MACROAMBIENTE Una mujer con un embarazo incipiente puede exponerse accidentalmente a una dosis considerable de radiaciones sin saberlo o, sabiéndolo, sin saber que está embarazada. Los tejidos maternos no actúan en modo alguno como barrera o filtro y el niño recibe la misma dosis que la madre. TIPOS DE RADIACIONES IONIZANTES. RAYOS

DESCRIPCIÓN Atomo de He ionizado.

PRODUCIDA POR Desintegración radiactiva de átomos pesados.

Alfa. Electrón −. Beta − negatrón.

Desintegración radiactiva y betatrón.

Electrón +. Beta + positrón. Núcleo H.

Desintegración radiactiva y producción de pares.

Protón. Núcleos pesados. Neutrones. Gamma. Rayos X.

Cualquier átomo despojado de Generadores Van de Graff y ciclotrones. uno o más electrones y acelerados. Aceleradores. Neutrón. Reactor atómico, ciclotrón. Radiación electromagnética. Desintegración radiactiva. Radiación electromagnética. Aparatos de rayos X.

EFECTO BIOLÓGICO DE LAS RADIACIONES. Las radiaciones a las cuales está más expuesto el hombre son los rayos alfa, beta y gamma emitidos por sustancias radiactivas, y los rayos X generados por aparatos de diversos tipos. La radiocontaminación se produce cuando la fuente emisora, constituida por radioisótopos ingresa dentro del organismo humano por diversas vías (intravenosa, pleural, peritoneal, etc.), se depositan en el cuerpo de una manera más o menos permanente y es metabolizada de acuerdo con sus características químicas. Por lo tanto la radiocontaminación es un mecanismo más complejo, por el cual el átomo radiactivo está en íntimo contacto con las células. En 1906, Bergonié y Tribondeau emitieron una ley, enunciada para los rayos X pero válida y aplicable todavía a todo tipo de radiaciones: Decía así: Una célula es tanto más radiosensible cuanto: • Mayor es su actividad reproductiva. • Más largo es su porvenir cariocinético. • Menos diferenciadas son su morfología y su función. En el embrión, se cumplen ampliamente estas condiciones:

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• Presenta intensa actividad mitótica. • Está compuesto por unas pocas células y cada una de ellas da origen a una multitud de otras en el ser adulto. • Muchas células están todavía indiferenciadas. Por consiguiente, el daño o muerte de unas pocas acarreará lesiones en grandes zonas del organismo, o desaparición de órganos y tejidos en el ser adulto. Las consecuencias de los importantes cambios fisicoquímicos que se producen en la materia viva por acción de la radiación pueden ser estudiados en 3 distintos niveles: los efectos sobre todo el organismo, sobre el mesèquina, sobre la célula individual. Efecto sobre todo el organismo SÌNDROME RADIOPÀTICO AGUDO. El curso de la radiopatìa consecutiva a la irradiación de todo el organismo depende de la dosis absorbida y de su distribución en el tiempo. La radiopatìa aguda puede dividirse en los siguientes grados, según la dosis recibida: 1er. grado: Se presenta después de la dosis de 100 a 200 r. Va acompañado de alteraciones transitorias del cuadro hemático (leucositosis leve que se transforma después en leucopenia) que pueden estar asociadas a síntomas clínicos pasajeros (náuseas o vómitos). 2do. grado: Se presenta después de dosis de 200 a 300 r. Va asociado a síntomas clínicos más graves y a alteraciones importantes del cuadro hemático. El paciente debe restablecerse, aunque más adelante puedan aparecer efectos retardados. 3er. grado: Se presenta después de dosis de 300 a 500 r, que es aproximadamente la DL 50 en el hombre. Los síntomas clínicos son graves y van acompañados de alteraciones hematológicas. Un tratamiento adecuado debe ser de importancia decisiva. 4to. Grado: Se presenta después de dosis superiores a 500 r. El curso de la enfermedad es grave, y puede llegar a la muerte. En el tipo gastrointestinal de radiopatía, que se presenta después de dosis de 100 a 300 r, la muerte sobreviene entre el tercero y sexto día; va acompañada de características tales como hemorragias intestinales, lesiones masiva y deshidratación del organismo. El tipo nervioso central de radiopatía, después de muchos miles de r, la muerte puede sobrevenir al cabo de pocas horas, y se caracteriza por síntomas neuromusculares. RADIOLESIÓN CRÓNICA. La radiolesión crónica puede aparecer como efecto retardado de una sola irradiación con una dosis elevada de radiaciones ionizantes, o por irradiación reiterada con dosis pequeñas. • Alteraciones hematológicas. Varían las características de las desviaciones de los valores normales. La leucopenia persistente (menos de 3500 células por mm cubico) y la leucositosis persistente (más de 1500 células por mm cubico) figuran entre los signos hematológicos de la radiolesión crónica. • Alteraciones crónicas de la piel. En los casos de lesiones crónicas causadas por irradiación local se observa pigmentación, sequedad y telangiectasia. Se forman grietas en la piel , que cicatrizan difícilmente. En los casos muy graves, la piel se atrofia, se endurece y se cubre de verrugas. Estas verrugas pueden transformarse en un epitelioma de células escamosas, rebelde al tratamiento y que forma metàstasis con relativa facilidad. • Formación de cataratas. Pueden aparecer cataratas en los trabajadores que han estado expuestos a 2

neutrones rápidos o a partículas de elevada energía. • Provocación de enfermedades tumorales. Uno de los efectos de la radiolesión crónica es la posible provocación de tumores en los órganos hematopoyéticos (por ejemplo, leucemia), en el esqueleto, después de incorporaciòn del radio o de otros radielementos osteófilos, y en los pulmones, después de una exposiciòn prolongada a aerosoles radiactivos y al radón. Todos estos trastornos aparecen después de un largo período de latencia, que puede durar varias décadas. Efecto sobre el mesénquima Los efectos de la radiación sobre los tejidos vascularizados son dramáticos. La degeneración vacuolar de las células endoteliales de los pequeños vasos produce un aumento de espesor de la íntima, acompañada de cambios degenerativos similares en la media y adventicia, con desaparición de las fibras musculares elásticas y colágenas. Estas modificaciones histológicas van asociadas, en una primera fase, a una enorme dilatación y congestión de los vasos sanguíneos, produciéndose una hiperemia que aparece en un periódo de unas pocas horas a unas 5 semanas de la irradiación, según la intensidad de la dosis. Los vasos pequeños dejan después de reaccionar a los estímulos fisiológicos y farmacológicos. Al mismo tiempo hay un aumento de la permeabilidad de la pared vascular, con la consiguiente exudación y edema del mesénquina y aparición de infiltrados leucolinfocitarios. En una fase más tardía aparecen trombos que determinan una obstruccíon de la luz vascular. Los vasos presentan estrecheces y engrosamientos con sus paredes hialinizadas y rígidas, produciéndose telangiectasias. Esta alteración circulatoria lleva a la isquemia de los tejidos, con la consiguiente fibrosis, retracción y necrosis. Efecto sobre la célula • EFECTOS SOBRE LAS ESTRUCTURAS CELULARES La lesión celular parece comprender 4 importantes procesos: • La desintegración de DNA seguida de su degradación enzimática. • La reducción de la síntesis de DNA. • La detección de la transcripción genética. • Procesos de reparación que son efectivos en diferente proporción, según el estado del ciclo reproductor. 2. MUTACIONES Se llama mutación a cualquier cambio en un gene que se manifieste por una modificación de los caracteres del sujeto que lo porta. Estas modificaciones pueden comprobarse en un tiempo relativamente breve o sólo después de varias generaciones posteriores. • Efecto de las mutaciones sobre las gónadas y el feto Cuando este cambio o mutación afecta a una célula cualquiera del organismo puede producirse: • La alteración de sus caracteres hereditarios. • La aparición de tumores malignos, ocurriendo el hecho, aparentemente paradojal, de que las radiaciones usadas para destruir los tumores malignos también son capaces de originarlos. • La muerte de la célula o de su descendencia en generaciones posteriores, al afectar su capacidad reproductiva. • Efecto de las mutaciones sobre las gónadas y el feto Si esta mutación afecta a los gametos de los progenitores o del embrión que más tarde transmitirá su material genético al huevo fecundado, todas las células somáticas del individuo resultante serán portadoras de ella. Si 3

afecta a otro grupo celular, excluidos los gametos, provocará la muerte, malformaciones o neoplasias. Por lo tanto tenemos que estudiar los efectos por separado. Genéticos. Cuando están afectados los gametos (antes de la fecundación). El estar interesado el aparato hereditario del tejido germinal en la gónada materna o fetal indica un resultado potencialmente desfavorable en la futura progenie. Somáticos. Cuando están afectadas las células somáticas (después de la fecundación). EFECTOS GENÉTICOS DE LAS RADIACIONES Estos efectos aparecen al irradiarse las gònadas Las glándulas sexuales son sumamente radiosensibles, los testículos en mayor grado que los ovarios. Dosis sobre las gónadas de 30 rems en el hombre y 300 rems en la mujer pueden ocasionar alteraciones transitorias de la fertilidad; y 600 rems sobre el testículo y 800 rems sobre el ovario causan esterilidad permanente. Con dosis menores aparecerán mutaciones. Si ésta tiene un efecto dominante, como en el enanismo acondroplástico on la paraplejía espática, el efecto aparecerá en el hijo o hija del individuo expuesto, aproximadamente en la mitad de los casos. Si el gene mutante tiene un efecto recesivo, como en la fenilcetonuria, será necesaria su presencia en dosis doble para manifestarse, lo cual puede suceder sólo después de muchas generaciones. La magnitud del riesgo genético dependerá fundamentalmente: 1) De la dosis recibida 2) Del tiempo transcurrido desde la exposición a la procreación 3) Del sexo de la gónada expuesta a la radiación Estos dos últimos factores dependen de las diferentes características de la espermatogénesis y ovogénesis. EFECTOS SOMATICOS DE LAS RADIACIONES SOBRE EL EMBRIÓN Y EL FETO Lesiones humanas La lista de lesiones descritas es bastante extensa: nistagmo, amaurosis, microftalmia, coloboma, cataratas, retinitis, anquiblefaron, estrabismo, mongolismo, defectos de coordinación y deficiencia mental, defectos de osificación craneales, hidrocefalia, microcefalia, hendidura del paladar, espina bífida, pie zambo y deformidades de los antebrazos. FUENTES DE IRRADIACIÓN AMBIENTAL Rayos cósmicos Son núcleos atómicos provenientes del Sol (protones, electrones) o de las galaxias. Estos núcleos errantes son destrozados al entrar en colisión con los átomos de la atmósfera. En este proceso se producen otras muchas partículas (principalmente mesones) que vuelven a actuar a su turno sobre otros átomos atmosféricos.

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La intensidad de los rayos cósmicos aumenta con la altura. Una mujer embarazada, viajando en un jet a 10 000 metros de altura, recibe una dosis de rayos cósmicos 12 veces mayor que al nivel del mar (0.12 mr por hora en vez de 0.01 mr por hora a nivel del mar). Radiactividad de las viviendas La irradiación proveniente de las viviendas es una variedad de la del terreno, el cual entra generalmente en la composición del material de edificación. Naturalmente cuanto más rocoso sea el material, mayor será la radiación emitida. Las casas e madera emiten 30 a 40mrems por año, las de ladrillos 60 a 90 y las de granito o concreto pueden llagar a 150 o 200. Es muy difícil calcular la dosis proveniente de las fuentes naturales recibidas por el feto, debe tomarse en consideración que la proporción de Ra226 y K40 aumentan proporcionalmente al crecimiento del feto. Explosiones atómicas Las consecuencias de las explosiones atómicas de Hiroshima y Nagasaki fueron producidas por rayos gama y neutrones. La explosión de Nagasaki producida por una bomba de Plutonio de 20 kilotones liberó menos energía neutrónica en comparación con la de Hiroshima, producida por una bomba de Uranio de 20 kilotones. Las viviendas y diversas estructuras protegieron de la radiación a los habitantes en muy variables grados. FUENTES DE RADIOCONTAMINACIÓN AMBIENTAL Radiocontaminantes naturales El radiocontaminante más importante es el radio 226 con su nucleido hija (Hija: nucleido formado por desintegración radiactiva de otro), radón. El radio está presente en nuestros alimentos, agua y huesos. Cuanto más profundos sean los pozos, mayor será el contenido de Ra en el agua potable. Radiocontaminantes artificiales La diferencia entre la bomba atómica y una central atómica de energía reside en el destino de los neutrones liberados por fisión, libres en la bomba y controlados en los reactores. La mayoría de los neutrones liberados chocan con loa átomos vecinos, los que se activan transformándose en radiactivos. De este modo se obtienen los isótopos radiactivos para uso médico. Todos los elementos radiactivos hijas producen en efecto biológico, de acuerdo con la amplia variedad de características físicas, químicas y biológicas que cada uno de ellos posee. Esencialmente los radiocontaminantes comprenden todos los isótopos de: I, Cs, Sr, Zn y Co. FUENTES DE RADIOCONTAMINACIÓN IATROGÉNICA Terapia con isótopos radiactivos Conocer las dosis recibidas por la madre y el feto cuando se incorporan radioisótopos en el organismo con propósito terapéuticos acaso no tenga importancia práctica. La cantidad suministrada es tan grande que puede pronosticarse una casi segura embriopatía. ENFERMEDADES INFECCIOSAS MATERNAS QUE AFECTAN AL FETO Numerosas enfermedades infecciosas pueden actuar desfavorablemente sobre la evolución de la gestación o 5

ser transmitidas al embrión o al feto. Enfermedades víricas Las enfermedades víricas alcanzan al embrión o al feto por vía transplacentaria en la mayoría de las ocasiones. Para que se produzca el paso del virus a la circulación fetal es preciso que se registre una viremia generalizada materna y que la madre padezca la enfermedad vírica en su forma típica. La viremia materna generalizada originará colonización del virus en las vellosidades coriales, formándose pequeños focos que se diseminarán posteriormente por la circulación embrionaria o fetal. La infección del huevo antes de la implantación es una posibilidad demostrada en ratones pero no en los humanos. En cambio sí se ha observado la posibilidad de infección ascendente a través de las membranas ovulares incluso cuando están íntegras. Este tipo de propagación de la infección vírica puede producirse tanto al principio como al final de la gestación, y es capaz de producir desde abortos hasta partos pretérmino y muertes fetales. El virus que con mayor frecuencia afecta al embrión o al feto a través de esta vía es el virus del Herpes tipo II. Finalmente los virus pueden transmitirse al feto en le momento del tránsito de éste por el canal del parto infectado. Como ejemplo pueden citarse las infecciones por virus del Herpes, virus del Papiloma humano, de la Hepatitis y Enterovirus en general. Transmitidas a través de la placenta

Adquiridas en el canal del parto y pireneo

Bacterias Borrellia Brucella abortus Leptospira Listeria monocitogenes

Bacterias Neisseria gonorrhoeae Salmonella Shigella Escherichia coli

Mycobacterium toberculosis Pasteurella tularensis Salmonella Typhi Treponema pallidum Vibrio fetus Protozoos Plasmodium Toxoplasma gondii Trypanosoma

Virus Coxsackie Citomegalovirus Echo Hepatitis B Herpesvirus humano Influenza Parotiditis Parvovirus Poliomielitis Rubeola Vacuna Varicela zoster Viruela Encefalitis esquina

Virus Citomegalovirus Enterovirus Herpesvirus humano Hepatitis Papilomavirus Protozoos Trichomonas vaginalis Hongos Candida albicans Chlamydia Mycoplasma

Periodo de incubación placentaria o fetal en la transmisión transplacentaria Existe lo que puede denominarse incubación placentaria o fetal para aquellas infecciones víricas que se transmiten por vía transplacentaria. Este periodo es el tiempo que transcurre desde la colonización del virus en la vellosidad corial hasta que alcanza la circulación embrionaria o fetal. La existencia de este periodo de 6

incubación placentaria que puede cifrarse en unos pocos días, explica que para que el virus alcance al fruto, es preciso que la madre padezca la infección vírica por primera vez y carezca de anticuerpos. Los virus son los únicos organismos capaces de atravesar las vellosidades coriales antes del cuarto mes de gestación. Durante el periodo embrionario El tipo de malformación que produzca el virus en la etapa embrionaria depende más del momento en que se produce la invasión vírica y de los órganos que se están diferenciando en aquel momento, que del tipo de virus que afecta al embrión. Se sabía ya que la acción perjudicial de algunos fármacos productores de malformaciones se manifestaba de modo muy distinto según el momento en que fuera ingerido por la madre. Si era ingerida en el momento en que se debía desarrollar los muñones de las extremidades, se observaba la ausencia o la falta de desarrollo de las extremidades (amelia o focomelia). Si se ingería en el momento del desarrollo del órgano de Corti, se observaba sordera, etc. Es decir, que idéntica noxa produce malformaciones muy diversas según el momento en que afecta al feto, en relación con el periodo de organogénesis en que se encuentra el embrión. El cuadro que presenta el recién nacido que fue afectado en su etapa embrionaria y que sobrevivió a esta noxa es el siguiente: Suele tratarse de recién nacidos de bajo peso para su edad gestacional; presenta, además, microcefalia, microgiria (déficit de desarrollo de las circunvoluciones cerebrales) y retraso mental, sordera, cataratas congénitas, malformaciones cardiacas diversas, estenosis de las ramas más terminales de la arteria pulmonar y pliegues cutáneos anormales y alteraciones del dermatoglifo. Presentas además, el denominado fenómeno digitoocular. Este consiste en que el niño, cuando tiene ya algunos meses o años de edad, se comprime el globo ocular con el dedo, lo que al parecer, le proporciona sensaciones placenteras. El virus puede afectar al embrión hasta el extremo de producir su muerte y el aborto subsiguiente. El virus del Sarampión parece ser mucho más virulento, y así, si la madre padece de Sarampión durante el primer trimestre de la gestación, es más probable el aborto, por muerte del embrión que la embriopatía vírica. Los distintos virus que con mayor frecuencia son capaces de producir embriopatía vírica y sus secuelas son el de la rubeola, el citomegalovirus, el virus del herpes simple, el de la varicela zoster y el de la encefalitis equina occidental. Periodo fetal Pasadas las 14 semanas de edad gestacional se esta ya en el periodo fetal. Aquí, al tratarse ya de un feto, ha terminado el periodo organogenético, por lo que ya no se producen malformaciones por interferencia en la organogénesis. Quizá la única excepción sea el cerebro, cuyo periodo de desarrollo persiste durante algunos meses más. Las distintas especies que, en el periodo fetal, pueden alcanzar al feto por vía transplacentaria se acepta que son las siguientes: virus coxaquie, citomegalovirus, virus hecho, virus de la hepatitis B, virus del herpes, influenza, parotiditis, prvovirus B−1, poliomielitis, rubeola, vacuna, varicela zost, viruela zoster, viruela y encefalitis equina occidental. El feto es ya capaz de elaborar anticuerpos frente a una noxa vírica. Pero su sistema inmunitario está aún inmaduro, por lo que buena parte de la defensa antigénica que realiza el feto frente al virus s debe a anticuerpos del tipo de la inmunoglobulina G (IgG) transmitidos desde la madre por la vía transplacentaria.

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Existe la posibilidad de que el recién nacido contraiga la infección después del parto o durante su paso por el canal del parto. Un método defectivo para diferenciar la infección prenatal del la posnatal es la determinación de IgM, específica para el virus en cuestión, en sangre del cordón umbilical, y después, durante unos días o semanas, en el recién nacido. La presencia de IgM en sangre de cordón umbilical obtenida después del parto (o en su caso mediante cordosentesis) indica la existencia de infección prenatal, puesto que estos anticuerpos no atraviesan la placenta y lógicamente, si están presentes, han sido producidos por el propio feto. Después, di la infección data ya de algunos días o semanas anteriores, se observará disminución progresiva de la concentración de IgM en sangre del recién nacido. Las infecciones víricas que suelen transmitirse por este último mecanismo y que, por tanto, pueden afectar a varios hijos de la misma madre, procedentes de embarazos distintos, son: el virus de la hepatitis B (y probablemente el de la hepatitis C), el virus del herpes tipo II, el citomegalovirus y el virus del papiloma humano. Diagnóstico y profilaxis de las enfermedades víricas La administración de vacunas contra enfermedades víricas durante la gestación está contraindicada, absoluta y formalmente en el primer trimestre. Una precaución importantísima es evitar el embarazo en los tres meses (y mejor en los seis meses) que siguen a la administración de vacunas víricas. Enfermedades bacterianas La más frecuente es la hematógena, en la que se produce la colonización del germen en las vellosidades coriales, o en la desidua, y a partir de ese foco los gérmenes pueden alcanzar la circulación fetal. La vía descendente a través de la luz de las trompas es también posible. Los gérmenes alcanzarías la desidua y, a partir del foco desidual, alcanzarían ya el espacio intervelloso y al feto por vía hematógena y a la cavidad amniótica a través de las membranas. La infección ascendente, por gérmenes localizados en la vagina, es especialmente importante en casos de rotura de las membranas ovulares. La presencia de gérmenes en la cavidad amniótica y en las membranas ovulares desencadena un cuadro histológico de corioamnionitis. Desde la cavidad amniótica, los gérmenes pueden infectar al feto a través de diversas vías: oído externo, conjuntiva, boca, nariz, ano y genitales, piel, etc. La forma más frecuente d infección intrauterina padecida por el feto, y una de las más graves es la forma de meningoencefalitis, sepsis, otitis, sinusitis, enteritis, conjuntivitis, onfalitis, ostemielitis, pielonefritis y dermatitis. El paso de gérmenes a la circulación fetal, tratándose de bacterias, no se puede nunca antes del cuarto mes de la gestación, debido a que, hasta esta fecha, el trofoblasto está bien desarrollado, y la membrana vellositaria es demasiado gruesa para permitir el paso de gérmenes, excepto de virus. El paso transplacentario de bacterias no es frecuente, aunque ocurre en infecciones bacterianas de tipo de la listeriosis, tuberculosis, sífilis, enterobacterias, estafilococos, estreptococo (escarlatina), neumococo, vivrio fetus, vivrio cholerae, salmonella typhi, borrelia, leptospirosis, tularemia y gangrena gaseosa. Listeriosis. La listeriosis congénita es una infección producida por la listeria monocitogenes, bacteria gram positiva, el contagio de la cual en el hombre se produce casi siempre por la ingestión de leche sin hervir o carne cruda. El contacto con animales en el medio rural facilita la infección.

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Cuando la primoinfección por listerias se produce durante la gestación (y concretamente después del cuarto mes), los gérmenes colonizan en las vellosidades coriales y alcanzan la circulación fetal. En le feto se producen los típicos nódulos miliares blanquecinos, con estructura granulomatosa, en cuyos bordes se pueden observar, por examen histológico, las listerias en gran cantidad. Los nudulillos se localizan en primer lugar, en el hígado fetal y después se generalizan por el aparato respiratorio, bazo, meninges, piel y faringe. Suele desencadenarse el parto o producirse la muerte fetal. En caso de que el recién nacido sobreviva, presentará una o varias de las siguientes alteraciones: hepato y esplenomegalia, nódulos blancos en la faringe, alteraciones cardiorespiratorias, meningoencefalitis y exantemas cutáneos. La listeriosis es una infección leve para la madre, pero muy grave para el fruto si se padece en la primo infección durante el embarazo. Las infecciones subsiguientes, por producirse en un organismo ya inmune, no producen afectación fetal aunque coinciden con el embarazo. En este caso, durante el periodo de incubación placentaria, los anticuerpos impedirán el paso del germen al feto. La listeriosis es una enfermedad sensible al tratamiento con ampicilina, y si se diagnostica en la madre, o en el recién nacido, es el antibiótico que debe utilizarse. Tuberculosis congénita. El paso del germen a través de la placenta se produce siempre después del cuarto mes. Con mayor frecuencia, cuando existen bacteriemias generalizadas (tuberculosis miliar, meningitis, etc.) y cuando la gestación coincide con la primera bacteriemia tuberculosa que presenta la paciente en el curso de una tuberculosis primaria. El recién nacido con tuberculosis congénita presenta una cuadro clínico poco característico, en el que destacan las dificultades para la alimentación, ictericia y hepatomegalia, y manifestaciones respiratorias como disnea o cianosis. Se considera que una prueba toberculínica positiva antes del día 23 de vida indicaría tuberculosis congénita, mientras que la positivización pasada esta fecha indicaría infección posnatal. El tratamiento profiláctico del recién nacido sano está indicado en los casos en que se encuentren tubérculos en la placenta y en recién nacidos de madres reconocidas como tuberculosas en actividad durante el embarazo. La vacunación con BCG es recomendable y no empeora el pronóstico en niños con tuberculosis congénita. Sífilis. Es una de las pocas enfermedades que puede ser transmitida por la madre a fetos procedentes de gestaciones distintas. El treponema pallidum puede cruzar la placenta alcanzando al feto en cualquier momento de la gestación. Sin embargo, si en una madre se diagnostica precozmente sífilis y es tratada correctamente, el recién nacido puede no mostrar estigma sifilítico alguno. Otras enfermedades bacterianas Entre las bacterias identificadas como responsables de partos prematuros e incluso afectación o muerte fetal, podríamos citar el vibrio fetus, las bacterias del grupo tifusparatifus, el estreptococo, la escerichia coli, las tripanosomiasis, etc. Infecciones por protozoos Toxoplasmosis. Infección producida por el protozoo toxoplasma gondii, se adquiere generalmente por contacto con animales portadores y por ingerir carne demasiado cruda, conteniendo los típicos quistes toxoplasmóticos. 9

Cuando la primoinfección materna coincide con la gestación, en el curso del segundo o tercer trimestre, y tras un paeriod de incubación placentaria, los toxoplasmas pueden generalizarse en la circulación fetal. Al periodo de generalización sigue el periodo encefalítico y a este el periodo de lesiones postencefalíticas. El parto puede presentarse en cualquiera de los tres periodos, y en est caso, el recién nacido mostrará la sintomatología propia de cada una de los periodos. Si el parto ocurre en el periodo de generalización, el recién nacido mostrará un cuadro en el que los toxoplasmas formarán los quistes correspondientes en el hígado y en el bazo, miocardio, pulmón, músculo, nódulos linfáticos y encéfalo. La sintomatología de este recién nacido consistirá en fiebre, hepato y esplenomegalia, icterisia, insuficiencia cardiaca, neumonía intersticial, exantema cutáneo, miositis, linfadenitis y encefalitis. De todas estas lesiones, la más grave y persistente es la última. En la fase encefalítica, mostrará fiebre, convulsiones, apatía o parálisis y rigidez, hidrocefalia interna, calcificaciones en los plexos coroideos, enturbamiento del cristalino, hiridociclitis y coriorentinitis. Finalmente, si la fase de encefalitis florida transcurre también in útrero y el feto no muere, pueden apreciarse lesiones postencefalíticas después del parto. Las secuelas de estas encefalitis son convulsiones, retraso mental, hidro o microcefalia, colcificaciones de los plexos coroideos, cataratas y corioretinitis. El tratamiento de la toxoplasmosis puede realizarse con piramisina. Una mujer adulta debe recibir por lo menos 4g al día durante tres semanas. El recién nacido recibirá, si está afectado, la dosis equivalente según su peso. Paludismo. Puede ser también transmitido por la madre al feto a través de la placenta. El recién nacido mostrará anemia, hepatosplenomegalia, disnea, sianosis y manifestaciones propias de afectación del sistema nervioso central, como somnolencia o pistótonos y convulsiones. El tratamiento de elección ha sido la quinina, y actualmente, la pirinetamina. Infecciones por hongos Cándida albicans. Al parecer, la disminución de la acidez vaginal y la descamación de abundantes células de las capas intermedias del epitelio vaginal conteniendo abundante glucógeno favorecen su proliferación. El feto puede adquirir la infección a su paso por el canal vaginal durante el parto. La puerta de entrada del germen en le feto es cutánea (pequeñas manchas blancoamarillentas y pequeñas vesículas de 3 a 5mm de diámetro sobre un fondo enrojecido, distribuidas por todo el cuerpo), respiratoria (neumonía) o digestiva. En otros casos parece que la infección se transmite al feto por paso del germen a la cavidad amniótica. El estado general del recién nacido está muy afectado, mostrando letargia y dificultades para el llanto y la succión. Si la infección es reconocida y el germen aislado, un tratamiento intenso con nistatina u otro fármaco similar permite la supervivencia del recién nacido. 1

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