede
hacer
el
diagnóstico
diferencial
de
gran
variedad
de
procesos
 patológicos


ANAMNESIS
Y
EXAMEN
FÍSICO=
ORIENTACIÓN
INICIAL
 EDAD,
SEXO,
RAZA:
 Las
lesiones
M
son
infrecuentes
al
nacer
 Durante
 lactancia
 y
 primera
 infancia
 las
 más
 frecuentes
 son
 las
 inflamatorias
 o
 congénitas


EVOLUCIÓN
 Inflamatorias:
duración
clínica
breve,
pudiendo
recurrir
a
intervalos
 Congénitas:
se
diagnostican
en
primera
infancia


CARACTERÍSTICAS
 Indolora
y
que
aumenta
rápidamente
de
tamaño:
posibilidad
de
neoplasia
 Antecedentes
 de
 viaje
 al
 extranjero,
 infecciones
 respiratorias,
 exposición
 a
 TB,
 exantemas,
 procedimientos
 odontológicos,
 AF
 de
 lesiones
 similares,
 contacto
 con
 animales:
pueden
sugerir
etiología
infecciosa
 Localizadas
en
línea
media
suelen
ser
benignas
 Adenopatías
cervicales
posteriores,
infección
cuero
cabelludo
 Lesiones
quísticas,
suelen
ser
benignas
 Características
especificas
de
la
masa:
eritema,
dolor,
palpación
fluctuación





MASAS
INFECCIOSAS:
VER
PROTOCOLO
ADENOPATÍAS
 Protocolos Atención Primaria

UGC Pediatría-2008

Página 28


 ADENOPATÍAS
INFLAMATORIAS:
 Adenopatías
de
hasta
dos
cm
de
diámetro
son
frecuentes
y
normales
en
los
niños,
 especialmente
tras
infecciones
VAS
 No
 debe
preocupar
 la
 presencia
 de
múltiples
ganglios
pequeños
y
 bilaterales
 con
 antecedente
de
IVAS


CONSIDERAR
POSIBILIDAD
DE
NEOPLASIA
SI:
 Ganglio
solitario
o
grupo
de
ganglios
de
consistencia
extremadamente
dura,

 Agrupados,
 
Fijados
a
la
piel
o

 con
crecimiento
progresivo

 Sin
antecedente
de
infección
respiratoria
asociada


REALIZAR
UN
EXAMEN
FÍSICO
COMPLETO,
BUSCANDO:
 Adenopatías
generalizadas,
Hepatoesplenomegalia.
Fiebre:
enfermedad
sistémica
 con
adenopatías
cervicales
 ORL,
dientes,
cuero
cabelludo
y
piel:
buscando
focos
primaros
de
infección
 La
 presencia
 de
 adenopatías
 supraclaviculares
 debe
 sugerir
 al
 medico
 la
 posibilidad
de
enfermedad
pulmonar
o
abdominal.
OJO


VALORACION
INICIAL
 Las
masas
más
frecuentes
de
cabeza
y
cuello
en
los
niños
son
las
linfadenitis
infecciosas
 Asociadas
a
eritema,
edema,
dolor
a
palpación
y
fiebre
 Es
 razonable
 si
 se
 considera
 etiología
 infecciosa,
 esperar,
 y
 observar
 respuesta
 a
 tratamiento
ATB
 Considerar
la
posibilidad
de
neoplasia
si
 Fiebre
persistente
o
prolongada
 Síntomas
constitucionales
 Fijación
masa
a
piel
o
TCS
 Adenopatías
supraclaviculares
 Protocolos Atención Primaria

UGC Pediatría-2008

Página 29

Es
razonable
si
se
considera
etiología
neoplásica
realizar
un
estudio
completo


ESTUDIOS
COMPLEMENTARIOS 
 • • • • • • • •

Hemograma
con
rto.
y
formula,
frotis
SP
 Bioquímica
 Orina
 Serología:
VEB,
CMV,
toxoplasmosis,
tularemia,
Histoplasmosis,
sífilis,
bartonella
henselae,
VIH
 Mantoux
 Rx.
tórax
 Si
se
sospecha
lesión
congénita
línea
media:
estudio
función
tiroidea
y
ecografía
 Si
se
sospecha
neoplasia,
considerar
posibilidad
de
que
sea
una
metástasis:
Rx.
tórax,
valorar
TC
sobre
todo
si
 se
considera
un
linfoma
con
afectación
mediastínica.


PAAF:
la
fiabilidad
en
el
paciente
pediátrico
depende
de
la
habilidad
del
AP
y
experiencia
con
la
técnica.
Considerar
 PAAF
si:
 La
HC
sugiere
un
patógeno
infrecuente
 El
paciente
está
ID
 Fiebre
y
afectación
del
estado
general
que
requiere
hospitalización
 Si
se
sospecha
neoplasia
 Si
se
sospecha
neoplasia
y
mediante
el
PAAF
no
se
obtiene
el
diagnostico
definitivo,
se
debe
considerar
la
realización
 de
biopsia
abierta.


MASAS
INFLAMATORIAS
NO
INFECCIOSAS
 Sarcoidosis:

 • •

masas
en
ganglios
linfáticos,
pulmones,
piel,
ojos,
huesos
 biopsia
muestra
granulomas
no
caseosos


Tiroiditis
vírica
y
sialoadenitis
se
puede
producir
inflamación
del
tejido
no
linfoide
 Inflamación
de
las
glándulas
salivales
puede
tener
diferente
etiología:
 •

• • • • •

en
 el
 RN,
 especialmente
 el
 prematuro,
 es
 frecuente
 y
 se
 presenta
 como
 inflamación
 unilateral
 de
 las
 glándulas
salivales.

 o Puede
se
un
factor
contribuyente
la
deshidratación
 o El
tratamiento
requiere
hidratación
y
ATB
 Sialoadenitis
vírica
asociada
a
parotiditis
 Parotiditis
bacteriana
aguda,
que
puede
ser
persistente
o
recurrente
a
lo
largo
de
la
adolescencia
 Masa
que
aumenta
de
tamaño
coinciden
con
la
ingesta
de
comida,
considerar
inflamación
glándulas
salivales
 y
realización
de
sialografía
con
TC
par
diferenciar
lesión
ocupante
de
espacio
e
inflamatoria
 La
malnutrición,
pica,
bulimia

y
obesidad
se
pueden
asociar
a
aumento
de
tamaño
de
glándulas
salivales
 El
 antecedente
 de
 anestesia
 general
 se
 puede
 asociar
 a
 aun
 aumento
 de
 tamaño
 de
 la
 glándulas
 salivales
 debido
a
la
ventilación
con
presión
positiva
con
mascarilla
o
por
el
sistema
de
sujeción
el
TET


Protocolos Atención Primaria

UGC Pediatría-2008

Página 30

•

Los
 individuos
 que
 tocan
 instrumentos
 de
 viento
 pueden
 presentar
 aumento
 de
 tamaño
 de
 las
 glándulas
 salivales
 por
 neumoparotiditis,
 trastorno
 en
 el
 que
 la
 introducción
 de
 aire
 en
 el
 sistema
 ductal
 salival
 ocasiona
una
aumento
e
tamaño
de
la
glándula


ANOMALIAS
CONGENITAS
 Masas
que
se
presentan
en
el
momento
del
nacimiento
o
más
tarde
 • • • • •

Anomalías
arcos
branquiales
 Quistes
tiroglosos
 Quistes
dermoides
 Teratomas
 Laringoceles


Si
la
ecografía
prenatal
identifica
una
masa
anterior
en
cuello,

 los
más
probable
es
que
sea:
Teratomas,
Quistes
teratoides,
linfagiomas
 asegurar
 antes
 del
 parto
 la
 presencia
 de
 personal
 cualificado
 y
 preparado:
 neonatólogo,
ORL,
cirujano
pediátrico
 si
existe
obstrucción
Vía
respiratoria
intubación
y
broncoscopio
 si
 fracasa
 puede
 ser
 necesario
 realizar
 traqueotomía
 o
 ECMO
 hasta
 que
 los
 estudios
e
imagen
puedan
identificar
la
lesión
y
planear
el
tratamiento.
Definitivo


MALFORMACIONES
VASCULARES
 Los
 hemangiomas,
 linfagiomas
 y
 hemolinfangiomas
 se
 suelen
 presentar
 exclusivamente
 en
 niños
 y
 se
 suelen
 identificar
antes
de
los
dos
años
de
edad
 Frecuente
aumento
de
tamaño,
lento
y
progresivo
pero
 pueden
 aumentar
 rápidamente
 de
 tamaño
 durante
 el
 curso
 de
 una
 infección
 respiratoria
aguda
 los
 hemangiomas
 frecuentemente
 aumentan
 de
 tamaño
 con
 ejercicio
 o
 la
 excitación
 •

• • • • • •

Los
 linfagiomas
 o
 higromas
 quísticos
 suelen
 ser
 blandos,
 compresibles,
 relativamente
 difusos.
 Los
 hemangiomas
 pueden
 ser
 más
 delimitados
 y
 firmes,
 sobre
 todo
 cuando
 se
 localizan
 en
 el
 interior
 de
 un
 músculo
o
de
partes
blandas
mas
profundas
 Los
linfagiomas
se
localizan
en
triangulo
cervical
posterior
y
pueden
contener
quistes
multilobulados
 Un
tercio
de
los
pacientes
con
linfagiomas
presenta
inicialmente
signos
de
infección
 Un
linfagioma
puede
ser
más
delimitado
y
firme
si
lleva
muchos
años
de
evolución
y
ha
sufrido
alteraciones
 morfológicas
como
resultado
de
infecciones
múltiples
con
cicatrices
secundarias
 Los
cambios
vasculares
cutáneos
pueden
ser
indicativos
de
la
presencia
de
hemangiomas,
que
son
difusos
e
 incluso
pueden
ser
inflitrantes
 La
TC
o
REMN
pueden
identificar
el
tipo
de
lesión
y
definir
su
extensión
 Los
hemangiomas
suelen
regresar
a
lo
largo
de
un
periodo
de
años
pero
se
considera
extirpación
quirúrgica
 si:


Protocolos Atención Primaria

UGC Pediatría-2008

Página 31

existen
dudas
diagnosticas
 hemorragias
 infecciones
de
repetición
 compromiso
vía
respiratoria
 IC
de
gasto
alto
 Alteración
estética
significativa
 Tratamiento
no
quirúrgico
 • • •

Los
corticoides
intravenosos
u
orales
pueden
ser
una
alternativa
inicial
apropiada
 En
 algunos
 centros
 se
 está
 utilizando
 como
 agente
 esclerosante
 el
 picibanil
 (OK‐432),
 medicación
 derivada
 del
Streptococcus
pyogenes
capaz
de
inducir
la
regresión
de
los
linfagiomas
macroqusiticos.

 Menos
 probable
 es
 que
 este
 tratamiento
 sea
 efectivo
 si
 la
 lesión
 tiene
 un
 componente
 micro
 quístico
 significativo,
si
hay
afectación
craneofacial
masiva
o
tras
una
resección
quirúrgica
previa.


TUMORES
 Los
tumores
malignos
y
benignos
son
infrecuentes
en
el
periodo
neonatal,
pudiendo
no
estar
acompañados
de
otros
 hallazgos
adicionales
regionales
o
sistémicos
 Las
neoplasias
M
se
pueden
diferenciar
de
las
B
por
su
rápido
crecimiento,
tacto
más
duro
y
frecuente
adhesión
a
la
 piel
o
tejidos
adyacentes
 Los
 teratomas
 se
 localizan
 en
 el
 interior
 o
 adyacentes
 a
 la
 glándula
 tiroides
 y
 se
 suelen
 observar
 en
 neonatos
 y
 lactantes
pequeños
 La
fibromatosis
colli
es
una
masa
benigna
que
se
localiza
en
la
región
anterior
del
cuello
y
aparece
a
partir
de
las
dos
 semanas
después
del
nacimiento
 
 Suele
existir
traumatismo
durante
el
parto
 Resolución
espontánea
gradualmente
a
lo
largo
de
4‐6
meses
 La
ecografía
ayuda
en
su
diagnostico
 No
está
indicada
la
extirpación
quirúrgica
 El
 pilomatricoma
 o
 epitelioma
 calcificante
 de
 Malherbe,
 es
 una
 lesión
 B
 localizada
 en
 al
 dermis
 o
 en
 TCS
 que
 representa
un
hamartoma
del
folículo
piloso
 Consistencia
firme
y
adherido
a
la
piel
 Extirpación
quirúrgica
diagnostica
y
terapéutica
 Neuroblastoma
e
histiocitosis
de
células
de
Langerhans
son
más
frecuentes
en
los
piremos
años
de
vida


Protocolos Atención Primaria

UGC Pediatría-2008

Página 32

Rabdomiosarcoma
se
observa
entre
los
4‐6
años
y
entre
los
14‐16
años
 La
enfermedad
 de
 Hodgkin
es
mas
frecuente
en
adolescentes
y
adultos,
y
el
linfoma
no
Hodgkin
es
más
común
en
 niños
de
menos
e
12
años
 Sospechar
 enfermedad
 linfopriliferativa
 pos
 trasplante
 en
 los
 pacientes
 inmunodeprimidos
 después
 de
 un
 trasplante,
con
un
tumor
solido,
discreto
o
agrandamiento
difuso
e
tejidos
linfoides
 


Protocolos Atención Primaria

UGC Pediatría-2008

Página 33

PUBERTAD
PRECOZ
 INTRODUCCIÓN
 La
pubertad
es
el
período
de
la
vida
de
una
persona
en
que
se
pasa
de
niño
a
adulto,
acompañado
por
el
proceso
de
 maduración
sexual.
Esta
transformación
es
causada
por
cambios
hormonales
e
incluye
crecimiento
tanto
físico
como
 emocional.
 El
 inicio
 de
 la
 misma,
 así
 como
 su
 velocidad
 de
 progresión
 es
 muy
 variable.
 En
 las
 niñas
 sanas
 puede
 iniciarse
entre
los
8
y
los
14
años
y
en
varones
sanos,
entre
los
9
y
los
15
años.



PATRON
DE
DESARROLLO
PUBERAL
NORMAL
 El
primer
signo
puberal
en
el
varón
es
el
aumento
de
volumen
de
los
testículos
mientras
que
en
la
niña
suele
ser
la
 aparición
del
botón
mamario.
La
menarquia
generalmente
aparece
al
1
½
‐2
años
del
inicio
de
la
telarquia
(M4
‐
P4).
 
Respecto
al
crecimiento,
el
año
que
precede
a
la
pubertad
existe
la
llamada
depresión
prepuberal
de
la
velocidad
de
 crecimiento
(4‐6
cm).

 El
brote
de
crecimiento
puberal
se
manifiesta
por
un
aumento
brusco
de
la
velocidad
de
crecimiento:
alcanza
 un
“pico”
que
es
el
doble
o
más
de
la
velocidad
prepuberal
(6‐11
cm/año).

En
los
niños
tiene
lugar
en
estadio
 G3‐G4
y
edad
ósea
de
12
años;
en
las
niñas,
estadios
2‐3
y/o
edad
ósea
de
10‐11
años.

 Se
habla
de
un
aumento
final
de
25
cm
en
las
niñas
y
de
28
cm
en
los
niños.
 El
inicio
puberal
suele
coincidir
con
una
edad
ósea
de
entre
10,5
y
11
años
en
la
niña
y
la
menarquia
en
torno
a
los
13
 años
de
maduración
ósea.
En
el
varón
suele
comenzar
entre
los
12‐13
años
de
edad
ósea.



ESTADÍOS 
 EVOLUTIVOS 
 EN 
 EL 
 DESARROLLO 
 GENITAL 
 MASCULINO.
 Estadio
G1:
infantil
 Estadio
G2:
aumento
de
tamaño
testicular
y
escrotal.
Volumen
de
4
a
6
ml,
piel
del
 escroto
más
rugosa
y
de
color
más
oscuro.
Pene
de
tamaño
prepuberal.
 Estadio
 G3:
 aumento
 del
 tamaño
 del
 pene,
 principalmente
 en
 longitud.
 Volumen
 testicular
de
6‐12
ml,
escroto
más
grande.
 Estadio
G4:
volumen
testicular
de
12‐16
ml;
mayor
tamaño
del
pene
en
longitud
y
 circunferencia;
aumento
del
tamaño
del
glande
y
pigmentación
escrotal.
 Estadio
G5:
corresponde
al
adulto.
El
volumen
testicular
es
superior
a
16
ml.



 
 ESTADÍOS 
 EVOLUTIVOS 
 EN 
 EL 
 DESARROLLO 
 DE 
 LA 
 MAMA 
 FEMENINA.
 Estadio
M1:
senos
preadolescentes.
Solamente
se
observa
elevación
de
la
papila.


Protocolos Atención Primaria

UGC Pediatría-2008

Página 34

Estadio
 M2:
 brote
 mamario.
 Elevación
 de
 los
 senos
 y
 de
 la
 papila.
 Aumento
 del
 diámetro
de
la
aureola.
 Estadio
M3:
continuación
del
aumento
del
tamaño
del
seno
sin
separación
de
sus
 contornos.
 Estadio
M4:
proyección
de
la
aureola
y
de
la
papila
para
formar
una
elevación
que
 sobresale
del
nivel
del
seno.
 Estadio
M5:
estadio
adulto.
Proyección
solo
de
la
papila
en
virtud
del
retorno
de
la
 aureola
al
contorno
general
del
seno.


ESTADÍOS 
 EVOLUTIVOS 
 EN 
 EL 
 DESARROLLO 
 DEL 
 VELLO 
 PÚBICO 
 FEMENINO.
 Estadio
P1:
no
hay
vello
púbico.
 Estadio
P2:
crecimiento
disperso
de
vello
largo,
fino,
ligeramente
rizado,
a
lo
largo
 de
los
grandes
labios.
 Estadio
P3:
vello
más
pigmentado,
más
denso
y
más
rizado
que
se
extiende
por
la
 sínfisis
púbica.
 Estadio
 P4:
 vello
 del
 tipo
 observado
 en
 una
 persona
 adulta,
 pero
 en
 menor
 cantidad.
 Estadio
P5:
vello
del
tipo
observado
en
una
persona
adulta
tanto
por
su
tipo
como
 por
su
cantidad


PUBERTAD
PRECOZ
 Se
define
como
pubertad
precoz
el
desarrollo
de
los
caracteres
sexuales
secundarios
a
una
edad
cronológica
inferior
a
 los
8
años
en
la
niña
y
de
los
9
en
el
niño.
 Se
 observa
 una
 tendencia
 natural
 al
 adelanto
 debido
 a
 cambios
 nutricionales
 y/o
 
 ambientales,
 variando
 también
 según
la
etnia
y
el
grado
de
desarrollo
socio‐económico.
La
pubertad
precoz
es
mas
frecuente
en
la
niña
que
en
el
 varón
y
su
origen
suele
ser
idiopático
en
el
sexo
femenino
mientras
que
en
el
sexo
masculino
son
mas
frecuentes
las
 causas
orgánicas.
 Cuando
el
inicio
de
la
pubertad
se
presenta
a
una
edad
límite,
alrededor
de
los
8
años
en
las
niñas
y
de
los
9
en
el
 varón,
se
habla
de
pubertad
 adelantada.
Suele
tener
un
componente
genético
y
no
es
un
proceso
patológico.
Sólo
 precisan
un
seguimiento
clínico
y
no
suelen
necesitar
ningún
tratamiento
específico.
 Si
 el
 inicio
 de
 la
 pubertad
 se
 debe
 a
 la
 activación
 del
 eje
 hipotálamo‐hipofisario‐gonadal
 se
 trata
 de
 una
 pubertad
 precoz
central
(PPC)
o
pubertad
precoz
verdadera.

 Cuando
 es
 por
 producción
 hormonal
 gonadal
 o
 de
 gonadotrofinas
 (LH
 y
 FSH)
 no
 centrales
 hablamos
 de
 pubertad
 precoz
periférica
(PPP)
o
pseudopubertad
precoz

 
En
el
caso
de
la
primera,
que
es
la
más
frecuente,
las
gonadotrofinas
estimulan
el
desarrollo
de
las
gónadas
y
da
lugar
 a
una
pubertad
isosexual,
con
un
desarrollo
adelantado,
pero
evolutivamente
similar
a
la
pubertad
fisiológica.



Protocolos Atención Primaria

UGC Pediatría-2008

Página 35

La
pubertad
precoz
periférica
puede
dar
lugar
a
una
pubertad
isosexual
o
heterosexual,
no
teniendo
porqué
seguir
el
 orden
cronológico
esperado
en
el
trascurso
de
una
pubertad
normal.
 


ETIOLOGÍA
DE
PUBERTAD
PRECOZ
EN
LA
EDAD
PEDIÁTRICA.
 PUBERTAD
PRECOZ
CENTRAL
 • 
 P UBERTAD
PRECOZ
IDIOPÁTICA 
 • 
 A LTERACIÓN
DEL
 SNC
 ‐
Tumores
(hamartomas,
glioma,
astrocitoma,
ependimoma).
 ‐
Infecciones
(meningitis,
encefalitis,
abscesos).
 ‐
Traumatismo
craneal,
pos
radiación.
 ‐
Malformaciones
(hidrocefalia,
displasia
septo
óptica).


• 
 S ENSIBILIZACIÓN
SECUNDARIA
DEL
EJE
HIPOTÁLAMO ‐ HIPOFISARIOGONADAL 
 ‐
Hiperplasia
adrenal.
 ‐
Testotoxicosis.


PUBERTAD
PRECOZ
PERIFÉRICA
 • 
 A CTIVIDAD
GONADAL
AUTÓNOMA 
 ‐
Síndrome
de
McCune
Albright.
 ‐
Testotoxicosis.
 ‐
Hiperfunción
ovárica
aislada.
 •
Adrenal:
Hiperplasia
adrenal
congénita


• 
 T UMORES 
 ‐
Testiculares
(de
células
de
Leydig).
 ‐
Ováricos
(de
células
de
la
granulosa
juvenil,
de
células
teca
granulosa).
 ‐
Adrenales
(virilizantes
o
feminizantes).
 ‐
Productores
de
gonadotrofina
coriónica
(SNC,
hepatoblastoma).


• 
 H IPOTIROIDISMO
SEVERO
NO
TRATADO 
 • 
 I ATROGENIA 
 ‐
Esteroides
sexuales
exógenos
 ‐
Uso
inapropiado
de
HCG



PUBERTAD
PRECOZ
INCOMPLETA 
 Protocolos Atención Primaria

UGC Pediatría-2008

Página 36

T ELARQUIA
PRECOZ 
 Es
el
desarrollo
aislado
de
las
mamas
en
la
niña
menor
de
8
años.
En
la
mayoría
de
estas
niñas
comienza
antes
de
los
 2
primeros
años
de
vida
y
muchas
tienen
desarrollo
mamario
al
nacimiento.
Otro
período
importante
de
presentación
 tiene
lugar
entre
los
4
y
7
años.
Clásicamente,
no
se
acompaña
de
aumento
de
velocidad
de
crecimiento
ni
de
avances
 en
la
maduración
ósea.
La
mayoría
de
los
casos
regresan
espontáneamente.


A DRENARQUIA
PRECOZ 
 La
aparición
de
vello
genital
y
axilar,
el
aumento
de
actividad
de
las
glándulas
sebáceas
y
el
acné
cuando
ocurre
antes
 de
edades
consideradas
normales
para
el
inicio
de
la
pubertad
se
denomina
adrenarquia
o
pubarquia
precoz.
Hay
que
 descartar
la
existencia
de
un
posible
síndrome
virilizante.


DIAGNÓSTICO
DE
PUBERTAD
PRECOZ
 ‐
HISTORIA
CLÍNICA
DETALLADA

 (presentación
del
cuadro,
antecedentes
personales
y
familiares)


‐
DIAGNÓSTICO
POR
IMAGEN
 ‐
Rx
de
muñeca
para
valoración
de
edad
ósea
(en
la
pubertad
precoz
estará
acelerada).
 ‐
Ecografía
abdómino‐pélvica:
es
muy
útil
la
medición
del
tamaño
uterino
y
la
relación
cuerpo/cuello
(inferior
a
1
en
 etapas
prepuberales).
También
la
presencia
o
ausencia
de
quistes
foliculares,
número
(>6)
y
tamaño
(>4
mm)
de
los
 mismos
es
un
buen
marcador
de
pubertad.


‐
ESTUDIO
DE
IMAGEN
DEL
SNC:

 Rx
lateral
de
cráneo,
para
valoración
de
tamaño
y
morfología
de
la
silla
turca,
a
nivel
de
atención
primaria.

 El
TC
y
RNM
cerebral
estarán
indicados
cuando
se
sospeche
lesión
cerebral.
Obligada
en
niños
varones
con
pubertad
 precoz
(frecuentes
casos
secundarios
a
tumores
del
SNC).


‐
ESTUDIO
HORMONAL
 a.
 Las
 gonadotrotropinas
 basales
 (FSH
 y
 LH)
 pueden
 presentar
 niveles
 prepuberales
 en
 fases
 iniciales,
 por
 lo
 que
 resultan
poco
útiles.
 b.
Esteroides
gonadales
(estrógenos
y
progesterona):
estarán
elevados
en
la
PPC
y
la
PPP.
 c.
 Esteroides
 suprarrenales:
 en
 muchos
 casos
 es
 necesario
 medir
 niveles
 basales
 de
 17
 hidroxiprogesterona,
 androstendiona
 y
 dehidroepiandrosterona
 sulfato
 (DHEA‐s)
 para
 descartar
 hiperplasia
 suprarrenal
 o
 tumores
 suprarrenales
o
testiculares.
 d.
 Marcadores
 tumorales,
 si
 hay
 sospecha
 etiológica
 en
 la
 Pubertad
 Precoz
 Periférica:
 a‐fetoproteína,
 b‐HCG
 y
 antígeno
carcinoembrionario
(CEA).
 e.
Test
de
estimulación
con
LH‐RH
(test
de
LUFORAN
®):
El
patrón
es
puberal
cuando
el
cociente
 LH/FSH
es
>1.Tras
el
estímulo,
hay
un
aumento
de
 la
 respuesta
 de
 LH
 en
 relación
 con
 la
 edad,
 característico
 de
 la
 pubertad
precoz
verdadera.
En
el
caso
de
la
pubertad
precoz
periférica
la
respuesta
de
la
LH
está
siempre
suprimida.



ACTITUD
TERAPÉUTICA
 Protocolos Atención Primaria

UGC Pediatría-2008

Página 37

Tiene
 como
 objetivos
 detener
 el
 avance
 de
 la
 maduración
 ósea
 (para
 mejorar
 la
 talla
 final)
 y
 de
 la
 maduración
 gonadal,
y
retrasar
la
aparición
de
los
caracteres
sexuales
secundarios
para
evitar
problemas
psicológicos.


P UBERTAD
PRECOZ
CENTRAL 
 En
primer
lugar,
si
existe,
tratamiento
etiológico.
El
tratamiento
sintomático
se
llevará
a
cabo
con
análogos
de
Gn‐
RH
 (Decapeptyl®,
Procrin®,
Gonapeptyl®).

 La
 decisión
 de
 instaurar,
 de
 evaluación
 de
 efectividad
 y
 el
 momento
 en
 que
 se
 debe
 suspender
 el
 tratamiento
 con
 análogos
de
GnRH
se
llevará
a
cabo
por
el
especialista
en
endocrinología
infantil.


P UBERTAD
PRECOZ
PERIFÉRICA 
 El
tratamiento
es
etiológico.



Protocolos Atención Primaria

UGC Pediatría-2008

Página 38

SOPLO
CARDIACO

 La
 causas
 mas
 frecuentes
 de
 auscultación
 de
 un
 soplo
 cardiaco
 en
 un
 paciente
 asintomático
 van
 a
 ser
 el
 “soplo
 cardiaco
inocente”
y
el
“soplo
secundario
a
un
estado
hiperdinámico”
(normalmente
la
fiebre).
 Dentro
 de
 la
 valoración
 global
 de
 un
 paciente
 con
 soplo;
 existen
 una
 serie
 de
 aspectos
 a
 tener
 en
 cuenta,
 que
 de
 presentarse
harán
que
estos
pacientes
sean
derivados
a
una
consulta
especializada.


EN
LA
ANAMNESIS:

 
 Historia
familiar
de
cardiopatías
congénitas.
 Madre
 con
 diabetes
 gestacional;
 lupus,
 infecciones
 congénitas
 o
 ingesta
 de
 alcohol.


HISTORIA
POSTNATAL
DE:
 
 Fallo
de
medro
 Intolerancia
al
ejercicio
 Aumento
de
la
frecuencia
respiratoria
durante
las
tomas
 Cianosis
 Sincopes.


EN
LA
EXPLORACIÓN:

 Fenotipo
peculiar
 Alteraciones
en
la
coloración
y/
o
respiración
 Frémito
o
latido
hiperdinámico
en
la
palpación
precordial
 Ausencia
de
pulsos
femorales
 Hepatomegalia
/
edemas/
Ingurgitación
yugular
 Presencia
de
soplo
diastólico;
clicks
o
desdoblamiento
“fijo”
del
2ºR
 Soplo
sistólica
de
intensidad

3/6
o
superior.
 Alteraciones
en
las
cifras
de
la
TA


Protocolos Atención Primaria

UGC Pediatría-2008

Página 39

EN
PRUEBAS

COMPLEMENTARIAS:
 EKG:
 Desviación
del
Eje
QRS
o
eje
de
la
T
de
su
cuadrante
normal
(0º‐90º)
 Alteraciones
en
el
ritmo,
la
frecuencia,
intervalo
P‐R
e
intervalo
Q‐Tc.


R X
DE
TÓRAX : 
 
 Aumento
del
índice
cardiotorácico
(superior
a
50
en
>
2años
y
superior
a
55%
en
 menores
de
2años).

 Aumento
de
vascularización
pulmonar.



 DECALOGO
PRÁCTICO
DEL
SOPLO
INOCENTE
 1.‐Niño
sano
y
asintomático
con
pulsos
normales
 2.‐
Edad
entre
3
y
6
años
 3.‐Soplo
sistólico
 4:‐
Soplo
corto
 5.‐Baja
intensidad
(1‐2/6)
 6.‐
Localizado
en
borde
esternal
izquierdo
que
no
irradia
 7.‐
Calidad
musical
o
vibratoria
 8.‐
Variabilidad
con
el
paso
del
tiempo,
los
cambios
posturales,
ejercicio,
fiebre...
 9.‐
R1
y
R2
normales
sin
ruidos
sobreañadidos
 10.‐
EKG
y
Rx
de
tórax
normales
 *
Este
protocolo
complementa
al
realizado
con
fecha
junio
del
2004
que
se
adjunta


Protocolos Atención Primaria

UGC Pediatría-2008

Página 40

TALLA
BAJA
 INTRODUCCIÓN
 El
número
de
consultas
pediátricas
por
fallos
de
crecimiento
es
cada
día
más
frecuente,
lo
que
viene
determinado,
en
 gran
parte,
por
el
concepto
social
de
que
la
talla
alta
se
relaciona,
de
manera
injustificada,
con
salud
óptima
y
éxito
 social.
 Dada
la
diversidad
etiológica
de
los
fallos
de
crecimiento,
el
pediatra
tiene
la
responsabilidad
de
seleccionar
sólo
los
 exámenes
complementarios
que
aconseje
el
historial
de
cada
paciente.
De
esta
forma,
los
estudios
complementarios
 únicamente
tienen
su
justificación
para
confirmar
una
sospecha
diagnóstica
y
no
deben
sustituir
nunca
a
los
datos
de
 una
historia
clínica
completa,
una
minuciosa
exploración
física
y
una
cuidadosa
evaluación
seriada
del
crecimiento.


DEFINICIÓN
DE
TALLA
BAJA
 Se
habla
de
talla
baja
en
un
niño
cuando
ésta
se
sitúa
por
debajo
de
‐2
desviaciones
estándar
(DE)
para
la
edad
y
sexo
 del
niño.

 El
concepto
de
talla
baja
incluye
tanto
a
aquellos
niños
con
talla
baja
patológica
como
a
aquéllos
que
presentan
una
 talla
baja
considerada
como
variante
de
la
normalidad.
Las
tallas
bajas
variantes
de
la
normalidad
son
responsables
 de
la
mayoría
de
los
casos
de
hipocrecimiento
y
son
debidas
a
un
menor
potencial
genético
de
crecimiento
(talla
baja
 familiar),
a
un
retraso
en
la
maduración
(retraso
constitucional
del
crecimiento
y
la
pubertad)
o
a
una
combinación
de
 ambos
procesos



CLASIFICACIÓN
ETIOPATOGÉNICA
 


A) 
 VARIANTE 
 DE 
 LA 
 NORMALIDAD 
 
 ‐
Retraso
constitucional
del
crecimiento
y
pubertad

 ‐
Talla
baja
familiar.
 ‐
Hipocrecimiento
étnico
o
racial.


B) 
 TALLA 
 BAJA 
 PATOLÓGICA 
 
 ‐
Hipocrecimientos
no
armónicos
 .
Displasias
esqueléticas.
 .
Radioterapia
espinal.
 ‐
Hipocrecimientos
armónicos
 .
a)
De
inicio
prenatal
 ‐
Pequeños
para
edad
gestacional
(patologías
maternas,
placentarias).
 ‐
Formando
parte
de
algún
síndrome.
 .
b)
De
inicio
postnatal


Protocolos Atención Primaria

UGC Pediatría-2008

Página 41

‐
Desnutrición.
 ‐
Enfermedad
crónica
no
endocrinológica:
 .
Digestiva
(celiaca,
enfermedad
inflamatoria
intestinal,
etc.).
 .
Respiratoria
(asma,
fibrosis
quística,
etc.).
 .
Cardiopatías
congénitas.
 .
Renal
(insuficiencia
renal
crónica,
tubulopatías,
etc.).
 .
Inmunodeficiencias
(congénitas,
SIDA,
etc.).
 .
Hematológica/oncológica
(anemias,
leucosis,
tumores,
etc.).
 .
Iatrogenia.
 ‐
Enfermedad
endocrinológica:
 .
Déficit
de
GH
 .
Hipotiroidismo
 .
Síndrome
de
Cushing
 .
Pubertad
precoz
 .
Pseudohipoparatiroidismo
 ‐Causa
psicosocial


METODOLOGÍA
DIAGNÓSTICA
 Nuestro
objetivo
fundamental
será
distinguir
aquellos
niños
que
realmente
tienen
un
retraso
patológico
de
la
talla
de
 aquellos
considerados
variante
de
la
normalidad.
La
historia
clínica,
la
exploración
física
y
los
datos
antropométricos
 nos
orientarán
hacia
un
tipo
de
patología
u
otra.
Después
de
esta
evaluación
clínica
inicial,
sólo
un
grupo
reducido
de
 enfermos
necesitarán
un
estudio
más
completo
para
aclarar
la
etiología
del
proceso.


HISTORIA
CLÍNICA
 PERSONAL:
 ‐
Datos
de
somatometría
al
nacimiento.
 ‐
Datos
evolutivos
de
peso
y
talla
del
paciente
hasta
el
momento
(curva
de
percentiles).
 ‐
Acontecimientos
de
interés.
 ‐
Encuesta
dietética
detallada.
 ‐
 Anamnesis
 dirigida
 para
 valorar
 la
 existencia
 de
 algún
 padecimiento
 crónico
 subyacente
 (síntomas
 digestivos,
 respiratorios,
cardíacos,
neurológicos,
infecciones
recurrentes).
 ‐
Anamnesis
del
entorno
social.


FAMILIAR:
 Protocolos Atención Primaria

UGC Pediatría-2008

Página 42

‐
Existencia
de
patología
crónica
familiar.
 ‐
 Edad
 de
 la
 pubertad
 en
 padre
 y
 madre
 (estos
 datos
 orientarán
 hacia
 un
 patrón
 de
 retraso
 constitucional
 de
 crecimiento).
 ‐
 Talla
 del
 padre
 y
 madre
 (es
 aconsejable
 hacerlo
 en
 nuestra
 consulta,
 siempre
 que
 sea
 posible).
 Con
 estas
 tallas,
 podemos
calcular
la
“talla
diana
familiar”
de
nuestro
paciente
con
la
siguiente
fórmula:
 talla
padre
+
talla
madre/
2



(+
6.5
cm
si
niño,
‐
6.5
cm
si
niña)


EXPLORACIÓN
FÍSICA
 ‐
Peso:
es
obligado
comprobar
el
peso
a
la
vez
que
la
talla.
 ‐
Talla
(se
harán
3
medidas
seguidas,
y
se
dará
por
válida
la
media
de
éstas).
 ‐
El
peso
y
la
talla
deberán
ser
evaluados
en
una
gráfica
de
crecimiento,

 ‐
Comprobar
si
el
hipocrecimiento
es
armónico
o
no
armónico.
 ‐
Examen
físico
por
aparatos.
 ‐
Valorar
el
desarrollo
sexual,
si
procede,
por
edad.
 ‐
Valorar
existencia
de
anomalías
fenotípicas
asociadas.


VALORACIÓN
DEL
PATRÓN
DE
CRECIMIENTO
 Se
medirá
al
paciente
cada
6
meses
para
determinar
su
velocidad
de
crecimiento:
en
un
niño
con
talla
inferior
a
‐2
DE,
 una
velocidad
de
crecimiento
patológica

motivaría
iniciar
estudios
complementarios.
Asimismo,
en
un
niño
con
talla
 normal,
una
velocidad
de
crecimiento
inferior
al
percentil
25
de
forma
mantenida
durante
más
de
2‐3
años
debe
ser
 también
motivo
de
preocupación.
Por
contra,
un
niño
con
una
talla
entre
‐2
y
‐3
DE
con
una
velocidad
de
crecimiento
 normal
 se
 trata
 con
 casi
 toda
 seguridad
 de
 una
 variante
 de
 la
 normalidad
 (familiar
 o
 retraso
 constitucional)
 y
 sólo
 precisa
tranquilizar
a
la
familia
y
seguimiento
periódico.


PRUEBAS
COMPLEMENTARIAS
 Aunque
 se
 propone
 un
 protocolo
 de
 actuaciones
 seriadas
 desde
 Atención
 Primaria,
 es
 lógico
 pensar
 que
 todo
 ello
 dependerá
en
cada
caso
de
los
datos
obtenidos
en
la
anamnesis
y
la
exploración
física.
 1)
Analítica
general:
hemograma,
VSG
y
bioquímica
completa
 2)
Heces:
parásitos.
 3)
Orina:
cultivo,
sistemático
y
sedimento.
 4)
Tiroides:
TSH,
T4
libre.
 5)
 Digestivo:
 anticuerpos
 antitransglutaminasa
 (la
 talla
 baja
 puede
 ser
 la
 única
 manifestación
 de
 una
 enfermedad
 celíaca)
 6)
Estudio
radiológico
de
edad
ósea.


Protocolos Atención Primaria

UGC Pediatría-2008

Página 43

Estas
 pruebas
 nos
 permiten
 hacer
 un
 abordaje
 inicial
 completo
 desde
 atención
 primaria
 a
 la
 hora
 de
 descartar
 enfermedades
sistémicas
que
causen
retraso
de
crecimiento.


SEGUIMIENTO
DE
LA
TALLA
BAJA
DESDE
ATENCIÓN
PRIMARIA
 El
pediatra
de
Atención
Primaria
es
el
primer
nivel
donde
van
a
consultar
los
padres
preocupados
por
la
posible
talla
 baja
de
 su
hijo.
 Por
 ello,
 nuestra
 labor
 será
 definir
 si
 es
 realmente
 una
talla
 baja,
y
en
 ese
caso
descartar
 procesos
 patológicos
poco
aparentes
o
considerar
una
variante
de
la
normalidad.
 Siguiendo
 la
 metodología
 diagnóstica
 que
 hemos
 comentado,
 podemos
 encontrarnos
 ante
 diferentes
 tipos
 de
 situaciones
 •

Aquellos
casos
en
que
la
talla
está
realmente
en
percentiles
normales,
adecuada
a
su
talla
diana,
nada
nos
hará
 sospechar
que
estemos
ante
un
hipocrecimiento.

 En
exploraciones
sucesivas
(cada
12
meses,
por
ejemplo)
solo
habrá
que
confirmar
 que
la
velocidad
de
crecimiento
es
la
adecuada
y
tranquilizar
a
la
familia.



 •

Cuando
 la
 talla
 está
 entre
 ‐2
 DE
 y
 ‐3
 DE
 respecto
 a
 la
 media
 es
 necesario
 valorar
 la
 talla
 parental,
 así
 como
 la
 velocidad
de
crecimiento:
 .
Si
la
velocidad
de
crecimiento
es
óptima
(mayor
del
percentil
25),
se
reevaluará
al
 niño
de
forma
anual.
 .
Si
la
velocidad
de
crecimiento
está
disminuida,
será
el
momento
de
hacer
estudio
 de
edad
ósea
y
pruebas
de
laboratorio.



•


 Cuando
la
talla
está
por
debajo
de
‐3
DE
respecto
a
la
media
y
la
velocidad
de
crecimiento
inferior
al
percentil
25
 es
recomendable
la
derivación
al
hospital
desde
el
inicio,
para
un
estudio
más
completo.

 Hay
que
tener
en
cuenta
que
en
este
caso,
las
probabilidades
de
encontrarnos
con
 patología
endocrinológica
susceptible
de
tratamiento
son
mayores.


•

Aquellos
niños
que
presentaron
una
longitud
y/o
peso
al
nacimiento
inferiores
a
‐2
DE
para
su
edad
gestacional
y
 que
no
han
recuperado
una
talla
normal
a
los
cuatro
años,
manteniéndose
con
una
estatura
inferior
a
‐2,5
DE,
 podrían
beneficiarse
del
tratamiento
con
hormona
de
crecimiento.

 Por
ello,
es
conveniente
que
sean
derivados
al
hospital
de
referencia.


SITUACIONES
DE
TALLA
BAJA
VARIANTES
DE
LA
NORMALIDAD
 RETRASO
CONSTITUCIONAL
DE
CRECIMIENTO
Y
DESARROLLO


Protocolos Atención Primaria

UGC Pediatría-2008

Página 44

Se
caracteriza
por
una
evolución
retrasada
en
la
estatura
y
el
desarrollo
puberal,
generalmente
con
antecedentes
de
 otros
miembros
de
la
familia
con
un
patrón
de
desarrollo
similar
y
que,
en
principio,
conlleva
un
pronóstico
de
talla
 adulta
normal.
Se
trata
de
niños
con
un
peso
y
talla
normales
 al
 nacimiento
 que,
 a
 partir
 del
 año
 de
 edad,
 presentan
 una
 desaceleración
 en
 la
 curva
 de
 crecimiento
 que
 cae
 próxima
al
percentil
3
(‐2
DE)
en
torno
a
los
2‐3
años
de
edad;
a
partir
de
este
momento,
su
velocidad
de
crecimiento
 es
normal
y
se
mantiene
paralela
al
percentil
3;
presentan
el
desarrollo
puberal
más
tarde
que
sus
compañeros
de
 clase,
pero
cuando
éstos
ya
han
alcanzado
su
talla
adulta
ellos
siguen
creciendo
hasta
alcanzar
una
talla
final
normal.
 Su
 edad
 ósea
 está
 atrasada
 uno
 o
 dos
 años
 y
 su
 talla
 se
 correlaciona
 más
 con
 su
 edad
 ósea
 que
 con
 su
 edad
 cronológica.


TALLA
BAJA
FAMILIAR
 También
conocida
como
talla
baja
genética.
Se
trata
de
niños
con
antecedentes
de
talla
baja
en
su
familia,
con
una
 somatometría
 normal
 al
 nacimiento
 y
 que
 de
 manera
 precoz,
 ya
 en
 los
 dos
 primeros
 años
 de
 vida,
 presentan
 una
 desaceleración
 de
 su
 velocidad
 de
 crecimiento;
 su
 talla
 cae
 un
 poco
 por
 debajo
 del
 percentil
 3
 (entre
‐2
 y
 ‐3
 DE)
 y
 posteriormente
crecen
a
un
ritmo
normal‐bajo
a
lo
largo
de
este
carril.
Su
pubertad
ocurre
a
una
edad
normal
y
su
 estirón
puberal
es
similar
o
incluso
algo
inferior
a
la
media,
con
lo
que
su
talla
final
es
baja,
pero
dentro
de
los
límites
 familiares.

 


Protocolos Atención Primaria

UGC Pediatría-2008

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