CUADERNILLO Nº 2 COMENTARIOS

PRUEBAS SELECTIVAS 1999-00 CUADERNO DE EXAMEN M.I.R. realizado el 8 de Abril de 2000

CONVOCATORIA GENERAL (ESPECIALIDADES) DE 1999

COLECCION DE EXAMENES M.I.R.

MANUAL CTO ADVERTENCIA IMPORTANTE ANTES DE COMENZAR SU EXAMEN, LEA ATENTAMENTE LAS SIGUIENTES INSTRUCCIONES 1.

Compruebe que este Cuaderno de Examen lleva todas sus páginas y no tiene defectos de impresión. Si detecta alguna anomalía, pida otro Cuaderno de Examen a la Mesa.

2.

Sólo se valoran las respuestas marcadas en la "Hoja de Respuestas", siempre que se tengan en cuenta las instrucciones contenidas en la misma.

3.

Compruebe que la respuesta que va a señalar en la "Hoja de Respuestas", corresponde al número de pregunta del cuestionario.

4.

La "Hoja de Respuestas" se compone de tres ejemplares en papel autocopiativo que deben colocarse correctamente para permitir la impresión de las contestaciones en todos ellos. No olvide colocar las etiquetas identificativas en cada una de las tres hojas.

5.

Si inutilizara su "Hoja de Respuestas", pida un nuevo juego de repuesto a la Mesa de Examen y no olvide consignar sus datos personales.

6.

Recuerde que el tiempo de realización de este ejercicio es de cinco horas improrrogables.

7.

Podrá retirar su Cuaderno de Examen, una vez finalizado el ejercicio y hayan sido recogidas las "Hojas de Respuestas" por la Mesa.

E

l día 8 de Abril de 2000 supuso, para toda una promoción de estudiantes MIR, el punto culminante de un duro camino de estudio y esfuerzo, pero también de ilusión. En este día se abrió la puerta hacia un nuevo futuro, dando un paso importante en la carrera profesional que nos dirige a cada uno a ser buenos médicos. También fue un día importante para todos aquellos que ahora mismo siguen las huellas de estos predecesores. Cada convocatoria de la prueba MIR es un material de estudio fundamental. Es la pista más fiable que tenemos en nuestras manos para valorar si nuestras estrategias de preparación son adecuadas. Proporciona valiosas tendencias sobre cuáles son los temas de relevancia y sobre cómo son preguntados e indica la técnica de realización de examen que lleva hacia el éxito. Por esta razón, es imprescindible dominar con profundidad este último examen. Os presentamos la versión comentada del examen MIR de Especialidades de la Convocatoria General de 1999 (realizado el 8 de abril de 2000). En él se pueden encontrar las razones que explican cada una de las respuestas, explicadas con rigor. Además, también hay consejos sobre las formas de enfrentarse a cada pregunta y razonar las respuestas. Hemos puesto especial interés en presentar mucha información de modo visual, como gráficos, esquemas y tablas, para facilitar la comprensión de los conceptos. De esta manera, esperamos que le saques el máximo partido posible al examen y te sirva tanto de material de estudio como de orientación sobre cómo afrontar el MIR. Por detrás de las bambalinas estuvieron aportando su trabajo e ilusión un gran número de personas, a las que debemos expresar nuestro agradecimiento. Lourdes López, Maribel Sánchez, Isabel Sobral, Estrella Sánchez, Isabel López y Cruci García, transcribieron el texto. Pedro J. Delgado, Fernando Enríquez, Luis Rodríguez-Bachiller y, sobre todo y una vez más, Julio Ruiz (que con sus dibujos llenó de vida muchas de las páginas del cuadernillo de comentarios), se encargaron de ilustrar con pincel y pintura azul muchas de las preguntas. Pablo Avanzas y Juan Quiles, revisaron gran parte del texto y eliminaron muchas erratas. Raúl Pelechano, Fermín Martín, Jorge Gómez y Jesús Jiménez se encargaron con entusiasmo e imaginación de una montaña creciente de gráficos y tablas. Además Jorge Gómez y Jesús Jiménez, acompañados por Francisco Javier Moradiellos, se encargaron, con gran creatividad, de maquetar todo el material, con lo que cada cosa encontró su sitio. También fueron imprescindibles la tranquilidad y el consejo de Juan Canales y la confianza y apoyo que Pilar Díaz puso siempre en nosotros. David Pascual Hernández y José Juan Gómez de Diego

AUTORES: Javier Ariza Cañete Iván Carabaño Aguado Manuel Fernández Lorente Nicolás López Hernández Julio Ruiz Palomino Juan Reche Frutos Enrique J.Sánchez Morata

Edurne Arriola Aperribay Carlos Escobar Cervantes Carles Gaig Ventura Fco. Javier Moradiellos Díez Mª Antonia Pizjuán Domenech Guillermo Reyes Copa Mercedes Serrano Gimaré

Pablo Avanzas Fernández Mª José Fernández Cotarelo José Juan Gómez de Diego Álvaro Otero Rodríguez Juan Quiles Granado Jose Antonio Salinas Sanz Jose Mª Tello Sanz

CONSEJOS PARA SACAR EL MÁXIMO PARTIDO AL EXAMEN MIR del 8 de Abril de 2000

E

l examen que tuvo lugar el pasado 8 de Abril de 2000 te puede ser de utilidad para evaluar tu preparación actual. y para averiguar en qué situación te encuentras si estás preparando el examen M.I.R., por ejemplo, qué número habrías obtenido si te hubieses presentado a esta convocatoria.Para ello, te recomendamos los siguientes pasos: 1) Trata de contestar el examen y puntúalo teniendo en cuenta las preguntas anuladas. 2) Lleva tu puntuación a la curva de resultados que te proporcionamos. 3) Analiza tu resultado en este examen por asignaturas y grupos de asignaturas.

Otra forma de obtener el máximo rendimieto del examen es emplearlo como material de estudio. En efecto, también te puede ser de utilidad para ir repasando las preguntas propias de cada asignatura a medida que vas estudiando, para ello utiliza el desglose que aparece incorporado.

COMENTARIOS MIR 7 Abril 2001 (CONVOCATORIA DE ESPECIALIDADES 2000) Pregunta 1

R: 5

El esófago de Barret consiste en la sustitución de epitelio escamoso del esófago por epitelio cilíndrico. Este revestimiento cilíndrico puede complicarse con la aparición de úlceras o estenosis que característicamente afectan a la parte superior del tercio inferior del esófago (respuesta 5 correcta).

Repasa en la siguiente tabla el diagnóstico diferencial existentes entre las gastritis tipo A y tipo B:

Pregunta 2.

Clínica de la gastritis.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Digestivo y C. General 9.2 Harrison 13ª Ed., pág. 1586

Pregunta 3

Pregunta 1.

Anatomía patológica del esófago de Barret.

La existencia de una estenosis péptica alta, una úlcera profunda o un adenocarcinoma son complicaciones propias del esófago de Barret. El adenocarcinoma esofágico, aunque con mucho es menos frecuente que el carcinoma epidermoide, se desarrolla a partir del epitelio cilíndrico displásico secundario al esófago de Barret (respuesta 3 incorrecta). El anillo de Schatzki o anillo mucoso esofágico inferior se localiza en la unión escamo-cilíndrica de la mucosa, en el borde del esfinter esofágico inferior o en su vecindad. Su único síntoma suele ser la disfagia (respuesta 1 incorrecta). El síndrome de Plummer-Vinson consiste en la formación de membranas hipofaringeas en mujeres de mediana edad con anemia ferropénica. La esofagitis grado II, según la clasificación de Savary y Miller corresponde a la visualización endoscópica de lesiones confluentes, erosivas y exudativas no circunferenciales.

R: 1

En esta ocasión se nos pregunta sobre las aplicaciones del endoscopio, en partículas referidas al diagnóstico de úlcera gástrica. Los estudios radiológicos baritados cumplen una labor básicamente orientativa. Las úlceras mayores de 4 cm. tienen un 62% de posibilidades de malignidad. Otro dato que sugiere malignidad es la presencia de una masa en el estudio baritado. Por el contrario la radiación de los pliegues desde el margen de la úlcera es criterio de benignidad. Sin embargo dado que de un 3-7% de las úlceras gástricas con apariencia radiológica de benignidad son malignas, se recomienda hacer siempre endoscopia ante la sospecha de úlcera gástrica (respuesta 2 incorrecta).

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Digestivo y C. General 4 Harrison 13º Ed., pág. 1589

Pregunta 2

R: 5

Se define la gastritis crónica como la aparición de infiltrado inflamatorio constituído principalmente por células mononúcleares. Si coexisten polimorfonucleares se habla de gastritis crónica activa, estando esta casi siempre asociada a Helicobacter pylori (70-75%). Las gastritis crónicas pueden clasificarse en función del grado de afectación en: superficiales (afectan a la zona más superficial de la mucosa gástrica sin afectar a las glándulas) y profundas. En fases finales se llega a una situación de atrofia gástrica con disminución de las células secretoras de ácido y como consecuencia con aparición de hipo o aclorhidria (respuesta 5 incorrecta). Otra forma de clasificar las gastritis crónica es en función de su localización y patogenia. A medida que la gastritis crónica progresa, alteraciones en la morfología de los elementos glandulares del estómago. Se utiliza el término metaplasia intestinal para describir la transformación de las glándulas del estómago en glándulas parecidas a las de intestino delgado que contienen células caliciformes (respuesta 1 correcta). Por último conviene señalar que secundariamente a la destrucción de las células parietales, se produce de forma reactiva una hiperplasia de células G antrales con la consiguiente hipergastrinemia (respuesta 2 y 4 correctas).

Pregunta 3.

Imagen endoscópica.

Así mismo, la endoscopia es útil para el manejo diagnósticoterapéutico de la hemorragia ulcerosa. El análisis de los resultados publicados hasta hoy (metaanálisis) demuestra que el tratamiento endoscópico reduce significativamente la necesidad de cirugía urgente y la mortalidad en la hemorragia secundaria a úlcera péptica. Una vez iniciado el tratamiento médico de la úlcera, se debe comprobar endoscópicamente la cicatrización a las 4 semanas y si no ha habido una reducción del 50% o más, se han de tomar biopsias y una muestra para estudio citológico teniendo siempre en cuenta que muchas úlceras malignas experimentan cierta cicatrización con el tratamiento (respuesta 1 correcta). En caso de que se realice tratamiento erradicador es necesario comprobar una vez finalizado este, la erradicación del germen siendo de elección el test del aliento (respuesta 4 incorrecta). Según la clasificación endoscópica de Forrest, la visualización de un vaso en el fondo de una úlcera gástrica que ha sangrado tiene un

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COMENTARIOS MIR 7 Abril 2001 (CONVOCATORIA DE ESPECIALIDADES 2000) riesgo de resangrado del 43% (respuesta 3 incorrecta). Fíjate en la siguiente tabla donde se expone los factores de riesgo de recidiva:

Pregunta 3.

Fíjate en el siguiente esquema y repasa el diagnóstico de la úlcera péptica:

Riesgo de recidiva hemorrágica en úlcera péptica.

Por último señalar que las indicaciones de la endoscopia en los pacientes con dispepsia se limitan a aquellos pacientes mayores de 45 años en los que las posibilidades de un origen orgánico son mayores (respuesta 5 incorrecta). Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Digestivo y C. General 10 Harrison 14ª Ed., págs.1813-1827

Pregunta 4

R: 5

El objetivo del tratamiento a largo plazo de la úlcera péptica es la prevención de las recidivas sintomáticas y de las complicaciones de la úlcera. El 80% de las úlceras duodenales y el 50% de las gástricas recidivan en los primeros 12 meses tras la supresión del tratamiento. La mayoría de los pacientes sufren menos de 2 recidivas anuales, que requieren tratamiento a dosis completas. La erradicación de la infección por Helicobacter pylori favorece la cicatrización de las úlceras refractarias y reduce intensamente las recidivas de las úlceras duodenal y gástrica. Por este motivo, dicho tratamiento está formalmente indicado en todo paciente con úlcera péptica documentada que tengan evidencia de infección. Así mismo, la supresión de ciertos agentes como los que se exponen a continuación, puede contribuir a la reducción del número de recidivas: • Tabaco. • Alcohol. • AINEs y fármacos gastrolesivos. • Ansiedad y estres. Gracias a los avances en los tratamientos, las perspectivas actuales son en la mayoría de los casos las de una enfermedad con un único brote.

Pregunta 4.

Algoritmo diágnóstico terapéutico de la úlcera péptica.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Digestivo y C. General 10 Farreras 14ª Ed., págs. 25-28

Pregunta 5

La enfermedad celíaca vuelve a protagonizar una de las preguntas del MIR, lo cual indica una vez más la importancia de controlar al máximo los distintos aspectos de esta enfermedad. Se caracteriza por un trastorno malabsortivo acompañado de alteraciones estructurales del intestino delgado e intolerancia al glu-

Pregunta 5. Clínica de la enfermedad celíaca. Manejo diagnóstico terapéutico.

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R: 4

COMENTARIOS MIR 7 Abril 2001 (CONVOCATORIA DE ESPECIALIDADES 2000) ten (proteína presente en el trigo y sus derivados). La gravedad de la enfermedad es muy variable existiendo desde personas muy afectadas hasta otras absolutamente asintomáticas. La incidencia en hermanos parece ser mucho mayor que en la población general por lo que se ha sugerido una herencia autosómica dominante de penetrancia incompleta. Existe además asociación con determinados HLA (HLADR3, HLAB8 y HLADQW2). Este hecho justifica la investigación de la enfermedad en los familiares de pacientes afectados (respuesta 3 incorrecta). Las manifestaciones clínicas habituales consiten en un cuadro típico de malabsorción generalmente severa afectandose la parte proximal del intestino (yeyuno). En pacientes no tratados se han encontrado anticuerpos antigliadina de tipo IgA e IgG, antiendomisio de tipo IgA (son los más específicos), así como anticuerpos antirreticulina (respuesta 5 correcta). Como la mucosa de estos pacientes está lesionada, puede existir una disminución de la liberación de hormonas pancreatotrópicas como la secretina y colecistoquinina, lo que da lugar a una hipofunción pancreática en respuesta a las comidas (respuesta 1 correcta). Respecto al diagnóstico de enfermedad celíaca (ver esquema de la página anterior), al no existir pruebas específicas, deben tenerse en cuenta 3 criterios: • Signos de malabsorción. • Biopsia anormal de intestino delgado con aplanamiento de vellosidades y alteraciones del epitelio de superficie. • Mejora clínica, bioquímica e histológica en el 80% de los casos tras la instauración de una dieta sin gluten (respuesta 3 correcta).

Pregunta 7

R: 3

Una de las complicaciones más importantes de la enfermedad inflamatoria intestinal, en especial de la colitis ulcerosa, es el aumento de riesgo de padecer un adenocarcinoma colorrectal (respuesta 3 incorrecta). Este riesgo se correlaciona con la extensión y duración de la enfermedad, sobre todo si esta es mayor de 10 años, siendo también frecuente en pacientes con afectación extensa de la mucosa o pancolitis (respuesta 1 y 2 correctas). Señalar que los pacientes con proctitis ulcerosa no tienen mayor riesgo de padecer cáncer.

Sólo en casos muy dudosos es necesario someter al paciente a una pueba de sobrecarga con gluten, que permite hacer el diagnóstico en el caso de provocar rápidamente un aumento de la diarrea y esteatorrea (respuesta 4 incorrecta). Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Digestivo y C. General 15.4 Harrison 13ª Ed., págs.1606-1608.

Pregunta 6

R: 4

La Giardia lamblia es un protozoo que habita en el intestino del ser humano y otros mamíferos. La giardiasis produce una enfermedad intestinal y diarrea de carácter endémico o epidémico (respuesta 1 correcta). Las manifestaciones clínicas varían desde el estado de portador asintomático que es lo más frecuente, hasta la posible aparición de un cuadro de diarrea fulminante y malabsorción. La giardiasis aguda cursa con diarrea, dolor abdominal, flatulencia, nauseas y vómitos. Sin embargo, la giardiasis crónica (ver tabla debajo) puede presentar diarrea no necesariamente llamativa junto a flatulencia, heces blandas, en ocasiones pérdida de peso y malabsorción. La presencia de fiebre, sangre en heces u otros síntomas de colitis sugieren un diagnóstico diferente o enfermedad concomitante (respuesta 2 correcta).

Pregunta 7.

Complicaciones de la enfermedad inflamatoria intestinal

Debido a esta grave complicación, se recomienda realizar colonoscopias de control a partir de los 10 años de evolución de la enfermedad, repitiéndolas cada uno o dos años si no hay displasias o más frecuentemente si estas aparecen (respuesta 5 correcta). En la enfermedad de Crohn puede haber un aumento de la incidencia de adenomas colorrectales si coexiste con una colitis granulomatosa; existe también un aumento del riesgo de adenocarcinoma de intestino delgado en aquellos segmentos aislados por la cirugía o por la propia enfermedad a través de fístulas enteroentéricas. El adenocarcinoma colorrectal que aparece en el seno de una enfermedad inflamatoria intestinal muestra importantes diferencias con el que aparece en la población general. En estos enfermos, la distribución de los tumores es uniforme a lo largo de todas las regiones del colon, mientras que en los enfermos sin colitis la mayoría de los tumores son rectosigmoideos y alcanzables con el sigmoidoscopio. Así mismo, en los pacientes con colitis el número de tumores múltiples es mayor y estos suelen ser planos e infiltrantes, con mayor grado de malignidad. Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Digestivo y C. General Harrison 14ª Ed., págs. 1862-1863

Pregunta 8

Pregunta 6.

Manifestaciones clínicas de la infestación por Giardia.

El diagnóstico se suele realizar mediante identificación de quistes o trofozcítos en heces. Al ser la excreción de quistes intermitente con frecuencia se recurre al aspirado yeyunal (respuesta 3 correcta). Una forma sencilla para llegar al diagnóstico es por medio de pruebas de detección de antígenos en heces. El tratamiento de la giardiasis se lleva a cabo con metronidazol oral 250 mg/d, durante 5 días con respuestas superiores al 80% (respuesta 5 correcta). El timidazol, no comercializado en Estados Unidos, se considera aún más eficaz. Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Digestivo y C. General 18.4 Harrison 14ª Ed., págs. 1377-1379

R: 2

Durante el tratamiento de la enfermedad inflamatoria intestinal (tanto del Crohn como de la colitis ulcerosa), es importante atender a la gravedad de los brotes pues esta determinará la actitud terapéutica a seguir. Quizá la forma más práctica de hacerlo, es recordar que para considerar un brote como leve este debe reunir: • < 4 desposiciones diarias. • Temperatura normal. • < 90 latidos por minuto. • Hb normal. • VSG < 30. • Ausencia de alteraciones en la radiografía de colon y ausencia de signos clínicos como rigidez abdominal o distensión. El tratamiento inicial de un brote de enfermedad inflamatoria intestinal es siempre médico, reservandose la cirugía para las complicaciones específicas y los casos resistentes al tratamiento médico. Básicamente se emplean 5-ASA o corticoides en función de la gravedad del brote, teniendo en ocasiones que recurrir a tratamientos inmunosupresores (como la ciclosporina, azatioprina, metotrexate) e incluso a cirugía (respuesta 1 correcta).

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COMENTARIOS MIR 7 Abril 2001 (CONVOCATORIA DE ESPECIALIDADES 2000) Existe la posibilidad de tratamientos tópicos en forma de supositorios o enemas para el caso de la 5-ASA, que resultan útiles para las formas distales. Así mismo, hay disponibles preparados tópicos de corticoides que parecen tener menos efectos secundarios. Es importante señalar que una vez conseguida la remisión del brote, el uso de corticoides no evita las recaidas o un mejor pronóstico (respuesta 4 correcta). Las alteraciones perianales de la enfermedad de Crohn (fístulas y abscesos perirrectales) pueden constitutir un problema crónico. En estudio controlados, se observó que el metronidazol a dosis de 20 mg/Kg/día en varias tomas, produce una importante mejoría en pacientes con estas alteraciones.

Pregunta 8.

Si el epitelio atípico queda restringido a la membrana basal, sin invadir la submucosa ni el eje fibrovascular, se trata de un carcinoma in situ y por tanto no infiltrante (respuesta 1, 4 y 5 incorrectas). En caso contrario, se tratará de un carcinoma infiltrante (respuesta 3 correcta). Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Digestivo y C. General 27.1 Robbins, Patología estructural y funcional 3ª Ed., pág. 352

Pregunta 10

R: 2

Los pacientes con pancreatitis crónica recidivante pueden tener una clínica indistinguible de la pancreatitis aguda; el dolor puede ser continuo, intermitente o nulo (respuesta 2 correcta). Aunque típicamente se localiza en epigastrio y se irradia a la espalda, es frecuente que las características del dolor sean atípicas. Es habitual que sea persistente, profundo y que no responda a antiácidos. Con frecuencia aumenta su intensidad con el alcohol y las comidas pesadas, en especial si son ricas en grasas siendo a veces tan intenso que requiere para su tratamiento el uso de narcóticos. En la clínica son frecuentes la pérdida de peso, las heces anormales y otros síntomas y signos indicativos de malabsorción; la esteatorrea aparece cuando queda menos de un 10% de reserva pancreática y por tanto, es raro que sea una manifestación inicial (respuesta 3 incorrecta). Algo similar sucede con la diabetes, que precisa una gran destrucción pancreática, si bien es cierto que es frecuente la aparición de intolerancia a la glucosa (respuesta 4 incorrecta). Las calcificaciónes diseminadas en todo el páncreas indican que se ha producido una lesión significativa, que evita la necesidad de practicar pruebas para determinar la existencia de malabsorción ya que esta está siempre que aparezcan las calcificaciones no siendo por tanto un signo precoz (respuesta 1 incorrecta). El pseudoquiste pancreático es una complicación de la pancreatitis crónica y por tanto, tampoco suele ser la manifestación inicial (respuesta 5 incorrecta). Repasate las distintas complicaciones que presenta la pancreatitis crónica:

Algoritmo terapéutico de la enf. inflamatoria intestinal.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Digestivo y C. General 16.5 Harrisson 13ª Ed., pág. 1622

Pregunta 9

R: 3

Los pólipos de colon pueden clasificarse desde el punto de vista histológico en hiperplasicos, inflamatorios y adenomatosos (que presentan cierto grado de displasia epitelial y por tanto son los únicos verdaderamente neoplásicos, por lo que la respuesta 2 incorrecta).

Pregunta 10. Principales complicaciones de la pancreatitis. Bibliografía:

Pregunta 11

Pregunta9.

Anatomía patológica de los pólipos intestinales.

Los pólipos adenomatosos a su vez se subdividen en 3 tipos histológicos: tubulares (con frecuencia poseen un tallo delgado, de ahí el nombre de pediculados), tubulovellosos y vellosos. La incidencia de carcinoma infiltrante en los pólipos adenomatosos mayores de 1,5 cm de diámetro es del 10%, siendo del 0,1% para el resto de los pólipos.

Pregunta 9.

Pág. 6

Características que determinan el riesgo de malignización de un pólipo.

Manual CTO 3ª Ed., Digestivo y C. General 45 Harrison 14ª Ed., pág. 1986

R: 4

Para contestar esta pregunta necesitamos conocer los aspectos más importantes y básicos de la pancreatitis crónica (muy preguntados en las últimas convocatorias MIR). En cuanto a la etiología, en nuestro medio la causa más frecuente en adultos es efectivamente el consumo de alcohol, a diferencia de la pancreatitis aguda, cuya causa más frecuente es la litiasis biliar. En niños, la causa más frecuente de pancreatitis crónica es la fibrosis quística (respuesta 2 correcta). El dolor abdominal es la manifestación clínica fundamental (respuesta 5 correcta). A diferencia de la pancreatitis aguda recidivante, no suele haber un aumento llamativo de amilasa y lipasa. La esteatorrea no aparece en la mayoría de los paciente por lo que para diagnosticar la malabsorción necesitamos realizar diversas pruebas funcionales, como el test de la secretina, que es positivo cuando se ha perdido al menos el 60% de la función exocrina del páncreas. El test de la bentiromida también sirve para este fin aunque tiene menor sensibilidad. La peculiaridad radiográfica de la pancreatitis crónica son las calcificaciones diseminadas por toda la glándula. Otras técnicas como la ecografía, la tomografía computadorizada y la CPRE completan el diagnóstico de las enfermedades del páncreas y en ellas se suele basar el diagnóstico ya que la tríada típica de diabetes + calcificaciones + esteatonea sólo aparece en menos del 33% de los casos (respuesta 3 correcta).

COMENTARIOS MIR 7 Abril 2001 (CONVOCATORIA DE ESPECIALIDADES 2000) Nos quedamos con dos opciones que pueden tener una clínica similar y que concuerda con la que nos exponen en el enunciado (dolor sordo en hipocondrio derecho y astenia). El antecedente de colitis ulcerosa y la negatividad de los anticuerpos antimitocondriales, que son positivos en el 95% de los casos de CBP, hacen que nos inclinemos por el diagnóstico de colangitis esclerosante primaria (respuesta 4 correcta). Para repasar las diferencias de estas dos enfermedades fíjate en la tabla anterior. Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Digestivo y C. General 38.1 y 38.2

Pregunta 13

Pregunta 11. Complicaciones de la pancreatitis.

El tratamiento de la pancreatitis crónica se dirige hacia la corrección del dolor y la malabsorción siendo esencialmente médico basado inicialmente en analgésicos potentes y enzimas pancreáticos a altas dosis. Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Digestivo y C. General

Pregunta 12

R: 4

En esta pregunta nos plantean un caso clínico y para resolverlo podemos comenzar teniendo en cuenta los datos analíticos que nos proporcionan. Nos damos cuenta de que predominan los enzimas de colestasis (fosfatasa alcalina y gammaglutamiltransferasa) sobre los de citólisis (AST y ALT). Con esta información, descartamos la hepatitis autoinmune que generalmente se presenta con un patrón de citólisis predominante (respuesta 2 incorrecta). La bilirrubina sérica está elevada, sobre todo la directa y por tanto, no estamos ante un patrón de colestasis disociada (que típicamente nos darán las metástasis hepáticas por lo que la respuesta 3 incorrecta). El cuadro clínico se presenta de forma subaguda con menos de 1 mes de evolución, lo cual no encaja con un cuadro de coledocolitiasis, que tendría una evolución más aguda (respuesta 5 incorrecta).

R: 2

La hemorragia digestiva alta es aquella que se origina por encima del ligamento de Treitz. La hematemesis indica generalmente una hemorragia de este tipo. Las melenas denotan frecuentemente un origen en esófago, estómago o duodeno, aunque lesiones más bajas pueden también producirla cuando el tránsito está bastante aumentado. La hematoquecia o evacuación de sangre roja por el recto significa por lo general, que la hemorragia es de origen distal al ligamento de Treitz (la hemorragia digestiva alta también puede originar hematoquecia). Las cuatro causas más frecuentes de hemorragia digestiva alta son: • Úlcera péptica. • Gastritis erosiva. • Varices. • Desgarro de la mucosa esofagogástrica. Es en este último grupo se incluyen hasta el 90% de todos los casos de hemorragia digestiva alta. La úlcera duodenal es la causa más frecuente de hemorragia digestiva alta en la población general. Una hemorragia digestiva alta en un paciente con cirrosis sugiere un origen varicoso, aunque la mitad de los pacientes pueden sangrar por una úlcera péptica o una gastropatía portal hipertensiva (respuesta 2 correcta).

Pregunta 13. Complicaciones vasculares de la cirrosis hepática.

El resto de las respuestas tienen frecuencias de aparición menores que las varices esófagogástricas y que la úlcera duodenal. Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Digestivo y C. General 37.3 Harrison 13ª Ed., 264-267

Pregunta 14

Pregunta 12. Principales diferencias de la CBP y la CEP.

R: 4

En general, las pruebas de la función hepática en la mujer embarazada están dentro de los límites de la normalidad, aunque algunas de ellas pueden estar lígeramente alteradas.

Pág. 7

COMENTARIOS MIR 7 Abril 2001 (CONVOCATORIA DE ESPECIALIDADES 2000) Durante la gestación, la vesícula biliar suele estar atónica y distendida por lo que se vacía con más dificultad. La bilis que contiene suele ser espesa, existiendo mayor riesgo a padecer procesos litogénicos. Este hecho explica que enzimas como la fosfatasa alcalina están moderadamente elevadas durante el embarazo (respuesta 4 correcta). Sin embargo, sólo un pequeño porcentaje de mujeres gestantes desarrollan colestasis, marcado prurito con o sin ictericia. En estas situaciones patológicas, la bilirrubina está elevada (respuesta 1 incorrecta). Las transaminasas permanecen dentro de los rangos normales en la mujer embarazada (respuestas 2 y 3 incorrectas). La positividad de los anticuerpos anti-VHC indica la existencia de una infección viral y obviamente no puede considerarse normal. En cuanto a las proteínas durante el embarazo, es preciso una elevada síntesis de las mismas y un aporte suficiente de aminoácidos. El aumento de la síntesis de insulina durante la gestación tiene mucho que ver con este hecho, ya que favorece el paso de aminoácidos dentro de las células. Para ver con más detalles las modificaciones que se producen, fíjate en el siguiente esquema:

paciente que ha estado bebiendo grandes cantidades de alcohol, que presenta ictericia, fiebre, hígado agrandado o doloroso y ascitis (como el caso que nos ocupa). Con frecuencia, la sospecha clínica se ve reforzada por la alteración de las pruebas de función hepática y de otras exploraciones de laboratorio. En la hepatitis alcohólica grave suele detectarse leucocitosis viral y la AST suele estar desproporcionadamente aumentada en relación a la AST, como se representa en el esquema (respuesta 1 incorrecta):

Pregunta 15. Relación GOT/GPT del alcoholismo

El tiempo de protrombina suele estar aumentado (respuesta 2 correcta). La albúmina suele estar disminuida y las globulinas están elevadas. La CK moderadamente elevada es un dato bastante inespecífico que puede aparecer en múltiples enfermedades (respuesta 5 correcta). Es muy frecuente que la hepatitis alcohólica aparezca sobre un hígado afectado de esteatosis (respuesta 4 correcta). Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Digestivo y C. General 35 Harrison 13ª Ed., págs. 1705-8

Pregunta 16

Pregunta 14. Principales modificaciones de la bioquímica hepática durante el embarzo. Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Ginecología y Obstetricia 21.3 González Merlo 4ª Ed., págs. 129-131

Pregunta 15

R: 1

En esta pregunta nos presentan a un paciente alcohólico, confuso y agitado, con signos de intoxicación etílica. Las manifestaciones neurológicas de la hepatitis alcohólica pueden ser difíciles de distinguir de las propias de la intoxicación etílica o del síndrome de abstinencia. La posibilidad de que sea una hepatitis alcohólica se plantea ante un

La obstrucción mecánica de la vía biliar suele deberse a cálculos, tumores o estenosis. Si analizamos la contestaciones que nos presentan en la pregunta, las respuestas 1 y 2 son incorrectas ya que no implican una obstrucción de la vía biliar y por lo tanto,estas enfermedades no cursan típicamente con ictericia. Las otras opciones forman parte del grupo de los tumores periampulares, que incluyen, por orden de frecuencia: tumor de la cabeza de páncreas, ampuloma, colédoco distal y duodeno periampular. Aparecen con mayor frecuencia en la séptima década de la vida. En las personas más jóvenes suelen asosicarse a poliposis colónica familiar. Todos estos tumores se manifiestan clínicamente con la aparición de ictericia obstructiva. El adenocarcinoma de la cabeza del páncreas en general provoca una ictericia de aparición insidiosa y progresiva, que suele ir acompañada de un síndrome general y una vesícula biliar palpable (signo de Courvoisier-Terrier por lo que la

Pregunta 16. Algoritmo diagnóstico de las hiperbilirrubinemias conjugadas

Pág. 8

R: 4

COMENTARIOS MIR 7 Abril 2001 (CONVOCATORIA DE ESPECIALIDADES 2000) respuesta 3 incorrecta). El colangiocarcinoma extrahepático se suele detectar tarde, ya que la ictericia no aparece hasta que la ostrucción del hepático común es completa. Los ampulomas sulen causar una ictericia intermitente, cuya resolución se asocia con episodios de melenas (respuesta 4 correcta). Repásate el diagnóstico diferencial de las hiperbilirrubinemias en el esquema de la página anterior. Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Digestivo y C. General 41.3.4 Harrison 14ª Ed., pág. 190 Farreras 14ª Ed., págs. 350-442

Pregunta 17

precisa una actuación muy rápida. Lo primero que haríamos es realizar una reanimación mediante rehidratación abundante, corrección de la acidosis y analgesia potente, así como instauración de antibioterapia de amplio espectro. Es recomendable la administración de la heparina para evitar la extensión del coágulo. Se recomienda evitar el uso de digoxina y vasopresina para evitar la vasoconstricción esplácnica y el empeoramiento de la isquemia (respuesta 3 incorrecta).

R: 4

Las úlceras por presión son una situación muy frecuente, sobre todo en el anciano. Dentro del manejo de esta patología, lo más importante es prevenirlas y tratarlas. Se clasifican según el grado de lesión tisular:

Pregunta 17. Estadificación de las úlceras. Actitud terapéutica.

En la pregunta, nos presentan el tratamiento de una úlcera por presión en un paciente anciano que ha estado encamado por una fractura de cadera y por tanto, presenta un claro factor de riesgo para la patología de la que hablamos. Es fundamental seguir una serie de medidas preventivas. La mejor de ellas es la movilización continua del paciente. También son muy útiles los colchones de aire y agua con presión alternante, así como diversos geles, espumas y algunas camas de aire. No debemos olvidarnos de mantener la piel seca y limpia; debemos también cuidar de que la nutrición y la hidratación sean adecuadas. Los antibióticos sistémicos están indicados cuando hay sepsis, celulitis, osteomielitis y en aquellas situaciones en las que sea necesaria realizar profilaxis (como por ejemplo en la endocarditis). El tratamiento local de la úlcera depende de la extensión del daño tisular. Cuando existe material necrótico. Las curas oclusivas han demostrado ser útiles en las heridas superficiales, pero no en las profundad (respuesta 4 correcta y 1 incorrecta). En estadios III y IV también se pueden añadir tratamientos quirúrgicos realizando diferentes tipos de colgajos. El resto de respuestas son incorrectas puesto que hacen referencia al tratamiento de úlceras más superficiales, a la profilaxis, o al tratamiento de otras patologías. Bibliografía: Farreras 13ª Ed., págs. 1295-96 Balibrea, Tratado Cirugía General, págs. 489-503

Pregunta 18

R: 1

Tenemos un paciente con un síndrome de isquemia mesentérica aguda (cuadro grave con alta mortalidad), en el que la sospecha diagnóstica hay que establecerla a partir de la clínica en un paciente que presente enfermedades predisponentes como la cardiopatía). Nuestro paciente tiene una fibrilación auricular crónica y por tanto una cardiopatía predisponente, que además es la que con más frecuencia es responsable de las embolias en las arterias periféricas. El cuadro clínico y la arteriografía son compatibles con un cuadro de isquemia mesentérica aguda de origen embólico más que trombótico. En este último caso, sería esperable que apareciesen antecedentes de isquemia mesentérica crónica y pruebas de imagen en las que la obstrucción tendría unas características más irregulares. En nuestro caso debemos tratar el cuadro como si se tratara de una isquemia mesentérica aguda de etiología embólica y por tanto

Pregunta 18. Cuadro clínico de la isquemia mesentérica aguda. Diagnóstico (arteriografía).

Puede efectuarse un tratamiento dilatador mediante angioplastia, aunque el tratamiento más habitual es el quirúrgico (respuesta 4 incorrecta). En los casos de embolia es posible realizar la embolectomía (respuesta 1 correcta). Si hay trombosis, la mejor solución es realizar un by-pass aortomesentérico con injerto de vena safena (respuesta 2 incorrecta). Durante la cirugía, es necesario comprobar la viabilidad del intestino afecto y si aparecen tramos necróticos hay que resecarlo. En cuanto a la respuesta 5, es una opción terapéutica que no se utiliza en esta patología y además hace referencia a la arteria mesentérica inferior mientras que la arteria afecta en el caso clínico es la arteria mesentérica superior. Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed. Digestivo y C. General 24.1 Farreras 14ª Ed., pág. 202 Harrison 14ª Ed., pág 376

Pregunta 19

R: 1

En esta pregunta nos presentan a un paciente que lleva 5 días con dolor en fosa iliaca derecha y que a la exploración encontramos un plastón apendicular. El plastón aparece después de sufrir una apendicitis aguda perforada la cual ni evoluciona hacia una peritonitis difusa ni evoluciona hacia la formación de un absceso. Un absceso apendicular debe ser drenado, sin intentar en ese momento la apendicectomía, ya que se corre el riesgo de contaminar la cavidad abdominal. El plastón se beneficia de la intervención urgente cuando lleva menos de 5 días de evolución y en situaciones especiales como en el caso de niños, ancianos y mujeres embarazadas. Cuando se trata de adultos y con más de 5 días de evolución, lo mejor es realizar una apendicectomía de intervalo o demorada como nos dice el caso clínico, la cual se llevará a cabo dos o tres meses después del episodio de apendicitis.

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COMENTARIOS MIR 7 Abril 2001 (CONVOCATORIA DE ESPECIALIDADES 2000) muy mala (Child B o C), se programará TIPS o transplante hepático (3 verdadera). En relación al resto de las de las opciones: • La esclerosis y posteriormente derivación esplerorrenal se lleva a cabo cuando existe una buena función hepática. • La derivación esplenorrenal proximal se realiza cuando existe esplenomegalia con hiperesplenismo. • La derivación esplenorrenal distal (Warrer) es la que tiene menor riesgo de encefalopatía y por tanto es el tratamiento de elección en la cirugía electiva y en los candidatos futuros a transplante. • La derivación porta-cava urgente es la término-lateral, de elección cuando el sangrado es intenso y no se controla con otras medidas. • La técnica de Sugiura, se utiliza principalmente cuando hay trombosis masiva del sistema porta. • La colocación de bandas esofágicas, como la ligadura endoscópica de las varices, se realiza como técnica de profilaxis, cuando fracasa el tratamiento médico o están contraindicados los β-bloqueantes + nitritos. En nuestro caso, como la función hepática es mala (Child C) no bastaría sólo con esta actuación. Bibliografía:

Manual CTO 3ª Ed., Digestivo y C. General 36.

Pregunta 21 Pregunta 19. Apendicectomía. Técnica quirúrgica. Bibliografía: Balibrea, Tratado de Cirugía General, pág. 2211

Pregunta 20

R: 3

El caso clínico nos presenta a un paciente con cirrosis y una serie de datos clínicos y de laboratorio que nos llevan a clasificarle en la categoría C de Child-Pugh (ver tabla), la ascitis (no especifican cuantía), la albumina de 2,3 g/dl, la actividad de protombina del 40%, y la bilirrubina indirecta 4,8 mg/dl ):

R: 1

Esta es una de las preguntas clásicas del MIR, donde nos vuelven a preguntar por los mecanismos de producción de la hipoxemia. Ante una hipoxemia que presente una elevación de la PaCO2, junto con un gradiente alveoloarterial de O2 normal siempre conlleva una hipoventilación alveolar (respuesta 1 correcta). Este cuadro debemos ser capaces de distinguirlo de: • En la alteración de la relación V/Q, la PCO2 no estará elevada, el gradiente alveoloarterial estará alterado y la PO2 se puede corregir por medio de la administración de con O2. • En la alteración de la capacidad de difusión ocurre lo mismo que en el caso anterior ya que la PCO2 no estará elevada, el gradiente estará alterado y la PO2 se corrige con oxígeno. Esto es lo que ocurre cuando existe una ocupación de los alveolos o en los cortocircuitos vasculares. Para comentar la última opción, la respiración hiperbarica se utiliza en la intoxicación por monóxido de carbono para prevenir la secuelas que esta pudiera originar. Consiste en introducir al paciente en una cámara a gran presión (a más de 1 atmósfera de presión, que es la que hay a nivel del mar) pero con la misma composición de gases. Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Neumología y C. Torácica 3.3 Harrison 14ª Ed., pág. 1331

Pregunta 20. Clasificación de Child-Pugh.

Se presenta en urgencias por una hematemesis. El primer paso que debemos realizar es siempre el control de la hemorragia aguda. Para ello se utiliza la escleroterapia a la vez que se administra somatostatina o glipresina; como la función hepática en nuestro caso es

Pregunta 21.

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.Algoritmo diagnóstico de la hipoxemia.

Pregunta 22

R: 3

Nos encontramos ante una cuestión directa en la que nos pregunta sobre utilidad de la pulsioximetría. Es un método útil y no invasivo para tener una idea de la saturación arterial de oxígeno. No nos debemos olvidar de la relación que existe entre la saturación de O2 y la PO2 (como nos muestra la curva de disociación de la oxiHb):

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Pregunta 23. Clasificación clínica del asma. • Asma intermitente. - Crisis de disnea breves, menos de una vez a la semana. - Menos de dos crisis nocturnas al mes. - Período intercrítico asintomático y con función normal (PEF o VEMS >80% del teórico). - Variabilidad* 80% del teórico. - Variabilidad* 20-30%. • Asma persistente moderado. - Síntomas continuos. - Más de una crisis nocturna a la semana. - Limitación de la actividad y del sueño. - Situación basal: PEF o VEMS 60-80% del teórico. - Variabilidad* >30%.

Pregunta 22. Curva de saturación de la hemoglobina.

Cuando la PO2es igual a 60 mmHg, encontramos que la saturación de la hemoglobina es del 90%. El incoveniente que tiene es que por encima de este nivel, el pulsioxímetro es poco sensible a las variaciones de PaO2. Debemos tener en cuenta que: • La posición de la curva puede variar dependiendo de la temperatura, el pH y la concentración eritrocitaria de 2,3-DPG. • El oxímetro nos mide otras formas de hemoglobina como puede ser la carboxihemoglobina y la metahemoglobina. En cuanto al resto de las opciones: • La frecuencia cardíaca se puede medir tomando el pulso en la arteria radial, en la carótida o con el ECG (respuesta 1 incorrecta). • La medida de la PO2 y PCO2 en sangre arterial, requiere la punción de una arteria. Ten en cuenta que no se miden directamente las cantidades de O2 y CO2 (respuestas 2 y 4 incorrectas). El contenido de O2 en sangre arterial, se calcula sumando la cantidad de O2 presente en la hemoglobina más la cantidad de O2 disuelto en el plasma (PO2). Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Neumología y C. Torácica 3.3 Harrison 13ª Ed., pág. 1330

Pregunta 23

R: 4

Los estímulos que aumentan la reactividad de las vías respiratorias y que actúan como desencadenantes de las crisis asmáticas son: 1. Estímulos alergénicos: asma alérgico. 2. Estímulos farmacológicos: aspirina, colorantes, tartracina, antagonistas betaadrenérgicos. 3. Estímulos ambientales: ozono, dióxido de nitrógeno, dióxido de azufre. 4. Estímulos laborales: polvo de madera, de vegetales. 5. Estímulos infecciosos: es el estímulo que con más frecuencia provoca exacerbación aguda. Los principales agentes implicados son los virus destacando en los niños el virus sincitial respiratorio y el virus parainfluenzae, mientras que en los adultos son los rinovirus y el virus de la gripe. 6. El ejercicio. 7. Emocionales. Si tenemos en cuenta las opciones que nos presenta la pregunta, podemos comentar: • Las crisis que se desencadenan durante el reposo nocturno forman parte de los criterios de clasificación clínica del asma (respuesta 1 correcta, ver tabla). • Las infecciones respiratorias, el ejercicio físico, los colorantes y preservantes de los alimentos como ya hemos comentado sí actúan como desencadenantes. • En relación a los baños termales, esta opción es incorrecta porque cuanto más seco y más frío sea el aire del ambiente, más fácil es que se produzca una crisis de asma. En los baños termales, se supone que el ambiente es húmedo y cálido, condiciones que facilitan la aparición de una crisis asmática.

• Asma persistente "severo ". - Síntomas continuos. - Exacerbaciones y crisis nocturnas frecuentes y graves. - Limitación de la actividad y del sueño. - Situación basal: PEF o VEMS 30%.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Neumología y C. Torácica 5 Harrison 13ª Ed., pág. 134

Pregunta 24

R: 2

Este caso clínico nos presenta a una mujer que debuta con una clínica sospechasa de embolismo pulmonar. Se le realiza el test de screening más útil para descartar TEP que es la gammagrafía de perfusión y ventilación. Nos preguntan acerca de cuál es el hallazgo que se debemos encontrar en la gammagrafía para considerarla como de alta probabilidad diagnóstica siendo: encontrar dos o más defectos de perfusión de moderados a extensos en la gammagrafía de perfusión junto con una gammagrafía de ventilación y Rx de tórax sin alteraciones. A este hallazgo se le denomina: discordancia ventilación-perfusión (respuesta 2 correcta).

Pregunta24. Cuadro clínico de TEP.

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Pregunta 24.

Algoritmo diagnóstico del TEP.

En relación al tratamiento del TEP, lo más importante tener en cuenta que ante la mínima sospecha, se debe iniciar el tratamiento con heparina no fraccionada en infusión continua intravenosa (siempre que no exista contraindicación); mientras debemos confirmar el diagnóstico por medio de las pruebas necesarias que te resumimos en el esquema anterior. Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Neumología y C. Torácica 15.4

Pregunta 25

R:2

Nos encontramos ante un paciente alcohólico (bebe 70 g/día) con un absceso pulmonar, producido típicamente por anaerobios (ya sea aspirados del contenido orofaríngeo o por padecer alguna enfermedad periodontal). En tres cuartos de los pacientes la clínica suele ser indolente, asemejando a una TBC pulmonar: fiebre, afectación del estado general, sudoración nocturna, escalofríos, pérdida de peso, esputo hemoptoico. El diagnóstico nos lo da la radiografía de tórax: imagen con nivel hidroaéreo localizado típicamente en el segmento 6, en los segmentos declives, mal ventilados y con mal drenaje.

El lecefloxacino, es una quinolona y la mayoría no tiene actividades frente anaerobios. Lo mismo le pasa a la eritromicina, que es el tratamiento de elección de las neumonías atípicas pero no tiene actividad frente a los anaerobios. Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Infecciosas y Microbiología 5.5 Harrison 13ª Ed., pág. 1366

Pregunta 26

R:1

Dentro de la enfermedad obstructiva crónica, debes distinguir dos enfermedades: por un lado el enfisema, que es un concepto anatomopatológico a diferencia de la bronquitis, que es un concepto clínico. En la pregunta nos piden conocer las características principales del enfisema para lo cual es útil que te las aprendas a comparándolas con las de las bronquitis. El enfisema se diagnostica más tarde, sobre los 60 años. La clínica predominante es la disnea, apareciendo más tarde la tos (respuesta 3 correcta).

Pregunta 26. Manifestaciones clínicas el EPOC.

Pregunta 25. Absceso de pulmón.

En esta pregunta nos piden el tratamiento de elección, que debe cubrir a los anaerobios. Nos valdrán por tanto: • Clindamicina • Amoxicilina-metronidazol • Amoxicilina-clavulámico (respuesta 2 correcta) Respecto al resto de las opciones debes saber que la ceftriaxon es una cefalosporina de 3º G que no cubre anaerobios (la que sí los cubre es la cefoxitina). La penicilina endovenosa sí cubre anaerobios (aunque en nuestro caso nos interesa que también cubra al B.fragilis, que no lo hace).

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En la Rx tórax encontramos una hiperinsuflación con dilatación de los espacios aéreos distales al bronquio terminal, junto con una destrucción de las paredes (respuesta 2 correcta). La cianosis al igual que la poliglobulia, es más característica en la bronquitis que en el enfisema. Lo mismo sucede con la alteración de los gases (respuesta 4 correcta). La capacidad de difusión de los gases está disminuida en el enfisema, mientras que en el bronquítico está normal o ligeramente disminuida (respuesta 5 correcta). La respuesta incorrecta es la 1, puesto que el cor pulmonale es una complicación frecuente de la bronquitis no siéndolo del enfisema (donde el cor pulmonale aparece en fases terminales.. Debes prestar atención al esquema que te mostramos a continuación, donde te resumimos las principales diferencias que encontramos en la clínica de lqa bronquitis crónica y del enfisema (todos los años se preguntan en el MIR):

COMENTARIOS MIR 7 Abril 2001 (CONVOCATORIA DE ESPECIALIDADES 2000) La Clamydia pneumoniae también produce neumonías atípicas en adultos jóvenes. Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Infecciosas y Microbiología 5.5 Harrison 13ª Ed., pág. 1382

Pregunta 28

La sarcoidosis es una enfermedad granulomatosa multisistémica de etiología desconocida en la que existe una respuesta exagerada de la inmunidad celular (L.T helper). Afecta algo más a mujeres en edad media de la vida y de raza negra. Produce una enfermedad intersticial que en unos pocos pacientes evoluciona a una fibrosis progresiva. Los síntomas típicos son la disnea de esfuerzo y la tos seca. Es prácticamente constante la afectación pulmonar, siendo a veces un hallazgo casual en la radiografía de tórax. Para llegar a su diagnóstico en este caso clínico, debemos prestar atención a lo siguiente: • Se describe un patrón radiológico micronodular junto con adenopatías mediastínicas e hiliares, hecho característico de la sarcoidosis. • Recuerda que en 1/3 de los casos puede existir remisión espontánea o bien cierta mejoría con el tratamiento corticoideo; en otro tercio la enfermedad progresa mientras que en el resto se mantiene estable. En nuestro caso presenta una mejoría clínico-radiológica tras al administración del tratamiento, por lo que se corresponde al primer tercio descrito.

Pregunta 26.Diagnóstico diferencial del EPOC. Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Neumología y C. Torácica 4.6

Pregunta 27

R: 4

R: 5

A continuación, te presentamos una tabla que puede ser de utilidad en el diagnóstico diferencial radiológico con las otras enfermedades mencionadas en la pregunta:

La causa más frecuente de infección bronquial en los pacientes con EPOC es vírica. Sin embargo, los gérmenes que con más frecuencia son responsables de las infecciones bacterianas en un EPOC son: H. influenzae y el S. pneumoniae. Estas infecciones aparecen clínicamente como un incremento de las secreciones que se vuelven más purulentas. Ante estas situaciones se debe tratar al paciente con amoxicilina-clavulánico 7-10 días.

Pregunta 27. Principales gérmenes asociados a las enfermedades pulmonares.

La Pseudomona aeruginosa puede producir neumonía tanto por aspiración como por vía hematógena. La primera aparece en pacientes con EPOC hospitalizados y traqueotomizados. En los pacientes con fibrosis quística el patógeno que con más frecuencia produce infecciones respiratorias es la Pseudomona aeruginosa. La Klebsiella produce ante todo neumonía en pacientes alcohólicos. También puede producirla en diabéticos y pacientes con EPOC. La clínica que presenta es la de una neumonía típica, aguda y grave, con esputo marrón oscuro difícil de expectorar. Se afecta con más frecuencia los lóbulos superiores, extendiéndose con facilidad. En la Rx de tórax aparece típicamente con abombamiento de la cisura. Es frecuente la cavitación y abscesificación. El Mycoplasma pneumoniae causa neumonía atípica en pacientes jóvenes y brotes en poblaciones cerradas: residencias, cuarteles, etc. Se asocia a complicaciones características como miringitis bullosa, hemólisis intravascular, eritema exudativo multiforme y mielitis transversa.

Pregunta 28. Principales manifestaciones radiológicas de las enfermedades pulmonares. Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Neumología y C. Torácica 13

Pregunta 29

R: 4

La fibrosis pulmonar idiopática (IPI) o alveolitis fibrosante criptogenética es una enfermedad de etiología desconocida, que aparece generalmente entre los 50-70 años. El paciente típico presenta disnea con el ejercicio y tos no productiva como consecuencia de la afectación intersticial del pulmón. En ocaciones, el debut clínico coincide con una infección vírica, aunque suele haber una historia previa de síntomas antes del diagnóstico. A la exploración presentan taquipnea en reposo, cianosis, siendo rara la presencia de osteoartropatía hipertrófica, neumotórax. Las acropaquias son un signo tardío que aparece en el 40-75% de los pacientes (respuesta 1y 2 correctas).

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COMENTARIOS MIR 7 Abril 2001 (CONVOCATORIA DE ESPECIALIDADES 2000) La mayoría de los pacientes presentan a la auscultación pulmonar crepitantes finos teleinspiratorios en las bases (respuesta 3 correcta). Sin embargo, las sibilancias espiratorias es u hallazgo auscultatorio característico de enfermedades pulmonares obstructivas, siendo por tanto la respuesta 4 es incorrecta. Esta es una buena ocasión para recordar las enfermedades pulmonares restrictivas y obstructivas en la siguiente tabla:

Pregunta 30

R: 1

En este caso clínico tenemos a un paciente con un nódulo pulmonar solitario (NPS), es decir, una densidad radiológica redondeada, rodeada de parénquima pulmonar sano, que mide entre 1-6 cm, en un paciente asintomático. La actitud diagnóstica a seguir, se explica en el algoritmo al pie de la página. Como puedes observar en el esquema, el primer paso que debes realizar consiste en ver las radiografías previas del paciente, ya que nos orientan hacia la posible benignidad o malignidad del tumor (respuesta 1 correcta).

Pregunta 30. Imagen radiológica del nódulo pulmonar solitario.

Pregunta 29. Clasificación de las enfermedades pulmonares. Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Neumología 8.2 Harrison 13ª Ed., pág. 1389

El TC torácico de alta resolución (TACAR) es una costosa prueba, que en el estudio del NPS no nos va a aporta mucha más información (respuesta 2 incorrecta). La respuesta 3 es incorrecta ya que asume la benignidad del nódulo, hecho que no podemos afirmar con los datos expuestos en el caso clínico.

Pregunta 30 a. Algoritmo diagnóstico del nódulo pulmonar solitario.

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COMENTARIOS MIR 7 Abril 2001 (CONVOCATORIA DE ESPECIALIDADES 2000) La punción guiada con TC o fluoroscopia, se utiliza para tumores periféricos que no se hayan diagnosticado con la fibrobroncoscopia. Existen autores que recomiendan la realización de una toracotomía sin hacer previamente la PAAF, ya que esta ofrece un diagnóstico citológico y no histológico, siendo mejor la toracotomía para confirmar el diagnóstico. Por último, la imagen radiológica de la TBC no suele corresponderse con la imagen de un nódulo pulmonar (respuesta 5 incorrecta). Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Neumología y C. Torácica 19.9

Pregunta 31

R: 5

El adenocarcinoma es un tumor periférico, que generalmente cursa de forma asintomática, con lo que puede alcanzar tamaño suficiente para producir invasión pleural (respuesta 5 correcta). Sus características se exponen en la tabla al pie de página comparándolas con las de otros tumores pulmonares. Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Anatomía Patológica 7.1

Pregunta 32

R: 3

Cuando tenemos que plantearnos el tratamiento de un carcinoma no microcítico de pulmón, tenemos que valorar los siguientes criterios (que se explican en las tablas adjuntas):

• Inoperabilidad: indican si el paciente tolera el proceso quirúrgico. • Irresecabilidad: indican si es posible extirpar todo el tejido neoplásico pulmonar con la cirugía. Atendiendo a los criterios pulmonares de inoperabilidad, vamos a poder distinguir tres tipos de situaciones: • Si el FEV1, preoperatorio del paciente es > 2l (o 2,4 l según autores) no están indicados realizar más estudios. • Si FEV1 preoperatorio es < 1l (es decir, no existe respuesta a broncodilatadores), se considera por tanto que el paciente tiene criterios de inoperabilidad. • Si el FEV1 preoperatorio está entre 1 y 2 o 2,4 l debemos calcular el FEV postoperatorio. Si este es inferior a 0,8 se considera inoperable. El paciente presentado en el caso clínico, presenta un VEMS ( o FEV1) preoperatorio inferior a 1l. Sin embargo, hay que demostrar previamente que este valor es irreversible con broncodilatadores, teniendo además en cuenta su broncopatía obstructiva (respuesta 3 correcta). Tanto en las opciones 1, 2 y 5, nos proponen una alternativa de tratamiento sin asegurar previamente la inoperabilidad e irresecabilidad del paciente por lo que son incorrectas. Antes de remitir a un paciente a una unidad de cuidados paliativos, debemos utilizar todos los procederes terapéuticos a nuestro alcance, por lo que la respuesta 4 es incorrecta. Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Neumología y C. Torácica 19.6

Pregunta 33

R: 1

El distres respiratorio del adulto (SDRA) o síndrome de dificultad respiratoria del adulto, se sospecha ante la conjunción de una insuficiencia respiratoria aguda grave de rápida evolución, junto con un patrón radiológico con infiltrado alveolo-intersticial difuso sin cardiomegalia (respuesta 2 correcta). Los criterios gasométricos que nos define un distres son: • PaO2 50% . • PaO2 < 50 mmHg con FiO2 > 60%.

Pregunta 32. Criterios de inoperabilidad e irresecabilidad de los tumores pulmonares.

Pregunta 31.

La compliance pulmonar es menor o igual a 50 ml/cm H2O (respuesta 5 correcta). Desde un punto de vista fisiopatológico el síndrome de distres respiratorio del adulto se caracteriza por: • Edema pulmonar por aumento de la permeabilidad de la membrana alvéolo-capilar. Este aumento de permeabilidad hace que el líquido alveolar sea rico en proteínas e interfiera con el surfactante, con la producción de colapso alveolar. • Se producen alteraciones en la relación V/Q; posteriormente se produce un cortocircuito pulmonar en los alvéolos colapsados (respuesta 3 correcta). El colapso alveolar genera zonas no ventiladas en las cuales se produce vasoconstricción con el consiguiente desvío de la sangre hacia zonas bien ventiladas, lo que da lugar a la aparición de hipertensión pulmonar (respuesta 4 correcta).

Manifestaciones clínicas de los tumores pulmonares.

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COMENTARIOS MIR 7 Abril 2001 (CONVOCATORIA DE ESPECIALIDADES 2000) • A las 2-3 semanas se produce fibrosis. El resto de los aspectos se comentan en comparación con el EAP en la tabla adjunta:

La presencia de tos y expectoración habitual, nos orienta hacia una posible broncopatía crónica; sin embargo, la reciente aparición de expectoración hemoptoica es un signo de alerta que junto a sus antecedentes de tabaquismo hacen obligado descartar un cancer pulmonar. Ante signos, síntomas o pruebas de detección que nos sugieren patología maligna pulmonar, es necesario establecer el diagnóstico histológico y estadio del paciente con el objeto de instaurar el tratamiento adecuado. Es crucial la distinción entre carcinoma de células pequeñas y los demás tipos a los que a menudo es difícil con el estudio citológico. Este se reservará para aquellos pacientes de muy alto riesgo o a las que sufren una recidiva del tratamiento inicial. Se debe obtener tejido tumoral mediante biopsia bronquial o transbronquial en el curso de una fibrobroncoscopia (respuesta 2 correcta). Comentemos el resto de las opciones: • La detección de bacilos ácido-alcohol resistentes en el esputo sería útil para descartar una tuberculosis. Sin embargo esta no sería la exploración más imprescindible en este caso, dado que no nos descarta un cancer pulmonar (respuesta 1 incorrecta). • Tanto la espirometría como los análisis rutinarios (respuestas 3 y 5), serían adecuados en el estudio prequirúrgico de un paciente con carcinoma de pulmón, pero una vez diagnosticado éste. • Por último la radiografía de senos en este caso carece totalmente de utilidad (respuesta 4 incorrecta). Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Neumología y C. Torácica 19.5 Harrison 13ª Ed., págs. 1406-1407

Pregunta 35

El estadiaje de los carcinomas epidermoides de pulmón se realiza en función de la clasificación TNM:

Pregunta 33. Diagnóstico diferencial del SDRA y EAP. Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Neumología y C. Torácica 21

Pregunta 34

R: 2

El caso clínico de la pregunta nos describe una paciente con factores de riesgo para desarrollar un cáncer pulmonar (fumadora de más de una cajetilla diaria, durante un período en nuestro caso de más de 25 años).

Pregunta 34. Imagen fibrobroncoscópica de un tumor pulmonar.

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R: 3

Pregunta 35. Estadificación de los tumores pulmonares.

COMENTARIOS MIR 7 Abril 2001 (CONVOCATORIA DE ESPECIALIDADES 2000) En el enunciado, nos hablan de un tumor que invade la 4ª costilla derecha, es decir que infiltra la pared torácica y que se corresponde con un T3. Respecto a la afectación ganglionar (N), la pregunta hace referencia al estadio clínico del tumor, es decir, a la presencia de adenopatías visibles mediante métodos de imagen, generalmente TC. Dado que en el TC torácico hay ausencia de adenopatías, nos encontramos ante un No. En los pacientes con enfermedades del aparato cardiocirculatorio, hay que obtener no solo un diagnostico correcto sino también completo. La resultante del T3N0M0 se corresponde con un estadío IIB. Bibliografía:

ción de la enfermedad y los métodos que se emplean para su diagnóstico (especialmente útil es el Holter o manifestación electrocardiográfica ambulatoria de 24 h). Las taquiarritmias suelen ser más preguntadas en el MIR que las bradiarritmias. A continuación te proponemos una tabla que puede resultarte útil en su diagnóstico diferencial:

Manual CTO 3ª Ed., Neumología y C. Torácica 19.5

Pregunta 36

R: 4

Según la New York Heart Association, los elementos de un diagnóstico cardiológico completo incluyen la consideración de: • Etiología subyacente. • Las lesiones anatómicas. • La alteraciones fisiológicas. Ante un paciente joven, deportista con síncopes de esfuerzo es imprescidible descartar causas potenciamente letales como son: • Miocardiopatía hipertrófica (es la causa más frecuente de muerte súbita en jóvenes deportistas). • Arritmias, especialmente un síndrome de QT largo (por desarrollo de un "torsade de pointes "). Si nos fijamos en las contestaciones que nos presenta la pregunta, es bastante claro que la respuesta 4 es la correcta, ya que contempla todos los procederes diagnósticos que nos permiten descartar ambas entidades. Debemos tener en cuenta que ante la normalidad del ECG, ecocardiograma y exploración física no podemos asegurar que el paciente no presente ninguna patología potencialmente grave por lo que la respuesta 1 es incorrecta. En el caso de demostrarse la existencia de extrasístoles ventriculares estos sólo requerirían tratamiento en caso de ser sintomáticos, estando indicados los β-bloqueantes y no a la amiodarona (respuesta 2 incorrecta). Por último señalar que el "tilt test " es un test basculante que se utiliza para el diagnóstico de síncopes vasovagales. Su realización en este caso no sería prioritaria al contrario que el ecocardiograma, prueba no recogida en la respuesta 3 con lo que es incorrecta. Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Cardiología y C. Cardiovasc. Harrison 13ª Ed., pág. 1089

Pregunta 37

R: 4

La disfunción sinusal es una enfermedad más frecuente en el anciano, habitualmente de causa idiopática y que puede manifestarse de distintas formas: • Bradicardia sinusal marcada: frecuencia de descarga del nodo sinusal menor de 60. • Bloqueo sinoauricular: faltan uno o varios ciclos completos con QRS que reaparece en fase. • Parada sinusal: pausa en un ritmo normal con QRS que reaparece fuera de fase. • Síndrome bradicardia-taquicardia: taquicardia paroxística supraventricular seguida de pausas sinusales prolongadas o alternancia de periodos de taqui y bradicardia. • Bloqueo sinoauricular: alteración en la conducción desde el nodo a la aurícula. Puede ser: - 1er grado: ECG de superficie normal. - 2º grado: ausencia intermitente de ondas P. - 3er grado: ausencia completa de ondas P. La clínica consiste en síntomas de bajo gasto (mareos, síncope) o disminución de la aceleración ante estímulos taquicardizantes. En cuanto a las opciones que se nos plantean en la pregunta: La bradicardia nocturna puede ser fisiológica en deportistas, ancianos y situaciones con aumento del tono vagal (respuesta 1 incorrecta). Las respuestas 2 y 3 afirman que sólo se puede realizar el diagnóstico ante situaciones como la inducción de bradicardia intensa con el masaje del seno carotídeo o la detección de pausas de conducción sinoarterial prolongadas lo cual es incorrecto. En la respuesta 4 se enumeran las distintas formas de manifesta-

Pregunta 37. Manifestaciones clínicas de las arritmias cardíacas. Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Cardiología y C. Cardiovasc. 7.1

Pregunta 38

R:3

La fibrilación auricular es una arritmia muy prevalente. Vamos a repasar su fisiopatología y su manejo terapéutico. La fibrilación auricular produce una respuesta ventricular rápida que tiene las siguientes consecuencias: • Aumento del trabajo cardíaco y del consumo miocárdico de O2. Este hecho junto con el acortamiento de la diástole y por tanto de llenado coronario (recuerda que el miocardio se perfunde sobre todo durante la diástole) puede producir episodios de angina hemodinámica. Este acortamiento de la diástole puede agravar la dificultad de llenado del ventrículo izquierdo en situaciones que disminuyen la distensibilidad miocárdica (MCH, HTA, estenosis aórtica). Ello favorece la aparición de insuficiencia cardíaca diastólica. • Taquimiocardiopatía: este término hace referencia al deterioro progresivo en la función eyectiva que experimenta un miocardio únicamente taquicárdico. Por último en la fibrilación auricular la aurícula izquierda se puede convertir en fuentes de émbolos a la circulación sistémica. En el caso clínico de la pregunta nos presentan una paciente de 86 años con una fibrilación auricular de al menos 10 meses, con una aurícula izquierda dilatada (6,5 cm). En esta situación y con el antecedente de un ictus lo más adecuado sería el tratamiento crónico con anticoagulantes orales (respuesta 3 correcta). Fíjate en la siguiente tabla donde te resumimos el manejo diagnóstico-terapéutico de la fibrilación auricular:

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COMENTARIOS MIR 7 Abril 2001 (CONVOCATORIA DE ESPECIALIDADES 2000) Pregunta 39

R: 2

Esta es una pregunta de semiología que hace referencia a las valvulopatías izquierdas. Sobre todo debes conocer los datos auscultatorios y del pulso arterial: • Estenosis mitral: aumento en la intensidad del primer tono, chasquido de apertura mitral (más próximo al segundo tono cuanto más severa) y soplo diastólico con refuerzo presistólico si el paciente está en ritmo sinusal. Si presenta hipertensión pulmonar puede auscultarse un aumento del componente pulmonar del segundo tono y un soplo diastólico de insuficiencia pulmonar (soplo de Graham-Steele). • Insuficiencia mitral: disminución de la intensidad del primer tono y soplo pansistólico en foco mitral. Si es grave, puede auscultarse un 3er tono y un desdoblamiento amplio del segundo tono. • Estenosis aórtica: clic de apertura y soplo mesosistólico romboidal. Si es severa, puede retrasarse el componente aórtico del segundo tono con lo que puede desaparecer el desdoblamiento fisiológico durante la inspiración o incluso aparecer un desdoblamiento paradójico. La hipertrofia ventricular puede producir un 4º tono. El pulso arterial es característicamente panus et tardus (onda aplanada y prolongada con estrecha presión diferencial), por lo que la respuesta 2 es incorrecta. Fíjate en el esquema y repásate los pulsos arteriales: • Insuficiencia aórtica: disminución de la intensidad del componente aórtico del segundo tono y soplo diastólico. Puede presentar un soplo sistólico por hiperaflujo; si es grave, auscultamos el soplo de Austin-Flint debido a que el volumen regurgitante ocasiona una estenosis mitral funcional y con ello un soplo diastólico. El pulso es celer (latido fuerte y breve con ancha presión diferencial). Puede aparecer un pulso bisferiens con dos ondas sistólicas. Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Cardiología y C. Cardiovasc. 2

Pregunta 40

Pregunta 38. Algoritmo terapéutico de la fibrilación auricular.

Las respuestas 1 y 2 son incorrectas ya que nos proponen antiagregación que es aceptada sólo en situaciones muy concretas (paciente < 65 años, sin antecedentes de embolismos, sin factores de riesgo cardiovascular ni cardiopatía estructural). En un paciente con FA crónica y alteraciones estructurales en su aurícula izquierda (dilatación > 5 cm) es poco probable que consigamos revesrtir a ritmo sinusal (respuesta 4 incorrecta). Bibliografia: Manual CTO 3ª Ed., Cardiología y C. Cardiovasc. 8.4

Pregunta 39.

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Pulsos arteriales.

R: 2

Para contestar adecuadamente esta pregunta has de conocer las características del pulso venoso (en la tabla se recogen algunas de las alteraciones características de la presión venosa): • Onda a: corresponde al aumento de presión durante la contracción auricular al final de la diástole. Aumenta en situaciones en que está dificultado el llenado ventricular (HTP, estenosis pulmonar). Está ausente en la fibrilación auricular ya que en ella no existe actividad contractil auricular efectiva (respuestas 1 y 2 incorrectas). • Descendente X: se debe a la relajación auricular durante la sístole. Puede estar invertida en la insuficiencia tricuspídea, ya que el volumen regurgitante sistólico a la aurícula impide el descenso de presión.

COMENTARIOS MIR 7 Abril 2001 (CONVOCATORIA DE ESPECIALIDADES 2000) • Onda V: llenado de la aurícula derecha durante la sístole (recuerda que en sístole las válvulas aurículoventriculares se encuentran cerradas). Una onda V grande puede indicar insuficiencia tricuspídea (respuesta 5 incorrecta). • Descendente Y: colapso diastólico de la aurícula derecha al abrirse las válvulas A-V.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Cardiología y C. Cardiovasc. 17

Pregunta 40. Pulsos venosos de las valvulopatías cardíacas.

Debes tener en cuenta que el embolismo pulmonar puede ocasionar hipotensión pulmonar. Si analizamos las opciones, nos quedamos con la respuesta 2 como correcta. La ausencia de onda a es característica de la fibrilación auricular, ya sea derecha si nos referimos a presiones venosas o izquierda si lo que monitorizamos es la presión de enclavamiento con el cateter de Schwan-Ganz. Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Cardiología y C. Cardiovasc. 2.2

Pregunta 41

La tríada sintomática característica es de aparición tardía cuando el área valvular está ya disminuida. Consiste en disnea, angina y síncope. La angina suele ser de esfuerzo y debida a la aparición de aumento de las demandas por un miocardio hipertrófico junto con la disminución del aporte sanguíneo (compresión de los vasos por el miocardio hipertrofiado). El síncope suele ser también de esfuerzo. Recuerda que los pacientes con estenosis aórtica toleran mal el ejercicio (a diferencia de los pacientes con insuficiencia aórtica) ya que el acortamiento de la diástole secundaria al incremento de la frecuencia cardíaca puede agravar la disfunción diastólica. La disnea es debida al aumento de la presión telediastólica del ventrículo izquierdo y retrógradamente en los capilares pulmonares como expresión de una insuficiencia cardíaca de predominio diastólico. Los hallazgos exploratorios han sido comentados ya en la pregunta 39 a excepción de la doble onda a palpable en el apex que aparece en el enunciado del caso clínico. Es debida a una contracción auricular vigorosa contra un miocardio que presenta dificultad al llenado (ej. EAo, MCH). En el caso clínico nos presentan a un paciente con los hallazgos típicos de la estenosis aórtica tanto en lo referente a la clínica (síncope de esfuerzo), la auscultación (soplo sistólico de eyección, pulso carotídeo anácroto, doble onda a en ápex) y momento de presentación (anciano de 75 años). Es probablemente severa porque la clínica aparece con áreas valvulares muy disminuidas. Por lo explicado, únicamente es correcta la respuesta 3.

R: 3

La estenosis aórtica es una enfermedad típica de varones ancianos. Su etiología varía según el momento de presentación. Entre los 0-30 años es más frecuentemente debida a válvula unicúspide (anomalía congénita); entre los 30-70 años por degeneración del aparato valvular en pacientes con válvula bicúspide; en mayores de 70 años predomina la forma senil degenerativa o calcificada idiopática.

Pregunta 42

R: 2

La miocardiopatía hipertrófica es una enfermedad preguntada con frecuencia en el MIR y que debes conocer al menos en sus aspectos más básicos. La clínica tiene como síntoma cardinal la disnea; es debida a insuficiencia cardíaca diastólica. Pueden aparecer arritmias ventriculares que produzcan síncopes e incluso la muerte súbita. La angina se produce por hipertrofia de la capa media de las arteriolas (angor con coronariografía normal). En la exploración se puede palpar un pulso arterial bisferiens con dos ondas sistólicas. La aparición de un 4º tono es reflejo de la disminución en la distensibilidad miocárdica. Ten en cuenta que el componente obstructivo sólo aparece en un 25% de los casos. Es este componente obstructivo el que justifica el soplo, thrill sistólicos y el SAM (movimiento aspirativo sistólico). Es un hallazgo muy característico de esta patología y consiste en que debido a la estenosis subaórtica se genera durante la sístole un flujo turbulento (ver dibujo del efecto venturi) que ocasiona una insuficiencia mitral funcional y por tanto un soplo sistólico.

Pregunta 42. Efecto Venturi. Pregunta 41. Manifestaciones clínicas de la estenosis aórtica.

Tanto la MCH como el prolapso de la mitad tienen un soplo de comportamiento peculiar ya que aumentan con el valsalva y la bipe-

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COMENTARIOS MIR 7 Abril 2001 (CONVOCATORIA DE ESPECIALIDADES 2000) destación y disminuyen con la posición en cuclillas, al contrario que la mayoría de los soplos. Date cuenta que el soplo de la MCH aumenta principalmente en 2 situaciones: • Factores que aumentan la contractilidad miocárdica (ejercicio, fármacos inotropico+). • Factores que disminuyen el volumen del ventrículo izquierdo (valsalva, taquicardia, nitritos). Las respuestas que nos presentan se centran en el síntoma más frecuente, que es la disnea. Recuerda que es independiente de la existencia del componente obstructivo que como hemos visto sólo se presenta en el 25% de los casos. Por lo tanto la respuesta correcta es la 2. Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Cardiología y C. Cardiovasc. 24.3

Pregunta 43

R: 4

La miocarditis vírica es una enfermedad habitualmente asociada a la pericarditis (miopericarditis). En general de curso autolimitado y buen pronóstico aunque pueden aparecer complicaciones como arritmias o insuficiencia cardíaca. En esta pregunta se centran en el pronóstico de la enfermedad. Las respuestas 1 y 2 son incorrectas ya que no tiene una alta mortalidad (no en fase aguda ni a largo plazo). Suele evolucionar hacia la curación sin secuelas aunque a veces recidiva (respuesta 4 correcta). No es más frecuente en ancianos que en jovenes (respuesta 5 incorrecta). Puede ser interesante realizar un diagnóstico diferencial entre IAM y miopericarditis aguda ya que presentan en común el dolor torácico, alteraciones electrocardiográficas y aumento de las enzimas miocárdicas: Para ello, fíjate en la siguiente tabla:

• Es una enfermedad familiar en el 50% de los casos de herencia autosómica dominante ligada al cromosoma 14 (gen que codifica la miosina), por lo que la respuesta 2 es incorrecta. • Dentro de las pruebas diagnósticas, encontramos que en el electrocardiograma aparecen signos de hipertrofia ventricular izquierda (V1+R en V5>35mm, desviación del eje a la izquierda, ondas Q en V5 y V6 debidas a la despolarización de un tabique hipertrofiado, arritmias). En la placa de tórax nula o moderada cardiomegalia. Pueden aparecer signos de insuficiencia cardíaca (redistribución líneas Β de Kerley) por disfunción diastólica. La ecocardiografía demuestra la hipertrofia del ventrículo izquierdo y septo con una imagen característica en vidrio delustrado (respuesta 1 correcta). La cavidad ventricular aparece pequeña y podemos observar el SAM. El tratamiento es fundamentalmente médico con fármacos que aumentan la distensibilidad miocárdica como β-bloqueantes o antagonistas del calcio (verapamilo y diltiacem). En ocasiones se adoptan otras opciones terapéuticas como la miectomía septal o la implantación de marcapasos bicameral o desfibrilador. Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Cardiología y C. Cardiovasc. 24

Pregunta 45

R: 3

En esta pregunta nos piden que escojamos el tratamiento más adecuado para la HTA de un paciente con insuficiencia cardíaca por miocardiopatía dilatada de causa enólica. El tratamiento de elección de la insuficiencia cardíaca en un paciente con disfunción sistólica por miocardiopatía dilatada son los IECAs. Esta pregunta se contesta simplemente con este dato. Los fármacos que han demostrado aumentar la supervivencia en la insuficiencia cardíaca sistólica son: • IECAs. De segunda elección serían los ARA II, siendo la 3ª opción la hidralacina+nitratos. • β-bloqueantes. • Diuréticos (espironolactona). Para que puedas recordarlos mejor, date cuenta de que todos ellos interfieren en los mecanismos fisiopatológicos involucrados en la insuficiencia cardíaca sistólica (básicamente son el aumento de catecolaminas endógenas y la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona). Te proponemos una tabla con algunas indicaciones y contraindicaciones específicas de fármacos para el tratamiento de la HTA:

Pregunta 43. Dx. diferencial de la miopericarditis y el IAM. Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Cardiología y C. Cardiovasc.

Pregunta 44

R: 2

Esta es la segunda pregunta sobre la miocardiopatía hipertrófica que aparece en esta convocatoria. La clínica y la exploración ya han sido comentadas en la pregunta 42 por lo que podemos dar por correctas las respuestas 1, 3 y 4. Vamos a aprovechar esta pregunta para repasar otros aspectos de esta enfermedad:

Pregunta 45. Indicaciones terapéuticas de la hipertensión arterial. Bibliografía:

Manual CTO 3ª Ed., Cardiología y C. Cardiovasc. 5.7, 30.3.

Pregunta 46 Pregunta 44. Miocardiopatía hipertrófica.

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R: 2

Ante un caso de dolor torácico opresivo y sudoración en una persona con factores de riesgo cardiovascular (diabético, fumador),

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Pregunta 46.

Diagnóstico diferencial del dolor torácico.

es imperativo sospechar una etiología de origen isquémico. Además, la duración prolongada del dolor (llevar 30 minutos) y el hecho de que no haya cedido con el reposo, orientan hacia un posible infarto de miocardio. Así pues, no parece muy prudente enviar al paciente a casa (respuesta 2 incorrecta). Sin embargo, al ser la CPK normal y no detectarse cambios significativos en el ECG, no se puede asegurar el diagnóstico de IAM, por lo que en este momento no se debe plantear iniciar un tratamiento con fibrinolíticos (respuesta 4 incorrecta). De hecho, lo más razonable parece observar la evolución del ECG y de las enzimas cardiacas, para detectar posibles cambios de forma precoz y en función de ellos decidir la actitud terapéutica a seguir (respuesta 2 correcta). En relación a las respuestas que nos presentan, la gammagrafía pulmonar es la técnica de elección a realizar ante la sospecha de embolismo pulmonar. En principio no debemos sospechar esta patología a pesar de que pueda producir dolor torácico de tipo pleurítico (respuesta 1 incorrecta). Tampoco parece que la actitud más adecuada sea solicitar una endoscopia digestiva alta pues, aunque la esofagitis es un cuadro que puede originar un dolor semejante al de la isquemia cardíaca, no es una patología que requiera un diagnóstico de urgencia (respuesta 5 incorrecta). Repasa en la tabla anterior los principales cuadros de diagnóstico diferencial del dolor torácico.

tiene que recibir aspirina, pues ha demostrado disminuir la mortalidad tanto en la fase aguda del infarto como después (respuesta 3 incorrecta y 4 correcta).

Bibliografia: Manual CTO 3ª Ed., Cardiología y C.Cardiovasc. 11.2

Pregunta 47

R: 4

Esta pregunta muestra un paciente de edad avanzada con dolor torácico prolongado de características isquémicas , acompañado de elevación del segmento ST en las derivaciones izquierdas (I, a VL, V5, V6). Con estos datos se puede establecer el diagnóstico de infarto agudo de miocardio. La elevación del ST en el ECG, junto con clínica compatible de IAM y una duración del dolor menor de 12 horas, es indicación de tratamiento de revascularización. Para ello, actualmente, existen dos opciones: • La trombolisis y la ACPT primaria (repasa sus características en la tabla adjunta). Ninguna opción hace referencia a este último procedimiento y por tanto hay que centrarse en el tratamiento trombolítico (respuesta 5 incorrecta). Para responder la pregunta, hay que recordar que cuando el trombolítico que se usa es el activador tisular del plasminógeno, debe administrarse también heparina (respuesta 1 y 2 incorrectas). Además, salvo contraindicación expresa, todo paciente con IAM

Pregunta 47. Tratamiento quirúrgico del infarto agudo de miocardio. Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Cardiología y C.Cardiovasc. 11.5

Pregunta 48

R: 4

La técnica de elección para detectar la presencia de trombos en las cavidades cardíacas es el ecocardiograma, aumentando la sensibilidad con el eco transesofágico (respuesta 4 correcta). La TC y la RM, aunque útiles, no se consideran de elección porque no ofrecen ventajas con respecto al ecocardiograma y además, son más lentas, caras e incómodas. La angiografía es una técnica agresiva que no tiene sentido utilizar, pudiendose realizar un diagnóstico fiable con métodos incruentos. La gammagrafía en Cardiología se usa principalmente para la de-

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Pregunta 48.

Imagen ecocardiográfica de un trombo en la aurícula.

tección de patología isquémica y no para ver trombos intraventriculares. Bibliografía:

Manual CTO 3ª Ed., Cardiología y C. Cardiovasc. 15.5, 23.3 Harrison 14ª Ed., págs. 1.120-1.121

Pregunta 49

R: 5

La comunicación interauricular (CIA) más frecuente es la tipo ostium secundum, situada en la parte media del tabique, en la región de la fosa oval (respuesta 1 incorrecta). A la exploración cursa con un soplo sistólico de tipo eyectivo, precedido por un primer tono cardíaco alto. En la mayoría de los pacientes, el segundo tono en el borde esternal superior izquierdo está ampliamente desdoblado y fijo en todas las fases de la respiración. La radiografía de tórax muestra crecimiento variable del ventrículo y de la aurícula derecha. La arteria pulmonar es grande y la vascularización pulmonar está incrementada. El ECG muestra sobrecarga diastólica del VD (respuestas 1, 3 y 4 incorrectas).

defectos auriculares en los que existe cortocircuito izquierda-derecha significativo (relación entre flujo pulmonar y sistémico mayor de 1’5 - 2’0). Bibliografia: Manual CTO 3ª Ed., Cardiología y C.Cardiovasc. 29.1 Nelson 14ª Ed., 1.420-1.423

Pregunta 50

R: 4

Esta pregunta nos presenta a un paciente con un cuadro típico de bajo gasto cardiaco y congestión venosa: hipotensión arterial, frialdad de extremidades, palidez, aumento de la presión venosa central, estertores en bases pulmonares, etc, compatible con un taponamiento cardíaco de origen traumático, primera patología que dado su carácter urgente habría que descartar (respuesta 4 correcta). Repasa en el siguiente esquema el diagnóstico diferencial del taponamiento cardíaco y la pericarditis constrictiva:

Pregunta 49. Comunicación interauricular.

La variedad de CIA tipo ostium primum está situada en la porción inferior del tabique interauricular y sobre las válvulas mitral y tricúspide, siendo con frecuencia la primera insuficiente. Las principales alteraciones que se detectan en el ECG son: desviación del eje a la izquierda, signos de hipertrofia biventricular o aislada del vetrículo derecho, ondas P normales o altas y, ocasionalmente prolongación del PR (respuesta 2 incorrecta). La corrección quirúrgica, que en teoría se debe realizar entre los 3 y los 6 años de edad, debe recomendarse a todos los pacientes con

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Pregunta 50. Diagnóstico diferencial del taponamiento cardíaco y la pericarditis constrictiva.

Tanto un cuadro de shock hipovolémico como una rotura de bazo pueden producir clínica de bajo gasto, aunque la presión ve-

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Pregunta 51.Diagnóstico diferencial de los Sd. parkinsonianos.

nosa no estaría aumentada (respuestas 3 y 5 incorrectas). El síncope vasovagal puede ocurrir como consecuencia de traumatismos y cursa con hipotensión, bradicardia, palidez, náuseas y diaforesis. En los casos típicos es consecuencia de un menor retorno venoso, que reduce, a su vez, el volumen por latido y determina un aumento reflejo de la actividad simpática (respuesta 1 incorrecta). La posibilidad de que una costilla rota haya lesionado el pulmón produciendo un neumotórax a tensión, puede cuadrar con la clínica del paciente; sin embargo en la auscultación pulmonar no habría estertores, sino más bien disminución o incluso abolición del murmullo vesicular. Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Cardiología y C. Cardiovasc. 27.3 Harrison 13ª Ed., pág. 105

Pregunta 51

R: 3

La enfermedad de Alzheimer es la causa más frecuente de demencia en el anciano. Es un cuadro de comienzo insidioso, predominando alteraciones de la memoria reciente, trastornos de tipo emocional o rasgos de conducta impredecible. La progresión suele ser lenta y gradual, pudiendo prolongarse durante diez años o más. Pueden aparecer signos extrapiramidales pero sólo en casos muy evolucionados (respuesta 1 incorrecta). Las fluctuaciones del nivel de atención podrían hacernos pensar en el diagnóstico de demencia vascular; sin embargo parece poco probable este cuadro en un paciente sin ningún antecedente de carácter isquémico cerebral (respuesta 2 incorrecta). El corea de Huntington debuta generalmente en pacientes más jóvenes que el de la pregunta (4ª - 5ª década). Desde fases iniciales los pacientes suelen presentar deterioro cognitivo, manifestaciones psiquiátricas (sobre todo de tipo afectivo) y trastornos del movimiento, siendo el corea el más característico (respuesta 4 incorrecta). La psicosis hebefrénica es una variedad de esquizofrenia. Cursa con alteraciones graves de la conducta y de la afectividad. Debuta típicamente en la adolescencia y es la forma de esquizofrenia de peor pronóstico (respuesta 5 incorrecta). La demencia por cuerpos de Lewy es un trastorno raro que debuta con un cuadro de demencia progresiva o psicosis. Los episodios de confusión, con gran deterioro de la atención, aparecen ya en fases precoces; puede haber agitación, alucinaciones e ideas delirantes muy intensas. Los signos parkinsonianos que inicialmente pue-

den faltar o ser de grado leve, se hacen más frecuentes durante la evolución siendo la rigidez el más importante (respuesta 3 correcta). Repasa en el esquema anterior los cuadros extrapiramidales. Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Neurología y Neurocirugía 5.7 Harrison 13ª Ed., pág. 2.618

Pregunta 52

R: 3

Este caso clínico presenta las características típicas de la enfermedad de Creutzfeldt - Jakob, enfermedad priónica que cursa con demencia rápidamente progresiva, ataxia y mioclonias (respuesta 3 correcta). Este grupo de enfermedades está siendo muy preguntado en la últimas convocatorias por lo que debe aprovecharEn el cuadro de la página siguiente puedes aprovechar para recordar los aspectos más relevantes de la clínica de las enfermedades priónicas. Para realizar el diagnóstico definitivo de las enfermedades priónicas es necesario realizar una biopsia. En la práctica clínica con la clínica es suficiente. La leucoencefalopatía multifocal progresiva es una enfermedad desmielinizante multifocal que afecta al SNC y que aparece típicamente en pacientes con SIDA. Está producida por el virus JC (papovavirus) y cursa con trastornos visuales, demencia y alteraciones de la personalidad (respuesta 1 incorrecta). La panencefalitis esclerosante subaguda aparece generalmente en pacientes con historia de sarampión en los dos primeros años de vida, desarrollándose con una latencia de entre 5 y 15 años. Es una patología típica de niños. Debuta con trastornos de la personalidad y mal rendimiento escolar. Posteriormente se produce deterioro neurológico progresivo, mioclonias, coreoatetosis, ataxia y trastornos visuales (respuesta 2 incorrecta). Las atrofias multisistémicas incluyen un grupo heterogéneo de patologías degenerativas del SNC, que pueden producir síntomas parkinsonianos, pero no cursan con demencia (respuesta 4 incorrecta). La encefalopatía de Wernicke es un cuadro de inicio agudo provocado por un déficit de tiamina, que cursa con oftalmoparesia, ataxia y síndrome confusional (respuesta 5 incorrecta). Típicamente puede desencadenarse en pacientes alcohólicos a los que se administra soluciones glucosadas sin dar previamente tiamina. Un cuadro similar puede aparecer en pacientes sometidos a nutrición parenteral con hipomagnesemia. El tratamiento precoz con tiamina puede

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Pregunta 52.

Diagnóstico diferencial de las enfermedades priónicas.

revestir el cuadro y evitar el desarrollo posterior de un síndrome amnésico tipo Korssakoff. Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Neurología y Neurocirugía 9.5

Pregunta 53

mas y la presencia de otras manifestaciones neurológicas descartan también esta opción. Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Neurología y Neurocirugía 4.3. Harrison 13ª Ed., pág. 2.559

R: 4

Se define accidente isquémico transitorio como la presencia de déficits neurológicos de una duración menor de 24 horas (habitualmente menor de una hora). El nivel de la lesión puede deducirse a partir de la clínica del paciente. La presencia de alteraciones de la visión localiza el nivel de la lesión en el territorio carotídeo, previo a la salida de la arteria oftálmica. Fíjate en el siguiente esquema, donde se explica la profilaxis del AIT:

Pregunta 54

R: 3

Esta pregunta presenta los datos más característicos del síndrome de Janz o epilepsia mioclónica juvenil: crisis de contracciones mioclónicas que con frecuencia se asocian a crisis tónico-clónicas generalizadas y en menor medida, a ausencias típicas. Se trata de un síndrome de epilepsia generalizada idiopática, que es típica de adolescentes. El EEG ictal muestra punta-onda generalizada a más de 3 Hz; las crisis son más frecuentes al despertar y son sensibles a la estimulación lumínica. El tratamiento de elección del síndrome de Janz es el ácido valproico; la respuesta es excelente, pero la recidiva tras retirar la medicación es frecuente, por lo que el tratamiento debe mantenerse largos periodos de tiempo. Repasa en el cuadro adjunto el tratamiento de elección según el tipo de crisis que presente: Pregunta 54. Tratamiento de elección de los distintos tipos de crisis.

Pregunta 53. Profilaxis de la isquemia cerebral vascular.

La jaqueca puede acompañarse de síntomas focales neurológicos transitorios (migraña con auras), que en el 90% de los casos son visuales. Sin embargo, la pregunta no habla en ningún momento de cefalea, y por ello se descarta esta opción directamente. Las crisis parciales complejas consisten en alteraciones episódicas de la conducta, en las que los pacientes pierden el contacto con el ambiente. Estas crisis se pueden iniciar con diferentes auras (olor raro, deja vu, micro o macropsias). Cuando finaliza la crisis, el paciente presenta amnesia de los acontecimientos que ocurrieron durante esta tardando entre minutos y horas en recuperar plenamente la conciencia. Todo esto no se asemeja en nada con el caso de la pregunta. La neuritis óptica es una manifestación muy frecuente de la esclerosis múltiple. Suele ser unilateral, presentarse en gente joven y varía desde ligera visión borrosa hasta amaurosis, acompañándose de dolor con la movilización ocular. La neuritis retrobulbar es la forma más frecuente de presentación. Las alteraciones sensitivas aparecen con frecuencia en la esclerosis múltiple, pero los síntomas deben durar más de 24 horas (respuesta 5 incorrecta). Una neuropatía óptica puede explicar las alteraciones visuales del paciente de la pregunta, pero la duración tan corta de los sínto-

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-

Parciales: carbamacepina. Tónico clónicas generalizadas: ácido valproico. Mioclónicas: clonacepam, ácido valproico. Ausencias típicas: etosuximida, ácido valproico. Ausencias atípicas: ácido valproico. S. Lennox-Gastaut: ácido valproico ± felbamato o lamotrigina. S. West: ACTH ± vigabatrina (en esclerosis tuberculosa). S. Janz: ácido valproico. Epilepsia benigna de la infancia con puntas centrotemporales: carbamacepina, ácido valproico. - Crisis por deprivación (alcohol, barbitúricos): carbamacepina, ácido valproico

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Neurología y Neurocirugía 7.6 Harrison 14ª Ed., pág. 2457 Farreras 14ª Ed., pág. 2326

Pregunta 55

R: 3

La esclerosis múltiple es una enfermedad que se caracteriza por la aparición de placas de desmielinización en la sustancia blanca del SNC como consecuencia de la afectación inmune del oligodendrocito; nunca afecta al SNP porque aquí la célula formadora de mielina es la célula de Schwann. Se manifiesta clínicamente por la aparición de déficits neurológicos focales. Su forma de inicio más frecuente es en forma de brotes agudos que se resuelven espontáneamente en su totalidad o dejando secuelas residuales (forma remitente en brotes). Existen otras formas de presentación: una progresión continua de los síntomas sin claras remisiones, que puede aparecer desde el inicio de la enfermedad

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Pregunta 55. Clínica, tratamiento y profilaxis de la esclerosis múltiple.

(forma crónica progresiva o primariamente progresiva); o tras un período de brotes (forma remitente progresiva o secundariamente progresiva). En el tratamiento de la enfermedad hay que distinguir el manejo de los brotes agudos sintomáticos del tratamiento profiláctico de los brotes. Los corticoides se utilizan para el tratamiento de los brotes agudos disminuyendo su intensidad y duración, pero no son eficaces para la prevención de nuevos brotes. En las formas agudas que no responden a corticoides puede usarse plasmaféresis o inmunoglobulinas intravenosas (respuestas 2 y 4 incorrectas). Para la prevención de nuevos brotes de enfermedad, el tratamiento de elección para las formas remitentes en brotes es el INF beta (respuesta 3 correcta), ya que además ha demostrado un aumento del número de pacientes libre de brotes y una disminución del número y la actividad de placas existentes en la RM. Para las formas secundariamente progresivas se ha aprobado la utilización de INF beta 1b al demostrar una disminución en el índice de progresión de la enfermedad. Otros tratamientos eficaces para disminuir el número de brotes, pero que no han demostrado una reducción de la carga lesional evaluada por RM, son el copolímero-I (polipéptido que mimifica la proteína básica de la mielina) y los inmunosupresores (azatioprina, ciclofosfamida y metotrexate). Estos últimos por su mayor toxicidad y los controles analíticos periódicos que precisan son de segunda elección (respuestas 1 y 5 incorrectas). A pesar de los avances en el tratamiento de la enfermedad, sigue siendo fundamental el tratamiento sintomático de las manifestaciones clínicas y secuelas persistentes de la enfermedad (ver esquema).

seas y vómitos, papiledema bilateral con visión borrosa, diplopia por afectación principalmente del VI pc,...) y un aumento de la PIC como única alteración: el LCR es de características normales y las pruebas de imagen también son normales.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Neurología y Neurocirugía 6.1 Farreras 14ª Ed., capítulo 192

Pregunta 56

R:5

Esta pregunta nos presenta el cuadro típico del síndrome de hipertensión intracraneal benigna o "pseudotumor cerebral ". Es más frecuente en mujeres jóvenes y obesas. La causa más frecuente es idiopática, aunque previamente hay que descartar una larga lista de causas secundarias, sobre todo fármacos, causas endocrinológicas y autoinmunes. Presenta una clínica de hipertensión intracraneal (cefalea, náu-

Pregunta 56. Manifestaciones clínicas de la hipertensión intracraneal benigna.

La indometacina es uno de los fármacos que se ha relacionado con la aparición de un "pseudotumor cerebral ", por lo que evidentemente no está indicado en su tratamiento (respuesta 5 correcta). El resto de las medidas terapéuticas se pueden considerar apropiadas para esta enfermedad:

Pág. 25

COMENTARIOS MIR 7 Abril 2001 (CONVOCATORIA DE ESPECIALIDADES 2000) • En primer lugar, tratamiento conservador con restricción hidrosalina, diuréticos (acetazolamida, furosemida) y corticoides (respuestas 2 y 4 incorrectas). • Si no responde se probará con punciones lumbares repetidas (respuesta 1 incorrecta). • Si todo lo anterior falla o aparece un deterioro visual progresivo por un aumento de la PIC largo tiempo mantenida, está indicado el tratamiento quirúrgico: derivación lumboperitoneal, fenestración de la vaina del nervio óptico (respuesta 3 incorrecta).

• El dolor aumenta con la flexión de la columna y puede desencadenarse con las maniobras de Lasegue y Bragard; el aumento de la presión intracraneal condicionado por la maniobra de Valsalva (tos, defecación) incrementa la afectación de la raiz previamente comprometida por algún factor mecánico-compresivo. El dolor suele empeorar con la bipedestación y el ejercicio, mientras que mejora en decúbito (respuesta 1 correcta y 2 incorrecta). Fíjate en la siguiente tabla:

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Neurología y Neurocirugía 15.7

Pregunta 57

R:3

El dato más característico que orienta a una localización central (parálisis supranuclear) de la lesión del nervio facial es la preservación de la movilidad de la musculatura frontal y orbicular, mientras que en la lesión periférica existe una imposibilidad para el cierre completo del párpado y una pérdida de las arrugas frontales (respuesta 4 incorrecta). Esto es debido a que la porción superior del núcleo facial (que alberga las neuronas que inervan estos músculos) reciben aferencias desde ambos hemisferios cerebrales. También hay que pensar en un origen central cuando se asocia a síntomas de afectación de otras estructuras del SNC, como puede ser la presencia de nistagmo, vértigo, diplopia, hemiparesias, déficits sensitivos,... (respuesta 3 correcta).

Pregunta 58. Diagnóstico diferencial de la lumbalgia mecánica y la radiculopatía.

• El dolor y los trastornos sensitivos (hipoestesia, parestesias) tienen una localización bien delimitada a lo largo de la metámera correspondiente (respuesta 3 incorrecta). • Los trastornos motores (paresia, hiporreflexia) también corresponden al territorio de la raiz afectada (respuesta 4 incorrecta). • En una radiculopatía compresiva el LCR no presenta alteraciones; la disociación albúmino-citológica es una alteración característica del síndrome de Guillain-Barré (respuesta 5 incorrecta). Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Neurología y Neurocirugía 20.2

Pregunta 59

Pregunta 57. Anatomía del nervio facial.

En las lesiones periféricas, según la altura a la que se produce la lesión del nervio aparecen unos síntomas que nos permiten localizarla: • Una lesión distal a la salida del orificio estilomastoideo produce sólo afectación motora. • Una lesión de la 3ª porción intraósea que afecte a la cuerda del tímpano produce una alteración del gusto en los 2/3 anteriores de la lengua y disminución de la secreción salival de las glándulas submandibular y sublingual (respuesta 2 incorrecta). • Una lesión proximal al 2º codo afecta al nervio estapedial que inerva al músculo del estribo; la pérdida del reflejo estapedial provoca algiacusia al no existir protección ante sonidos de alta intensidad (respuesta 1 incorrecta). • Por último, una lesión por encima del primer codo produce una disminución de la secreción lagrimal. Recuerda que una parálisis facial que se acompaña de dolor y vesículas en el pabellón y CAE, asociado en ocasiones a afectación del VIII par (hipoacusia, acúfeno y vértigo) es un síndrome de Ransay Hunt por reactivación del VVZ desde el ganglio geniculado (respuesta 5 incorrecta). Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., ORL 1.7 Farreras 14ª Ed., pág 2245

Pregunta 58

R: 1

La exploración física de una radiculopatía compresiva es muy característica, y nos permite realizar un diagnóstico sindrómico localizando la raiz afectada:

Pág. 26

R: 1

Esta es una pregunta complicada que debemos contestar por exclusión más que de forma directa; pensando sobre las distintas opciones nos damos cuenta que no se ajustan de forma adecuada al cuadro clínico que nos proponen: • La debilidad miopática por el uso de esteroides se produce tras la administración de glucocorticoides a dosis superiores a 100 mg/día de cortisol o equivalente durante más de dos semanas y generalmente acompañado de otras manifestaciones cushingoides: aumento de peso, redistribución de la grasa en cara, cuello y abdomen, acné, adelgazamiento de la piel (estrías rojo vinosas abdominales), HTA, osteoporosis, hiperglucemia,... (respuesta 3 incorrecta).

Pregunta 59. Clasificación de Daniels.

• La intoxicación por teofilinas produce un cuadro grave y potencialmente mortal, que cursa con náuseas y vómitos, dolor abdominal, taquicardia, irritabilidad e insomnio, finalmente arritmias y convulsiones (respuesta 4 incorrecta). • Una pérdida de 10 grados en la extensión de la cadera no es significativo y en el contexto de un paciente de 80 años probablemente se deba a una degeneración artrósica de la cadera izquierda (respuesta 2 incorrecta).

COMENTARIOS MIR 7 Abril 2001 (CONVOCATORIA DE ESPECIALIDADES 2000) • Para que un accidente cerebrovascular provoque afectación de ambas piernas debe producirse de forma bilateral en ambos hemisferios cerebrales; se acompañaría de otros síntomas como alteraciones sensitivas, visuales,... (respuesta 5 incorrecta). Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Farmacología 2.10 Flórez 3ª Ed., pág. 717 y 909

Pregunta 60

R: 4

Hoy día sigue siendo de elección el estudio TAC para el diagnóstico de la hemorragia cerebral aguda, que puede aparecer en los hematomas epidurales o subdurales de los traumatismos craneoencefálicos, hemorragia subaracnoidea, ACV hemorrágico,... (respuesta 4 correcta). La sangre extravasada de forma aguda produce una imagen hiperdensa en el TAC sin contraste, que permite diferenciarla del parénquima que la rodea. Si nos damos cuenta, el resto de opciones hacen referencia al estudio de distintas patologías localizadas en médula espinal, fosa posterior o estructuras rodeadas por hueso el cual puede producir artefactos en la imagen TAC, siendo en estos casos necesario realizar una RM. Repasa las indicaciones de cada una de esta pruebas en la siguiente tabla:

cas que no se corresponden al cuadro clínico de la pregunta: • La TBC produce una meningitis de evolución subaguda o crónica con linfocitosis (respuesta 2 incorrecta). • Las meningitis víricas más frecuentes están producidas por enterovirus. Se presentan de forma aguda o subaguda con linfocitosis y son autolimitadas, por lo que sólo necesitan tratamiento sintomático (respuesta 3 incorrecta). • Se asocia vancomicina ante la sospecha de S. epidermidis o S. aureus de adquisición hospitalaria (respuesta 4 incorrecta). • La asociación de ampicilina y vancomicina es una pauta de espectro reducido que no podemos usar como tratamiento empírico (respuesta 5 incorrecta).

Pregunta 60. Indicaciones del TC y RM.

Pregunta 62. Microorganismos asociados a meningitis.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Neurología y Neurocirugía 18 Harrison 14ª Ed., págs. 2.601-2.603

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Infecciosas y Microbiología 9.1 Harrison 14ª Ed., págs. 2.756-2.757

Pregunta 61

R: 3

En los tumores del SNC es muy importante conocer la epidemiología, localización y características del tumor, ya que unos pocos datos nos permite orientar el diagnóstico en un caso clínico: • El hemangioblastoma es un tumor quístico típico de adultos localizado en el hemisferio cerebeloso (ataxia de extremidades ipsilaterales, hipotonía, temblor, nistagmo y disartria). La poliglobulia descrita y la coexistencia de quistes pancreáticos y renales (compatibles con la enfermedad de von Hippel-Lindau) refuerzan el diagnóstico (respuesta 3 correcta). • Un tumor quístico localizado en hemisferio cerebeloso pero en niños, debe orientarnos a un astrocitoma pilocítico (respuesta 4 incorrecta). • El meduloblastoma aparece en niños y es un tumor sólido en el vermis cerebeloso, que produce clínica de hipertensión intracraneal y ataxia (respuesta 1 incorrecta). • Las metástasis aparecen en adultos, pueden ser múltiples y de localización hemisférica en la región cortico-subcortical. El TAC con contraste muestra típicamente una imagen ocupante de espacio con captación de contraste en anillo (respuesta 2 incorrecta). • El glioblastoma multiforme es el tumor primario más frecuente y más agresivo del SNC; aparece en adultos entre 50 - 60 años y se localiza sobre todo en hemisferios cerebrales. El TAC muestra la misma imagen que las metástasis (respuesta 5 incorrecta).

Pregunta 63

R: 1

En un paciente incapacitado para la ingesta por vía oral, su nutrición puede llegar a ser insuficiente y es necesario el aporte protéicoenergético a través de una vía enteral o una vía intravenosa (nutrición parenteral). Siempre que sea posible se preferirá la nutrición enteral por vía oral, aunque cuando esta no es posible o se va a prolongar largo tiempo se emplean los accesos gástricos (gastrostomías) o intestinales (yeyunostomías). Como se observa en la tabla de esta pregunta, la dificultad en el tránsito digestivo (obstrucción, íleo paralítico, gastroparesia diabética, ...) supone una contraindicación para cualquier tipo de nutrición enteral (respuesta 1 correcta):

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Neurología y Neurocirugía 17

Pregunta 62

R: 1

El cuadro clínico de la pregunta corresponde a una meningitis aguda, con fiebre y cefalea de 24h. de evolución, disminución del nivel de conciencia y signos de irritación meníngea (rigidez de nuca). El análisis del LCR nos orienta a una etiología bacteriana: pleocitosis con intensa neutrofilia y marcada hipoglucorraquia. Para el tratamiento empírico de la meningitis bacteriana se utiliza una cefalosporina de tercera generación; por la edad del paciente y el antecedente de alcoholismo es necesario cubrir también la posibilidad de Lysteria monocytogenes, por lo que añadimos ampicilina al tratamiento (respuesta 1 correcta). Las restantes opciones hacen referencia a otras situaciones clíni-

Pregunta 63. Indicaciones y contraindicaciones de la nutrición enteral y parenteral. Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Endocrinología 7.1

Pág. 27

COMENTARIOS MIR 7 Abril 2001 (CONVOCATORIA DE ESPECIALIDADES 2000) Pregunta 64.

R: 1

La hiperuricemia puede ser producida por dos mecanismos: un aumento de la producción de uratos o una disminución de su excreción renal. Recuerda que la causa más frecuente de hiperuricemia es la forma primaria idiopática, y dentro de esta, la debida a disminución de la eliminación renal de ácido úrico. De las opciones que nos dan en la pregunta todas son causa de hiperuricemia (ver esquema). La única que no la produce por sobreproducción de uratos es la poliquistosis renal (respuesta 1 correcta). Las demás producen hiperuricemia por ese mecanismo, pero recuerda que el alcohol además disminuye la excreción renal de ácido úrico (cetoacidosis alcohólica). Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Reumatología 4.1 Farreras 14ª Ed., pág. 1.195

Pregunta 65

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Endocrinología 8.1

R: 5

La hipercalcemia puede aparecer en un gran número de cuadros, cada uno de los cuales la produce por un mecanismo diferente. Fíjate en la siguiente tabla:

Pregunta 65. Etiología de las hipercalcemias.

Pregunta 64.

Pág. 28

Etiología de las hiperuricemias.

La sarcoidosis es una enfermedad sistémica granulomatosa que cursa con hipercalcemia en menos del 1% de los casos. El mecanismo subyacente es la síntesis de 1,25-(OH)2- vitamina D3 por los macrófagos de los granulomas (respuesta 5 correcta). Analicemos someramente el resto de las opciones: • El aumento de la reabsorción renal de calcio (respuesta 1) aparece, por ejemplo en el hiperparatiroidismo primario. • Las deficiencias de calcitonina (respuesta 2) no se asocia a ningún síndrome clínico en humanos. • La producción de Pr-PTH (respuesta 4) produce hipercalcemia en pacientes con carcinomas epidermoides y otros tumores. • En el metabolismo óseo normal, los osteoblastos sintetizan un factor activador de los osteoclastos en respuesta a la hormona PTH (respuesta 3). Pregunta 66

R: 2

En este caso clínico nos presentan un paciente con cetoacidosis diabética, complicación metabólica aguda típica de la diabetes mellitus tipo 1.

Pregunta 66. Diagnóstico diferencial de las acidosis.

COMENTARIOS MIR 7 Abril 2001 (CONVOCATORIA DE ESPECIALIDADES 2000) El déficit de insulina favorece la lipolisis, con liberación de ácidos grasos libres desde el tejido adiposo, que en el hígado son transformados en cuerpos cetónicos. Estos se acumulan en el plasma al sintetizarse a mayor velocidad de la que se eliminan por el riñón o se metabolizan por las células. Al ser sustancias cargadas negativamente, la disminución de HCO3que aparece en esta forma de acidosis metabólica no se compensa totalmente con una retención de Cl-, por lo que el hiato aniónico se eleva. Aprovecha para repasar en el esquema de la página anterior las causas de acidosis metabólica en función del anion gap. Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Fisiología 4.11 Manual CTO 3ª Ed., Endocrinología 5.6

Pregunta 67

R: 3

debemos sospechar la existencia de resistencia a la insulina, por lo que debemos duplicar el ritmo de infusión de insulina. Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Endocrinología 5.6

Pregunta 69

R: 5

El hiperparatiroidismo secundario es resultado de las alteraciones metabólicas en la IRC, la retención de fosfatos, la hiperfosfatemia, la menor producción de vitamina 1,25 - (OH)2 - D3 por los riñones y la resistencia del esqueleto a los efectos de la paratohormona. También el aluminio del líquido de diálisis y de los quelantes de fósforo se acumula en los huesos y aumentan el componente osteomalácico de la enfermedad. Fíjate en el siguiente esquema que te presentamos:

El paciente de este caso clínico presenta un cuadro de dolor en las pantorrillas desencadenado por el ejercicio y que cede rápidamente con el reposo. Si tenemos en cuenta los antecedentes personales de diabetes, tabaquismo y la edad del paciente (60 años), lo primero en lo que debemos pensar es una obstrucción arterial crónica (respuesta 3 correcta). La neuropatía diabética periférica de predominio motor o amiotrofia diabética es un cuadro que aparece en diabéticos de larga evolución y cursa con síntomas de localización proximal en los miembros inferiores como dolor, atrofia del cuadriceps, hiporreflexia rotuliana, etc (respuesta 1 incorrecta).

Pregunta 69. Fisiopatología del hiperparatiroidismo secundario.

El tratamiento inicial debe ser médico (minimizar la retención de fosfatos y la hipocalcemia), mediante restricciones dietéticas y suplementos de calcio y vitamina D. Sin embargo hay 4 indicaciones de cirugía (paratiroidectomía total o subtotal): • Hipercalcemia persistente y sintomática en pacientes candidatos a trasplante renal. • Ostalgia o fracturas patológicas. • Calcificación ectópica. • Prurito intratable. La nefrolitiasis no es indicación de cirugía. Probablemente es debido a que el riñón ya está en insuficiencia renal terminal (repuesta 5 incorrecta). Bibliografía: Sabiston, Tratado Patología Quirúrgica 14ª Ed., pág. 696

Pregunta 70 Pregunta 67. Obstrucción arterial crónico.

La tromboanfeítis obliterante es un cuadro típico de grandes fumadores; sin embargo aparece en edades más tempranas, afecta a extremidades superiores e inferiores y cursa típicamente con dolor en reposo (respuesta 4 incorrecta). La cardiopatía isquémicas por muy atípica que sea su presentación, no se ajusta al cuadro descrito (respuesta 2 incorrecta). Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Cardiología y C. Cardiovasc. 32.1, 32.5 Manual CTO 3ª Ed., Neurología y Neurocirugía 11.4

Pregunta 68

R: 5

El tratamiento de la cetoacidosis diabética se basa en: • Sueroterapia intravenosa, inicialmente con salino isotónico; cuando la glucemia baja de 250 mg/dl con glucosado al 5%. • Insulinoterapia con insulina regular i.v. o i.m. (nunca subcutánea), administrando un bolo de 20 - 25 UI , continuando con 8 - 10 UI/hora. La insulina debe mantenerse hasta que revierte la cetoacidosis (no es suficiente con la normalización de la glucemia). • Potasio: debe administrarse desde el principio si está normal o bajo, pero puede esperarse 3-4 horas si está elevado. • El HCO3- sólo se administra en los casos más graves, cuando el pH es inferior a 7 y se debe retirar cuando alcanza un valor superior a 7,2. En respuesta al tratamiento, la glucemia debe disminuir a un ritmo de 75 mg/dl/hora. El pH debe mejorar en 4 - 6 horas; si no lo hace,

R: 2

La paciente de este caso clínico es una mujer de edad media con una obesidad importante (IMC = 44,8) que desarrolla clínica compatible con hipertiroidismo. El diagnóstico sindrómico se confirma con la determinación de T4 libre elevada y TSH suprimida (recuerda que niveles normales de TSH prácticamente descartan el cuadro). Para hacer el diagnóstico diferencial de la etilogía, debemos fijarnos en los datos de la exploración, la gammagrafía y los niveles de tiroglobulina (mira la tabla de la página siguiente). En este caso, la ausencia de bocio descarta la primera opción (BMNT) y pone en duda la tercera (Graves) y la cuarta (tiroiditis subaguda). La enfermedad de Plummer o adenoma tóxico cursa sin bocio, pero frecuentemente se palpa un nódulo tiroideo. La captación de yodo disminuída va también en contra de BMNT, enfermedad de Graves y enfermedad de Plummer. Para discriminar definitivamente entre la ingesta subrepticia de tiroxina (tirotoxicosis facticia) y la tiroiditis debemos fijarnos en los niveles de tiroglobulina. Niveles tan bajos como el que nos dan, hacen pensar en una tirotoxicosis facticia (respuesta 2 correcta), probablemente por la ingesta de algún preparado adelgazante que contuviera T4. Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Endocrinología 3.4

Pregunta 71

R: 3

Las hormonas tiroideas se sintetizan fundamentalmente en forma de T4, considerada por algunos autores como un precursor de la verdadera forma activa, la T3. La conversión ocurre en tejidos periféricos por medio de la acción del enzima 5-monodesyodinasa. En situaciones en las que el organismo está sometido a estrés físico

Pág. 29

COMENTARIOS MIR 7 Abril 2001 (CONVOCATORIA DE ESPECIALIDADES 2000)

Pregunta 70. Diagnóstico diferencial de la patología tiroidea.

o psíquico intenso (por ejem: sepsis severa), se produce una inhibición de esta enzima para no sobrecargar más un metabolismo ya comprometido (ver esquema). Es lo que se denomina síndrome del eutiroideo enfermo. Este cuadro se caracteriza por una disminución de los niveles de T3 y un aumento de rT3 (metabólicamente inactiva), porque la actividad de la 5-monodesyodinasa no está inhibida en esta situación. La TSH y T4 suelen estar dentro de límites normales. En las formas más graves del cuadro también disminuyen, por lo que una denominación más correcta del cuadro es la de síndrome de enfermedad sistémica entiroidea (respuesta 3 correcta).

De los antitiroideos de síntesis, el único que además de disminuir la liberación inhibe la transformación periférica es el propiltiousacilo, por lo que es el fármaco de elección en esta situación (respuesta 4 correcta). La dexametasona (respuesta 5), el yodo y los contrastes yodados (respuesta 1) actúan también a ambos niveles (ver tabla). Los betabloqueantes producen una rápida mejoría de los síntomas de la crisis (taquicardia, hipertensión,...). De ellos, algunos han demostrado además inhibir la conversión de T4 en T3: propanolol (respuesta 2 correcta), metoprolol, practolol y sotalol. Sin embargo, no lo hacen atenolol, acebutolol y oxprenolol (respuesta 3 incorrecta). Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Endocrinología 3.4 Flórez, Farmacología Humana 2ª Ed., pág. 832

Pregunta 73

Pregunta71. Metabolismo de las hormonas tiroideas.

El resto de opciones son facilmente descartables. el hipotiroidismo primario cursa con T4/T3 bajas y TSH elevada (respuesta 1 inorrecta); el hipotiroidismo hipotálamo-hipofisario con T4/T3 bajas y TSH también baja; en el hipotiroidismo subclínico T4/T3 son todavía normales, pero TSH ya se ha elevado.

R:4

La paciente del caso presenta un síndrome poliglandular autoinmune, concretamente el tipo 2, ya que está diagnosticada de DM y enfermedad de Adison, entidades ambas que componen dicho tipo. El hipogonadismo hipergonadotropo que también tiene se da, junto con otros trastornos autoinmunes, tanto en el tipo 1 como en el 2. También en relación con los síndromes poliglandulares existen las neoplasias endocrinas múltiples (MEN), de la que puedes recordar algunos datos en la siguiente tabla:

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Endocrinología 3.1

Pregunta 72

R: 3

El tratamiento de una crisis tirotóxica debe abarcar dos objetivos. Por un lado, debemos evitar que se liberen más hormonas tiroideas, y por otro, impedir que la T4 liberada se convierta en T3 en los tejidos periféricos.

Pregunta 73. Clínica de las neoplasias endocrinas múltiples.

Pregunta 72. Principales fármacos que alteran el metabolismo de las hormonas tiroideas.

Pág. 30

• En el MEN I, lo más frecuente es la hiperplasia de paratiroides (en el hiperparatiroidismo esporádico es más frecuente el adenoma). • También en el MEN I, el gastrinioma es el tumor pancreático más frecuente, pero la secrección que más aumenta es la de péptido pancreático.

COMENTARIOS MIR 7 Abril 2001 (CONVOCATORIA DE ESPECIALIDADES 2000) • En MEN II se debe hace screening en familiares de pacientes con carcinoma medular de tiroides con el estudio del protooncogen RET. Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Endocrinología 9.2

Pregunta 74

R:1

Esta pregunta nos plantea el primer paso diagnóstico de un claro síndrome de Cushing, expuesto en forma de caso clínico (recuerda que su causa más frecuente son los tratamientos esteroideos prolongados - Cushing exógeno - y que la enfermedad de Cushing por microadenoma hipofisiario es la causa más frecuente de Cushing endógeno).

respuestas también se utilizan en el diagnóstico del síndrome de Cushing, pero no como primer paso, sino en fases posteriores. La biopsia hepática que se comenta en la respuesta 5 no forma parte de este protocolo diagnóstico. Nos sirve para recordar que el carcinoma de las suprarrenales metastatiza con mayor frecuencia en pulmón e hígado. Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Endocrinología 4.1

Pregunta 75

R: 5

A partir del esquema adjunto se puede comprobar fácilmente que la respuesta correcta a este caso clínico es la 5. Sin embargo, el resto de las respuestas merecen algún comentario más:

Pregunta 74a.Clínica del síndrome de Cushing.

Consultando el esquema adjunto se comprueba que la respuesta correcta es la 1. Las pruebas de supresión hormonal suelen ser las más utilizadas y las que encontramos alteradas en las primeras fases de los diagnósticos de hipersecreción hormonal:

Pregunta 75. Diagnóstico diferencial del HAP.

Pregunta 74b.Diagnóstico bioquímico del síndrome de Cushing.

Las pruebas complementarias que se mencionan en el resto de las

• Tanto el TAC (superior en este caso a la RM) como la gammagrafía se incluyen en el protocolo de diagnóstico etiológico del hiperaldosteronismo primario (respuestas 1 y 4). La gammagrafía se lleva se realiza con yodocolesterol marcado o 131-yodometil -19norcolesterol, tras supresión con DxM 0,5 mg durante 7 días, protegiendo el tiroides con yodo oral. Mejor que ambas técnicas resulta la cateterización de las venas suprarrenales, pero hay que considerar que es un método invasivo.

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COMENTARIOS MIR 7 Abril 2001 (CONVOCATORIA DE ESPECIALIDADES 2000) • Otros test que se utilizan son: - Test de furosemida: es similar al test de deambulación en ortostatismo durante 3-4h. Lo que tratan de demostrar es que la actividad de renina plasmática (ARP) permanece suprimida a pesar del estímulo tan potente para su secrección que suponen todos ellos. A partir de ellos se obtendría una relación aldosterona / ARP > 25 - 30 (respuesta 3). - Test del captopril: se lleva a cabo cuando existe riesgo para realizar el test de sobrecarga salina (ejemplo: pacientes cardiopatas). Otra alternativa sería una dieta rica en Va+ durante 2 - 3 días (respuesta 2). Es importante recordar que un test de infusión de suero salino que logra suprimir aldosterona excluye HAP. Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Endocrinología 4.3 Harrison 14ª Ed., págs. 2.325-28

Pregunta 76

R: 4

Nos presentan un clínico de una monoartritis aguda donde es importante recordar siempre que ante una artritis aguda hay que pensar en tres posibilidades: • Artritis gotosa. • Artritis séptica. • Artritis reactiva. La actuación prioritaria ante esta patología es el examen de líquido sinovial, para poder clasificarlo como no inflamatorio, inflamatorio o infeccioso. En este último caso siempre es prioritario realizar el drenaje inmediato de la articulación. En nuestro caso por lo tanto, damos como correcta la respuesta 4, independientemente de la etiología; sin embargo la información que tenemos apunta más hacia una artritis gotosa (tratamiento con diuréticos, no menciona fiebre o antecedentes de infección gastrointestinal o urinaria previa, etc.).

fonucleares del líquido sinovial. Puede hacerse un diagnóstico de presunción con hiperuricemia y respuesta al tratamiento con colchicina, que no logra superar al análisis del líquido. Lo mismo es aplicable a otras determinaciones analíticas, como los reactantes de fase aguda o la creatinina (respuesta 3 incorrecta). • En principio se precisa del análisis del líquido sinovial para instaurar tratamiento, ya que este será intervencionista (drenaje o artrotomía) en el caso de la artritis septica. En algunos casos de artritis gotosa en los que no se dispone de diagnóstico de certeza se puede tratar ambulatoriamente con colchicina (respuesta 5 incorrecta). Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Reumatología 4.1

Pregunta 77

R: 3

Esta pregunta de tipo caso clínico hace referencia a distintos aspectos de la asociación entre el antígeno HLAB27 y la artritis reactiva. La presencia de HLAB27 se da en un 60-80% de la artritis reactivas, existiendo por tanto, artritis reactiva HLAB27 negativa por lo que no es necesaria su presencia para su diagnóstico que es puramente clínico (respuesta 1 y 2 incorrecta). Sin embargo sí se ha comprobado que aquellos enfermos con positividad para el antígeno HLAB27 presentan un peor pronóstico (respuesta 3 correcta). En cuanto a la patogenia, sí existen casos de artritis reactivas tras infecciones por Shiguella entre otros gérmenes como se presenta en el siguiente esquema:

Pregunta 76. Artrocentesis de la articulación de la rodilla.

El resto de opciones son, entonces bastante descartables: • La radiología simple puede resultar útil si existen antecedentes de traumatismo o sospecha de patología crónica, pero no en la inflamación aguda, donde sólo comprobaríamos aumento de partes blandas (respuesta 1 incorrecta). • Tampoco existe indicación de realizar o ecografía, de manera más prioritaria que la extracción del líquido sinovial. Se puede utilizar la ecografía para diagnosticar derrame sinovial en articulaciones profundas como la cadera y la TC para demostrar osteítis o presencia de abscesos (respuesta 2 incorrecta). • En el caso de la artritis gotosa, de nuevo el diagnóstico definitivo requiere la visualización de cristales intracelulares en los polimor-

Pág. 32

Pregunta 77. Etiología y clínica de la artritis reactiva.

El tratamiento de estas infecciones no evita el desarrollo posterior de la artritis, aunque existen pruebas de que la administración inmediata de antibióticos en una uretritis aguda por Chlamydia puede impedir el desarrollo de la ARe subsiguiente (respuesta 4 incorrecta) Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Reumatología 7.2

Pregunta 78

R: 2

El diagnóstico que plantea esta pregunta es claramente el de una lumbalgia aguda de tipo mecánico, sin radiculopatía o ciatalgia aso-

COMENTARIOS MIR 7 Abril 2001 (CONVOCATORIA DE ESPECIALIDADES 2000) ciada, como se deriva de una exploración neurológica normal (Lassègue y Bragard negativos, sensibilidad y ROT conservados).

• • • •

Rigidez matutina de más de 1 hora de duración. Artritis de 3 o más áreas articulares. Artritis simétrica de las manos. Que la artritis tenga una duración de más de 6 semanas (lo que supone el diagnóstico).

Además hay que considerar que: • El hecho de no hacer referencia al factor reumatoide (FR) no debe hacer dudar del diagnóstico, ya que a pesar de ser un criterio para este, no lo establece por sí solo. Sí tiene importancia a la hora de evitar el pronóstico, implicando que este sea más grave y con clínica extraarticular más intensa. • La VSG elevada se correlaciona con la actividad de la enfermedad, como ya sugiere la clínica. En relación al resto de contestaciones que presenta la pregunta, debemos pensar que la artritis gotosa aguda a pesar de la hiperuricemia que por sí sola no la justifica y que además no aparece en la localización más frecuente: primera metatarsofalángica (respuesta 2 incorrecta). La posibilidad de que se trate de una artritis séptica sin fiebre, ni leucocitosis parece bastante improbable (respuesta 3 incorrecta). La tendencia actual es a utilizar los fármacos modificadores de la enfermedad de forma precoz tras el diagnóstico generalmente junto con AINES. Se debe a que presentan mínimos efectos analgésicos o antiinflamatorios y a que tardan semana o meses en resultar claramente beneficiosos (respuesta 1 incorrecta). El metrotexate es el que se considera de elección en la actualidad, por su inicio de acción más rápido, su menor toxicidad y su respuesta clínica más favorable (respuesta 5 correcta). Sobre él además hay que recordar que produce: • Hepatotoxicidad, bien como anomalías de función hepática o fibrosis de carácter más insidioso (biopsia). • Su administración junto con ácido folínico, para disminuir la toxicidad medular. Los inmunosupresores como la ciclosfosfamida, tienen un efecto similar a los fármacos modificadores de la enfermedad y presentan más efectos adversos, por lo que se reservan para cuando no existe respuesta a estos últimos (respuesta 4 incorrecta). Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Reumatología 6.7 Harrison 14ª Ed., págs. 2135-45

Pregunta 80 Pregunta 78. Exploración de la lumbalgia.

Tampoco se complica con antecedentes personales o anomalías en la exploración que nos hiciera pensar en alguna patología causante de su lumbalgia que podría ser diagnosticada por pruebas de imagen. Se concluye la fase diagnóstica sin ninguna otra prueba complementaria (la radiología simple nos va a aportar poca información) y se instaura tratamiento (respuesta 1, 4 y 5 incorrectas). El tratamiento, en principio, es conservador con AINEs, analgésicos y relajantes musculares (recordad: se usan benzodiacepinas en las primeras 2 semanas) y valoración clínica en 7-10 días. Se recomienda: • Reposo: los ensayos clínicos no han logrado demostrar ninguna ventaja con el reposo prolongado (mayor de 2 días), que sí se aplica en el tratamiento de la lumbociática aguda al menos durante dos semanas. • Inmovilización precoz: se ha comprobado que la reanudación temprana de la actividad física habitual es beneficiosa (no ejercicios enérgicos). La respuesta 3 sería diagnóstica si la lumbalgia se acompañará ciatalgia, ya que la hernia discal lumbar es su causa más frecuente (recordad que a su vez la hernia discal es la patología neuroquirúrgica más frecuente y que su localización más frecuente es en espacios L5-S1 y L4-L5); la presencia de ciatalgia es muy sensible para el diagnóstico de hernia (solo una de cada mil hernias cursan sin ella). En este caso igualmente se instauraría tratamiento conservador al inicio, reservándose la cirugía cuando este fracase (respuesta 2 correcta).

R: 3

En esta pregunta sobre el LES, alguna de las respuestas se pueden descartar fácilmente. Es de sobra conocido el mayor predominio de la enfermedad en mujeres de edad fértil, en relación incluso 9:1, y que la fotosensibilidad se considera un criterio diagnóstico de LES, así como alguna de las lesiones que origina como el clásico rash malar (respuestas 1 y 4 correctas). Los ANAS se encuentran también entre los criterios diagnosticos de LES ( y en el 95% de los pacientes). Hay que recordar que los más específicos de LES son los antiDNA (sobre todo los de doble cadena) y más aún los antiSm, aunque estos no son muy frecuentes (30% de los pacientes), por lo que la respuesta 5 es incorrecta. La afectación renal sí es distinta según la evolución de la enfermedad, evolucionando a su vez hacia la IR terminal y condicionando el pronóstico (respuesta 3 incorecta). La biopsia en la nefritis lúpica sí es de especial utilidad si se sospecha que el resultado puede influir en el tratamiento que se va a realizar. Es importante sobre todo en las nefritis graves, como la glomerulonefritis proliferativa difusa, donde el tratamiento va a ser muy agresivo (ver esquema).

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Neurología y Neurocirugía 20.1 y 20.2 Harrison 14ª Ed., págs. 94-95

Pregunta 79

R: 5

La paciente de este caso clínico cumple 4 de los 7 criterios de Artritis Reumatoide (ver dibujo de la página siguiente):

Pregunta 80. Histología del lupus eritematoso sistémico.

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COMENTARIOS MIR 7 Abril 2001 (CONVOCATORIA DE ESPECIALIDADES 2000)

Pregunta 79. Manifestaciones clínicas de la artritis reumatoide.

Sin embargo, en pacientes con deterioro rápido de la función renal y sedimento claramente patológico que requieren inmediatamente de su tratamiento intensivo, la biopsia no es necesaria para iniciar este (se asume que se trata de una GN proliferativa difusa) y solo se lleva a cabo si no responde. La biopsia nos informa sobre la localización de los depósitos, el factor histológico y la actividad y cronicidad de las lesiones de tal manera que, además de ayudarnos a valorar el pronóstico nos anula la posibilidad de tratamiento si las lesiones que muestra son ya irreversibles (ej. fase de glomeruloesclerosis). Por último recordad como característico de la nefropatía lúpica: • Sedimento telescopado. • Asociación con: DR2 y 3. • Niveles elevados de anti DNA (relacionado con actividad). • Presencia aislada de anticuerpos antiRo (SSA). Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Reumatología 5 Manual CTO 3ª Ed., Nefrología 9.7 Harrison 14ª Ed., págs. 2128-35

Pregunta 81

R: 4

La arteritis de células gigantes es el diagnóstico que subyace en este caso clínico. Llegamos sobre todo por la clínica: cefalea (síntoma más frecuente) y afectación ocular en forma de amaurosis fugaz (manifestación más grave). Apoyan el diagnóstico la asociación con polimialgia reumática que cursa con dolor e impotencia funcional en cintura y que se da hasta en el 50% de los casos de arteritis y la edad (en torno a los 70 años) (ver dibujo). Los datos de laboratorio típicos son: • VSG elevada: de forma casi constante y que nos sirve para monitorizar la respuesta al tratamiento (por lo tanto, las repuestas 1 y 3 con VSG prácticamente normal son incorrectas). Recordad que una VSG bastante elevada en un paciente de esta edad también nos debe hacer pensar en mieloma múltiple. • Anemia de trastorno crónico, que también responde al tratamiento.

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Pregunta 81. Clínica e histología de la arteritis de la temporal.

• La fosfatasa alcalina elevada también es frecuente. Esto apoya que

COMENTARIOS MIR 7 Abril 2001 (CONVOCATORIA DE ESPECIALIDADES 2000) la respuesta 2 sea incorrecta. Además señala que en la biopsia un infiltrado de eosinófilos no se corresponde con el propio de la arteritis. También se eleva en otras vasculitis como la PAN; en una persona de esta edad, asintomática nos puede obligar a descartar un Paget (recordar que también aumenta en la osteomalacia, pero no en la osteoporosis). El sistemático de orina normal, que aparece en algunas respuetas es perfectamente compatible con el caso. La arteritis afecta a vasos de mediano y gran calibre (con lo que no va a producir glomerulonefritis, más propio de vasculitis que cursan con capilaritis) y sobre todo a los de localización craneal (respuesta 5 incorrecta). Hay que recordar que la biopsia de la arteria temporal: • Debe ser precoz, para instaurar un tratamiento esteroideo inmediato y prevenir las complicaciones oculares. El tratamiento negativiza la biopsia. • Debe ser amplia, ya que la afectación es jarcheada. • Debe mostrar un infiltrado de mononucleares, granulomas y células gigantes, además de proliferación de la íntima y rotura de la elástica interna. • Puede ser positiva en un 10-15% de los pacientes con PMR, sin que existan síntomas de arteritis, por lo que no se recomienda biopsia sistemática en estos individuos.

do se infectan, de consistencia firme y adheridos a planos profundos. Las manifestaciones pleuropulmonares, más frecuentes en varones, son principalmente: la pleuritis (manifestación más frecuente) con líquido rico en proteínas (4gr/dl), LDH y ADA (no tanto como en el caso de derrame tuberculoso) y niveles bajos de glucosa (menos de 30 mg/dl) y de complemento (C4 y CH50); fibrosis pulmonar (más frecuente en bases); nódulos pulmonares (asintomáticos aunque pueden cavitarse y sobreinfectarse) y bronquiolitis con obstrucción de pequeños bronquios y broquiolos (respuesta 5 correcta). El ojo se afecta en menos del 1% de los pacientes. Sus dos manifestaciones principales son la epiescleritis (suele ser leve y transitoria) y la ecleritis,la más grave, pudiendo afectar a capas profundas (escleromalacia perforante). Un 15-20% de pacientes asocian síndrome de Sjögren con la consiguiente queratoconjutivitis seca. La uveítis anterior sin embargo no es característica, a diferencia de la artritis crónica juvenil oligoarticular precoz (respuesta 2 incorrecta).

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Reumatología 3.10

Pregunta 82

R: 1

El caso presentado corresponde al Pseudoxantoma elástico (respuesta 1 correcta) cuyas lesiones cutáneas prácticamente patognomónicas, en forma de pápulas de 1-5 mm amarillo-anaranjadas sobre todo en zonas de flexión, constituyen la manifestación inicial de la enfermedad. Otro dato característico son las estrias angioides en la retina (85%) debidas al resquebrajamiento y/o ruptura de la membrana de Brüch, rica en fibras elásticas. El resto de las opciones presentarían característica diferenciales que se resumen en el cuadro en el pie de página Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Dermatología 19.4 Iglesias, Tratado de Dermatología págs. 443-449

Pregunta 83

R: 2

La manifestaciones sistémicas de la artritis reumatoide aparecen en pacientes con títulos elevados de factor reumatoide (anticuerpos frente al Fc de la IgG), sobre todo en pacientes de larga duración. Los nódulos reumatoideos (20-30% de pacientes con artritis reumatoide) aparecen sobre estructuras periarticulares, preferentemente en superficies extensoras u otras zonas sujetas a presión mecánica (parte proximal del cúbito, bolsa olecraniana, tendón de Aquiles y occipucio) (respuesta 4 correcta). Generalmente son indoloros salvo cuan-

Pregunta 83. Diagnóstico diferencial de las lesiones oculares en las enfermedades reumáticas.

La afectación articular más frecuente y característica, que la diferencia de otros cuadros, afecta a articulaciones interfalángicas proximales y metacarpofalángicas pero no a las interfalángicas distales típicas de la artrosis (respuesta 3 correcta). Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Reumatología 6.4

Pregunta 84

R: 4

La espondilólisis es por definición, una fractura de estres por un defecto de osificación de la pars interarticular (porción existente en-

Pregunta 82. Diagnóstico diferencial de las enfermedades del tejido conectivo.

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COMENTARIOS MIR 7 Abril 2001 (CONVOCATORIA DE ESPECIALIDADES 2000) tre las apófisis articulares superior e inferior - ver figura adjunta) (respuesta 4 correcta). Es causa de la espondilolistesis ístmica (la más frecuente), típica de varones, jóvenes deportistas, entre L5-S1.

supracondileas de codo (fracturas más frecuentemente asociadas al síndrome compartimental) en el niño, típicas de niños entre 6-7 años). Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Traumatología y C. Ortopédica 6.1.5 Munuera, Traumatología y C. Ortopédica pág. 241

Pregunta 86

Pregunta 84. Espondilolisis.

No debe confundirse con: la espondilolistesis degenerativa causada por inestabilidad del disco intervertebral y típica de mujeres mayores de 55 años, entre L4-L5 y que se acompaña de sacralización de L5 y estenosis del canal; la espondilolistesis congénita típica de la infancia por aplasia o displasia de las carillas articulares lumbosacras; la espondilolistesis postquirúrgica por resección excesiva del arco posterior; la espondilolistesis traumática por fractura del arco posterior; la espondilolistesis postquirúrgica por resección excesiva del arco posterior o facetas articulares o la espondilolistesis patológica causada por insuficiencia mecánica del tejido óseo.

La lesión del complejo ligamentoso lateral es el tipo de esguince de tobillo más frecuente. El complejo lateral del tobillo está compuesto por el maléolo peroneo y dicho complejo ligamentoso se dividido en 3 fascículos: ligamento peronéo-astragalino anterior o LPAA dirigido ventralmente hacia el astrágalo, el ligamento peronéo calcaneo o LPC hacia el calcáneo y el ligamento peronéo-astragalino posterior o LPAP dirigido dorsalmente de nuevo al astrágalo. El mecanismo más frecuente de lesión es la inversión forzada, lesionándose secuencialmente el ligamento peroneoastragalino posterior, que se rompe en muy raras ocasiones. Es difícil encontrar bibliografía que haga referencia a la cronología del dolor. Es típico que se produzca realizando alguna actividad deportiva, por lo que si sobre todo la rotura no es completa, el dolor incial brusco e intenso vaya cediendo y sea tolerable con un calentamiento adecuado de la articulación (el aumento de temperatura aumenta la elasticidad de los ligamentos y tendones). Una vez que cesa la actividad y la articulación "se enfría " pueden aparecer el dolor y la contractura muscular defensiva. Por tanto, la respuesta 5 es la correcta. Aprovechando esta pregunta repasaremos las fases de cicatrización de las lesiones ligamentosas que te mostramos en el esquema de la página siguiente. Bibliografía: Munuera, Traumatología y C. Ortopédica págs. 413-414 Atención Primaria M. Zurro 4ª Ed. Pág. 1154

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Traumatología 8.4 Munuera, Traumatología y C. Ortopédica págs. 494-496.

Pregunta 85

R: 4

En este caso clínico nos preguntan acerca del tratamiento del síndrome de pronación dolorosa (codo de niñera o de tracción). Es una lesión típica de niños entre 2 y 5 años, por subluxación aislada de la cabeza radial con radiología normal. Suele producirse, como ocurre en este caso, por un tirón brusco de la mano del niño para evitar una caída o al subir escaleras.

Pregunta 85. Pronación dolorosa.

El niño presenta dolor en codo y lo mantiene en extensión y el antebrazo en pronación por lo que, el tratamiento consiste en la reducción, mediante tracción del antebrazo con flexión y supinación simultáneas, no precisando inmovilización posterior (respuesta 4 correcta). La mejoría es inmediata y el niño empieza a mover el miembro (ver figura). Debe realizarse diagnóstico diferencial con fracturas de clavícula (fractura más frecuente durante el parto) y con las

Pág. 36

R: 5

Pregunta 87. Manejo del paciente politraumatizado.

COMENTARIOS MIR 7 Abril 2001 (CONVOCATORIA DE ESPECIALIDADES 2000)

Pregunta 86. Cicatrización de las lesiones ligamentosas.

Pregunta 87

R: 1

Una vez más aparece la pregunta clásica de MIR sobre el manejo del paciente politraumatizado, por lo que es muy importante dominar la sistemática de priorización ABCDE: Airway-vía aérea, B; Breathing-respiración, C: Circulación, D: Disability-lesiones neurológicas y viscerales no exanguinantes, E:Extremidades, pelvis y columna vertebral; por ello te lo recordamos en la tabla de la página anterior. En resumen, la paciente de este caso presenta dificultad respiratoria por neumotórax, hemoperitoneo y fractura abierta de tibia derecha. Por lo tanto, será necesario tratar en primer lugar el neumotórax ya que no comentan que haya vía aerea obstruida, por lo que no será precisa intubación orotraqueal (respuesta 5 incorrecta) pasando directamente al paso B. A continuación, el hemoperitoneo mediante laparotomía y control de hemorragias (respuesta 2 incorrecta). Por último, se inmovilizaría la extremidad afectada (respuesta 3 incorrecta).

La respuesta 3 salvaría el plexo braquial casi en su totalidad, con lo que al no tener tetraplejía, la haría incorrecta. Las respuestas 4 y 5, al encontrarse completamente en un nivel inferior al plexo braquial, tendrían paraplejia haciendolas incorrectas. Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Neumología y C. Torácica 20.6

Pregunta 89

R: 5

Gracias a este caso, repasaremos el tratamiento de la artrosis en el siguiente esquema:

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Digestivo y Cirugía General 51 Munuera, Traumatología y C. Ortopédica págs. 171-184

Pregunta 88

R: 2

Gracias a este caso clínico repasaremos la semiología de la lesión medular traumática según el nivel resumido en el siguiente esquema:

Pregunta 89a. Tratamiento de la artrosis.

Pregunta 88. Localización de lesiones medulares (reflejos).

Ante esta situación, la tetrapléjia indica lesión medular cervical; por otra parte, el paciente mantiene la ventilación espontánea, lo que indica que el nervio frénico está íntegro. El nivel B orienta a una lesión inferior a C5. Por tanto, tal y como nos lo preguntan, esperaríamos encontrar afectación C6-C8 (respuesta 2 correcta). La respuesta 1 es incorrecta ya que en ese caso, precisaría ventilación mecánica al afectarse al frénico.

Ante esta situación de dolor intratable y alteración severa que no responde a tratamiento farmacológico ni rehabilitador (respuestas 3 y 4 incorrectas), la actitud correcta sería la valoración quirúrgica de osteotomía valguizante para disminuir la carga que soporta el compartimento medial que por radiología, se ve más afectada o bien valorar la artroplastia de la misma (respuestas 5 correcta). Al tratarse de un cuadro de artrosis (dolor articular mecánico, presencia de osteofitos, pinzamiento articular), no parece indicado realizar resonancia magnética para valorar meniscopatía (respuesta 1 incorrecta) ni artroscopia (respuesta 2 incorrecta). Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Traumatología 14.4

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COMENTARIOS MIR 7 Abril 2001 (CONVOCATORIA DE ESPECIALIDADES 2000) Este tipo de fractura es típica de pacientes jóvenes en accidentes de tráfico. Puede condicionar pérdidas de 500-800 ml sangre y asociarse a un síndrome de embolia grasa. Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Traumatología y C. Ortopédica 1.6

Pregunta 91

R: 4

Nos preguntan por la opción falsa acerca de la neumonía por legionella. La opción 4 es incorrecta porque dentro del diagnóstico diferencial de las neumonías intrahospitalarias sí se incluye legionella. El resto de las respuestas son ciertas: actualmente legionella es la tercera causa de neumonía de la comunidad por detrás de S.pneumoniae y de H.influenzae (respuesta 1), su tratamiento de elección son los macrólidos (respuesta 2); el antígeno soluble de legionella se puede detectar en orina 3 días después del inicio de la enfermedad clínica, incluso aunque se haya iniciado tratamiento específico, además persiste positivo durante varias semanas (respuesta 3). Dentro de los factores de riesgo para la legionelosis encontramos el tabaquismo, la neumopatía crónica, la edad avanzada y la inmunodepresión, este último factor incluye la opción 5 (trasplantados). En las siguientes tablas puedes ver qué microorganismos son los causantes de las neumonías hospitalarias y qué factores predisponen a adquirir neumonías atípicas:

Pregunta 91. Causa de neumonía hospitalaria. Pregunta 89b.Tratamiento quirúrgico de la gonartrosis.

Pregunta 90

R: 2

El tratamiento de elección de un paciente joven con fractura transversal de la diáfisis femoral es el enclavado intramedular, por tanto la opción 2 es correcta (ver figura adjunta). Solo en las fracturas abiertas grado III está indicado de forma transitoria el fijador externo. Pregunta 91. Predisponentes para neumonía atípica. Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Infecciosas y Microbiología 5.5 Harrison 14ª Ed., págs. 1062-1065

Pregunta 92

R: 4

Actualmente la causa más frecuente de ETS es la Chlamydia trachomatis, pero hasta en una tercera parte de los casos se puede asociar a uretritis por Neisseria gonorrhoeae, lo cual obliga (según las normas del CDC de 1993) a instaurar tratamiento para las dos infecciones, salvo que hayamos descartado una de ellas.

Pregunta 90. Tratamiento de las fracturas femorales.

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Pregunta 92. Secreción uretral. Tinción Gram.

COMENTARIOS MIR 7 Abril 2001 (CONVOCATORIA DE ESPECIALIDADES 2000) Por todo esto la opción 4 es correcta, cubrimos con la ceftriaxona el gonococo y con la doxiciclina la chlamidia. Las opciones 1 y 2 son incompletas y por tanto incorrectas porque solo cubren uno de los dos microorganismos, y la opción 3 es incorrecta porque el ciprofloxacino solo cubre gonococo. La penicilina benzatina (dosis de 2,4 millones de unidades im) es el tratamiento de elección para la sífilis primaria, secundaria y latencia precoz (respuesta 5) pero no para las uretritis. Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Dermatología 2.3 Manual CTO 3ª Ed., Infecciosas y Microbiología 10.1 Harrison 14ª Ed., pág. 1051

Pregunta 93

R: 2

Este caso clínico nos describe a un paciente que a causa de una neumonía ha recibido tratamiento antibiótico de muy amplio espectro como es el levofloxacino. Una complicación típica de este tipo de tratamientos es la colitis pseudomembranosa por Clostridium difficile, debida a la destrucción de la flora saprofita intestinal con la persistencia del C. difficile. Para orientar el caso lo más importante es el antecedente del tratamiento antibiótico y saber que la diarrea típica por C. difficile es acuosa y sin restos patológicos en heces, el resto del espectro clínico es muy variable. El aislamiento y cultivo del C. difficile (respuesta 1) es técnicamente difícil y puede ser positivo en pacientes sanos. La endoscopia (respuesta 4) permite detectar la presencia de colitis pseudomembranosa y descartar otra patología asociada, pero no permite hacer diagnóstico etiológico. La respuesta 3 (estudio de parásitos) no aporta ninguna información ya que el clostridium es una bacteria. Finalmente la ecografía abdominal (respuesta 5) no nos dará el diagnóstico etiológico.

ciente con una neumopatía crónica, luego tiene factores de riesgo para etiología no habitual. Una buena opción terapéutica es la amoxicilina-clavulánico vía oral durante 10-15 días, por lo que nos quedamos con las opciones 1 y 3. La opción 2 no es adecuada porque prolongar el tratamiento un mes no aporta ningún beneficio, solo aumenta el coste del mismo; la opción 5 tampoco es válida porque en 24 horas no conseguimos curar la infección. La opción 4 no es correcta porque no tiene tratamiento para la neumonía, y en este paciente es necesario. La duda entre las opciones 1 y 3 está entre añadir profilaxis para la TBC o no; en este caso sí esta indicada la profilaxis porque el paciente presenta lesiones fibróticas en la radiografía de tórax, ya que tiene una neumoconiosis simple, con un Mantoux 5mm. Estos dos hechos juntos establecen la indicación de quimioprofilaxis con isoniacida durante 12 meses, por eso la opción correcta es la 3. En el siguiente gráfico puedes repasar el tratamiento de las neumonías comunitarias.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Infecciosas y Microbiología 7.2 Harrison 14ª Ed., pág. 1036

Pregunta 94

R: 4

Cryptosporidium es junto con isospora y microsporidium, uno de los parásitos causantes de diarrea prolongada y de carácter inespecífico en el paciente con inmunodeficiencia avanzada (pacientes con SIDA con CD4 menores de 100-500/mm3). Puede afectar en ocasiones a inmunocompetentes, aunque no es lo normal. La diferencia fundamental del Cryptosporidium respecto a los demás parásitos es que no tiene tratamiento eficaz, por esta razón la opción 1 es incorrecta. Se puede intentar tratar con paromomicina, que puede ser parcialmente eficaz y siempre se deben asociar medidas de soporte. El resto de las respuestas describe características del parásito: procede de heces de animales contaminadas por lo que se suele adquirir por vía digestiva; por esta misma razón se puede contaminar el agua por ese parásito y existir una transmisión interpersonal. Dentro de la clínica, aunque lo fundamental es la diarrea, también puede producir afectación bilio-pancreática que se presenta con dolor epigástrico. Repasa ahora las características de los principales parásitos intestinales.

Pregunta 95. Tratamiento de las neumonías comunitarias. Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Infecciosas y Microbiología 5.5 Harrison 14ª Ed., pág. 1160

Pregunta 96

R: 5

La esplenectomía produce un aumento del riesgo de infecciones por gérmenes encapsulados (como los estreptococos, haemophilus o neisserias), por el bacilo DF-2 y aumenta la gravedad de las infecciones intraeritrocitarias (babesia o plasmodium).

Pregunta 94. Parásitos intestinales Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Infecciosas y Microbiología 16.9 Harrison 14ª Ed. Pág. 1379

Pregunta 95

R: 3

Este caso clínico nos presenta a un paciente que tiene una neumoconiosis a la que se superpone una neumonía comunitaria. Vamos a analizar cada una de las patologías por separado. La neumonía viene definida en este caso por la clínica (tos, fiebre y estertores localizados) y por la radiografía (infiltrado de nueva aparición en LID). El tratamiento para esta neumonía lo elegimos en función de que está adquirida en la comunidad y afecta a un pa-

Pregunta 96. Patógenos según tipo de inmunodeficiencia.

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COMENTARIOS MIR 7 Abril 2001 (CONVOCATORIA DE ESPECIALIDADES 2000) Este aumento del riesgo de la gravedad y frecuencia de infecciones se debe a que desaparece el principal punto de fagocitosis de los gérmenes (sobre todo el neumococo) opsonizados y estos persisten en el torrente sanguíneo llegando a producir sepsis fulminantes. El resto de las opciones no corresponde a infecciones de esplenectomizados: nocardia (respuesta 1) afecta típicamente a pacientes con proteinosis alveolar o con inmunodeficiencia celular; el estafilococo afecta a personas con alteración de la fagocitosis; pseudomonas a pacientes neutropénicos y brucella no se asocia a ninguna inmunodeficiencia en concreto.

nes es correcta: la penicilina no es suficiente para un estafilococo porque la gran mayoría de cepas producen penicilinasa (respuesta 2); el fluconazol es un antifúngico (respuesta 1); la ceftazidima (respuesta 4) sería el tratamiento adecuado ante un artritis por pseudomonas (bacilo gram negativo) que es la segunda causa de artritis séptica en los ADVP ; la vancomicina (respuesta 5) sería el tratamiento del estafilococo meticilín-resistente, que suele ser intrahospitalario.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Infecciosas y Microbiología 12.5, 13.2 Harrison 14ª Ed., pág 994.

Pregunta 97

R: 2

Haemophilus influenzae tiene seis serotipos diferentes en base a su polisacárido capsular, que van desde el "a " al "f "; además hay algunas cepas que carecen de estos polisacáridos y se denominan H. influenzae no tipificables (no capsulados). Las cepas que tienen mayor relevancia clínica son las del tipo b y las no tipificables: las primeras producen infecciones en lactantes y niños menores de 6 años y las no tipificables en adultos (por esto la respuesta 1 es incorrecta). Las cepas tipo b, gracias al polisacárido capsular evitan su opsonización y producen enfermedad sistémica, en cambio las no tipificables producen la enfermedad por la invasión de las superficies mucosas. La respuesta 2 por lo tanto es verdadera. La respuesta 3 es falsa porque actualmente el porcentaje de cepas resistentes a ampicilina por producción de β-lactanasas ronda el 25%. La respuesta 4 es incorrecta porque no existe vacuna para el H.influenzae no tipificable, que es el que produce las neumonías en adultos. Finalmente la respuesta 5 no es correcta porque el cotrimoxazol no entra dentro de los posibles tratamientos de Haemophilus. Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Infecciosas y Microbiología 5.5 Harrison 14ª Ed., págs 1056-1057.

Pregunta 98

Este caso clínico nos presenta a una paciente adicta a drogas por vía parenteral que tiene artritis. Esta información es fundamental para orientar la etiología de la artritis hacia un Staphylococcus aureus, ya que esta asociación es muy característica: S. aureus puede ser saprófito de la piel y con la venopunción tiene una vía abierta para producir la infección. Se realiza punción de la articulación, que está indicada porque nos encontramos ante una artritis aguda monoarticular; en la tinción de gram describen cocos grampositivos en racimo, que es la morfología típica de los estafilococos. Para contestar la pregunta (tratamiento adecuado) se necesita llegar a identificar el S. aureus como agente etiológico. Su tratamiento de elección es la cloxacilina (respuesta 3) y ninguna de las demás opcio-

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Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Reumatología 10.1 Manual CTO 3ª Ed., Farmacología 3.2.

Pregunta 99 R: 3

Pregunta 98.

Pregunta 98. Etiología de la artritis séptica según predisponentes.

R: ANU

Listeria monocytogenes es un bacilo grampositivo que se adquiere por vía digestiva a través de la ingesta de alimentos contaminados (respuesta 5 correcta). Se debe tener en cuenta como agente etiológico en las meningitis que aparecen en edades extremas de la vida, embarazadas y puérperas, alcohólicos, pacientes oncológicos e inmunodeprimidos. Además se implica en otras infecciones reflejadas en la tabla de la página siguiente. La respuesta 1 es correcta también porque aunque debido a que los factores de riesgo para Listeriosis (tratamiento corticoideo, inmunosupresión celular, ancianidad, etc.) son cada vez más frecuentes en los países desarrollados, se puede decir que su incidencia tiende a disminuir (dado que hay dos opciones correctas la pregunta está anulada). Listeria produce durante el embarazo una infección sistémica

Artritis séptica: gérmenes según localización típica

COMENTARIOS MIR 7 Abril 2001 (CONVOCATORIA DE ESPECIALIDADES 2000) leve con mialgias, febrícula y molestias gastrointestinales pero no se asocia a retinitis (respuesta 2). La respuesta 3 es incorrecta porque no hay vacuna para la listeria, la prevención se hace a través de consejos dietéticos en personas de riesgo (lavar los vegetales, cocinar bien la carne, etc...). Listeria es un germen intracelular que se propaga entre las células a través de proteínas como la internalina, la hemolisina-listero-lisina O y la fosfolipasa C pero no se propaga por los filetes nerviosos, por eso la opción 4 no es correcta.

que es su tratamiento de elección. Podría utilizarse como alternativa la pentamidina i.v. P. carinii es un microorganismo ubicuo, que infecta a gran parte de la población, pero sólo produce patología en sujetos con < 200 LTCD4/microL. Es una de las infecciones oportunistas en pacientes con SIDA, e incluso es uno de sus criterios diagnósticos. Clínicamente produce una neumonía subaguda con hipoxemia progresiva y escasa tos sin expectoración. Radiológicamente produce infiltrados intersticiales bilaterales aunque precozmente puede ser normal. El diagnóstico se completaría visualizando P. carinii en el esputo o lavado broncoalveolar. Es importante recordar que debe hacerse profilaxis de Pneumocystis carinii en pacientes con 10% en últimos 6 meses). El prurito no es síntoma B. Debe diferenciarse si el estadiaje se ha realizado sin laparatomía (estadio clínico) o con ella (estadio patológico). Nuestro paciente presenta síntomas B (fiebre, pérdida de peso > 10% en últimos 6 meses) y tiene afectación de regiones ganglionares a ambos lados del diafragma, se trata por tanto de un estadio III B. Es importante recordar que el sistema de estadificación de Ann-Arbor ideado para la enfermedad de Hodgkin se ha empleado también para determinar el estadio de los LNH. Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Hematología 13.3 Harrison 14 ª Ed., pág. 800-801

Pregunta 106

R: 5

Respecto al tratamiento de la LMA promielocítica es muy típica la respuesta a un derivado del ácido transretinoico denominado tretinoina o ac. todotransretinoico (ATRA) que induce remisiones completas aunque precisa asociarse a quimioterapia. Además es importante recordar otras dos características íntimamente asociadas a LAM3 como son la existencia de t (15;17) y la aparición de CID sobre todo al recibir el tratamiento. La respuesta a ATRA hace que la LAM3 sea la leucemia mieloide aguda de mejor pronóstico; el tratamiento del resto de subtipos se resume en el siguiente esquema.

COMENTARIOS MIR 7 Abril 2001 (CONVOCATORIA DE ESPECIALIDADES 2000) Pregunta 108

R: 2

La LLC es un trastorno en el que aparecen con frecuencia fenómenos inmunológicos como anemias inmunohemolíticas o trombopenias autoinmunes. A diferencia de LMC donde la transformación es la regla, en la LLC es poco habitual aunque en ocasiones puede transformarse en un linfoma de alta agresividad, sobre todo inmunoblástico (Sd. Ritcher) y más raramente en leucemia prolinfocítica LLA y MM. La LLC es una forma de LNH de baja agresividad con participación de M.O. y sangre periférica (por eso hablamos de leucemia). Se presenta en pacientes de 50-70 años (es la forma más frecuente de leucemia en ancianos) como una leucocitosis con linfocitosis absoluta de pequeño tamaño y morfología normal. Las células de la LLC presentan las "Manchas de Gumprecht " y los marcadores CD5, CD19, CD20. Según progresa la enfermedad aparecen anemias, hepatoesplenomegalia y adenopatías, y ya en etapas terminales aparecen trombopenia e infecciones de repetición debido a la situación de inmunodeficiencia humoral (viene expresada por hipogammaglobulinemia progresiva). Mientras el individuo está asintomático es preferible la observación con tratamiento que debe iniciarse cuando aparecen los síntomas. Tradicionalmente se han usado clorambucil+corticoides (si desarrollan fenómenos inmunológicos). Como modernos tratamientos nos encontramos Fludarabina y 2-clordesoxiadenosina que pueden producir remisiones completas, incluso en casos resistentes a quimioterapia. Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Hematología 11.2 Harrison 13ª Ed., pág. 2040

Pregunta 109

En principio, ninguna de las histologías referidas son de alta agresividad, pero el linfoma de células del manto es un tumor de agresividad intemedia en algunas clasificaciones. El linfoma de células del manto es una entidad que tiene características citológicas intermedias entre el linfoma linfocítico de células pequeñas y el linfoma de células hendidas. También denominado linfoma linfocítico difuso intermedio o centrocítico difuso, su rasgo característico es la proliferación celular que ocupa, al inicio, la zona periférica de los folículos linfoides, de ahí el nombre de "la zona del manto ". En su evolución, pese a conservar cierta disposición nodular, acaba adquiriendo una estructura difusa. Es de tipo B, superponible al linfoma linfocítico de células pequeñas, aunque puede expresar CD 10.

Pregunta 106.Manejo de las leucemias agudas.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Hematología 14.3 Harrison 14ª Ed., pág. 794

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Hematología 12.6 Farreras 14ª Ed., pág. 1929-1931

Pregunta 107

R: 3

Dentro de los datos de laboratorio de la anemia posthemorragia aguda destaca el descenso de Hb y del hematocrito. Si la médula ósea es normal se produce un aumento de los reticulocitos. Puede observarse trombocitosis reactiva y presencia de eritroblastos en sangre periférica. Por tanto la respuesta es la 3. Los reticulocitos son hematíes jóvenes. Representan el 1-2% del total de hematíes en sangre periférica y su presencia en ella traduce la función de la médula ósea. Las anemias que presentan aumento de reticulocitos se denominan regenerativas y el prototipo es la hemólisis aunque hay otras, como por ejemplo la anemia posthemorrágica. Las anemias que no aumentan los reticulocitos o los descienden se denominan hiporregenerativas y el prototipo es la aplasia medular. Un número no elevado de reticulocitos suele traducir una enfermedad de la médula osea o un trastorno carencial que impide a esta formar las células sanguíneas. Se denomina hemólisis a la destrucción de hematíes y si esta supera la regeneración medular sobreviene la anemia. Debido a la destrucción de hematíes se produce elevación de LDH y bilirrubina indirecta en suero (respuesta 2). Según donde ocurre fundamentalmente la destrucción de hematíes distinguimos hemólisis intravascular (en aparato circulatorio) y extravascular (en bazo). Cuando la hemólisis es intravascular se produce un descenso de haptoglobina al unirse a la hemoglobina liberada desde el interior del hematíe (respuestas 1, 4 y 5). Si la hemólisis intravascular es tan severa que agota la haptoglobina, queda hemoglobina libre en plasma que puede filtrarse a nivel glomerular y aparecer en orina causando hemoglobinuria. Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Hematología 7.1 y 1.2.2 Farreras 14ª Ed., pág. 1866-1867

R: 5

Pregunta 110

R: 4

El efecto secundario más frecuente del tratamiento con heparina no fraccionada es el sangrado por exceso de dosis, siendo típica la hemorragia retroperitoneal, que se debe sospechar si el paciente presenta dolor lumbar, con signos de mala perfusión periférica, disminución de la tensión arterial con taquicardia, pudiendo desembocar en un shock hipovolémico. Entre un 1-5% presentan trombopenia mediada por inmunocomplejos IgG-heparina; y entre el 10-20% de los que presentan trombopenia puede existir trombosis, debido a la liberación plaquetaria de factor IV que es un inhibidor de la heparina. Otros efectos secundarios son la osteoporosis (por estimulación de los osteoclastos), hipersensibilidad a la heparina, necrosis cutánea, alopecia e hipoaldosteronismo. La heparina no fraccionada (HNF) se controla con el TTPa, que debe mantenerse entre 1,5-2 veces el control. La farmacocinética de las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) es tan previsible que no es preciso vigilar el TTPa; son también menos inmunógenos y producen, por tanto, menos trombocitopenia. No obstante, la mayoría de los anticuerpos que se forman después de exponerse a la HNF dan reacciones cruzadas y por tanto no puede emplearse HBPM para tratar a pacientes con trombocitopenia consolidada. El riesgo hemorrágico de la HBPM es menor, al carecer de acción antitrombina, actuando solo como anti Xa. El resto de efectos secundarios también son menos frecuentes, excepto el hipoaldosteronismo. La nadroparina es la HBPM de menor coste/día a dosis equivalente. Los ACO inhiben el efecto de la vitamina K, y por tanto la síntesis hepática de los factores II, VII, IX y X. Debido a este mecanismo de acción, el tiempo necesario para una anticoagulación eficaz es alrededor de una semana (durante la cual debe ofrecerse, si no existen contraindicaciones, heparina) y por la misma razón, la recuperación

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Pregunta 110. Características de la terapeútica anticoagulante

de la función coagulante se demora varios días tras la supresión. El control de los ACOs se hace con el tiempo de protrombina (TP), que debe mantenerse 1,5-2 veces el control; el INR es una medida internacional de normalización del TP, y debe mantenerse 2-3 veces el control excepto en caso de válvulas protésicas, embolias de repetición y trombosis por presencia de anticoagulante lúpico; entonces se deberá alcanzar un INR de 3-4. Los efectos secundarios más frecuentes son la hemorragia por exceso de actividad, la necrosis cutánea (por una trombosis extensa de las vénulas y capilares del tejido celular subcutáneo) que es más frecuente si coexiste un déficit de proteína C y/o S. Los ACOs, y concretamente la warfarina, deben evitarse en embarazadas por el riesgo de malformaciones fetales (microcefalia, ceguera, osteopatía, retraso mental). En la tabla superior puedes ver un resumen con las características de los fármacos usados en terapia anticoagulante. Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Hematología 19.1, 19.2 Harrison 14ª Ed., págs. 851-2

Pregunta 111

R: 5

La observación clínica de que algunos pacientes con tromboembolismos venosos recidivantes o de presentación familiar no mostraban prolongación del TTPa cuando se añadía proteína C activada a su plasma, llevó a la descripción de esta entidad conocida como resistencia a proteína C activada (mutación factor V Leiden). Con una herencia AD, la arginina de la posición 506 del factor V está sustituida por una glutamina; con esto desaparece un sitio donde la proteína C se separa del factor V, lo que prolonga el efecto trombógeno consecuencia de la activación del factor V. Un 3% de la población mundial es heterocigota para esta mutación, lo cual explica el 25% de pacientes que experimentan episodios repetidos de TVP y TEP. El carácter heterocigótico aumenta el riesgo 7 veces de TVP; en los homocigotos el riesgo se multiplica por 20. El riesgo aumenta con la edad, la ingesta de anticonceptivos orales o el embarazo (que aumenta el riesgo 15 veces). Los pacientes < 30 años que presentan historia de TEP o TVP de repetición, sobre todo si existen claros y frecuentes antecedentes familiares, debe estudiarse actividad AT-III, proteína C y S, pero también la del factor V Leiden. Este estudio también debería aplicarse a los pacientes con TVP y/o TEP embarazadas o que consuman anticonceptivos orales. Todos los pacientes deberían ser tratados inicialmente con

Pregunta 111.Características de las principales diátesis trombóticas

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heparina seguidos de warfarina 3 meses. No existe acuerdo unánime sobre si los pacientes deben seguir tomando los anticoagulantes orales a largo plazo; los pacientes heterocigócitos tienen menos probabilidad de un proceso recidivante y no suelen necesitar pautas prolongadas mientras no aparezca un segundo episodio de tromboembolismo; los homocigotos deben recibir tratamiento sustitutivo o profilaxis durante operaciones quirúrgicas o tras tratamientos intensos. Las mujeres deben evitar la contracepción oral y deben ser vigiladas durante el embarazo, y especialmente durante el puerperio. En la tabla inferior puedes repasar las características de los trastornos trombóticos más frecuentes. Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Hematología 18.3 Harrison 14ª Ed., pág. 794 y 804

Pregunta 112

R: 4

El déficit de cobalamina (vitamina B12) produce la anemia perniciosa, trastorno consistente en una gastritis crónica atrófica (respuesta 1 correcta) de origen autoinmune, que ocasiona una destrucción de las células parietales gástricas, con la consecuente ausencia de factor intrínseco, elemento fundamental para la absorción de la vitamina B12. En el gráfico de la página siguiente te recordamos las peculiaridades en la absorción de la vitamina B12. La cobalamina es imprescindible para la formación de mielina. Cuando existe una deficiencia de vitamina B12, la médula ósea y el sistema nervioso compiten por aprovechar la escasa vitamina; por ello las alteraciones neurológicas (respuesta 2 correcta) no siempre se presentan con alteraciones hematológicas (respuesta 3 correcta). Las alteraciones neurológicas más frecuentes son las polineuropatías, aunque la más característica es la denominada degeneración combinada subaguda medular por afectación de los cordones posterolaterales, manifestándose con alteraciones de la sensibilidad vibratoria y propioceptiva, y en ocasiones con ataxia espinal. En ocasiones también puede producir una demencia por lo que ante un paciente con demencia debemos descartar el déficit de cobalamina, pues tratados a tiempo pueden mejorar. De la misma forma que no siempre existen alteraciones en el hemograma, puede no haber disminución de la concentración de la vitamina B12 sérica (respuesta 4 incorrecta), pues la sensibilidad de esta determinación no es del 100%. La determinación de ácido metilmalónico y de homocisteína sérica, es valiosa para el diagnóstico

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Pregunta 112. Absorción y transporte de la vitamina B12.

diferencial de las megaloblastosis; ambos aumentan en el déficit de cobalamina (opción 5 correcta), pero si el déficit es de folatos solo encontramos elevados los niveles plasmáticos de homocisteína. Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Hematología 6.2 Harrison 14ª Ed., págs. 751-2

Pregunta 113

R: 3

La hemoglobinuria paroxística nocturna (HPN) es una panmielopatía clonal adquirida (respuesta 1 correcta) que sobreviene en una

sola célula madre pluripotencial y que surge como consecuencia de una mutación somática inactivadora de un gen del cromosoma X (pigA), que es importante para la síntesis de la molécula de engarce denominada glucosilfosfatidinositol (GPI); molécula necesaria para que varias proteínas puedan fijarse a la superficie de la membrana (respuesta 2 correcta). La ausencia de 2 de estas proteínas, el factor acelerador de descomposición (FAD, CD55) y el inhibidor de membrana de la lisis reactiva (IMLR, CD59), hacen a los hematíes más sensibles a la acción lítica del complemento (respuesta 3 incorrecta), pues en condiciones normales el FAD destruye los complejos enzimáticos del complemen-

Pregunta 113. Clasificación de las anemias hemolíticas

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COMENTARIOS MIR 7 Abril 2001 (CONVOCATORIA DE ESPECIALIDADES 2000) to, y el CD59 inhibe la conversión del C9, evitando la formación del complejo lítico de ataque a membranas. Durante el sueño, la tendencia a la acidosis (por retención de CO2) facilita la activación del complemento, de ahí la denominación de "nocturna ". Aunque dentro del espectro clínico destaca la anemia hemolítica, no se debe olvidar que es una panmielopatía y puede cursar con pancitopenia (respuesta 5 correcta), más rara es la aplasia de médula ósea o la leucemia aguda. Las plaquetas también carecen de las nombradas proteínas de membranas, por lo que el complemento estimula la agregación plaquetaria y la hipercoagulabilidad, junto a la destrucción plaquetaria y la liberación de factores procoagulantes principales responsables de las trombosis que se observen en esta entidad (respuesta 4 correcta) hasta en el 40% de pacientes, sobre todo en venas intraabdominales, siendo típica la afectación de las suprahepáticas (Sd. de Budd-Chiari). En el laboratorio destacan los parámetros típicos de las anemias hemolíticas (LDH, BI, hemoglobinuria); los tests diagnósticos específicos usados son los de HAM (o de hemólisis ácida) o el test de la sacarosa (más sensible, pero menos específica pues también puede positivarse en síndromes proliferativos). La prueba más sensible y específica es la determinación, por citometría de flujo, la ausencia de las proteínas ligadas al GPI en eritrocitos y granulocitos. También es típica la disminución de FAL en neutrófilos y el déficit de acetilcolinesterosa en hematíe. Como panmielopatia clonal, el tratamiento de elección es el TMO, como tratamiento de soporte son útiles los esteroides y andrógenos, junto a transfusiones y anticoagulantes orales.

Pregunta 114

R: 4

Los factores incluidos en el índice pronóstico internacional de los LNH agresivos incluyen: - Edad 60 años - LDH sérica - Estado rendimiento del paciente (performance status) - Afectación extraganglionar (1) Además de los factores descritos en el índice pronóstico internacional se ha informado de otros pero que no pertenecen al nombrado índice; estos factores pueden ser clínicos (siendo el principal la respuesta al tratamiento) y de laboratorio (expresión Ki-67 y/o PCNA, aumento de la captación de timidina, aumento de β2-microglobulina, alteraciones cromosómicas y del carotipo). La β2-microglobulina se emplea en uno de los sistemas de estadiaje del mieloma múltiple, no en los linfomas, y está muy relacionado con la masa tumoral. Aprovecha la ocasión para recordar las diferencias con enfermedad de Hodgkin.

Pregunta 114.Características diferenciales entre EH y LNH. Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Hematología 14 Harrison 14ª Ed., pág. 805

Pregunta 115

Pregunta 113.Clínica de la hemoglobinuria paroxística nocturna. Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Hematología 7.4 Harrison 14ª Ed., págs. 765-766

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R: 3

La enfermedad de Hodgkin (EH) suele comenzar como un proceso localizado (respuesta 1 incorrecta), siendo la manifestación inicial más frecuente una masa o grupo de ganglios linfáticos recientemente advertidos, que son firmes desplazables y generalmente indoloros; de tal manera que la mitad de los pacientes consultan por adenopatías cervicales o supraclaviculares; y en más del 70% se encuentran adenomegalias superficiales. Para el diagnóstico de la EH es necesario encontrar la célula de Reed-Sternberg en el medio citoestructural apropiado (respuesta 2 incorrecta), si bien no es patognomónica, pudiendo encontrarse en linfoma T y en la mononucleosis infecciosa. Los estudios moleculares y de hibridación in situ han aportado datos contradictorios sobre el origen de estas células, de tal manera que sin duda se puede afirmar que proceden de una estirpe hematopoyética, pero es difícil asegurar una estirpe en particular, si bien se considera que son linfocitos B activados (opción 5 incorrecta), que característicamente presentan CD15 y CD30 (ki-1). Como variantes de la célula Reed-Stenberg encontramos las células de Hodgkin (variante mononuclear de la anterior) y la célula lacunar (variante celular existente en la esclerosis nodular) que es el subgrupo histológico más frecuente (opción 4 incorrecta). Repasa la tabla de la página siguiente. No obstante en la biopsia también podemos encontrar linfocitos reactivos, histiocitos, células plasmáticas, leucocitos neutrófilos y eosinófilos. La forma de diseminación linfática de la EH es muy característica, extendiéndose de zona linfática a zona linfática vecina (opción 3 correcta). Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Hematología 13 Harrison 14ª Ed., págs. 793-796

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Pregunta 115. Variedades histológicas de la enfermedad de Hodgkin.

Pregunta 116

R: 3

La incontinencia urinaria de origen funcional aumenta su incidencia con la edad sobre todo en mujeres postmenopáusicas, al perderse el efecto tonificante de los estrógenos sobre tejido conectivo y músculo liso. Recuerda ahora los tipos de incontinencia urinaria:

antiespasmódica (respuesta 3 correcta). Los efectos secundarios incluyen sequedad de boca, somnolencia, palpitaciones y náuseas ocasionales. La oxibutinina está contraindicada en pacientes con presión intraocular elevada. El betanecol es un agonista colinérgico que se suele usar en retenciones urinarias y para evaluar la función del músculo vesical en pacientes con presión vesical baja relacionada con pérdida de contracción del músculo detrusor (respuesta 1 incorrecta). La falta de respuesta al betanecol sugiere daño miógeno; la respuesta normal indica existencia de una vejiga de gran capacidad con musculatura normal, y la respuesta exagerada indica lesión de neurona motora inferior. Los estrógenos se usan en ocasiones cuando la falta de trofismo de los elementos suspensorios de la vejiga produce incontinencia (respuesta 2 incorrecta). La fenilpropanolamina es un agonista α-1 que se usa como descongestionante nasal (respuesta 4 incorrecta). El prazosín es un bloqueante α-1 selectivo y competitivo que se puede utilizar como antihipertensivo (respuesta 5 incorrecta). Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Farmacología 2 Urología General Smith Págs. 529; 555-559

Pregunta 117

Pregunta 116.Clasificación patológica de la incontinencia urinaria.

En este caso nos encontramos con una anciana que presenta una incontinencia de urgencia, sin pérdida con las maniobras que aumentan la presión intravesical (estornudar, toser, Valsalva), que sí es típico de la incontinencia de esfuerzo. En la incontinencia de urgencia el paciente tiene necesidad de micción imperiosa con sensación de plenitud vesical, pero en la exploración no se palpa "globo " en el hipogastrio. Suele deberse a irritabilidad-inestabilidad del músculo detrusor. En los estudios urofisiológicos existe un aumento de la respuesta vesical a los diferentes estímulos. Respecto al tratamiento, los fármacos indicados son los anticolinérgicos, siendo el más usado la oxibutinina, que es una amina vagolítica terciaria con acción

R: 3

Las nefrolitiasis más frecuentes son las de oxalato cálcico, llegando al 55-60% de ahí la importancia de conocer las patologías que pueden producir ese tipo de litiasis. La causa más frecuente de hiperoxaliuria son las secundarias a malabsorción de ácidos grasos por enfermedades crónicas pancreatobiliares, desviación intestinal para el tratamiento de la obesidad mórbida, resección o disfunción ileal (enteritis regional, EII, etc.), hipercalciuria coincidente o por falta de Ca+2 en la dieta, lo que permite que exista mayor cantidad de oxalato intestinal para su absorción. La intoxicación por etilenglicol y metoxifluorano, así como la ingesta elevada de vitamina C, también pueden producir litiasis de oxalato cálcico. En estas hiperoxaliurias secundarias, el tratamiento con colestiramina y dieta baja en grasas junto con la correción de la malabsorción suele ser eficaz. En la página siguiente te resumimos en un esquema los tipos de litiasis y sus causas. Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Urología 3.3, 3.4

Pregunta 118

R: 3

El carcinoma vesical in situ se considera como un carcinoma intraepitelial; suelen ser multifocales, agresivos de alto grado (G3) y con tendencia a la progresión, lo que los diferencia de los carcinomas in situ del resto del organismo. La hematuria es el signo de presentación hasta en el 80-90% de los pacientes y con menos frecuencia, lo es un síndrome miccional irritativo inespecífico (sobre todo en carcinoma in situ y ancianos).

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Pregunta 117. Tipos de litiasis y sus causas asociadas.

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COMENTARIOS MIR 7 Abril 2001 (CONVOCATORIA DE ESPECIALIDADES 2000) La prueba diagnóstica más sensible es la ecografía, aunque en el caso de los carcinomas in situ la citología puede tener una sensibilidad cercana al 100%, sobre todo si son de alto grado. No obstante la prueba más específica es la biopsia transuretral.

adenoma cortical el tumor más frecuente del adulto, aunque indistinguible del adenocarcinoma clínicamente, por lo que son tratados de la misma forma. Por otro lado parece existir una asociación relativamente sólida entre el consumo de tabaco (que da cuenta de hasta 20-30% de los casos), así como la obesidad. Esta respuesta es controvertida y probablemente una de las causas de la anulación de la pregunta. - La respuesta 3 está redactada de forma confusa. El riesgo de carcinoma renal se eleva en los pacientes que padecen enfermedad quística renal adquirida asociada a una nefropatía en fase terminal. Esta respuesta también está implicada en la anulación. - Las respuestas 4 y 5 son ciertas: procede de las células del túbulo proximal y la alteración clínica más frecuente es la hematuria. Recordad la triada clásica de hematuria, dolor y masa en flanco que por otro lado sólo ocurre en el 10% de los casos, y cuando se presenta así suele estar en fase avanzada de la enfermedad.

Pregunta 118.Técnica diagnóstico terapéutica del cáncer de vejiga.

En el caso del paciente de la pregunta, el carcinoma in situ es de bajo grado (G1) y está localizado (T1), por lo que el tratamiento puede ser menos agresivo (respuesta 3 correcta) tras haber realizado su resección transuretral correspondiente, de lo que concluimos que la información obtenida de la biopsia es importante no solo para el estadiaje en sí, sino también para estratificar el tratamiento. Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Urología 6.1

Pregunta 119

R: 2

Estamos ante un paciente que presenta debilidad progresiva de miembros inferiores, dificultad miccional e incontinencia fecal, datos sugestivos de compresión medular, en este caso por una probable metástasis procedente de un carcinoma de próstata. Esta situación constituye una urgencia importante y requiere la supresión androgénica rápida o la descompresión quirúrgica mediante laminectomía quirúrgica o radioterapia. Los niveles de andrógenos se pueden disminuir mediante castración quirúrgica urgente (respuesta 5), ketoconazol a dosis elevadas (respuesta 3) o dietilestibestrol intravenoso (respuesta 1). Los agonistas LHRH (respuesta 2) constituyen una opción terapéutica en el carcinoma prostático, pero producen un fenómeno denominado "flare-up " que consiste en una elevación inicial de los niveles de testosterona, por lo que pueden agravar el cuadro clínico de este paciente. Esta elevación se puede suprimir administrando antiandrógenos previamente a la introducción de los agonistas LHRH.

Pregunta 120.Adenocarcinoma renal.

Cada vez preguntan más sobre las masas renales descubiertas accidentalmente, por lo que debes dominar las características y manejo de los incidentalomas, que te resumimos en la siguiente tabla:

Pregunta 119.Tratamiento por estadios del cáncer de próstata. Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Urología 5.2

Pregunta 120

R: ANU

Esta pregunta fue anulada por el Ministerio dada la confusión y poca exactitud de varias de sus respuestas. Analizaremos cada una de las opciones a continuación: - La enfermedad de Sturge-Weber no se asocia en principio a mayor riesgo de padecer carcinoma de células renales a diferencia de otras facomatosis que si guardan esta relación como el vonHippel-Lindau o la esclerosis tuberosa. Por tanto en principio esta respuesta se consideraría falsa. - Es dudoso que el carcinoma de células renales constituya el tumor sólido renal más frecuente. De hecho parece que es el

Pregunta 120.Manejo de las masas renales. Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Urología 4.1 Harrison 14ª Ed., pág 678.

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COMENTARIOS MIR 7 Abril 2001 (CONVOCATORIA DE ESPECIALIDADES 2000) Pregunta 121

R: 2

El caso clínico presenta los datos característicos del SIADH: osmolaridad plasmática reducida con hiponatremia dilucional, orinas concentradas y excreción de sodio en orina elevado a pesar de la hiponatremia. Vamos a comentar el resto de las opciones que se presentan y las razones por las que no encajan con los datos analíticos citados: - En la diabetes insipida la ausencia de ADH produce orinas diluidas y concentración del plasma con hipernatremia. - La hipoglucemia produce un efecto osmótico sobre el agua atrayéndola al espacio intravascular produciendo hiponatremia dilucional pero con osmolaridad plasmática aumentada. - La nefropatía pierde-sal hace referencia a la enfermedades tubulointersticiales del riñón donde se pierde la capacidad de concentración de la orina y se produce poliuria con orinas diluidas. - Los diuréticos producen pérdida de sodio pero también de agua, diluyendo la orina y aumentando la osmolaridad plasmática. Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Fisiología 4.8

Pregunta 122

R: 2

La frecuencia de las principales causas de insuficiencia renal parece ser algo distinta en Europa y USA. En USA la causa más frecuente es la diabetes, seguida de la nefropatía hipertensiva. En Europa diabetes y glomerulonefritis representan el mismo porcentaje, con una leve ventaja para las glomerulonefritis. En esta pregunta la duda razonable estaría entre la diabetes y glomerulonefritis (respuestas 2 y 3) pero parece más lógica la respuesta 2 puesto que globalmente sería la mayoritaria. Recordad que por encima de los 65 años la causa vascular es la más frecuente en ambos casos.

Es importante recordar que estos anticuerpos también pueden aparecer en otro síndrome renopulmonar que es la PAN microscópica, por tanto no son patognomónicos de la enfermedad de Wegener. Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Nefrología 9.5

Pregunta 125

R: 2

El síndrome de Bartter es un trastorno tubulointersticial que se hereda con caracter autosómico recesivo y generalmente debuta en la infancia. El defecto se situa en el transportador Na+:K+:2Cl- situado en la rama ascendente gruesa del asa de Henle. La falta de funcionamiento del transportador provoca la pérdida de potasio, por lo que existe hipopotasemia y pérdida de sodio, que se intercambia en el colector cortical por calcio produciendo hipercalciuria y en el colector cortical por potasio e H+, lo cual agrava la hipopotasemia y produce alcalosis metabólica. El Na+ arrastra agua originando deplección de volumen que estimula la producción de renina y aldosterona, que empeora aún más la hipopotasemia. La respuesta 2 es incorrecta, dado que en el síndrome de Bartter la tensión arterial puede estar disminuida, o normal (si la reabsorción de Na+ y agua por acción de aldosterona compensa las pérdidas), pero nunca existirá HTA (respuesta 2 incorrecta) dato importante además para diferenciarlo de otros trastornos tubulointersticiales como el síndrome de Liddle (pseudohiperaldosteronismo). Clínicamente el síndrome de Bartter cursa con debilidad y/o parálisis, poliuria y nicturia. Repasa en el siguiente cuadro las principales diferencias entre el síndrome de Bartter, Gitelman y Liddle.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Nefrología 3.4

Pregunta 123

R: 4

Se presenta un caso clínico típico donde un paciente hipertenso desarrolla un cuadro de insuficiencia renal aguda tras ser tratado con IECAs. Estos datos orientan a que el origen de su hipertensión sea renovascular: estenosis bilateral de las arterias renales, o unilateral en paciente monorreno (respuesta 4 correcta). Las bases fisiopatológicas que explican este fenómeno se encuentran en la regulación hormonal de las arteriolas aferente y eferente renales. Cuando cae la presión de perfusión del glomérulo renal se dilata la arteriola aferente y al mismo tiempo se sintetiza renina que producira angiotensina ll para contraer la arteriola eferente, y de esta manera mantener la presión de perfusión glomerular. Un individuo con estenosis bilateral de la arteria renal tiene reducida la presión de perfusión glomerular, lo que lo convierte en dependiente de la angiotensina ll para mantener la función renal, de ahí que al administrarle IECAs e inhibir la formación de angiotensina se precipite el fracaso renal. Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Nefrología 3.3

Pregunta 124

R: 4

En esta pregunta nos ofrecen cinco opciones que tienen en común el poder ser causa de un síndrome nefrítico, de hecho las cinco forman parte de los llamados síndromes renopulmonares o de Goodpasture. El dato característico que nos orienta a la granulomatosis de Wegener (respuesta 4 correcta) y excluye el resto de opciones es la presencia de anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos con patrón citoplasmático (c-ANCA). En la siguiente tabla aparecen reflejados algunos de los síndromes renopulmonares y sus datos serológicos característicos.

Pregunta 125.Diagnóstico diferencial de Bartter, Gittelman y Liddle. Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Nefrología 11.4

Pregunta 126

Pregunta 124. Diagnóstico diferencial de los síndromes renopulmonares.

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R: 5

El caso clínico presenta a un varón anciano con un factor de riesgo de hipovolemia: diarrea intensa de 3 días de evolución. El paciente tiene signos clínicos de importante deshidratación que están teniendo repercusión sistémica ya que su nivel de conciencia está disminuido y presenta oliguria. La urea y creatinina en plasma están elevadas, lo que traduce el fracaso renal que está teniendo lugar. El siguiente dato que aporta la pregunta, la FENa , es fundamental a la hora de diferenciar si la insuficiencia renal es prerrenal o parenquimatosa (NTA). Si el paciente presenta una IR prerrenal a causa de la intensa

COMENTARIOS MIR 7 Abril 2001 (CONVOCATORIA DE ESPECIALIDADES 2000) deplección de volumen que padece, su riñón será funcionante (el problema es prerrenal) y reabsorbe Na+ y H2O para intentar expandir la volemia, por lo que el Na+ en orina estará bajo (FENa0,5 cm2). En estas CIV es importante saber que no tienen repercusión clínica, radiológica ni electrcardiográfico. El soplo es silbante y se ausculta en la zona paraesternal izquierda. Generalmente es holosistólico pero en algunos casos termina claramente antes del segundo tono, presublimente por el cierre de la comunicación al final de la sístole. Las CIV restrictivas se cierran hasta en un 50% en el primer año de vida. Es importante la observación de estos pacientes pues de no cerrarse el defecto (hecho que sucede antes de los 4 años), a pesar de que no suelen tener repercusiones hemodinámicas, hasta en el 2% pueden presentar endocarditis. Debería por tanto contemplarse la profilaxis antibiótica (ver pregunta 177).

Esta pregunta nos hace dudar de forma importante entre las opciones 3 y 4. Lo único que puede resolverlo es la epidemiología ya que tratamos con un lactante de 3 meses (el soplo inocente se de entre los 3 y 7 años) y por las características del soplo de la CIV restrictiva que puede ser protosistólico (en la primera parte de la sístole).

Pregunta 178. Intensidad del soplo en la CIV. Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Cardiología y C. cardiovasc. 29 Nelson 7ª Ed., págs 1591 y 1620.

Pregunta 179

R: 4

La taquicardia supraventricular paroxística (TSVP) en niños es similar a la forma del adulto, salvo en lactantes, que no refieren palpitaciones. En ellos, el cuadro puede debutar como una insuficiencia cardíaca congestiva.

Pregunta 179. Diagnóstico diferencial entre TSVP y TV.

A cualquier edad, se caracteriza por aparición y desaparición bruscas, frecuencia cardíaca mayor de 100 latidos/minuto y QRS estrecho. Si se asocia una TSVP con un síndrome de preexcitación por vía accesoria, hablamos de síndrome de Wolff-Parkinson-White. El tratamiento, si hay compromiso hemodinámico es la cardioversión eléctrica. Si no hay compromiso, se emplearán de elección maniobras vagales y, si no revierte la arritmia, ATP o verapamil.

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COMENTARIOS MIR 7 Abril 2001 (CONVOCATORIA DE ESPECIALIDADES 2000) La lidocaína (respuesta 4) se emplea en el tratamiento de arritmias ventriculares.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Cardiol. y C. cardiovasc. 4.3, 8.6, 8.10 Nelson 15ª Ed., pág 1677.

Pregunta 180

R: 3

Esta pregunta se refiere a las posibles complicaciones de la escoliosis infantil. Para responder correctamente debes tener claras cuáles son, y diferenciarlas de las complicaciones de otra patología de la columna: la cifosis. La progresión de la curva en la escoliosis da lugar a deformidad y giba costal por rotación de los cuerpos vertebrales (respuesta 1), a diferencia de la cifosis, que evoluciona a giba dorsal o hipercifosis (respuesta 4). Por sí misma plantea problemas estéticos. La aparición de lesión medular con paraplejia (respuesta 2), aunque es una complicación gravísima, es más frecuente en la evolución de la cifosis. En la escoliosis puede ocurrir como consecuencia de la cirugía correctora. El dolor resistente a analgésicos en la escoliosis es indicación de corsé ortopédico y, si persiste, artrodesis. También aparece como complicación más frecuente de la cifosis toracolumbar de Scheuermann. Es una complicación grave, pero tiene la cirugía como recurso terapéutico. El cor pulmonale e insuficiencia cardíaca derecha pueden aparecer tanto en la cifosis como en la escoliosis, y se deben a alteración restrictiva extraparenquimatosa de la ventilación. Es la complicación más grave de la escoliosis (respuesta 3 correcta).

Pregunta 180. Diagnóstico diferencial de escoliosis vs. cifosis.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Neumología y C. Torácica 3.1 Manual CTO 3ª Ed., Traumatología y C. Ortopédica 8.2 Pregrado Traumatología, págs 1024-1030

Pregunta 181

La aspiración de cuerpos extraños es frecuente en los niños; la mitad de ellos son frutos secos radiotransparentes (respuesta 4 falsa). Debemos sospecharla ante una clínica de sibilancias, tos, o neumonía lobular recidivante. La radiografía de tórax es útil en el diagnóstico. Las diferencias entre el pulmón normal y el obstruido son más evidentes en la espiración; el mediastino se desvía hacia el lado no obstruido, y el diafragma del lado obstruido está aplanado y fijo.

Pregunta 181.Aspiración de cuerpo extraño.

Pregunta 182. Diagnóstico diferencial de la diarrea infecciosa aguda

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R: 4

COMENTARIOS MIR 7 Abril 2001 (CONVOCATORIA DE ESPECIALIDADES 2000) Si el bloqueo del bronquio es completo, el aire distal se reabsorbe, dejando un área de atelectasia (respuesta 1). Si es parcial, se puede establecer un mecanismo de válvula con hiperinsuflación del lado afecto (respuesta 2). Para el diagnóstico definitivo y tto. se emplea la broncoscopia. Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Neumología y Cirugía Torácica 16.3 Nelson 15ª Ed., págs. 1515-1516

Pregunta 182

R: 2

Esta pregunta se puede contestar de forma directa teniendo en cuenta que la causa más frecuente de diarrea infecciosa en la 1ª infancia es la infección por rotavirus. El caso de la pregunta describe la típica infección por rotavirus, con un periodo de incubación de menos de 48 horas con febrícula y vómitos, seguido de deposiciones acuosas, que suelen durar 5-7 días. Es más frecuente en los meses de invierno. Las heces no tienen sangre ni moco, ni leucocitos. El diagnóstico se basa en la clínica y epidemiología. Existen inmunoanálisis comercializados con sensibilidad y especificidad próximas al 90% para los rotavirus del grupo A. Los objetivos principales del tratamiento de la enteritis viral consiste en tratar y corregir la deshidratación sin olvidar el estado nutricional del paciente. Las opciones 1, 3 y 4 se pueden descartar ya que son causa de diarrea sanguinolenta (ver tabla en la página anterior). Aunque adenovirus es causa de diarrea en la infancia, rotavirus es el más frecuente. Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Infecciosas Microbiología 15.3 Nelson 15ª Ed., págs. 1153, 903-905

Pregunta 183

R: 4

Ante una deshidratación, hay muchos factores que modifican las cantidades y clases de líquidos que deben administrarse.

El clínico debe vigilar la respuesta al tratamiento, lo que debe incluir observaciones clínicas frecuentes del niño con respecto al llanto, el aspecto de los globos oculares, la movilidad, la turgencia cutánea, la tensión arterial (midiendo la presión ortostática) y la evaluación del riego sanguíneo periférico. También debe medirse con frecuencia y cuidadosamente el peso corporal, y hay que llevar un gráfico con las entradas y las pérdidas por orina y heces, para evaluar la respuesta al tratamiento. Si bien el resto de opciones son útiles para el seguimiento y evaluación clínica del niño, la mejor forma de valorar la respuesta al tratamiento es hacer un balance de entradas y salidas, incluyendo la diuresis (respuesta 4 correcta). Bibliografía: Nelson 15ª Ed., págs. 264-265 Zafra 3ª Ed., Manual de Diagnóstico y Terapéutica en Pediatría M.A., págs. 40-41

Pregunta 184

R: 4

La bronquiolitis aguda es una enfermedad viral que ocasiona inflamación y obstrucción de las pequeñas vías aéreas. La causa más frecuente es el VRS. Su máxima incidencia está entre los 3-6 meses de edad y suelen existir antecedentes de infección de vías respiratorias altas con rinorrea y estornudos que preceden al desarrollo de dificultad respiratoria gradual. En la exploración encontramos signos de dificultad respiratoria (aleteo, tiraje intercostal, etc.) e hiperinsuflación pulmonar (hígado y bazo descendidos, espiración alargada, etc.) con sibilancias y estertores diseminados. Respecto al diagnóstico diferencial con el resto de opciones: • La causa más frecuente de neumonía en los primeros años de vida son los virus respiratorios (VRS el más frecuente). A diferencia de la bronquiolitis, su máxima incidencia se observa a los 2-3 años de edad y luego desciende paulatinamente. Si bien el caso de la pregunta puede hacer pensar en una neumonía viral, nos preguntan el diagnóstico más probable, y no tenemos suficiente información (radiografía de tórax) para decantarnos por la opción 1. • El asma es el principal diagnóstico diferencial de la bronquiolitis aguda.

Pregunta 184.Diagnóstico diferencial bronquiolitis / asma.

• La fibrosis quística es una enfermedad autosómica recesiva que cursa como un trastorno multisistémico. Supone la causa más frecuente de enfermedad pulmonar obstructiva crónica en la infancia y una de las principales causas de insuficiencia pancreática exocrina. El gen responsable (CFRT o regulador transmembrana de la fibrosis quística en el cromosoma 7) cuando se altera produce secreciones espesas y deshidratadas, lo que ocasiona una obstrucción del flujo aéreo pulmonar, obstrucción ductal y lesión del páncreas exocrino, íleo meconial, etc. Debemos sospecharla ante cualquier niño con síntomas crónicos o recurrentes de afectación de vías respiratorias superiores e inferiores, siendo la tos el primer síntoma que suele aparecer, que se va cronificando y puede producir vómitos. • Debemos pensar en una aspiración de cuerpo extraño ante un cuadro de dificultad respiratoria y exploración pulmonar con datos patológicos de predominio unilateral, sin signos ni síntomas de proceso infeccioso. Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Pediatría 3.3 Nelson 15ª Ed., págs. 897-903

Pregunta 185

Pregunta 183. Algoritmo de actuación en la deshidratación.

R: 1

Las 5 opciones de esta pregunta son causa de obstrucción nasal crónica y nos piden la primera patología a descartar, que por clínica y frecuencia debe ser la hipertrofia de adenoides. • Las alteraciones del tejido linfoide nasofaríngeo (adenoides) sue-

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len ocurrir paralelamente a la de las amígdalas palatinas. Habitualmente suele haber hipertrofia e infección, que se suelen presentar juntas. La clínica se explica por la existencia de una masa en la nasofaringe: - Obstrucción del flujo aéreo nasal: respiración bucal, la boca se mantiene abierta y la mucosa de boca y labios se secan. A veces la respiración bucal sólo se observa durante el sueño, ocasionando ronquidos. De forma crónica predispone a un arco del paladar elevado y estrecho y a una mandíbula alargada conformando la facies adenoidea. - Obstrucción de la trompa de Eustaquio: otitis media de repetición, otitis media crónica con alteración de la audición. - Alteración en la eliminación del moco nasal: rinorrea persistente. Los pólipos nasales son tumores benignos pediculados que están formados por una mucosa nasal crónicamente inflamada. Suelen originarse en el seno etmoidal y aparecen en el meato medio. Si son muy grandes o numerosos pueden obstruir las fosas nasales, dando respiración bucal y voz hiponasal. Suelen ir acompañados de abundante rinorrea. A la exploración de las fosas nasales vemos masas grisáceas, brillantes y arracimadas comprimidas entre los cornetes y el tabique. La causa más frecuente de pólipos nasales en los niños es probablemente la fibrosis quística y siempre se debe descartar. La existencia de secreción y obstrucción nasal unilateral en un niño sugieren la existencia de un cuerpo extraño intranasal. Los primeros síntomas suelen ser estornudos, malestar y obstrucción nasal (raro el dolor). La irritación de la mucosa produce hinchazón, de forma que las manifestaciones de obstrucción y molestias van en aumento. A continuación aparece infección con secreción maloliente y sanguinolenta. La sinusitis crónica también es causa de obstrucción nasal crónica. La infección crónica de los senos paranasales debe sugerir la probabilidad de un trastorno local (pólipos, deformidad, adenoides, etc.) o generalizado (alergia, fibrosis quística) que facilita la persistencia de infección. Los síntomas de la sinusitis crónica varían considerablemente, pero es frecuente que no sean llamativos. Suele ir con obstrucción nasal debido a la hinchazón de los cornetes, exudado nasal unilateral o bilateral que suele variar con el tiempo, y es frecuente la observación de secreciones retronasales que en ausencia de adenoides tienen mucho valor diagnóstico. La atresia de coanas es la anomalía congénita más frecuente de la nariz. Consiste en la presencia de un tabique óseo o membranoso, unilateral o bilateral, situado entre nariz y faringe. Casi el 50% de los niños afectados tienen otras anomalías congénitas (síndrome CHARGE, Coloboma, cardiopatía ("Heart" en inglés), Atresia de coanas, Retraso del crecimiento, anomalías Genitales e hipogonadismo y anomalías en las orejas ("Ear" en inglés)). Cuando está afectado un solo lado, el lactante no suele tener síntomas graves al nacer y puede permanecer asintomático durante bastante tiempo, a menudo hasta que sufre la primera infección respiratoria, en que aparece exudación y obstrucción desproporcionadamente intensas. Cuando la obstrucción es bilateral los lactantes presentan dificultad respiratoria y cianosis al tomar el pecho, que mejora con el llanto. Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., ORL 4.2 Nelson 15ª Ed., págs. 1489-90, 1498, 1500

Pregunta 186

Pregunta 186.Dentición de leche vs dentición definitiva. Bibliografía: Nelson 15ª Ed., págs 50, 1308-1310

R: 3

En la cronología de la dentición humana distinguimos dos tipos de dientes, los primarios o caducos y los secundarios o permanentes. Los dientes primarios se forman en las criptas dentarias hacia la 12ª semana de vida fetal. La erupción se inicia por los incisivos centrales y generalmente los dientes de la mandíbula suelen salir antes que las del maxilar superior (maxilar 6-8 meses, mandibular 5-7 meses). Aunque pueden existir dudas entre las opciones 2 y 3, la opción 2 incluye el 4º mes, cuando la erupción todavía no ha empezado, por lo que la respuesta más correcta es la 3. Los dientes secundarios se forman junto a los primarios ya en la vida fetal, pero no terminan de calcificarse y erupcionar hasta los 6 años de edad (maxilar: 7-8 años, mandibular: 6-7 años) solapándose con la caída de los dientes primarios. Debemos diferenciar los dientes natales de la erupción de dientes primarios para así poder diferenciar en el niño la dentición normal de la dentición patológica, para eso te proponemos la tabla siguiente.

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Pregunta 187.Dientes normales / dientes natales.

Pregunta 187

R: 2

El caso de la pregunta describe la presentación típica de la dermatitis atópica infantil, con lesiones eccematosas subagudas (sequedad, costras, etc.) localizadas en las flexuras de brazos y piernas, y el síntoma más importante de la enfermedad, el prurito. La queilitis descamativa forma parte de las manifestaciones menores de la atopia (respuesta 2 correcta). El principal diagnóstico diferencial de la dermatitis atópica es la dermatitis seborreica. Durante la infancia, la sarna puede confundirse con la dermatitis atópica, aunque la localización ayuda a diferenciarla, ya que la dermatitis atópica suele empezar por las mejillas y no afecta a palmas y plantas, mientras que la sarna comienza con grandes pápulas en la parte superior de la espalda y con vesículas en palmas y plantas. El término prúrigo designa un grupo heterogéneo de erupciones intensamente pruriginosas, papulosas, eritematosas, urticarianas y nodulares cubiertas por costras debido al rascado. El prúrigo crónico o nodular se suele presentar en mujeres de edad media y consiste en lesiones simétricas que afectan sobre todo a miembros. Son nódulos

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Pregunta 187. Diagnóstico diferencial dermatitis atópica / dermatitis seborreica.

superficiales firmes, de superficie excoriada y a veces queratósica y una coloración grisácea-marronácea. La piel de alrededor está hiperpigmentada. El curso es crónico sin remisión espontánea. La dermatitis eccematoide infecciosa (eccema microbiano) puede aparecer como consecuencia de salida de material purulento desde el oído u otra zona de infección y manifestarse como lesión eccematosa pruriginosa. La localización típica y la rápida respuesta al tratamiento apoyan el diagnóstico. Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Dermatología 9.3, 7.2 Nelson 15ª Ed., págs. 803-805 Iglesias Tratado de Dermatología, págs. 396-397

Pregunta 188

El éxito de la lactancia depende en gran medida de los ajustes que se hagan en los primeros días de vida. La lactancia materna debe empezar en cuanto el parto y la situación de la madre y el niño lo permitan, preferiblemente en el plazo de horas. La mayoría de problemas pueden evitarse amoldándose al modelo espontáneo del lactante. Si se siguen horarios fijos, se dificulta el ajuste. Se debe tener en cuenta que si el niño no tiene hambre, no buscará pezón ni chupará (respuesta 5 falsa). Bibliografía: Nelson 15ª Ed., págs. 188-190

Pregunta 189 R: 5

Los aspectos técnicos de la lactancia deben ser cuidadosamente considerados. En ocasiones resulta imposible la lactancia materna sencillamente porque el médico encargado no se da cuenta de la importancia en los consejos que se deben dar. Existe un acuerdo generalizado sobre las ventajas psicológicas de la lactancia materna (respuesta 1 correcta). En cuanto a la técnica de la toma, cabe esperar que los labios del bebé ocupen una parte considerable de la aréola además del pezón (respuesta 2 correcta). En general, no es necesario ni deseable que la madre pese al niño antes y después de la toma para juzgar si el aporte de leche es suficiente ya que da lugar a confusión (respuesta 3 correcta). En cuanto a la ingurgitación mamaria suele resolverse con un amamantamiento correcto y con un aumento de frecuencia en las tomas (respuesta 4 correcta).

R: 2

La administración de dexametasona o de betametasona a las mujeres 48-72 horas antes del parto de fetos de < 32 semanas de edad gestacional reduce de forma significativa la incidencia y morbimortalidad de la enfermedad de membrana hialina (respuesta 1 correcta). Están indicados en embarazos con feto inmaduro (lecitina/ esfingomielina 48 horas. El tratamiento con glucocorticoides disminuye la incidencia de complicaciones propias de la inmadurez, sin afectar por ello al nacimiento ni desarrollo neonatal, a la mecánica, al crecimiento de los pulmones ni a la incidencia de infecciones (respuesta 2 falsa).

Pregunta 189.Utilización de corticoides prenatales. Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Pediatría 1.4.2 Nelson 15 ª Ed., pág. 601

Pregunta 190

Pregunta 188.Aspectos sobre la lactancia materna.

R: 5

La ausencia de relajación del esfínter interno en la manometría rectal es un dato clave que nos debe hacer pensar en la enfermedad de Hirschprung o megacolon agangliónico (respuesta correcta 5). El megacolon agangliónico es la causa más frecuente de obstrucción intestinal baja en el recién nacido. Tiene su origen en una inervación anómala del intestino en la que se observa ausencia de células ganglionares en los plexos mientéricos de Meissner y Auerbach debido a una migración anómala de neuroblastos. Se suele presentar como retraso en la eliminación de meconio en la lactancia y como estreñimiento crónico en la niñez, pudiendo aparecer episodios de diarrea alternando con estreñimiento. En cuanto al diagnóstico, la manometría rectal y la biopsia rectal por aspiración son los indicadores más sencillos y fiables de la enfermedad. La manometría mide la presión del esfínter anal interno mientras se infla un balón en el recto. En individuos normales se produce el reflejo normal de la defecación con un descenso de la presión del esfínter. En el Hirschprung la presión no decae o más bien aumenta. La precisión de la prueba es de más de 90% pero es técnicamente difícil en lactantes pequeños. Una respuesta dudosa

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COMENTARIOS MIR 7 Abril 2001 (CONVOCATORIA DE ESPECIALIDADES 2000) requiere la biopsia. Esta se realiza a más de 2 cm de la línea pectínea para evitar así la zona hipogangliónica normal del margen anal. La tinción para acetilcolinesterasa facilita la interpretación, viendo troncos nerviosos hipertrofiados con tinción positiva. Respecto al resto de las opciones: • El estreñimiento funcional presenta respuesta manométrica normal.

Pregunta 191.Diferencias entre hernias diafragmáticas congénitas.

Antes, la hernia diafragmática congénita se consideraba una urgencia quirúrgica, actualmente prima la estabilización respiratoria del neonato y en un segundo plano, la cirugía, que permitirá corregir la malrotación intestinal (respuesta 2 falsa).

Pregunta 190. Diagnóstico diferencial estreñimiento funcional / Hirschprung.

• La fisura anal suele ser consecuencia de una patología que ocasiona estreñimiento, y cursa con dolor en la defecación y rectorragia con sangre brillante. • Tanto en el neuroblastoma pélvico como en la estenosis anal, a pesar de poder dar estreñimiento por obstrucción mecánica, presentan un reflejo manométrico normal.

Pregunta 191.Hernias diafragmáticas.

Para el manejo de aquellos recién nacidos que a pesar de las medidas conservadoras no logran estabilizarse, existe un procedimiento novedoso de oxigenación extracorpórea denominado OMEC (Oxigenación con Membrana ExtraCorpórea). Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Pediatría 4.2 Nelson 15ª Ed. 1458-60

Pregunta 192

R: 5

Te exponemos el diagnóstico diferencial de vómitos y alteraciones electrolíticas en el lactante. Pregunta 190. Enfermedad de Hirschprung. Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Pediatría 4.5 Nelson 15ª Ed. págs 1346-1347, 1398

Pregunta 191

R: 5

La hernia diafragmática congénita es prácticamente sinónimo de hernia de Bochdalek y se localiza a nivel posterolateral izquierdo (respuesta 4 falsa). El problema de esta anomalía congénita son las complicaciones debidas a la localización anómala de las vísceras abdominales en la cavidad torácica, que además son determinantes del pronóstico de estos neonatos: • Hipoplasia pulmonar con hipertensión pulmonar, mayor del lado de la lesión, y no malformación del árbol bronquial ni malformaciones cardíacas (respuestas 1 y 3 falsas). • Malrotación intestinal, malformación más frecuentemente asociada (respuesta 5 correcta).

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Pregunta 192.Diagnóstico diferencial de los vómitos en el recién nacido.

COMENTARIOS MIR 7 Abril 2001 (CONVOCATORIA DE ESPECIALIDADES 2000) La estenosis hipertrófica de píloro (EHP) es una malformación congénita en la que existe una proliferación exagerada de la musculatura lisa a nivel del esfínter pilórico produciendo vómitos alimentarios, y no biliosos (respuesta 2 falsa), porque la obstrucción es preduodenal. Existe una pérdida de: • Hidrogeniones que lleva a una alcalosis metabólica y una hipopotasemia por redistribución intracelular, pero además por aumento de pérdidas renales por hiperaldosteronismo secundario (hay disminución del potasio corporal total). • Cloruros que se manifiesta por hipocloremia (repuesta 1 falsa). Todo esto para generar una alcalosis metabólica hipopotasémica como mostrábamos en la tabla anterior. En un 5%, y no un 50%, el lactante presenta ictericia con hiperbilirrubinemia indirecta que suele resolverse pronto una vez liberada la obstrucción (respuesta 4 falsa). El tratamiento de elección en la piloromiotomía extramucosa de Ramsted, que consiste en una pequeña incisión a nivel de la masa pilórica dejando intacta la mucosa gástrica y posteriormente se cierra la incisión, tal como se indica en el siguiente dibujo (respuesta 5 correcta).

Pregunta 193

R: 2

La prevalencia es la medida de frecuencia de enfermedad que se emplea en los estudios transversales (respuesta 1 correcta).

Por ejemplo la prevalencia de VHC entre los ADVP es del 60%. La medida de frecuencia en los estudios de cohortes es la incidencia. En cambio, el riesgo relativo es la medida de fuerza de asociación entre el factor de riesgo y la enfermedad de estos estudios. Es una forma de decir cuanto más frecuente es la enfermedad entre los expuestos respecto a los no expuestos al factor de estudio. Es una razón.

Por ejemplo el riesgo relativo de desarrollar cáncer de esófago entre los fumadores es de 2, siendo así el tabaco un factor de riesgo para el cáncer de esófago (>1). La tasa mide la frecuencia de ocurrencia de un proceso durante un período de tiempo (respuesta 3 correcta), estando la variable tiempo incluida en el denominador; es decir, mide el riesgo de desarrollar una condición (a).

Por ejemplo: 300 cáncer de pulmón /100 000 personas x años La razón es el cociente entre dos variables que son mutuamente excluyentes, por lo que el numerador no está incluido en el denominador. Así, puede medir la frecuencia relativa de una variable respecto a la otra (respuesta 4 correcta).

Por ejemplo: adolescentes/ancianos En cambio, en la proporción, la variable del numerador también se haya incluida en el denominador por lo que puede medir la frecuencia de una condición en relación en un conjunto de posibilidades entre las cuales está incluida (respuesta 5 correcta).

Pregunta 192.Tratamiento de la estenosis hipertrófica del píloro. Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Pediatría 4.4 Nelson 15ª Ed., págs. 1335-1336

Por ejemplo: proporción de estudiantes entre los adolescentes.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Epidemiología y Estadística 3.1, 3.2 y 4.1

Pregunta 193. Tipos de medida en los estudios.

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Pregunta 194 y 195.

Comparación entre estudios descriptivos y analíticos.

Pregunta 194

R: 3

Un estudio epidemiológico es experimental cuando se reunen dos condiciones: • Asignación controlada del factor de estudio. • Asignación aleatoria de los sujetos. El prototipo es el ensayo clínico. En cambio, si no hay asignación controlada del factor de estudio hablamos de estudio analítico observacional y si hay asignación controlada del mismo pero no hay aleatorización de los sujetos hablamos de estudio analítico cuasiexperimental. En la tabla superior clasificamos los diferentes estudios epidemiológicos. Así, tanto los estudios de cohortes como de casos y controles son observacionales (respuestas 1 y 2 falsas). La encuesta de estudio transversal es descriptivo- analítico (respuesta 4 falsa) y la serie de casos clínicos en descriptivo (respuesta 5 falsa). Por lo que la respuesta correcta es la 3 aunque en realidad el estudio de ensayo comunitario es, más que experimental, cuasiexperimental.

Pregunta 196

R: 2

Cuando queremos hallar una relación de causalidad entre un factor de riesgo y una enfermedad que, por ejemplo, tiene una latencia muy larga o es muy infrecuente, en vez de llevar a cabo un estudio de cohortes realizamos un diseño de casos y controles. En este no se puede calcular la incidencia de la enfermedad ya que se parte de la población enferma elegida, por lo que la medida de fuerza de asociación no puede ser el riesgo relativo (RR). En vez, se utiliza la odds ratio (OR). Así, la OR es la medida de fuerza de asociación de los casos y controles, que es un estudio observacional y no experimental (respuesta 4 falsa). El cálculo de la OR se hace de la siguiente manera:

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Epidemiología y Estadística 6

Pregunta 195

R: 1

Vamos a analizar el estudio que nos describen en el enunciado: • Por una parte describe la ocurrencia de una variable (una característica genética) en una muestra obtenida al azar, con lo que nos están hablando de un estudio descriptivo. • Por otra parte permite medir la frecuencia de la misma variable con lo que nos están hablando de un estudio analítico. El único estudio que es a la vez descriptivo y analítico es el estudio transversal (respuesta 1 correcta). Analicemos el resto de opciones: • Al no haber asignación aleatoria de la característica genética no podemos hablar de estudio experimental (respuestas 3 y 4 falsas). • Al no haber grupo control ni buscarse una relación de causalidad podemos descartar el estudio de cohortes (respuesta 3 falsa). • Al buscar la frecuencia de la característica genética descartamos la serie de casos debido a que se trata de un estudio puramente descriptivo (respuesta 5 falsa). Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Epidemiología y Estadística 6

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El significado de la OR es idéntico al del RR. Es decir:

Pero para que la OR sea un buen estimador del RR son necesarias dos condiciones: • Que los controles sean representativos de la población de la que han surgido los casos. Para ello se emplea la técnica de apareamiento o selección de los controles para que compartan las mismas características que los casos para una o varias variables

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Pregunta 197. Comparación entre estudios epidemiológicos observacionales.

como por ejemplo edad, sexo, raza,etc, evitando así la aparición de sesgos. • Que la enfermedad tenga una incidencia baja, menor del 10% (respuesta 2 correcta). Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Epidemiología y Estadística 4.2

Pregunta 197

R: 2

Vamos a analizar las características de los estudios de casos y controles en una tabla, comparándolos con los estudios de cohortes y los estudios transversales. Los tres tienen en común el estudio de la relación entre una enfermedad y un factor de riesgo. Así, vemos que en los estudios de casos y controles no pueden realizarse medidas de frecuencia de enfermedad, dado que partimos de una población enferma seleccionada (respuesta 2 falsa). El cálculo de la odds ratio (OR) se basa en la relación de la prevalencia de exposición en los enfermos y en los sanos, respuesta 3 verdadera (para más información, ver pregunta 196).

Pregunta 199

R: 4

Se ha llevado a cabo un estudio observacional para comprobar una hipótesis de causalidad: el efecto del consumo de AINE sobre la descompensación de la insuficiencia cardíaca. Dado que no podemos estudiar a la población entera, se selecciona previamente una muestra representativa de la misma sobre la que se determina la medida de fuerza de asociación del estudio, en este caso la odds ratio (OR). El significado de una OR de 1,25 es que, al ser mayor que 1, los AINEs serían un factor de riesgo de descompensación de la insuficiencia cardíaca. Pero dado que trabajamos con una muestra, para que se pueda concluir sobre la población, debemos basarnos en la estadística inferencial para determinar un intervalo de confianza en el que creemos se encontrará el valor de la OR en la población (estimación de parámetros). La construcción de intervalos de confianza se realiza de la siguiente manera:

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Epidemiología y Estadística 6.1, 6.2.3

Pregunta 198

R: 1

Nos están describiendo un estudio ecológico. Se trata de un estudio descriptivo, que puede ser transversal o longitudinal, en el que la unidad de análisis es un grupo de individuos (en este caso la población de un país) y las medidas de análisis son datos promedios de poblaciones, ya sea de exposición (en este caso consumo anual por habitante de etanol) o de enfermedad (en este caso tasa de mortalidad por tumor cerebral). El objetivo de estos estudios es describir diferencias entre poblaciones y, en base a estas diferencias, generar hipótesis que posteriormente serán comprobadas mediante estudios analíticos de base individual (respuesta 1 correcta). Por ejemplo en este caso la hipótesis que surge de este estudio ecológico sería si el etanol es un factor de riesgo de tumor cerebral. Para confirmarla se debería llevar a cabo un estudio analítico que por problema éticos, debería ser observacional (casos y controles o cohortes). Vamos a analizar el resto de respuestas: • Al ser un estudio descriptivo no permite confirmar hipótesis (respuesta 2 falsa) sino que las genera. • El aislamiento de factores de confusión se realiza en los estudios analíticos y no en los descriptivos (respuesta 3 falsa). Se lleva a cabo en la fase de diseño mediante técnicas de apareamiento y restricción y en la fase de análisis estadísticos, mediante análisis estratificados y multivariante. • La respuesta 4 hace referencia a una medida de impacto que surge de los estudios de cohortes por lo que es falsa y la respuesta 5 hace referencia al riesgo relativo, también de cohortes, por lo que también es falsa. Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Estadística y Epidemiología 6.1

Así, con un intervalo de confianza del 95% podemos tener una probabilidad del 95% de que el valor real de la OR poblacional está incluido entre los límites del mismo. El problema es que en el caso que nos plantean los límites del intervalo de confianza incluyen el valor 1 con lo que no podemos saber si el factor de estudio es protector o de riesgo con lo que no podemos llegar a ninguna conclusión sobre el efecto de los AINE en la descompensación de la insuficiencia cardíaca (respuesta 4 correcta) a pesar de que en el estudio sobre la muestra la OR fuera de 1,25. En cuanto al resto de opciones: • Los estudios de cohortes son los mejores de los observacionales (no experimentales) para comprobar una hipótesis de causalidad (respuesta 3 falsa). • El tamaño muestral es necesario para calcular el error estándar de la media (eem) y el intervalo de confianza. Como en el caso se nos da el intervalo de confianza, no es necesario conocer el tamaño muestral para concluir sobre la relación entre AINE e insuficiencia cardíaca (respuesta 5 falsa). Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., 14.1

Pregunta 200

R: 3

El ensayo clínico es el estudio experimental más frecuente y el que ofrece la mejor evidencia de una posible relación causa-efecto. Se caracteriza por la aleatorización durante la formación de grupos a partir de la muestra y por la asignación controlada del factor estudio. Podemos dividir los ensayos clínicos en base a sus principales características distintivas:

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COMENTARIOS MIR 7 Abril 2001 (CONVOCATORIA DE ESPECIALIDADES 2000) • Según el tipo de diseño: - El ensayo clínico cruzado (respuesta 1 falsa) es aquel en que un mismo paciente recibe ambos tratamientos en dos tiempos distintos, separados entre sí por un "período de lavado", que intenta salvar el "efecto de arrastre" (influencia del primer tratamiento sobre los resultados del segundo). - El ensayo clínico secuencial (respuesta 4 falsa) compara pacientes, anteriormente randomizados a uno u otro grupo, por parejas, para evaluar las diferencias (exceso de preferencias) entre ambos. - El ensayo clínico factorial permite evaluar interacciones entre distintos fármacos o diferentes dosis. • Según el planteamiento del estudio: - El ensayo clínico pragmático (la respuesta 3 correcta) se acerca lo más posible a la población general, pues los criterios de inclusión son muy amplios, prácticamente los criterios diagnósticos. Este tipo de ensayo clínico sería adecuado para comparar los efectos beneficiosos y perniciosos de la administración de AAS a todo paciente con cardiopatía isquémica.

- El ensayo clínico explicativo (respuesta 2 falsa) tiene unos criterios de inclusión muy estrictos, por lo que su selección no se acerca tanto a las características de la población general como con los ensayos pragmáticos. Este tipo de ensayo podría usarse por ejemplo, para delimitar los efectos terapéuticos de la angioplastia primaria en pacientes con una fracción de eyección menor del 40% post IAM. • Según sus fases cronológicas: - El ensayo de fase I es la primera administración en humanos, y evalúa la toxicidad así como la dosis única aceptable no tóxica. - El ensayo de fase II se realiza sobre pacientes y evalúa los efectos terapéuticos. - El ensayo de fase III es una comparativa con la terapéutica de referencia y evalúa el valor real del nuevo tratamiento. - El ensayo de fase IV (respuesta 5 falsa) es la fase de farmacovigilancia y se realiza una vez el fármaco ya es de uso general (postcomercialización). Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed. Estadística y Epidemiología 6.2.1 Manual CTO 3ª Ed., Actualizaciones, el ensayo clínico

Pregunta 201

R: 1

Esta es una pregunta que hace referencia a los sesgos o errores sistemáticos y a las técnicas que podemos adoptar para tratar de obviarlas. Vamos a repasar los tipos de error que podemos cometer por el hecho de trabajar con muestras en vez de poblaciones.

Pregunta 200.Diferencias en el planteamiento de un ensayo clínico.

• Error aleatorio. Es aquel que se debe al azar. Las muestras creadas no son representativas de la población de la cual proceden, viéndose afectada la validez externa del estudio, pero no su validez interna ni el sentido de la asociación. • Error sistemático o sesgo. Es aquel que se produce cuando hay un fallo en el diseño o en la ejecución del estudio, que no es

Pregunta 201. Tipos de error

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COMENTARIOS MIR 7 Abril 2001 (CONVOCATORIA DE ESPECIALIDADES 2000) debido al azar y que no tiene que ver con el tamaño de la muestra. Cuando estos no se controlan tienden a invalidar las condiciones del estudio, afectando su validez interna y en consecuencia su validez externa y el sentido de asociación. Como has podido comprobar, las técnicas de enmascaramiento, como el doble ciego, sirven para evitar los sesgos de medida o información (respuesta 1 correcta). Para evitar errores en la aleatorización (respuesta 3 falsa) nos hacen falta técnicas de muestreo y un tamaño de la muestra suficientemente grande. Para evitar sesgos de selección usamos también las técnicas de muestreo (respuesta 4 falsa). La manera de asegurar la comparabilidad inicial de los grupos (repuesta 2 falsa) es evitando tanto los errores en la aleatorización como los sesgos de selección. Por último, aunque las técnicas de doble ciego ayudan a mejorar la validez externa de los resultados (respuesta 5 falsa), estas no la aseguran, pues depende también de los errores aleatorios y de los otros tipos de errores sistemáticos o sesgos. Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Estadística y Epidemiología 7.1

Pregunta 202

R: 1

En el estudio que se comenta en esta pregunta se comparan 100 variables entre dos grupos sometidos a diferentes tratamientos, encontrando diferencias significativas al nivel nominal del 5% en 6 de ellas. Estamos pues, realizando un estudio con comparaciones múltiples, y debemos saber que al aumentar el número de comparaciones aumenta la posibilidad de resultados falsamente positivos. Por lo tanto, aunque en el enunciado nos den un valor de p=0,05 tenemos que pensar que el estudio es no concluyente (respuesta 1 correcta) debiendo aplicar la siguiente fórmula para establecer el nivel de significación adecuado para un estudio de comparaciones múltiples. P=0,05 / nº de comparaciones En el caso que nos atañe la p adecuada sería 0,05/100=0,0005 Como hemos dicho, este estudio no demuestra nada (respuesta 2 falsa) aunque no porque no sea a doble ciego (respuesta 3 falsa) ni porque haya más variables que pacientes (repuesta 5 falsa), sino por las razones descritas anteriormente. Por todo ello, por muy inocuo que sea el tratamiento no se aconseja la adopción de este (respuesta 4 falsa).

la pirosis que les producía, evidentemente no han obtenido los mismos resultados. • En los análisis por intención de tratar incluimos a todos los pacientes seleccionados, y en el grupo en el fueron asignados. De este modo tenemos una visión más real de los efectos que produciría el tratamiento en la población general. Podríamos decir que este tipo de análisis nos da la "efectividad" del tratamiento, mientras que el anterior (por protocolo) nos revelaría la "eficacia". La respuesta de la opción 1 tiene lógica pero no podemos afirmar categóricamente que los antioxidantes son eficaces, y menos aún sin un nivel de significación explícito en el enunciado (respuesta 1 falsa). Por el mero hecho de que un estudio no sea a doble ciego (respuesta 2 falsa) o se basa en pocos pacientes, sin más datos (respuesta 5 falsa) no podemos invalidar un estudio pues depende de muchos otros factores. Por muy inocuo que sea el tratamiento si no hay evidencia a su favor, no se aconseja de manera rutinaria su prescripción (respuesta 4 falsa). Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Actualizaciones, el ensayo clínico 1.9

Pregunta 204

R: 3

En el estudio que nos plantea esta pregunta se obtiene una reducción estadísticamente significativa del riesgo absoluto a la recaída del linfoma no Hodgkin (respuesta 4 falsa). La reducción del riesgo absoluto con una intervención se expresa en forma de fracción etiológica del riesgo, atribuible a dicha intervención, y equivale a la proporción de remisiones que se deben al tratamiento en estudio. Es una medida de impacto.

Como la reducción del riesgo absoluto contiene el 0 (-19,8% a 15,5%) no podemos considerar como válido este resultado y concluimos que este estudio no ha podido dilucidar si alguno de los tratamientos es mejor (respuesta 3 correcta).

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Actualizaciones, el ensayo clínico 1.9

Pregunta 203

R: 3

Este caso nos da la excusa perfecta para repasar las diferencias entre los análisis por intención de tratar frente a los análisis por protocolo: • En los análisis por protocolo, como es el caso de nuestra pregunta, se incluyen sólo a aquellos pacientes que han cumplido los requisitos del protocolo y/o han finalizado el estudio. Estos análisis tienen el riesgo de no valorar a los pacientes que, en función de la propia respuesta al tratamiento, no lo han cumplido bien o no lo han finalizado, y en cambio, sí valorar a los pacientes que, reforzados por los resultados del tratamiento, lo han continuado a rajatabla y lo han finalizado (respuesta 3 correcta). Vamos a poner un ejemplo: - En un estudio acerca de la efectividad de los AINEs en pacientes con Espondilitis Anquilosante se encuentra que los pacientes que los han tomado correctamente mejoran su capacidad funcional, mientras que los que no los han tomado, a causa de

Pregunta 204.Diferencias entre medidas de asociación e impacto.

No podemos afirmar que dos tratamientos son similares (respuesta 1 falsa) ni que uno de ellos es superior al otro (respuesta 2 falsa) sin aceptar un grado de significación estadística, pues hay que dar lugar a que al azar explique los resultados obtenidos. En cuanto a la última opción, (respuesta 5 falsa) no es necesario adoptar la técnica de doble ciego para interpretar un estudio; ésta solo se instaura cuando es necesario esquivar un posible sesgo de medición o información. Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Estadística y Epidemiología 4 y 5

Pregunta 203. Tipos de análisis de un ensayo clínico

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COMENTARIOS MIR 7 Abril 2001 (CONVOCATORIA DE ESPECIALIDADES 2000) Pregunta 205

R: 4

En esta pregunta nos piden que conozcamos los diferentes factores que deben ser considerados a la hora de calcular el tamaño muestral para hacer un ensayo clínico, para así descartar cual de los propósitos en las opciones es falso. Factores que influyen en el cálculo de la muestra: • Objetivo del estudio • Tipo de variable principal (repuesta 1 correcta) y su variabilidad. • Magnitud del efecto, o diferencia entre tratamientos, que se desea detectar (respuesta 5 correcta). • Error tipo I o error α, probabilidad de obtener un falso positivo (respuesta 2 correcta). • Error tipo II o error β, probabilidad de obtener un falso negativo (respuesta 2 correcta). • Poder estadístico o 1-β, probabilidad de detectar una diferencia existente. • Proporción de pacientes en los distintos grupos. • Proporción de pérdidas, porcentaje previsto de pacientes que no acabarán el estudio (respuesta 3 correcta) • Tipo de comparación: unilateral (menos exigente) o bilateral (más exigente). El tipo de enmascaramiento de los tratamientos (repuesta 4 falsa) no influye en la selección de la muestra, sino que sirve para evitar sesgos de medida e información. Estos errores se enmarcan dentro de los llamados errores sistemáticos, y no tienen que ver con el azar. Puedes encontrar una amplia información sobre ellos en la pregunta 201. No debes confundir el cálculo de una muestra para realizar un estudio de contraste de hipótesis (como es el caso de la pregunta) con el cálculo de una muestra para realizar una estimación de parámetros, caso este último en el que no influye el error β (ni la potencia estadística 1-b del test, consecuentemente), pues no se trata de encontrar diferencias sino de una simple estimación de un valor poblacional, que siempre entraña la posibilidad de un error tipo I, debido al azar. Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Estadística y Epidemiología Manual CTO 3ª Ed., Actualizaciones, el ensayo clínico

Pregunta 206

R: 3

Nos piden algo tan concreto como la definición del error tipo II (o error β) y para eso vamos a definir los errores aleatorios que podemos cometer en un contraste de hipótesis: • Error tipo I. Cometemos un error tipo I (o error α) cuando rechazamos la hipótesis nula siendo esta cierta, es decir, cuando cometemos un falso positivo, dando como significativo algo que no lo es. Podríamos decir que el error tipo I es aquel que cometen los más osados o imprudentes. Esta definición se ajusta a la que nos da la opción 2 (respuesta 2 falsa). Ver tabla de la pregunta 201. • Error tipo II. Cometemos un error tipo II cuando no rechazamos la hipótesis nula siendo esta falsa, es decir, cuando cometemos un falso negativo, no dando importancia a algo que sí es relevante. También podríamos hacer un símil e identificar este tipo de error con el que cometen los más conservadores o prudentes. Esta definición es la que se nos da en la opción 3 (respuesta 3 correcta). Las respuestas 1,4 y 5 nos hablan de errores sistemáticos, por lo cual pueden ser descartadas de inmediato, ya que este tipo de errores, los sesgos, no tienen nada que ver con el azar. Además, de entre estas tres opciones, la única que tiene coherencia es la 1 (respuesta 1 falsa) que se ajusta a la definición general de "sesgo". Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Estadística y Epidemiología 15.2

Pregunta 207

R: 3

El enunciado de esta pregunta nos dice que en un ensayo no se detectan diferencias estadísticamente significativas entre las intervenciones y no parece haber errores sistemáticos. Vamos a desglosarlo paso a paso. En este ensayo la H0 (hipótesis nula) es la que postula que no hay diferencias entre las intervenciones y la H1 (hipótesis alternativa) apoya la creencia de la existencia de diferencias entre ellas. Cuando dicen que no hay diferencias estadísticamente significativas nos están diciendo: • No existe suficiente evidencia para decir que ambas intervenciones difieren entre sí. • Las diferencias entran dentro de las debidas al azar. • No se rechaza H0. • Se rechaza H1. En ningún momento se puede afirmar categóricamente que las intervenciones son equivalentes o similares (respuestas 1 y 4 falsas) ya

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que como mucho podemos inclinarnos por la no diferencia entre ellas siempre especificando su nivel de significación, o sea la probabilidad de cometer un falso positivo (error tipo I o error α). Referente a la opción 2 hay que tener claro que el estudio sí ha sido concluyente para su grado de significación estadística (usualmente 1. • Aneuploidía o hiperploidía (respuesta 2 incorrecta) puesto que suponen la situación opuesta a la euploidia. Aunque en general, la euploidia supone un buen pronóstico, en este caso sucede al revés.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Farmacología 2.4 Flórez 2ª Ed., Farmacología Humana, pág. 563

Pregunta 226

R: 2

El diagnóstico de hepatitis crónica precisa siempre de una biopsia hepática para ser establecido. No existe correlación entre las manifestaciones clínicas y el patrón histológico. El concepto de hepatitis traduce la existencia de una inflamación. Cuando el infiltrado inflamatorio persiste más de 6 meses hablamos de hepatitis crónica.

Pregunta 227.Neuroblastoma. Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Pediatría 6.2 Nelson 15ª Ed., Tratado de Pediatría

Pregunta 228

Pregunta 226.Histología de la hepatitis crónica.

La forma más elemental es aquella en la que observamos un infiltrado inflamatorio compuesto fundamentalmente por linfocitos, macrófagos, células plasmáticas (y raramente polimorfonucleares) limitado al espacio porta: esto es una hepatitis crónica persistente. A medida que la inflamación progresa el signo más característico es la necrosis de la membrana limitante del espacio porta. Esta lesión es imprescindible para poder definir a una hepatitis crónica como ac-

R: 1

Esta pregunta pone a prueba nuestros "sólidos" conocimientos de anatomía patológica. Sin embargo, fíjate que las respuestas 2,3,4, y 5 son cánceres de cabeza y cuello, de los cuales, el 95% son carcinomas escamosos, que en el caso de ser bien diferenciados producen perlas de queratina. En cambio, el enunciado de la pregunta nos habla de las características típicas del carcinoma papilar de tiroides: • Hendiduras nucleares. • Inclusiones intranucleares eosinófilas que representan invaginaciones del citoplasma. • Cuerpos de psammoma (a veces se calcifican), y que son diagnósticos de carcinoma papilar (lástima que no estén en el enunciado). • Núcleos hipocromáticos "vacíos" desprovistos de nucleólos ("ojos de la huérfana Annie"). Otros "ojos" ilustres que te pueden ser de ayuda para contestar preguntas en el MIR son los que te resumimos en la tabla de la página siguiente:

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COMENTARIOS MIR 7 Abril 2001 (CONVOCATORIA DE ESPECIALIDADES 2000) % de todos los pólipos de pequeño tamaño que se identifican en material de autopsia. Esta controversia explicaría la anulación de la pregunta.

Pregunta 229.Principales características de los pólipos intestinales Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Digestivo 27.1 Robbins 3ª Ed., Patología Estructural y Funcional, pág 850 Farreras 14 Ed., pág. 265

Pregunta 230 Pregunta 228. Enfermedades cuyo dato característico es "ojo..." Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Endocrinología 3.6 Robbins 5ª Ed., Pat. Funcional y Estructural, pág. 1252

Pregunta 229

R: ANU

Para responder esta pregunta hay que conocer los principales datos epidemiológicos, de tamaño, localización, etc, sobre todos los pólipos intestinales. Por eso, te los resumimos en la siguiente tabla. Como ves, el cuadro es compatible con el diagnóstico de pólipo hiperplásico; el paciente está asintomático (es un hallazgo generalmente); los pólipos son de 3-5 mm (