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PRUEBAS DE LABORATORIO Dra. Macarena Hevia L. Abril 2012

Señor, le vamos a hacer algunos exámenes para ver lo que tiene…

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Para qué?? Estudiar
una
 sospecha
 diagnós2ca


Confirmar
un
 diagnós2co


Screening


Evaluar
una
 terapia


•  Qué le pediremos? Decidir

COSTO


BENEFICIO


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PERFIL BIOQUIMICO •  Examen automatizado •  Ayunas entre 8 a 12 horas •  Nos entrega una visión parcial acerca del estado nutricional, metabólico, función renal y hepática del paciente

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  Se incorporaron conjuntos de analitos, de modo que el compromiso patológico de uno o más de ellos se vea reflejado.

  Metabolismo óseo: calcio, fósforo, fosfatasas alcalinas.

  Compromiso hepático: GOT, GPT, fosfatasas alcalinas, LDH, bilirrubina, colesterol o albúmina.

  Compromiso renal: BUN, fósforo, ácido úrico.

Albúmina

•  Principal proteína contenida en el plasma •  55 a 60% de las proteínas totales •  Por tanto principal determinante de presión oncótica •  Valores normales entre 3,5 a 5,5 mg/dL

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•  Albúmina alta: –  Deshidratación

•  Albúmina baja: •  Por hipervolemia: –  Cirrosis hepática –  Sd nefrótico –  ICC •  Por pérdidas: –  Grandes quemados –  Glomerulopatías –  Diarrea crónica –  Malabsorcion y desnutrición •  Embarazo

Colesterol

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Glicemia en ayunas •  Medición fotométrica de muestra en ayunas •  Se mide la producción de NADPH liberada en la reacción desde glucosa a glucosa-6-fosfato

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LABORATORIO DE FUNCION RENAL

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UREA •  Principal metabolito de las proteínas •  Aprox. 50% de los solutos contenidos en la orina •  Concentración sanguínea normal: 10 a 40 mg/ dL •  Se altera cuando se ha perdido al menos el 50% de la función renal •  Distinto UREA de BUN o “blood urea nitrogen”; nitrógeno corresponde a la mitad de la molécula de urea, por tanto valores normales rodean los 5 a 20 mg/dL.

•  Medición poco confiable de la función renal: –  Se altera según el aporte de proteínas en la dieta –  Catabolismo proteico –  Volumen de diuresis

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CREATININA •  Producto del metabolismo muscular de la creatina •  Tasa de degradación es constante, una vez generada no se puede volver a creatina •  Concentración en plasma y orina es más constante en relación a urea, y se altera menos por factores exógenos •  Se utiliza como un índice de retención nitrogenada •  Concentración sérica dependerá de masa muscular de cada individuo; promedio menor de 1,2 mg/dL en hombres y 0,9 mg/dL en mujeres •  Se puede incrementar por catabolismo acelerado muscular ( ej: rabdomiolisis)

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•  Directamente proporcional a masa muscular, la cual depende del sexo, edad y etnia •  Filtrada libremente por el glomérulo y secretada en mínimo porcentaje por el túbulo renal, por tanto su nivel plasmático refleja el balance entre su producción y su excreción o tasa de filtración glomerular •  Por tanto su elevación nos indica que ha disminuido la tasa de filtración glomerular → marcador de insuficiencia renal

•  Creatinina se elevará cuando la tasa de filtración glomerular haya caído al menos en 50% •  Porcentaje de caída de FG es inversamente proporcional a la creatininemia; si FG disminuye en 50%, creatininemia aumentará al doble, por ejemplo de 0,5 mg/dL a 1 mg/dL •  La curva de relación entre FG y concentración sérica de creatinina es hiperbólica

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FUNCION RENAL •  Aclaramiento renal o Clearance: Pruebas destinadas a determinar la capacidad renal de excreción de una sustancia que se elimine por la orina •  Prueba de concentración y dilución urinaria: Exploran el comportamiento del riñón en situación de máximo esfuerzo

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Prueba de Clearance •  Cx= Ox x V

Px •  Ox= concentración de sustancia “x” en la orina •  Px= concentración de sustancia “x” en plasma •  V= volumen minuto de orina •  Relaciona la cantidad de sustancia eliminada y su concentración plasmática •  Resultado se expresa en mL/minuto, y corresponde al volumen de plasma que es completamente depurado de la sustancia x durante su paso por el riñón en unida de tiempo •  “trabajo de excreción renal” efectuado

•  Aclaramiento de urea: muy errático

–  luego de ser filtrada se reabsorbe parcialmente a nivel tubular –  Además es secretada en los túbulos –  Influida por el volumen de diuresis que depende del grado de hidratación

•  Aclaramiento de Creatinina: universalmente aceptada •  Necesitaremos: concentración de creatinina en plasma, orina y volumen urinario •  Lo normal: 100 a 120 mL/min •  Creatinina se elimina por filtración

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•  Fórmula de Crockofft: en función de la edad, sexo y peso del paciente

•  En mujeres, resultado debe multiplicarse por 0,85 •  Clearance de inulina: investigación clínica •  Clearance de radiofármacos

Pruebas de concentración y dilución •  Riñón es capaz de diluir la orina hasta una densidad de 1.001 (40 mOsm/kg) y de concentrarla hasta 1.035 (1200 mOsm/Kg) •  Mucho más preciso que densidad urinaria •  Prueba de Concentración: explora la capacidad renal para concentrar la orina en condiciones de máxima restricción de agua

–  Se puede simular con administración de vasopresina inyectable

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•  Se espera que el paciente sea capaz de concentrar la orina sobre 900 mOsm/Kg •  Si la orina del paciente en ayunas espontáneamente es >800 mOsm/Kg, la prueba no es necesaria •  Alteraciones de la prueba:

–  ausencia de ADH (diabetes insípida central) –  pérdida de sensibilidad de los receptores de ADH a nivel renal (diabetes insípida nefrogénica) –  aumento excesivo de carga osmótica tubular (IRC o diuresis osmótica)

•  Prueba de dilución: Explora la capacidad renal para diluir la orina en condiciones de sobrecarga acuosa •  Se da a tomar 1200 cc de agua en ayunas •  Se considera normal si el individuo es capaz de concentrar la orina hasta 1.003 o 80 mOsm/Kg •  Utilidad clínica es limitada

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•  Para alcanzar dilución máxima necesitamos: suministro adecuado de líquidos al segmento dilutor de la nefrona, reabsorción apropiada de solutos a este nivel e impermeabilidad al agua –  Por tanto se altera en casos de reducción de volumen y/o disminución de la filtración glomerular, en cirrosis, ICC, usuarios de diuréticos, SIADH.

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AGUA Y SODIO

•  El objetivo del metabolismo del agua es mantener constante la osmolaridad del extracelular y su distribución en los distintos compartimentos corporales •  Osmolaridad: número de partículas de soluto por volumen de solvente •  Tonicidad: es la fracción de la osmolaridad producida por solutos efectivos, esto es, solutos que no atraviesan la membrana plasmática de forma pasiva (p. ej., sodio, glucosa, manitol)

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•  Tonicidad= 2 x Na + glucosa/ 18

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•  Para entender los trastornos del sodio… –  La concentración de sodio es una medida de la OSMOLARIDAD del LEC y refleja cambios en el CONTENIDO DE AGUA –  La cantidad TOTAL de sodio representa el agua total del LEC, reflejando cambios de VOLUMEN –  Por tanto las disnatremias son TRASTORNOS DEL AGUA y no una mayor o menor cantidad total de sodio

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Regulación de sodio y agua •  Osmolaridad plasmática normal= 280 a 295 mOsm/Kg •  Cambios del 1 a 2% ya desencadenarán mecanismos compensatorios –  Hiperosmolaridad: Concentrar orina y activar mecanismo de la sed –  Hipoosmolaridad: Excreción renal de agua

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HIPONATREMIA

•  Natremia pérdida de agua (Tiazidas)

•  3.- Aumento de ADH •  a) Secundaria a depleción del VEC: por pérdidas renales o GI. Secundario a la hipovolemia efectiva, se estimula la secreción de ADH. •  Cuando tenemos alteraciones de la osmolaridad y del volumen, prima el estímulo de la volemia

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•  b) Síndrome de secreción inadecuada de ADH o SSIADH: liberación de ADH independiente de estímulos fisiológicos (volemia y Osm) que favorece la reabsorción de agua y eliminación de sodio normal

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Clínica •  SINTOMAS •  •  •  •  •  •  • 

SIGNOS

Apatía Trastorno del sensorio Aletargamiento Depresión reflejos tendíneos Anorexia profundos Nauseas

Reflejos patológicos Calambres Respiración de Cheyne Stokes Desorientación Parálisis pseudobulbar Agitación Convulsiones

•  Clínica dependerá de la rapidez de instalación de la hiponatremia: –  Aguda: < 48 hrs –  Crónica: > 48 hrs

•  Hiponatremia crónica generalmente es asintomática, excepto que sea severa •  Hiponatremias 145 mEq/L •  Menos frecuente que hiponatremia •  La causa más frecuente es que ocurra una pérdida de agua y sodio pero proporcionalmente mayor de agua •  Mucho menos frecuente por aporte de sodio puro

•  Pérdida de agua: organismo estimulará secreción de ADH para evitar hipernatremia y recuperar volumen. •  Pero sólo ADH no es suficiente en casos severos, debe aportarse agua por boca •  Por tanto pacientes con hipodipsia o sin acceso a tomar agua son los que desarrollan hipernatremia

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Clínica •  Principalmente neurológicos y secundarios a deshidratación celular (neuronal) •  Letargia, irritabilidad, debilidad •  Convulsiones, coma y muerte

 SINTOMAS NEUROLOGICOS: •  Intranquilidad, irritabilidad, letargia •  contracturas musculares •  Hiperreflexia •  Espasticidad •  Convulsiones •  Coma •  Muerte

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MUERTE CONVULSIONES ATAXIA IRRITABILIDAD 0

225 OSMOLARIDAD

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TRATAMIENTO •  Hipernatremia con VEC disminuido: –  Agua y sodio (NaCl hipotónico)

•  Hipernatremia con VEC normal: –  Agua libre

•  Hipernatremia con VEC aumentado: –  Agua libre –  Sacar sodio (diuréticos o diálisis según gravedad)

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TRASTORNOS DEL POTASIO

•  Alteraciones muy frecuentes especialmente en pacientes hospitalizados o que toman medicamentos en forma crónica •  Desde formas leves y generalemnte asintomásticas, a severas y fatales –  Potencial de arritmias cardíacas y PCR

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•  El K es el principal ion intracelular, estando un 98% de éste dentro de la célula •  Al contrario del K, el Na es el principal ion extra celular Na= 140 mEq/l Na=8-10 mEq/l

K= 4-5 mEq/l

K= 100mEq/l

REGULACION CORPORAL •  Kalemia total= 50 mEq/Kg, –  Sujeto de 70 Kg ≈3500 mEq de potasio corporal total

•  El cociente K intracelular / K extracelular da lugar a un gradiente de voltaje a través de la membrana celular y establece el potencial de reposo de la misma •  La distribución asimétrica del Ky el Na se debe al funcionamiento de la Na-K ATPasa que existe en todas las células

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•  Potencial de membrana: funciones neuromusculares y mantenimiento de funciones celulares –  Excitabilidad neuromuscular

•  Ingesta de potasio= excreción diaria de potasio •  80% se excreta vía renal,15% por las deposiciones y 5% por el sudor

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Balance agudo del K Insulina


Catecolaminas


Estado
ácido
 base


Osmolaridad
 plasmá2ca


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•  Acidosis metabólica se asocia a hiperkalemia (con anion gap normal) •  Alcalosis metabólica a hipokalemia •  Acidosis: aumento de hidrogeniones en el extracelular que entran a la célula  potasio sale el EC para mantener electroneutralidad •  Alcalosis: aumento de bicarbonato sérico estimula la salida de hidrogeniones al EC  potasio ingresa al IC

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HIPOKALEMIA •  Kalemia < 3,5 mEq/L •  Se produce por 3 mecanismos: –  1.- redistribución al espacio intracelular –  2.- pérdidas extrarrenales (digestivas) –  3.- pérdidas renales

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HIPERKALEMIA •  Potencialmente fatal •  Si es grave, puede producir arritmias ventriculares malignas •  Hasta 10% d elos pacientes hospitalizados •  En muchos casos secundaria a fármacos

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Manifestaciones Clínicas Cardiacas •  Fibrilación ventricular •  Asistolia •  Taquicardia ventricular •  Bradicardia •  Paro cardiorespiratorio

Alteraciones ECG •  •  •  •  •  • 

Onda T alta y picuda Ensanchamiento QRS Prolongación PR Aplanamiento de onda P QRS converge con onda T En CAD, cambios ECG pueden simular isquemia miocárdica (↑ T, IDST)

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Manifestaciones Clínicas Muscular •  Parálisis flácida •  Parestesias •  Compromiso de la musculatura respiratoria •  Debilidad muscular progresiva ascendente de EE

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FIN!!

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