Clínica Veterinaria de Pequeños Animales

de REVISTA OFICIAL Volumen 30 • Núm. 2 • Año 2010

Parasitología 101 Tritrichomonas foetus como agente etiológico de diarrea en el gato

Reproducción C

109 Retorno de la fertilidad en un perro con un absceso prostático

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Traumatología

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115 Un caso de inestabilidad escápulo-humeral en gato

Neurología 121 Complicaciones neurológicas asociadas a alteraciones hemostáticas en perros críticamente enfermos. A propósito de 4 casos clínicos

Exóticos

AVEPA Actualidad

133 Diagnóstico de una otitis media-interna mediante resonancia magnética en un conejo con síndrome vestibular periférico

Revista de la Asociación de Veterinarios Españoles Especialistas en Pequeños Animales

Vol. 30, nº 2, 2010

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MEJORADA

Clínica Veterinaria de Pequeños Animales

de REVISTA OFICIAL Volumen 30 • Núm. 2 • Año 2010

Parasitología 101 Tritrichomonas foetus como agente etiológico de diarrea en el gato

Reproducción C

109 Retorno de la fertilidad en un perro con un absceso prostático

M

Y

CM

MY

CY

Traumatología

CMY

K

115 Un caso de inestabilidad escápulo-humeral en gato

Neurología 121 Complicaciones neurológicas asociadas a alteraciones hemostáticas en perros críticamente enfermos. A propósito de 4 casos clínicos

Exóticos

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133 Diagnóstico de una otitis media-interna mediante resonancia magnética en un conejo con síndrome vestibular periférico

Revista de la Asociación de Veterinarios Españoles Especialistas en Pequeños Animales

Índice

Vol. 30, nº 2, 2010

Editorial

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Artículos de Revisión Tritrichomonas foetus como agente etiológico de diarrea en el gato D. Esteban

101

Artículos Originales Retorno de la fertilidad en un perro con un absceso prostático F. Mir, A. Fontbonne

109

Un caso de inestabilidad escápulo-humeral en gato A. Peña, N. Galí

115

Complicaciones neurológicas asociadas a alteraciones hemostáticas en perros críticamente enfermos. A propósito de 4 casos clínicos C. Torrente, S. Ródenas, LL. Monreal, S. Añor

121

Diagnóstico de una otitis media-interna mediante resonancia magnética en un conejo con síndrome vestibular periférico X. Cornet, A.Negrin, C. De la Fuente, J. Martorell

¿Cuál es tu diagnóstico? Caso clínico de Reproducción

AVEPA Actualidad

R O C

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148

Artículo de revisión. Artículo original referido a múltiples casos clínicos. Artículo original referido a un solo caso clínico.

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Directorio

Vol. 30, nº 2, 2010

Junta Central de AVEPA Comité Científico de AVEPA Presidenta Maite Verde Arribas

Presidente: Rafael Molina López (Barcelona)

Vicepresidente (Presidente Electo) Artur Font Utset Secretaria Ana Ríos Boeta

Responsable Grupos de Trabajo: Gustavo Machicote Goth (Pontevedra) Formación Continuada:

Tesorero Vicenç Gimeno Rivero Director Científico Rafael Molina López Coordinador de Vocalías Simón Martí Angulo Secretario Comité Científico Gustavo Machicote Goth

Nicasio Brotóns Campillo (Alicante) Formación No Reglada: Enrique Barreneche Martínez (Alicante) Otras Publicaciones: Tomás Fernández González (Madrid) Congreso Nacional: Xavier Roura López (Barcelona)

Comité Editorial de la Revista Oficial de AVEPA Directora de la Revista Amalia Agut Giménez

Miembros Asociados: Amalia Agut Giménez (Murcia), Jordi Franch Serracanta (Barcelona)

Comité Editorial Asociado Albert Lloret Roca Tomás Fernández González

Comité de Evalución Nacional A. Agut, J.Altimira, , I.Álvarez, M. Amat, S. Añor, J. Arus, A. Barreiro, E. Belda, J. Cairó, T. Camps, A. Chico, J. M. Closa, O. Cortadellas, N. Díez, O. Doménech, I. Durall, T. Fernández, M.J. Fernández del Palacio, J. Font, C. Fragio, C. Fraile, J. Franch, F. Ginés, A. Lloret, X. Lucas, A. Lujan, X. Manteca, S. Martí, E. Martínez, J. Martorell, R. Molina, A. Montesinos, A. Navarro, L. Navarro, J. Pastor, T. Peña , D. Pérez, J. Rodríguez, A. Rubio, A. Sainz, G. Santamarina, F. Simó, M. Soler, M. Vilafranca, M. Villagrasa, C. Yotti. Internacional J.F. Gorostiza, J. Drapé, R. Köstlin, V. L. Fuentes, M. Simon, J. Sapienza, D. Carlotti, D. Grant, G. Couto, A. Vezzoni.

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Publicación trimestral. La revista de la Asociación de Veterinarios Españoles Especialistas en Pequeños Animales (AVEPA) no se responsabiliza de ninguna manera de los conceptos contenidos en todos aquellos trabajos firmados. Copyright 1991 AVEPA. Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida, transmitida en ninguna forma o medio alguno, electrónico o mecánico, incluyendo las fotocopias, grabaciones o cualquier sistema de recuperación de almacenaje de información sin la autorización por escrito del titular del Copyright.

Realización editorial, impresión y distribución: Ice Salud & Vet. Mejía Lequerica, 12, 5º 4ª 08028 Barcelona [email protected] ISSN. 1130-7064. Depósito Legal. B-25.427-81

Editorial

Vol. 30, nº 2, 2010

Patología prostática

Q Josep Arus Marti, Veterinario Dip ECAR Arvivet Veterinaris, Terrassa

ueridos compañeros y compañeras: La reproducción en animales de compañía ha dado un salto en los últimos 10 - 15 años, un salto hacia adelante, en el que hemos pasado de la castración a tratar problemas de infertilidad o subfertilidad con relativa frecuencia.

En el conocimiento de la próstata, la única glándula sexual accesoria en el caso del perro y también presente en el gato (no lo olvidemos), también se ha producido un gran avance. Hemos mejorado, y mucho, en su diagnóstico con técnicas de diagnóstico por imagen como la ecografía, e incluso con tests sanguíneos específicos para esta glándula. Pero sobre todo hemos avanzado en su tratamiento, donde en pocos años hemos visto salir al mercado productos diseñados específicamente para el tratamiento de esta glándula, sin pasar por la castración y que permiten conservar el potencial reproductor como sementales de nuestros pacientes. La patología prostática más frecuente en el perro es la hiperplasia benigna de próstata, que presentan la mayoría de los machos de más de 5 años de edad, y que es una puerta de entrada para que aparezcan otras patologías como las prostatitis o los abscesos prostáticos. Aun y conocedores de la elevada incidencia de patologías en esta glándula, muchos clínicos estamos poco acostumbrados a tenerla en cuenta en las exploraciones rutinarias; espero que a partir de ahora forme parte de vuestros protocolos. Tenéis en vuestras manos un número de nuestra revista que es la muestra de este salto que hemos sufrido, con 2 artículos de casos clínicos dedicados a la patología prostática. Espero que os guste, os sea de interés y la guardéis en vuestras bibliotecas en la sección de “importantes”. Yo sin duda lo haré.

Un abrazo a todos y todas.

Josep Arus Marti, Veterinario Dip ECAR Arvivet Veterinaris, Terrassa

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Tritrichomonas foetus como agente etiológico de diarrea en el gato Tritrichomonas foetus as a causative agent of diarrhoea in cats D. Esteban Tot Cat Clínica Felina. C/ Aribau 103. 08036 Barcelona

Resumen: Tritrichomonas foetus es un protozoo flagelado que, cuando parasita el colon del gato, puede causar diarrea crónica. Causante de patología reproductiva en bovinos, la T. foetus aislada en el gato posee un genotipo distinto al bovino. Suele afectar a gatitos que generalmente viven en colectividades como criaderos, sin predisposición de género ni raza, o también a colonias de gatos mestizos. El signo clínico predominante es la diarrea de intestino grueso crónica o intermitente. Las heces varían de pastosas a semilíquidas, con presencia de moco y/o sangre. El diagnóstico se basa, bien en la visualización del parásito en examen directo de heces (de muestras no más antiguas de 6 horas), o bien mediante medios de cultivo específicos o la realización de PCR de RNA ribosomal. La histopatología muestra colitis linfoplasmocíticas y/o neutrofílicas. Una vez tratadas las frecuentes coinfecciones, es frecuente que la diarrea se resuelva de forma espontánea tras cierto tiempo (media de 9 meses). El único tratamiento médico efectivo para la trichomonosis es el ronidazol, siendo su efecto adverso más importante la neurotoxicidad.

R

Palabras clave: Gatos, diarrea, Tritrichomonas foetus, ronidazol, neurotoxicidad. Keywords: Cats, diarrhoea, Tritrichomonas foetus, ronidazole, neurotoxicity. Clin. Vet. Peq. Anim, 30 (2): 101-106, 2010

Introducción Tritrichomonas foetus es un protozoo flagelado que, cuando parasita el colon del gato puede causar diarrea crónica.1,2 Posee tres flagelos anteriores y una membrana ondulante a lo largo de un cuerpo piriforme y se caracteriza por su movimiento progresivo.1,2 Se reproduce por fisión binaria y no forma quistes.1 La infección se ha documentado en numerosos países: Estados Unidos,3 Reino Unido,4 Australia,5,6 Canadá,7 Italia,8 Suiza,9 Noruega10 y España,11 entre otros. La prevalencia de T. foetus en los distintos estudios es muy variable y oscila entre el 0%6 y el 31%.3 T. foetus hace décadas que se ha identificado como causa de enfermedad reproductiva en bovinos (infertilidad, abortos y endometritis). En un estudio, la prevalencia de la infección en toros del noroeste de España era del 2,9%.12 Se ha sugerido que la infección en los gatos podría tener su origen de los bovinos pero, hasta el momento, esta hipótesis no ha sido demostrada y no se conoce el origen de la T. foetus aislada en felinos. Tanto las “Polymerase Chain Reaction” (PCR) para el diagnóstico, como los estudios filogenéticos realizados, se basan en la metodología elaborada por Felleisen13, siendo detectado el RNA ribosomal (rRNA) 5.8S y las regiones ITS1 e ITS2.13-16 Recientemente se han demostrado diferencias moleculares entre ambas

Tritrichomonas, concretamente en las repeticiones TR7/TR8, por lo que se trata de dos genotipos distintos de una misma especie.17 Tritrichomonas suis y Tritrichomonas mobilensis parecen ser también la misma especie, afectando al cerdo y mono ardilla respectivamente.14 A diferencia de las trichomonas anteriores, pertenecientes a la subfamilia Tritrichomonadinae, tanto Trichomonas vaginalis como Pentatrichomonas hominis (ambas halladas en humanos) pertenecen a la subfamilia Trichomonadinae.14 Pentatrichomonas hominis se puede alojar en el interior del intestino grueso de multitud de mamíferos, incluido el gato, pero actúa como comensal. Morfológicamente es difícil distinguirla de T. foetus y son necesarias pruebas complementarias para diferenciarlas, por lo que en las primeras descripciones de trichomonas en el gato se identificaban como Pentatrichomonas hominis.1 Tanto el cultivo como la PCR permiten su diferenciación. Las muestras fecales positivas por PCR a P. hominis en las que se buscaron T. foetus han demostrado coinfección en todos los casos.16 T. foetus también se ha descrito en el perro18 y, hasta la publicación del presente artículo, también se ha documentado en dos personas inmunodeprimidas.9 El potencial zoonótico de la infección por T. foetus debe

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Esteban

considerarse hasta que se realicen más estudios al respecto.

Presentación y signos clínicos Suelen afectarse gatitos, sin predisposición de género ni raza, generalmente de colectividades como criaderos o colonias en el caso de los gatos mestizos.3 Generalmente se ven afectados los gatitos menores de 1 año de vida aunque, en colectividades donde no se ha diagnosticado y controlado la infección con anterioridad, puede verse en gatos adultos e incluso mayores que presentan una condición corporal pobre. El signo clínico predominante es la diarrea de intestino grueso crónica o intermitente. La consistencia de las heces varía de pastosa a semilíquida, con presencia de moco y/o sangre (Fig. 1). La frecuencia de las deposiciones está claramente aumentada, y frecuentemente presentan proctitis e incluso incontinencia fecal (Fig. 2). La transmisión es feco-oral, y no existen evidencias científicas de su propagación desde otras especies, ni a través del agua o la comida.17 En un estudio reali-

Figura 1. Aspecto típico de la diarrea causada por T. foetus.

Figura 2. Proctitis leve y acúmulo de heces en un gatito afectado.

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zado durante una exposición felina se llegó a aislar T. foetus en un 31% de los gatos, perteneciendo a un 32% de los criaderos representados, sugiriendo que puede ser una causa frecuente, aunque infradiagnosticada, de diarrea en el gato puesto que no todos presentaban signos clínicos.3 A pesar de la duración de la diarrea la mayoría de gatos no ve alterada significativamente su calidad de vida.2 La coinfección con otros parásitos intestinales es frecuente, siendo Giardia spp. y coccidios como Isospora spp. las más habituales.5 Se considera probable que condiciones de hacinamiento y poca higiene sean las principales responsables de la predisposición a la infección, en lugar de diferencias genéticas en el sistema inmune.3

Diagnóstico La mejor manera de diagnosticar el mayor número de gatos infectados es incluir la infección en el diagnóstico diferencial de los casos de diarrea crónica o intermitente, y especialmente en gatitos de pura raza si presentan diarrea a los pocos días de ser adquiridos. Así pues, el examen de las heces que se adhieren al termómetro o la obtención de una pequeña muestra mediante un hisopo permite, tras dilución con suero salino, detectar directamente en el microscopio las formas móviles de trichomonas. El método de obtención, transporte y conservación son críticos en el caso de T. foetus.21 Si se trata de heces recogidas en el domicilio deben ser transportadas en un contenedor adecuado a la clínica, conteniendo 3 ml de suero por cada 3 g de muestra2, y nunca deben ser refrigeradas. En la clínica se puede usar una sonda rectal o bien obtener la muestra por irrigación o aspirado directamente del colon. A pesar de la baja sensibilidad del examen en fresco de las heces (2-14%)2, la antigüedad y la calidad de la preparación son importantes (Tabla 1). Se consideran óptimas las muestras que tengan menos de 6 horas21 y con la menor cantidad posible de heces disueltas en suero salino (el autor diluye una muestra del tamaño del bisel de la aguja de 21G en una gota de salino). Para familiarizarse con la morfología y el movimiento del T. foetus y resaltar sus difeDurante una exposirencias con Giardia spp. existe un vídeo de la ción felina se llegó a Dra. Jody Gookin en el aislar T. foetus en un enlace siguiente: http:// 31% de los gatos, perwww.ncsu.edu/project/ teneciendo a un 32% cvm_gookin/Tfoetusvide los criaderos repredeo.mov. En el momento sentados de examinar la muestra se

Vol. 30, nº2, 2010

Tabla 1. Protocolo recomendado para el examen directo de heces Muestra

Preparación

Examen

Antigüedad < 6 horas

Cantidad reducida de muestra (bisel aguja 21G)

Cubreobjetos y objetivo de 40X

Añadir salino a la muestra (3 ml/ 3 g heces)

Disolver en una gota de salino

Condensador cerrado

No refrigerar

coloca un cubreobjetos y se utiliza el objetivo 40X, se cierra el condensador para aumentar el contraste, y se examina la muestra prestando especial atención a cualquier movimiento. Si detectamos T. foetus tendremos que ser capaces de visualizar la membrana ondulante. La principal dificultad en el examen en fresco es el parecido con los trofozoitos de Giardia spp.2 En el caso de T. foetus el movimiento es progresivo, mientras que el de Giardia spp. recuerda a una hoja que cae. La presencia de una membrana ondulante y el número de parásitos presentes en la preparación también nos puede ayudar, puesto que son más numerosas las T. foetus comparadas con los trofozoitos de Giardia spp. Si no es posible diferenciarlos y no podemos realizar pruebas de confirmación, se puede realizar un ELISA para Giardia spp. que se comercializan para su uso en la clínica (p.e. SNAP® Giardia de IDEXX). Si el resultado es positivo debemos tratar la Giardia, aunque no podamos descartar la presencia de T. foetus, ya que las coinfecciones son frecuentes.2 Existen dos métodos para confirmar el diagnóstico: medios de cultivo específicos y la PCR. El cultivo se realiza en medios Diamond modificados, o el comercial para uso en clínica (InPouchTF-feline de Biomed Diagnostics, Fig. 3). Dicho cultivo permite el diagnóstico cuando el número de trichomonas supera las 1000

Figura 3. Cultivo InPouch-TF feline de Biomed Diagnostics.

Movimiento progresivo

unidades, es selectivo para T. foetus y no para P. hominis ni Giardia spp. Se inocula una muestra de heces del tamaño de un grano de arroz y se incuba a 37ºC durante 48h o bien a temperatura ambiente (25ºC) durante 12 días, protegido de la luz y en posición vertical.2,20 El medio se examina cada dos días directamente en la platina del microscopio, con o sin el uso de un adaptador, buscando en los márgenes la presencia del parásito. Levy et al. detectaron 20 de los 36 casos positivos de una exposición felina mediante cultivo.3 Tanto por el coste y la facilidad de uso, como por los diversos inconvenientes de la PCR que se detallan a continuación, el uso del cultivo debe tenerse en cuenta pese a la menor sofisticación del método. El diagnóstico por PCR que se realiza en heces debe superar numerosas dificultades. La mayoría de esos diagnósticos se basan en la metodología elaborada por Felleisen13, siendo detectado el RNA ribosomal (rRNA) 5.8S y las regiones ITS1 e ITS213-16. Aunque el límite de detección de la prueba debería ser 1 parásito, en realidad se considera de 10 a 100 el límite real.23 Los inconvenientes de la materia fecal los genera la presencia de los denominados inhibidores de la PCR, substancias que se extraen a la vez que el DNA y que entorpecen el proceso. Dichas substancias son polisacáridos complejos, sales biliares, productos de degradación de la hemoglobina, compuestos polifenólicos y metales pesados. La presencia de los inhibidores depende de la dieta, la especie y enfermedades concurrentes.24 Los tratamientos antibióticos recientes también pueden disminuir la sensibilidad de la prueba.2 Pueden existir casos con PCR negativa y cultivo positivo y viceversa.3,5,21 En el caso de que se tomen biopsias de colon, la histopatología de gatos afectados por T. foetus muestra una colitis linfoplasmocítica y/o neutrofílica que, en algunos casos, llega a afectar a la lámina propia. En un estudio sobre la histopatología de la trichomonosis felina se observa que, a pesar de encontrarse numerosas trichomonas en algunas de las secciones estudiadas, en otras no se observaban parásitos, por lo que se recomienda obtener más de una muestra.22 Se aconseja examinar un mínimo de 6 secciones de

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Esteban

tejido para alcanzar un 95% de nivel de significación estadística.2,22 En el caso de diagnosticarse como enfermedad intestinal inflamatoria por falta de visualización del parásito, llegándose a tratar con fármacos inmunosupresores, probablemente agravaremos el cuadro bien sea en intensidad o duración.

Tratamiento Una vez atribuida la causa de la diarrea a T. foetus el tratamiento dependerá de tres factores: la presencia de coinfecciones, la persistencia y gravedad de la diarrea y la presencia de enfermedades no infecciosas concomitantes. Es esencial tratar cualquier otra infección intestinal. Las coinfecciones suelen agravar la sintomatología y aumentar el número de trichomonas excretadas.2 Una de las más frecuentes es Giardia spp. que, en el caso de diagnosticarse, debe tratarse.2,3 Una vez tratadas y controladas las coinfecciones, en caso de persistir la diarrea, debe informarse al propietario de su posible resolución espontánea.30 Es importante remarcar que a pesar de remitir la diarrea, la infección persiste en un 57% de los gatos, y tras largos periodos de tiempo las PCR aún son positivas (2 a 5 años más tarde).2 Se estima que la diarrea remite en un tiempo que oscila de 5 meses a 2 años (media 9 meses) y que un 12% de los gatos aún continúa con diarrea tras dicho periodo.30 El manejo dietético o farmacológico no específico puede incluso empeorar la diarrea por alterar el equilibrio de la microflora intestinal. 2 Si la diarrea persiste por largos periodos de tiempo y/o la calidad de vida del gato se ve alterada significativamente (proctitis, incontinencia fecal), el único tratamiento médico efectivo para la trichomonosis es el ronidazol. El ronidazol es un antibiótico de la misma familia que el metronidazol, un nitroimidazol, que ha demostrado ser efectivo para resolver la diarrea causada por T. foetus en el gato, así como para erradicar la infección tanto de gatos infectados de forma natural como experimental.25 El metronidazol o el tinidazol (otro nitroimidazol) no son efectivos en el tratamiento de la trichomonosis felina como tampoco lo es el fenbendazol.2,26 La dosificación utilizada en los primeros estudios fue de 30 a 50 mg/kg PO cada 12 horas, durante 14 días.25 Actualmente se recomienda el uso El efecto adverso de 30 mg/kg PO cada 24 más importante asohoras, 14 días, e incluso 10 mg/kg PO cada 24 ciado a la administrahoras, 14 días, en gatición del ronidazol es tos debilitados o con enla neurotoxicidad fermedad hepática, tras demostrarse la persistencia

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en el plasma del fármaco incluso 48h después de su administración.27 Debido a restricciones en la disponibilidad del ronidazol por motivos de seguridad alimentaria, éste debe adquirirse en forma de principio activo puro, encapsularse según el peso del paciente (Fig. 4) y obtener el consentimiento informado del propietario. Existen formulaciones al 10% para el uso en palomas que no deben usarse en gatos por la inexactitud de la dosificación y el peligro de toxicidad o de infradosificación.2 El efecto adverso más importante asociado a su administración es la neurotoxicidad,2,28 que también se ha asociado al metronidazol,29 y se produce por la formación de radicales superóxido, peróxido de hidrógeno, radicales de nitrofurantoína y otros derivados de la reducción del fármaco en condiciones aeróbicas.28 Otra explicación sería la citotoxicidad de las células de mamíferos cuando están en condiciones de hipoxia, puesto que los nitroimidazoles afectan principalmente a protozoos anaeróbicos.28 Los signos clínicos que se han observado en los casos descritos son temblores, ataxia, hiperestesia, estupor y cambios en el comportamiento.28 En el caso de neurotoxicidad por metronidazol se han descrito también convulsiones, nistagmo y ladeo de cabeza, además de lo descrito para el ronidazol.29 En el caso de colectividades no se recomienda el tratamiento masivo, por la toxicidad del ronidazol, y se deberían aislar los gatos infectados.2 Tras el tratamiento sería recomendable comprobar la erradicación de la infección realizando un PCR a las 2 semanas y otro 20 semanas más tarde.2

Conclusiones La trichomonosis felina supone a día de hoy una causa de diarrea de intestino grueso, crónica o intermitente, que debe incluirse en el diagnóstico diferen-

Figura 4. Ronidazol (imagen cedida por Maruska Suárez).

Vol. 30, nº2, 2010

cial en gatos. Su prevalencia en nuestro país se desconoce pero, probablemente, es una causa frecuente de diarrea en el gato, sobre todo en colectividades. El método diagnóstico consistirá en evidenciar la presencia del parásito en la muestra en fresco o medios de cultivo selectivos, o bien mediante un positivo en la PCR. Teniendo en cuenta las numerosas coinfec-

ciones que deberemos tratar primero, la resolución espontánea de la diarrea es muy probable pero, en el caso de tratar médicamente al gato, se hará con ronidazol. La neurotoxicidad debe esperarse en cualquier gato que tratemos con ronidazol, sobre todo con las dosis más altas, por lo que es imprescindible obtener el consentimiento informado del propietario.

Caso clínico Zeus es un gato Sphynx (Fig. 5), macho entero, de 9 meses de edad y que se presenta en nuestra clínica por diarrea intermitente de 7 meses de evolución. Anamnesis Zeus vive en el interior de un piso durante todo el año, está correctamente vacunado y se le desparasitó, mediante una combinación de praziquantel y pamoato de pirantelo, a las 8 y 10 semanas de vida. Tras una semana de ser adquirido del criadero empezó a producir heces pastosas con abundante moco, de 6 a 10 veces al día. Examen Clínico Zeus mostraba buen estado general, la condición corporal era de 3/5, las mucosas estaban rosadas y tanto la auscultación cardiopulmonar como la palpación abdominal eran normales, destacando tan solo la ausencia de heces sólidas en el colon y proctitis. Estaba bien hidratado y la temperatura rectal era de 38,5ºC. Figura 5. Macho entero, raza Sphynx, de 9 meses de edad con diarrea intermitente de 7 meses de evolución.

Diagnóstico El examen de las heces adheridas al termómetro no mostró evidencia de parasitosis alguna, tampoco se pudieron detectar trichomonas en la muestra de heces que nos proporcionaron los propietarios. El ELISA para Giardia spp. fue negativo. La PCR de la muestra detectó la presencia de T. foetus. Tratamiento Por la duración de la diarrea, elevada frecuencia de las deposiciones y, sobre todo, por la proctitis crónica se decidió tratar a Zeus con ronidazol a la dosis de 30 mg/kg PO cada 24 horas, 14 días. Evolución A los 5 días de tratamiento Zeus formó su primera deposición sólida. El estado general y mental permaneció normal hasta el décimo día de tratamiento, cuando los propietarios detectaron que estaba apático y tenía movimientos lentos cuando quería desplazarse por el piso. Tras consulta telefónica recomendamos interrumpir el tratamiento. A pesar de las recomendaciones realizadas los propietarios lo continuaron hasta el día decimocuarto día a pesar de la sintomatología descrita. Zeus necesitó 48 horas tras finalizar el tratamiento para normalizar el estado mental. A los dos meses se realizó nueva PCR que resultó negativa y tras 14 meses no ha presentado recidiva.

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Esteban

Summary: Tritrichomonas foetus is a protozoan parasite, historically associated with venereal disease and reproductive losses in cattle, which has been recently related to feline enteric trichomonosis. The disease is more prevalent in young cats, living in densely housed catteries or shelters, showing largebowel chronic signs. Clinical signs may wax and wane during the disease course. The diagnosis is achieved by visualization of the organism in fresh faecal smears diluted in saline, culture or identification of ribosomal RNA of T. foetus from faecal samples by polymerase chain reaction (PCR) techniques. Histologic lesions associated to feline trichomonosis include mild-to-moderate lymphoplasmacytic and neutrophilic colitis. Spontaneous resolution of clinical signs may occur in a median time of nine months. In case that, after specific treatment of frequent concurrent infections, signs do not disappear, use of ronidazole is the only treatment that may resolve diarrhoea and eradicate the infection. Neurotoxicity is the main adverse effect observed after administration of ronidazole.

Bibliografía 1. Levy, MG, Gookin, JL, Poore, M et al. Tritrichomonas foetus and not Pentatrichomonas hominis is the etiologic agent of feline trichomonal diarrhea. J Parasitol 2003; 89(1): 99-104.

17. Šlapeta, J., Craig, S., McDonell, D., Emery, D., Tritrichomonas foetus from domestic cats and cattle are genetically distinct, Experimental Parasitology 2010, doi: 10.1016/j.exppara.2010.04.024 (in press)

2. Gookin, JL, Kirk’s Current Veterinary Therapy XIV. In J. D. Bonagura (Ed.), Kirk’s Current Veterinary Therapy XIV . Philadelphia: Saunders, 2009: 509-512

18. Gookin, JL, Birkenheuer, AJ, St John, V et al. Molecular characterization of Trichomonas from feces of dogs with diarrhea, J Parasitol 2005; 91(4): 939-943.

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19. Duboucher, C,Caby S, Dufernez, F et al. Molecular identification of Tritrichomonas foetus-like organisms coinfecting agents of human Pneumocystis pneumonia, J Clin Microbiol 2006; 44(3): 1165–1168.

4. Gunn-Moore, DA, McCann, TM, Reed, N et al. Prevalence of Tritrichomonas foetus infection in cats with diarrhoea in the UK. J Feline Med Surg 2007; 9(3): 214-8.

20. Gookin, JL, Foster, DM, Poore, MF, et al. Use of a commercially available culture system for diagnosis of Tritrichomonas foetus infection in cats. J Am Vet Med Assoc 2003; 222(10): 1376-9.

5. Stockdale, HD, Givens, MD, Dykstra, CC et al. Tritrichomonas foetus infections in surveyed pet cats. Vet Parasitol 2009; 160(1-2): 13-7.

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REPRODUCCIÓN VIRBAC

Ahora existe un método más fácil y preciso

Diagnóstico de laboratorio para la HBP canina %LPRIMERTESTENSANGREQUESIMPLIFICAELDIAGN˜STICOSISTEMÕTICO DELAHIPERPLASIABENIGNADEPR˜STATACANINAENLASREVISIONESGERIÕTRICAS

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La salud animal es nuestra pasión

Retorno de la fertilidad en un perro con un absceso prostático Recovery of fertility in a dog with a prostatic abscess F. Mir, A. Fontbonne Service de Reproduction Animale, ENVA. 7, Avenue Generale de Gaulle 94704 Maisons Alfort (France)

Resumen: Se presenta en la consulta un macho reproductor, Pastor Alemán, de 6 años por infertilidad tras las dos últimas cubriciones. No presenta ningún otro síntoma clínico y carece de antecedentes patológicos. Ha realizado anteriormente 14 montas satisfactorias. Se realiza un espermiograma que muestra una astenoteratozoospermia junto con una hematospermia de la tercera fase del eyaculado. La ecografía del aparato génito-urinario permite observar una prostatitis junto con dos cavidades intraprostáticas, que son drenadas mediante punción ecoguiada, la cual revela un contenido purulento. La asociación de un tratamiento médico con antibióticos y finasteride, junto con una omentalización de la próstata, permite una recuperación de la fertilidad, objetivada mediante espermiograma, sin necesidad de una castración quirúrgica.

C

Palabras clave: Absceso prostático, espermiograma, infertilidad, antiandrógenos. Keywords: Prostatic abscess, semen evaluation, infertility, antiandrogens. Clin. Vet. Peq. Anim, 30 (2): 109-113, 2010

Introducción La infertilidad en el perro macho se define como una incapacidad total para dejar preñada una perra tras haber determinado de forma precisa la fecha de ovulación y de monta o inseminación, mientras que hablamos de subfertilidad cuando un perro produce menos de un 75% de los cachorros que produciría en condiciones óptimas.1 La consulta por infertilidad en el macho constituye todo un reto, llegando a un diagnóstico preciso en menos del 30% de los casos en andrología humana.1 El historial clínico, incluido cualquier tratamiento recibido, así como los antecedentes reproductivos son de suma importancia. Anteriores camadas nos permiten descartar patologías de carácter congénito. El examen clínico general tiene como objetivo excluir cualquier enfermedad sistémica, especialmente las endocrinopatías y aquellas enfermedades de carácter crónico, todas ellas susceptibles de disminuir la espermatogénesis. Próstata, testículos y pene deben examinarse meticulosamente en busca de cualquier patología de tipo congénito, inflamatorio, infeccioso o tumoral que pueda afectar a dichos órganos.2 Durante la recolección del semen, a ser posible ante una hembra en celo, evaluaremos la líbido, la erección y las fases de la eyaculación. El término de aspermia indica una ausencia total de eyaculado, mientras que azoospermia u oligozoospermia son términos que se aplican según el número total de espermatozoides, siendo éste anormal por debajo de 150 millones. Pese a que la movilidad espermática puede ser eva-

luada objetivamente mediante un sistema informático conocido como CASA (Computer Assisted Semen Analysis),3dicha evaluación se hace de forma subjetiva en la clínica diaria, hablando de astenozoospermia ante una movilidad inferior al 70% de la masa total de espermatozoides. Para establecer un porcentaje correcto de anormalidades morfológicas deben contarse al menos 200 espermatozoides, refiriéndonos a una teratozoospermia cuando haya más de un 30% de malformaciones de la cabeza, pieza intermedia o flagelo del espermatozoide, así como gotas citoplasmáticas y espermatozoides decapitados. Tanto la astenozoospermia como la teratozoospermia son signos casi exclusivos de patologías adquiridas. La presencia de sangre o pus en el eyaculado se conocen como hematospermia o piospermia respectivamente, reduciendo nuestro diagnóstico diferencial a la próstata, uretra y pene.1 Para confirmar un caso de infertilidad deben realizarse al menos dos espermiogramas. Debemos centrar nuestra búsqueda en aquellas afecciones reversibles, como las patologías prostáticas; siendo la hiperplasia benigna de la próstata (HBP) y sus complicaciones, tales como prostatitis, quistes y abscesos prostáticos, las más frecuentes y con tratamiento más asequible.1,2,5,6 También deberemos excluir aquellas enfermedades infecciosas que puedan transmitirse al resto del criadero, tales como la brucelosis. El pronóstico final de recuperación siempre es reservado, llegando a un retorno de la fertilidad en menos del 10% de los casos.1

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Mir y Fontbonne

Caso clínico Un semental de Pastor Alemán de 6 años de edad, que había realizado anteriormente 14 montas satisfactorias, es presentado por infertilidad tras las dos últimas cubriciones. Carece de cualquier antecedente patológico. El perro presenta un buen estado general, come y bebe con normalidad y sus constantes vitales se encuentran dentro de los valores usuales. El examen del aparato reproductor no muestra ninguna anormalidad exceptuando la palpación rectal, que revela un aumento del tamaño de la próstata con un contorno ligeramente irregular. Su propietario no ha detectado ninguna alteración de la micción. Se evalúa la calidad del semen, que muestra una astenoteratozoospermia (AT) asociada a una hematospermia de la fracción prostática (Fig. 1). La mayoría de anomalías morfológicas espermáticas son gotas citoplasmáticas distales y flagelos enrollados (Fig. 2, Tabla 1). El diagnóstico diferencial de una AT es bastante extenso (Tabla 2). Sin embargo, el carácter adquirido, junto con la hematospermia de la fracción prostática y las modificaciones de la palpación prostática, hacen sospechar, en primer lugar, en una patología de dicho órgano. Por orden de frecuencia, las prostatopatías son: HBP y sus com-

Figura 1. De izquierda a derecha: fracción uretral, espermática y hematospermia sobre la fracción prostática.

Figura 2. Morfoanomalías espermáticas. Gota citoplasmática (flecha negra) y flagelos enrollados (flechas blancas).

plicaciones tales como quistes, abscesos y prostatitis infecciosas de carácter bacteriano; las prostatitis causadas por otro organismo (fúngico, parasitario); la metaplasia escamosa y los tumores prostáticos (adenocarcinomas en su gran mayoría). Se realiza un examen ecográfico de la cavidad abdominal, revelando una prostatomegalia asociada a una cavidad hipoecogénica en cada uno de los lóbulos prostáticos, midiendo 1’2 y 2 cm de diámetro respectivamente. El parénquima prostático muestra un aspecto heterogéneo difuso, con zonas de marcada hiperecogenicidad (Fig. 3). El resto del aparato génito-urinario es normal.

Figura 3. Ecografía prostática (t0). Corte transversal. Parénquima hiperecogénico asociado a la presencia de 2 cavidades hipoecoicas de 1’2 y 2 cm de diámetro.

Tabla 1: Evolución de la calidad del semen durante el tratamiento Evaluación inicial (t0 )

1 mes postcirugía (t0 + 2 meses)

3 meses postcirugía (t0 + 4 meses)

Valores usuales

Motilidad (%)

0

20

70

> 70

Anomalías morfológicas espermáticas (%)

50 43 -26 % flagelos -18% flagelos -18% gotas citoplasmáticas -21% gotas citoplasmáticas

37 -15% flagelos -13% gotas citoplasmáticas

< 30

Contage espermático (millones)

340

420

>150

110

360

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Tabla 2: Diagnóstico diferencial de la OAT Problemas prostáticos Hiperplasia benigna de la próstata Prostatitis Quistes/abscesos prostáticos Metaplasia escamosa Problemas urinarios Cistitis, uretritis Eyaculación retrógrada Alcalinización de la orina de origen alimentario Problemas testiculares Orquiepididimitis Orquitis autoinmune Tumor testicular Enfermedades endocrinas Generalizadas: hipotiroidismo, hiper/hipocorticismo, diabetes mellitus... Hipogonadismo Insuficiencia gonadotropa Enfermedades infecciosas Brucelosis Leishmaniosis Herpesvirosis Factores físicos: isquemia , hipertermia local, radiaciones... Enfermedades sistémicas Otras OAT: Oligoastenoteratozoospermia.

El análisis de orina muestra una densidad de 1030, un Ph de 7’5 y trazas de proteinuria con un sedimento inactivo tras la centrifugación. La serología de brucelosis, indispensable ante cualquier proceso de infertilidad por su carácter infectocontagioso y zoonótico, es negativa. Aunque aconsejable, en este caso no se ha realizado una serología de herpesvirosis. Ambas cavidades son drenadas mediante una punción ecoguiada, revelando un contenido purulento (Fig. 4) que fue sometido a un análisis bacteriológico,

Figura 5. Ecografía prostática (t0+1mes). Corte transversal. Rediciva de las cavidades prostáticas tras su punción.

Figura 4. Aspecto purulento del C contenido cavitario.

mostrando una población de E. coli sensible a sulfamida-trimetroprim y a quinolonas. Se trata de una prostatitis bacteriana asociada a dos abscesos prostáticos. Una vez drenadas las cavidades, se instaura una antibioterapia a base de sulfamida-trimetroprim a 30mg/kg. en dos tomas diarias, durante 1 mes. La castración es fundamental para limitar las recidivas de toda patología relacionada con la HBP. Sin embargo, el carácter reproductor de este perro hace que la orquiectomía deba ser evitada en la medida de lo posible; por ello, se opta por un tratamiento médico con finasteride (Proscar®) a 0’5mg/kg/día. Un mes más tarde, el control ecográfico muestra una disminución de la heterogenicidad del parénquima, aunque ambas cavidades prostáticas han recidivado (Fig. 5), hecho que motiva una omentalización de la próstata (Fig. 6). Durante la cirugía, las cavidades son puncionadas, revelando un contenido serohemorrágico. Se continúa el tratamiento con finasteride a la misma dosis durante 3 meses después de la cirugía y, por su gran capacidad de difusión en el parénquima prostático, se cambia la antibioterapia por marbofloxacino a 5 mg/kg/día durante 2 meses. Un mes después de la cirugía, la evaluación espermática muestra una ligera mejoría que se hace más manifiesta pasados tres meses (Tabla 1), donde el control ecográfico de la próstata muestra un aspecto prácticamente normal, quedando únicamente dos pequeños quistes residuales de 3mm. de diámetro (Fig. 7).

Figura 6. Ecografía prostática. Corte transversal durante el postoperatorio inmediato. Lugar de omentalización.

Figura 7. Ecografía prostática (t0+4meses). Corte transversal. Ecogenicidad normal. Presencia de 2 quistes residuales.

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Mir y Fontbonne

Discusión La próstata es la única glándula accesoria significativa en el aparato genital del perro. Su función consiste en la producción y almacenamiento de la gran mayoría del líquido del eyaculado, el cual es secretado de forma constante por las células epiteliales que conforman la gran mayoría del parénquima prostático. El líquido prostático garantiza la protección y el transporte de los espermatozoides hasta las vías genitales de la hembra. Con la edad, el epitelio prostático se hipertrofia y se hiperplasia, dando lugar a la hiperplasia prostática benigna (HPB), que ocasiona alteraciones en la composición de sus secreciones, dañando así los espermatozoides. Hasta un 80% de los perros mayores de 6 años,4 y cerca del 95% a los 9 años,5 tienen evidencias histológicas de dicha enfermedad, por lo que se la considera una de las principales causas de disminución de la calidad del semen en los perros de edad avanzada. Aunque su fisiopatología no se ha explicado completamente, parece ser debida a una alteración en el ratio andrógenos/estrógenos en favor de estos últimos, tanto en la concentración intraprostática como en la sanguínea.6 La HPB predispone al desarrollo de prostatitis infecciosas debido a la contaminación bacteriana por vía ascendente, así como a la formación de microquistes que, al conectarse entre ellos, forman cavidades visibles macroscópicamente, pasando a llamarse quistes prostáticos,7 más frecuentemente encontrados en perros de razas grandes (el 14% de los perros mayores de 16 kg según Black et col).8 Sólo una pequeña parte de estos perros sufren signos clínicos como hematuria intermiccional, constipación y dolor abdominal, aunque un porcentaje claramente subdiagnosticado sufre trastornos sexuales tales como oligo-asteno-teratozoospermia (OAT), hematospermia, piospermia y finalmente infertilidad.7 La ecografía es la técnica de examen por excelencia para una correcta evaluación de la próstata. En algunos casos deberá realizarse de forma meticulosa, haciendo especial hincapié en la heterogenicidad del parénquima, ya que cambios sutiles pueden evidenciar una HPB. Existe un estudio indicando el tamaño normal de la próstata en función de la edad y del peso del perro, aunque la complejidad de las fórmulas lo hacen poco práctico para su uso corriente (Tabla 3).9 En otros casos, la presencia de una cavidad intraprostática facilitará mucho el diagnóstico. Su vaciado mediante punción ecoguiada está justificado, tanto para su drenaje como para someter su contenido a un análisis cito-bacteriológico, ya que ningún signo ecográfico permite diferenciar con seguridad un quiste de un absceso y, pese a que no toda infección es sinónimo de absceso, un estudio muestra que cerca de la mitad de los quistes prostáticos están infectados.8 El antibiograma nos permitirá establecer el tratamiento de forma razonada antes de instaurar una antibioterapia de

112

larga duración. Para favorecer la difusión en la próstata, se deben priorizar los antibióticos altamente solubles en lípidos, con un bajo grado de unión a las proteínas plasmáticas y con una baja Pka, tales como el cloranfenicol, las quinolonas y la sulfamida-trimetroprim.1 Clásicamente se ha dicho que la punción de los abscesos prostáticos estaba contraindicada debido al alto riesgo de ocasionar una peritonitis iatrogénica. Sin embargo, parece haber quedado demostrado que, si se drena al máximo la cavidad y no se sospecha un proceso neoplásico,10,11 este riesgo es mínimo. Pueden ser necesarias varias punciones, ya que estas cavidades recidivan en un 50% de los casos.10 Por ello, algunos autores defienden la idea de instilar etanol 95º en el interior de la cavidad para favorecer la fibrosis11 o incluso antibióticos como el marbofloxacino como primer paso para esterilizar el absceso,12 aunque nuestra experiencia nos dice que es más bien el efecto mecánico del vaciado, junto con la terapia antiandrogénica, lo que limita dicho riesgo. La omentalización de la próstata es el tratamiento quirúrgico de elección frente a estas lesiones cavitarias recurrentes, siendo la técnica que ofrece menor riesgo de recidiva de estos quistes o abscesos, inferior grado de mortalidad y menor riesgo de incontinencia postoperatoria en comparación con otras técnicas como la marsupialización o la colocación de drenajes percutáneos.13 La orquiectomía es el tratamiento de elección ante todo problema relacionado con la HPB, ya que es la mejor forma de limitar las recidivas a medio y largo plazo. No obstante, está demostrado que el tratamiento médico es una alternativa eficaz cuando la castración no es deseada por el propietario, ya sea tanto por motivos estéticos como para conservar el potencial reproductivo del perro.7,14 Moléculas como el aceTabla 3: Normas ecográficas del tamaño de la próstata L = (0.055 x P) + (0.143 x E) + 3.31 Es = (0.047 x P) + (0.089 x E) + 3.45 Asag = (0.046 x P) +(0.069 x E) +2.68 Atr = (0.044 x P) +(0.083x A) +2.25 V = (0.867 x P) +(1.885 x A) +15.88 V: Volumen; P: Peso (Kg); E: Edad (años) Corte longitudinal: L: Longitud máxima a lo largo del eje uretral Asag: Altura sagital: Altura máxima perpendicular al eje longitudinal Corte transversal Atr: Altura transversal (interlobular) Es: Espesor: distancia máxima perpendicular al eje de la altura transversal

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tato de ciproterona (Androcur®) pueden ser utilizadas para hacer disminuir el tamaño prostático, aunque la utilización reiterada de este progestágeno no es recomendable ya que además de poder disminuir de forma irreversible la líbido y la calidad del semen, pueden provocar efectos secundarios como poliuria-polidipsia, polifagia, aumento de peso y supresión del eje corticotropo en un 15-20% de casos. Otros medicamentos son capaces de reducir el tamaño de la próstata sin alterar con ello la fertilidad. En este caso se ha utilizado finasteride (Proscar®) que, a dosis de 0’1-0’5mg/kg/día durante 1 a 4 meses, impide el paso de la testosterona inactiva a dihidrotestosterona mediante la inhibición de la enzima 5 -reductasa.7 Recientemente ha salido al mercado el acetato de osaterona (Ypozane®), inhibidor competitivo de los receptores intraprostáticos

de andrógenos, que administrado a dosis de 0’250’5mg/kg/día durante una semana, actúa durante aproximadamente 6 meses sin afectar a la calidad la calidad espermática.14,15 Mientras estas moléculas son activas, el volumen de eyaculado disminuye considerablemente, quedando reducido a la fracción epididimaria, por lo que la adición de diluyentes se hace casi imprescindible. Debido al escaso número de perros reproductores, ningún estudio cifra de forma objetiva el grado de infertilidad asociada a un proceso prostático. Pese a que el pronóstico reproductivo siempre es malo en aquellos casos de OAT severa, este ejemplo muestra como es posible una recuperación de la fertilidad en aquellos casos debidos a patologías reversibles, incluso en aquellas tan graves como un absceso prostático.

Summary: A German shepherd dog consulted for infertility. No pregnancy was obtained after lasts two breedings. The semen quality was evaluated and showed a hemato-asthenoteratozoospermia. A prostatitis with two prostatic abscess were diagnosed and they were treated with a fine needle aspiration of the prostatic cavities and their omentalisation in addition with a medical treatment using finasteride and antibiotics, getting a recovery of the fertility.

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Un caso de inestabilidad escápulo-humeral en gato A case of shoulder instability in a cat A. Peña1, N. Galí 2 Tres Torres Veterinaris, Av. Francesc Macià 156, 08401 Granollers. 2Girona 81, 08009 Barcelona

1

Resumen: Describimos un caso de inestabilidad del hombro en un gato macho de dos años, no castrado, con cojera crónica de dos meses de evolución. En la exploración física se evidenció un movimiento de “cajón” y un mayor grado de abducción con respecto a la extremidad contralateral. En la radiografía no se apreciaron signos de osteoartrosis. El tratamiento consistió en una variación de una técnica extracapsular ya descrita. Se colocaron dos tornillos corticales en el cuello de la escápula medialmente y un tornillo cortical en la cara medial del húmero, todos ellos con arandela. Con sutura de nylon y emulando la disposición del ligamento colateral medial se aplicaron las bandas de tensión. El resultado de la técnica fue muy favorable, desapareciendo la cojera a los pocos días de la cirugía. Se describe la anatomía de la articulación y las diferentes posibilidades diagnósticas y de tratamiento de la patología. En la bibliografía anterior, únicamente había un caso descrito en la especie felina.

C

Palabras clave: Inestabilidad escápulo-humeral, gato, protésico. Keywords: Shoulder instability, cat, prosthetic. Clin. Vet. Peq. Anim, 30 (2): 115-119, 2010

Introducción Los desórdenes en la articulación escápulo-humeral (ASH) son una causa común de cojera en las extremidades anteriores en el perro.1-8 En cambio, sólo encontramos un caso anterior descrito en la especie felina.3 Para identificar una patología en el hombro es necesaria una completa exploración física, tanto ortopédica como neurológica.1 Una vez ubicado el dolor y/o inestabilidad en el hombro, hay que tener en cuenta que existen diversas patologías que pueden afectar a la articulación y no pueden visualizarse con radiología, debido a que afectan a tejidos blandos intra o extraarticulares.1 La disposición de otras técnicas diagnósticas, como la artroscopia, la tomografía computerizada y la resonancia magnética permiten una mayor posibilidad de diagnóstico de estas patologías.1,3,6-9 El propósito de este artículo es presentar un caso de inestabilidad escápulo-humeral en un gato y revisar la anatomía quirúrgica y la biomecánica de la articulación, junto con los diagnósticos y tratamientos.

Caso clínico Se presentó a la clínica un gato macho no castrado, de dos años de edad, con vida semilibre y cojera

crónica de dos meses de evolución de la extremidad anterior derecha. El paciente había sido tratado con antiinflamatorios no esteroideos y con corticoides sin mejoría aparente. A la exploración se observó una ligera rotación externa del miembro anterior. A la extensión-flexión de la articulación escápulo-humeral se apreciaba dolor. El resto de articulaciones, así como el resto de la exploración física no mostró ninguna anomalía. Se practicó una exploración bajo sedación, así como radiografías en stress. Se palpó un movimiento más acusado “de cajón” en la extremidad afectada. Las figuras 1 y 2 muestran las radiografías con la comparativa entre la articulación afectada y la contra lateral en abducción. Se aprecia un ángulo mayor en la extremidad anterior derecha, indicativo de rotura parcial o total del ligamento colateral medial de la articulación escápulo-humeral. Debido al tamaño tan reducido de la articulación, no pudimos proceder a realizar una artroscopia para evaluar la articulación en su interior. Procedimos a la cirugía. Con un abordaje craneomedial accedimos a la articulación.10 Apreciamos un engrosamiento de la cápsula articular en su cara medial. Colocamos dos tornillos corticales de 2.0 con arandelas en el cuello de la escápula y uno, también con aran-

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Peña y Galí

Figura 1. Radiografía caudo-craneal izquierda. Ángulo de abducción normal.

Figura 2. Radiografía caudo-craneal derecha. Se aprecia un ángulo mayor de abducción respecto a la extremidad contralateral.

dela, en el húmero, todos ellos en la cara medial. Procedimos a colocar una sutura de nylon 2/0 desde el tornillo del húmero hasta cada tornillo de la escápula, emulando la disposición natural del ligamento colate-

ral medial en forma triangular (Figs. 3 y 4). Seguidamente, cerramos por planos. El alta se efectuó el mismo día con cefalexina 15mg/ kg, cada 12 horas durante 10 días y meloxicam 0.05

Figura 3. Radiografía caudo-craneal postoperatoria. Se observan dos tornillos en escápula con arandela y uno en húmero con arandela.

Figura 4. Radiografía lateral postoperatoria. Dos tornillos proximales y uno distal.

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Vol. 30, nº2, 2010

Figura 5. Paciente una semana después de la cirugía.

Figura 6. Anatomía de las estructuras intraarticulares en un gato. Tendón del bíceps braquial (flecha gruesa), ligamento glenohumeral medial (cabeza de flecha), tendón del músculo subscapularis (flecha delgada).

mg/kg cada 24 horas. No se colocó ningún vendaje al paciente. Se recomendó un mes de reposo. La evolución clínica fue muy positiva ya en la primera semana (Fig. 5). El paciente se volvió a revisar dos años más tarde sin apreciarse ningún signo de cojera en la extremidad.

Discusión La ASH es una articulación muy estable que raramente se luxa, tanto en el gato como en el perro.11 Tenemos algunas diferencias anatómicas en el gato respecto al perro:12 1. El acromion tiene dos procesos, el hamato y el suprahamato. 2. Hay una proyección ósea llamada proceso coracoide extendiéndose craneomedialmente desde el borde de la cavidad glenoidea. 3. Existe un pequeño hueso que representa la clavícula cranealmente.

Las estructuras responsables de su estabilidad se dividen en dos: 1. Mecanismos pasivos: no responden activamente a los movimientos de los huesos. Incluyen los ligamentos glenohumerales lateral y medial y la cápsula articular (Fig.6). 2. Mecanismos activos: están formados por todos los músculos periarticulares (m. infraespinoso; m. supraespinoso; m. subsescapularis, m. teres minor y en menor medida el m. bíceps braquial, m. tríceps braquial, m. deltoides, m. teres major, y m. coracobraquialis). Existen tres mecanismos adicionales que contribuyen a la estabilización de la articulación: la conformidad cóncava/convexa, la adhesión/cohesión y el volumen limitado de líquido sinovial.3,11,13 La adhesión/ cohesión es el resultado de que, cuando se intenta separar dos superficies contiguas separadas por una lamina fina de líquido, se crea una resistencia, debido a fuerzas activas entre las moléculas de la superficie y el líquido y entre las moléculas de líquido entre sí. Un ejemplo lo encontramos al querer separar un portaobjetos de un cubre con líquido en medio. El mecanismo de volumen limitado produce una fuerza que impide aumentar el volumen total en la articulación debido al vacío creado. La misma situación se crea al tirar del émbolo de la jeringa hacia atrás. En la especie humana, y posiblemente en el perro y en el gato, existe presión negativa en el interior de la ASH. Esta presión negativa intraarticular no contribuye a la estabilidad durante el apoyo en la especie canina.13 El diagnóstico de las patologías del hombro ha evolucionado positivamente en los últimos años gracias a las nuevas técnicas disponibles. En la bibliografía, únicamente encontramos referencias al diagnóstico y tratamiento en la especie canina, debido a la baja casuística en gatos. En la exploración podemos encontrar dolor a la palpación, a la extensión y a la flexión forzada, y el signo de cajón craneocaudal y/o mediolateral bajo sedación o anestesia.3 En el presente caso, este signo era evidente bajo anestesia. La posibilidad de poder comparar con la extremidad contralateral ayuda al diagnóstico; sin embargo, en un estudio realizado en el perro, el examen físico tenía una clara limitación para predecir la patología en la articulación escapulohumeral.14 Debemos siempre descartar la posibilidad de una patología espinal como causa de cojera en las extremidades anteriores.3 La radiografía normal ayuda poco al diagnóstico, ya que las lesiones de los tejidos blandos no se aprecian; en cambio, en casos crónicos, la aparición de osteoartrosis nos puede hacer sospechar esta patología.15 En el perro, la aparición de osteoartrosis en

117

Peña y Galí

la ASH, en ausencia de OCD, implica una sospecha evidente de inestabilidad escápulo-humeral.3 La medición de los ángulos de abducción usando la goniometría se ha mostrado como una técnica eficaz para el diagnóstico de esta enfermedad en el perro.7 Una diferencia de estos ángulos (> 20 º) entre la extremidad afectada y la no afectada es suficiente para un principio de diagnóstico (en el gato normal los ángulos de abducción/ adducción son de 100-120 º).12 De nuevo, en el gato, la comparación entre la articulación afectada y la contralateral nos puede ayudar en el diagnóstico. Estos ángulos son mayores que en el perro debido probablemente a la mayor laxitud ligamentosa. En nuestro caso no realizamos la medición de los ángulos; no obstante si se podía observar una diferencia relevante entre ambas extremidades, como se aprecia en las radiografías presentadas (Figs. 1 y 2). En el perro y en el gato, la articulación glenohumeral es capaz de realizar un movimiento de abducción y addución, extensión y flexión;3,7,13,16 sin embargo, la movilidad mayor es de flexión y extensión.3,13 La resonancia magnética es una técnica de diagnóstico válida en las patologías del hombro en el perro.6 Se corroboró una correlación del 90 % entre esta técnica y los hallazgos quirúrgicos. Además nos ayuda a diferenciar entre patologías extraarticulares e intraarticulares. En el gato, aunque no tenemos estudios, es de suponer que esta técnica suponga una ayuda apreciable en el diagnóstico, aunque el tamaño reducido puede complicar su interpretación. La prueba complementaria de elección en el diagnóstico de patologías intraarticulares en la ASH es la artroscopia.3,4,7,14,17 El artroscopio de elección en el perro sería de 2,4 mm o 2,7 mm 30º oblicuo, y de 1,9 mm 30 º oblicuo en el gato.15 Esta técnica nos permite evaluar los ligamentos glenohumerales medial y lateral, la inserción del bíceps braquial, el tendón de inserción del subscapularis, así como toda la superficie articular del húmero y la cavidad glenoidal. Sin embargo, se ha demostrado que la exploración física con un movimiento de cajón y una excesiva abducción del miembro es suficiente para llegar a un diagnóstico.16 Disponemos de diferentes armas terapéuticas para la inestabilidad del hombro. La primera sería el tratamiento conservador. La inmovilización de la articulación con un vendaje de Velpau durante unas semanas o incluso la inyección intraarticular de metilprednisolona no produce en la mayoría de los casos un resultado satisfactorio y puede provocar el desarrollo de una osteoartrosis.15 La capsulorrafia termal por radiofrecuencia consiste en la introducción dentro de la articulación de una

118

sonda de radiofrecuencia que, mediante pequeños contactos con la cápsula articular en su cara medial, produce una contracción de la misma.17 Esta técnica ha sido efectiva a largo plazo en el 93 % de los perros, siendo el resultado excelente en el 79 %.15,17 Es muy importante realizar una selección precisa de los candidatos para el éxito de la misma. En casos bilaterales y de rotura total del ligamento colateral medial se debe proceder a otros métodos extracapsulares. La colocación de un vendaje para que el animal no apoye la extremidad durante 2-4 semanas es fundamental para dar tiempo a la cicatrización del colágeno. No existe ningún estudio en gatos al respecto. En el perro, la transposición del tendón del bíceps detrás del tubérculo menor del húmero confiere estabilidad medial en la articulación, actuando como ligamento colateral medial.5,15 Se coloca una aguja de kischner cortada y doblada en U sin comprimir el tendón, con una anchura ligeramente mayor. La plicación de la cápsula articular produce, incluso, mayor estabilidad. El resultado obtenido fue en un 84.5 % “bueno” y/o “excelente”. Según nuestro parecer, la técnica modifica la biomecánica de la articulación y por lo tanto la posible aparición de osteoartrosis. En el estudio de B. Pucheau no tenemos resultados a largo plazo.5 La imbricación del tendón del músculo subescapularis es una nueva técnica descrita recientemente por Pettit et al.4 El procedimiento fue realizado en perros en los que inicialmente falló la capsulorrafia termal. Se colocaron en el tendón de dos a cinco suturas (PDS II, Ethicon) de colchonero horizontal y se mantuvo la extremidad inmovilizada durante 6 semanas y con un programa de hidroterapia. Los resultados no se especifican claramente en el estudio. La colocación de una sutura reabsorbible implica que la estabilización de la articulación será temporal y por tanto, posteriormente, deberá haber una fibrosis de la cápsula. Por último, la colocación de un ligamento glenohumeral medial protésico en una serie de diez perros fue favorable en los casos en que únicamente presentaban inestabilidad articular.16 Se colocó una sutura de nylon en forma de triángulo invertido, realizando dos tunelizaciones en la escápula y un anclaje en el húmero en su inserción distal (Bone biter Suture Anchor system®) En nuestro caso realizamos una variación de esta última técnica. Intentando emular la disposición natural del ligamento, colocamos tres tornillos con arandela en forma triangular, dos en la cara medial de la escápula y uno en el húmero con un único abordaje. La realización de los dos túneles en la es-

Vol. 30, nº2, 2010

cápula implica hacer un abordaje caudolateral adicional para poder pasar la sutura por la cara lateral. Aparentemente, la biomecánica de la articulación debe ser la misma. La única diferencia sería el anclaje de las suturas. Tras la cirugía se comprobó cómo el ángulo de abducción de la articulación había disminuido considerablemente. Como inconveniente de esta técnica, el espacio que disponemos para las arandelas y tornillos es limitado y puede haber problemas en su colocación en gatos y razas pequeñas de perros. No obstante, en nuestro caso observamos espacio suficiente para ambos tornillos de 2.0 y sus arandelas respectivas. En casos de menor espacio, se

podría plantear la colocación de tornillos de 1.5. Creemos que hay una clara ventaja en los casos en que se intenta restablecer el ligamento frente a la transposición de tendones, ya que mantenemos la misma orientación en ambos huesos y no modificamos la biomecánica de la articulación. Por lo tanto, disminuye la probabilidad de osteoartrosis a largo plazo. La inestabilidad escápulo-humeral en el gato, aunque poco frecuente, debe estar en el diagnóstico diferencial de cojera del miembro anterior. Son necesarios más estudios en la especie felina para determinar mejor el diagnóstico y tratamiento de esta patología.

Summary: We describe a case of shoulder instability in a male cat, two years old, not neutered, with chronic lameness for two months. On physical examination, it showed a drawer movement and greater abduction compared to the contralateral limb. The X-rays showed no signs of osteoarthrosis. The treatment consisted of a variation of an extracapsular technique described before. Two cortical screws were placed medially in the neck of the scapula and a cortical screw in the medial aspect of the humerus, all them with a washer. A nylon suture emulating the layout of the medial collateral ligament was used to create tension bands. The result of the technique was very favourable, the limp disappeared a few days after surgery. We describe the anatomy of the joint and the diagnosis and treatment options of the condition. There is only one feline case described previously in the literature.

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Complicaciones neurológicas asociadas a alteraciones hemostáticas en perros críticamente enfermos. A propósito de 4 casos clínicos Neurological complications in 4 critically ill patients with haematological emergencies: bleeding disorders, hypercoagulation and thrombosis C. Torrente,1,2 S. Ródenas,2,3 LL. Monreal,2 S. Añor 2,3 1

Servicio de Emergencias y Cuidados Intensivos. Hospital Clínic Veterinari-UPA. 2 Departamento de Medicina y Cirugía Animal. 3 Servicio de Neurología y Neurocirugía. Hospital Clínic Veterinari-UPA. Facultad de Veterinaria de la UAB. Universidad Autónoma de Barcelona. 08193 Bellaterra (Barcelona), España.

Resumen: El objetivo de este trabajo es describir las complicaciones neurológicas inusuales en el paciente crítico, secundarias a la presencia de alteraciones hemostáticas. Los casos estudiados fueron seleccionados a partir de perros atendidos en el Hospital Clínico Veterinario durante un periodo de 6 meses. Los pacientes estudiados fueron incluidos en base a los siguientes criterios: presencia de trastornos hemostáticos basados en los resultados del hemograma y las pruebas de coagulación; presencia de complicaciones neurológicas secundarias documentadas en signos clínicos; hallazgos de exploración, necropsia u otros exámenes complementarios. Cuatro perros cumplieron los criterios de inclusión, mientras que uno de ellos fue referido para evaluación neurológica. Los casos restantes desarrollaron signos neurológicos en la UCI. Tres de los pacientes evaluados presentaron complicaciones neurológicas asociadas a sangrado, mientras que el cuarto presentaba signos clínicos asociados a la presencia de trombosis arterial. Tres pacientes, o bien murieron, o fueron eutanasiados debido al desarrollo de complicaciones o al pronóstico desfavorable, mientras que la evolución en el perro superviviente, con un cuadro neurológico multifocal secundario a CID, fue excelente. El examen post mórtem-mortem realizado en 2 / 3 pacientes, confirmó la presencia de hemorragias, trombos de fibrina y lesiones por isquemia en el SNC. Según estas observaciones, la posible existencia de alteraciones en la coagulación debe ser tenida en cuenta cuando el paciente críticamente enfermo desarrolla complicaciones neurológicas de forma aguda. Dado que existe una elevada variabilidad por lo que hace referencia a las alteraciones analíticas detectables en los perfiles analíticos habituales y el estado real del sistema hemostático en el paciente crítico, la evaluación precoz y completa del estatus hemostático del paciente, así como el tratamiento de la enfermedad subyacente, son esenciales para poder anticipar este tipo de complicaciones.

O

Palabras clave: Hemostasia, hipercoagulabilidad, trombosis, signos neurológicos, perro. Keywords: Bleeding disorders, hypercoagulation, thrombosis, neurological signs, dog. Clin. Vet. Peq. Anim, 30 (2): 121-130, 2010

Introducción Aunque la presencia de anormalidades hemostáticas en la bibliografía veterinaria ha sido ampliamente documentada en los últimos años, se ha asociado fundamentalmente a la presencia de fenómenos de sangrado excesivo. La coagulación intravascular diseminada (CID), uno de los trastornos hemostáticos más comunes en el ámbito de la medicina veterinaria de pequeños animales, se manifiesta a menudo con fenómenos de diátesis hemorrágica y está considera-

da una complicación importante en el paciente críticamente enfermo.1 La presentación clínica de este desorden puede ser muy variable. Mientras que en algunos pacientes puede resultar subclínica, en otros puede manifestarse de forma sobreaguda, caracterizándose el cuadro clínico por la presencia simultánea de fenómenos de trombosis microvascular generalizada y profusas hemorragias. En cualquier caso, el síndrome CID es considerado

121

Torrente et al.

siempre como un fenómeno secundario que puede estar asociado a diferentes procesos sistémicos de enfermedad.2-5 La gravedad y las consecuencias de este fenómeno no sólo vienen caracterizadas por el propio grado de desorden hemostático, sino también por las lesiones orgánicas asociadas.2-7 En conocimiento de los autores no existen referencias específicas en el ámbito de la medicina intensiva veterinaria sobre complicaciones neurológicas asociadas a estados de hipocoagulabilidad, hipercoagulabilidad o trombosis en pacientes críticamente enfermos.

Caso 1 Pointer, hembra esterilizada, de 13 años de edad, admitida por el Servicio de Medicina Interna para evaluación clínica por presencia de tumores mamarios en la cadena mamaria derecha (M2, M3, M4 y M5). El paciente no presentaba anomalías significativas en el examen físico. Los resultados de la analítica preoperatoria pueden consultarse en la Tabla 1. En el examen radiológico torácico no se detectaron anomalías significativas. El examen ecográfico abdominal reveló presencia de lesiones compatibles con hiperplasia nodular esplénica y un leve engrosamiento de la glándula adrenal izquierda. El día de la cirugía programada el paciente desarrolló de forma súbita un cuadro de tetraparesia aguda no ambulatoria. El examen neurológico localizó la lesión en el segmento medular C6-T2 (Tabla 2). Los principales diagnósticos diferenciales incluyeron: extrusión aguda del disco intervertebral (Hansen I); embolismo fibrocartilaginoso; accidente vascular (infarto, hemorragia); neoplasia; o proceso inflamatorio o infeccioso con afectación medular. El hemograma posterior reveló la presencia de una leve anemia normocítica y trombocitopenia; y en el perfil de coagulación se observó prolongación de los tiempos de protrombina, tromboplastina parcial activada y disminución de los niveles de fibrinógeno. El resultado de la evaluación hemostática confirmó la presencia de un síndrome CID; sin embargo, a pesar del tratamiento intensivo, el paciente empeoró progresivamente. En el momento de su ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) el paciente presentaba signos de shock hipovolémico-distributivo refractario caracterizado por profunda depresión; normotermia (39ºC, valor de referencia: 38-39ºC); taquicardia (185 lpm, valor de referencia: 80-120 lpm); taquipnea (56 rpm, valor de referencia: 6-20 rpm); hipotensión (PAS: 40 mmHg, valor de referencia: 100-120mmHg); mucosas pálidas y prolongación del tiempo de relleno capilar (> 2 seg, valor de referencia: 1-2 segundos). El tratamiento médico incluyó

122

terapia con oxígeno mediante técnica de flujo libre (5 l/min) y técnicas de reanimación con fluidos a volúmenes limitados. El tratamiento con fluidos consistió en la administración seriada de cristaloides isotónicos -Lactato de Ringer®- (5-50ml/kg/h), e hidroxietilalmidón -Hemoes®- (bolo de 2,5 ml/kg, posterior venoclisis de 1-2 ml/kg/h). El paciente fue sometido, además, a soporte inotrópico mediante la administración de dobutamina (5 µg/kg/min). Dadas las alteraciones hemostáticas y la evolución desfavorable del paciente, se procedió a transfundir una unidad de plasma fresco congelado (PFC) ([10 ml/kg] en 2 horas) y se inició el tratamiento con heparina de bajo peso molecular (daltheparina) -Fragmin®- (70 UI/kg/24h/sq). Dada la disminución progresiva del hematocrito y la evidencia de sangrado se transfundió el paciente con una unidad de concentrado de eritrocitos (CE) ([10 ml/kg] en 2 horas). A pesar del tratamiento, el animal empeoró de forma progresiva, falleciendo horas después de su ingreso en la UCI. El examen histopatológico post mórtem-mórtem confirmó la presencia de mielomalacia aguda en la médula espinal, con afectación de la intumescencia cérvico-torácica provocada por un proceso isquémico y hemorrágico generalizado (Fig. 1). Se detectaron de forma generalizada múltiples focos hemorrágicos y depósitos de fibrina en diferentes órganos, aunque con mayor afectación en hígado y pulmón. El estudio del tejido mamario detectó presencia de células carcinomatosas, y el estudio del parénquima pulmonar presencia de carcinomatosis intravascular metastática. Múltiples adenomas fueron detectados en la glándula suprarrenal y en la glándula tiroides.

Figura 1. Imagen microscópica de la médula espinal (Caso 1). Lesiones histopatológicas compatibles con mielomalacia aguda.

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Tabla 1: Resultados analíticos de los casos clínicos estudiados Unidades

Intervalo de referencia

Caso 1

Caso 2

Caso 3

Caso 4

Cel x106/µl g/dl % fl g/dl pg Cel x103/µl Cel x103/µl Cel x103/µl Cel x103/µl Cel x103/µl Cel x103/µl Cel x103/µl

(5.5-8.5) (12-18) (37-55) (62-77) (33-37) (21.5-26.5) (6000-17000) (3000-11500) (0-300) (1000-4800) (150-1350) (100-1500) (200-500)

5.48 13.5 37 67.5 36.5 24.6 10860 8145 0 977 869 760 38

7.64 18.5 53 69.4 34.9 24.2 26450 23276 0 794 2381 0 120

4.85 12.2 35 72.2 34.9 25.2 17290 15042 0 865 1383 0 96

5.11 12.7 34 66.5 37.4 24.9 17300 14878 0 1730 692 0 387

segundos segundos mg/dl segundos ng/ml %

(6-8) (9-16) (200-400) (12-18) (75%)

180 180 25 -

12.6 25.4 130 42.5 >1000 -

24.1 21.4 96 -

5.7 11.3 580 56

mEq/l mEq/l mEq/l mg/dl mg/dl mg/dl mg/dl mg/dl g/dl g/dl g/dl U/l U/l U/l U/l U/l mg/dl mg/dl

(141-152) (4.37-5.35) (105-115) (2.6-6.2) (9-11.3) (6-25) (0.5-1.5) (65-118) (5.6-7.5) (2.6-3.3) (1.7-4.0) (10-150) (23-66) (21-102) (20-156) (1.2-6.4) (0.1-0.5) (135-270)

156 3.9 115.3 4.8 12.4 8 0.7 114.5 6.8 2.8 4.0 211.2 48 67 1042.65 6 0.27 413.3

151.2 4.04 107 6.0 9.4 12.2 1.19 75 6.0 1.7 4.3 89 68 120 114.3 5 0.4 379.0

144 4 106.9 4.8 8.7 15.4 0.75 140.3 5.5 2.6 2.9 280 63 59 166.57 1 0.36 313.8

144.7 4.13 108.6 5.5 10.7 8 0.70 105.8 6.6 2.8 3.8 25112 120 204.06 3 0.32 170.4

Cistocentesis 1036 7.5 neg neg neg Pos+ Pos+++ neg

Cistocentesis 1023 8 neg neg neg Pos+ Pos+++ neg

Cistocentesis 1050 7 neg neg neg Pos+++ Pos+++ Pos++

Cistocentesis 1027 7 neg neg neg Pos+ Pos+ neg

Cristales de fosfato amorfo

Cocos ++

Cilindros tubulares. Eritrocitos

Células epiteliales

Hematología Eritrocitos Hemoglobina Hematocrito VCM CHCM HCM Leucocitos Neutrófilos Bandas Linfocitos Monocitos Eosinófilos Plaquetas Coagulación PT TTPA Fibrinógeno TT D-dímeros AT

Bioquímica clínica Sodio Potasio Cloro Fósforo Calcio BUN Creatinina Glucosa Proteínas totales Albúmina Globulinas CK AST ALT FAS GGT Bili T Col

Urianálisis Método de obtención Densidad urinaria pH Glucosa Cetonas Bilirrubina Proteínas Sangre Leucocitos Sedimento

mg/dl mg/dl mg/dl mg/dl

VCM: Volumen corpuscular medio; HCM: Hemoglobina corpuscular media; CHCM: Concentración de hemoglobina corpuscular media; PT: Tiempo de protrombina; TTPA: Tiempo de tromboplastina parcial activada; TT:Tiempo de trombina; AT:Antitrombina ; BUN:nitrógeno ureico sanguíneo; CK:Creatina kinasa; AST:Aspartato aminotransferasa; ALT: Alanina aminotransferasa; FAS: Fosfatasa alcalina; GGT: -glutamil transferasa; Bili T: Bilirrubina total; Col: Colesterol.

123

Torrente et al.

Tabla 2: Hallazgos neurológicos de los casos clínicos estudiados Caso 1

Caso 2

Caso 3

Caso 4

Estado mental

Alerta

Coma

Depresión severa

Alerta

Postura

Recumbencia lateral

Recumbencia lateral

Recumbencia lateral

Normal

Marcha

Tetraparesia no ambulatoria (lado derecho)

Tetraparesia no ambulatoria

Tetraparesia no ambulatoria

Monoplejia EAI

Reacciones posturales (propiocepción consciente)

EAI: retardada EAD: ausente EPI: retardada EPD: ausente

EAI: ausente EAD: ausente EPI: ausente EPD: ausente

EAI: normal EAD: normal EPI: deprimida EPD: deprimida

EAI: ausente EAD: normal EPI: normal EPD: normal

Reflejos espinales

Disminuidos en EAD

Normal

Normal

Ausencia en EAI

Dolor profundo

Normal

No evaluado

Normal

Ausente en EAI

Pares craneales

Normal

Miosis Bilateral Pupilas reactivas

Ausencia de amenaza OU Ref. pupilares disminuidos OU

Normal

Otros

Síndrome de Horner OD

Patrón respiratorio de Cheyne-Stokes

Convulsiones

Localización neuroanatómica

Médula espinal C6 -T2 (lado derecho)

Hemisferios cerebrales Tálamo

Médula espinal T3 - L3 Hemisferios cerebrales

Ausencia de flujo sanguíneo detectable en la extremidad Nervios radial y mediano de la EAI

Diagnóstico diferencial

EDV protusión/extrusión EFC Neoplasia Proceso vascular / isquémico Proceso inflamatorio Proceso infeccioso

Proceso traumático Proceso Metabólico Proceso tóxico Neoplasia Proceso vascular / isquémico Proceso inflamatorio Proceso infeccioso

Proceso vascular / isquémico Proceso inflamatorio Proceso infeccioso Neoplasia

Proceso traumático Proceso vascular /isquémico Proceso inflamatorio Proceso infeccioso Neoplasia

Protocolo diagnóstico

Hemograma Bioquímica clínica Urianálisis Radiografías de tórax Ecografía Abdominal Histopatología

Hemograma Bioquímica clínica Urianálisis Radiografías de tórax Ecografía Abdominal Ecografía torácica Histopatología

Hemograma Bioquímica clínica Urianálisis Radiografías de tórax Ecografía Abdominal Mielografía Análisis del LCR

Hemograma Bioquímica clínica Urianálisis Radiografías de tórax Ecografía Abdominal Ecocardiografía Ecografía-doppler axilar

Diagnóstico

Necrosis focal y unilateral de la médula espinal cervical (mielomalacia) secundaria a proceso isquémico-hemorrágico agudo.

Hemorragias severas en el forebrain. Múltiples depósitos de fibrina e infiltrado neutrofílico y linfoplasmocitario en las leptomeninges.

Sospecha de proceso vascular/isquémico multifocal en la médula espinal y el prosencéfalo.

Neuromiopatía isquémica Trombosis arterial en EAI

Examen neurológico

EAI: extremidad anterior izquierda; EPI: extremidad posterior izquierda; EAD: extremidad anterior derecha; EPD: extremidad posterior derecha; EDV: enfermedad del disco vertebral; LCR: líquido cefalorraquídeo; OD: ojo derecho; OI: ojo izquierdo; OU: ojo derecho e izquierdo.

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Vol. 30, nº2, 2010

Caso 2 Pastor Belga, hembra no castrada de 10 años de edad, admitida por el Servicio de Medicina Interna para evaluación clínica por posible piometra. El paciente presentaba historia de depresión, anorexia, y poliuria/polidipsia de cinco días de evolución. En el examen físico presentaba abdomen distendido, levemente doloroso y colporrea purulenta. El resultado de las pruebas diagnósticas confirmó la presencia de piometra sin complicaciones sistémicas (Tabla 1). El paciente fue sometido a ovariohisterectomía horas después de su ingreso. La condición clínica empeoró durante las inmediatas horas del postoperatorio, siendo transferido a la UCI. A su ingreso el paciente presentaba depresión severa; hipertermia (39,6ºC, valor de referencia: 38-39 ºC); taquipnea (45 rpm, valor de referencia: 6-20 rpm); taquicardia (156 lpm, valor de referencia: 80-120 lpm); pulso femoral hiperdinámico e hipertensión (PAS: 170 mmHg, valor de referencia:100-120mmHg). La coloración de las membranas mucosas presentaba congestión y el tiempo de relleno capilar estaba acortado (2”, valor de referencia: 1-2 segundos); hipotensión (PAS:70 mmHg, valor de referencia: 100-120mmHg) e hipotermia (Tª: 36.5ºC, valor de referencia: 38-39 ºC). El paciente presentaba exoftalmia del ojo izquierdo y un gran hematoma en la región orbitaria y la esclerótica del mismo ojo. El examen neurológico realizado en la admisión reveló las anomalías detalladas en la Tabla 2. La ecografía torácica confirmó la presencia de derrame pleural y pericárdico moderado, pero la ecografía abdominal no detectó anomalías significativas. El hemograma denotó la presencia de anemia regenerativa, ligera neutrofilia madura, linfopenia, trombocitopenia y presencia de esquistocitos y acantocitos (Tabla 1). El perfil de coagulación indicó anomalías en el tiempo de protrombina, tiempo de tromboplastina parcial activada y en la concentración de fibrinógeno. Estos resultados fueron considerados consistentes con la presencia de un síndrome CID. A pesar de la terapia de reanimación inicial con fluidos intravenosos, oxígeno, hemoderivados y la posterior pericardiocentesis de urgencia por tamponamiento cardíaco, el paciente murió horas más tarde. El examen histopatológico confirmó la presencia de hemorragias severas y depósitos de fibrina en el SNC

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con una solución de cristaloide isotónico -Lactato de Ringer®-(2ml/kg/h) suplementado con cloruro potásico (20mEq/L); fentanilo-Fentanest®-(3-6µg/kg/h/IV); ketamina-Imalgene®-(0.5mg/kg/h/IV); aspirina-AAS®-(10mg/ kg/48h/VO); daltheparina-Fragmin®-(50UI/kg/24h/sq) y acepromazina-Calmoneosan®-(0.01-0.05mg/kg/IV/a necesidad) para sedación. Dado que el paciente no mejoró, a pesar del tratamiento con analgésicos, el propietario decidió la eutanasia del animal tres días después de la admisión. El examen post mórtem-mórtem no fue autorizado.

Discusión Figura 2. Imagen macroscópica de necropsia (Caso 3). Pueden apreciarse hemorragias macroscópicas en el córtex cerebral.

(más abundantes en el lóbulo temporal izquierdo y la corteza cerebral) (Fig. 2), tejido subcutáneo, intestinos, pulmones, hígado, corazón, pericardio, cavidad pleural y riñones, con signos de necrosis tubular aguda masiva. En la necropsia no se detectaron evidencias de procesos clínicos subyacentes que pudieran predisponer a la coagulación intravascular diseminada.

Caso 4 Pointer, hembra castrada de 10 años de edad, admitida por el Servicio de Emergencias por presencia de cojera aguda de la extremidad anterior izquierda y signos de dolor extremo. La historia clínica reveló que el paciente había sido sometido a mastectomía radical por presencia de carcinoma mamario. En la exploración física no mostraba anomalías significativas, a excepción de varios nódulos mamarios (M4, M5) en la cadena mamaria derecha. La extremidad afectada era extremadamente dolorosa a la palpación, estaba fría y sin flujo sanguíneo detectable en doppler palmar. El examen neurológico posterior confirmó la presencia de monoplejía de la extremidad anterior izquierda (EAI), con ausencia de reflejos espinales y disminución de la percepción dolorosa. Se localizó la lesión en los nervios mediano y radial (segmentos medulares C7-T2) (Tabla 2). El hemograma reveló la presencia de neutrofilia madura. La bioquímica clínica, un aumento significativo de la concentración de creatin-kinasa, B-proteínas, fibrinógeno y disminución de la actividad de antitrombina; es decir, alteraciones compatibles con un estado hipercoagulable (Tabla 1). Las radiografías torácicas señalaron un patrón intersticial estructurado (nodular) diseminado, compatible con neoplasia pulmonar metastática. El examen ecográfico de la región axilar no pudo detectar anomalías. El paciente fue tratado

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En esta serie retrospectiva de casos clínicos, se han documentado diferentes patologías clínicamente asociadas al síndrome CID. El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) sepsis, las neoplasias malignas y los traumatismos han sido reportados en la literatura humana y veterinaria como causas potenciales de activación sistémica de la coagulación.4,5,8-10 Sin embargo, atendiendo al proceso primario, existen variaciones en la patogénesis de este fenómeno. En el Caso 1 la presencia de tumores malignos y el hiperadrenocorticismo secundario a la presencia de un tumor suprarrenal, podrían ser los factores principales que explicaran el síndrome CID detectado en el paciente. Probablemente la alteración endotelial, la liberación de mediadores de la inflamación sistémica y las pérdidas renales de factores antitrombóticos (proteína C, S y AT) podrían explicar la diátesis hemorrágica aguda (fase hipocoagulativa) detectada y la disfunción orgánica múltiple posterior. En el Caso 2, la piometra se asumió como agente causal del proceso séptico del paciente. La activación generalizada de la coagulación acontece, en estos casos, mediada por componentes de la membrana celular de los microorganismos (lipopolisacáridos o endotoxinas) o exotoxinas bacterianas, las cuales inducen una respuesta inflamatoria generalizada a través de la activación de citoquinas pro-inflamatorias. Es probable que las interacciones entre mediadores inflamatorios y las vías de la coagulación puedan generar un círculo vicioso que amplifique ambas respuestas y finalice en una activación descontrolada de esta última, generando un aumento de la generación de trombina, una reducción de la actividad de la antitrombina y la proteína C, la alteración de la fibrinolisis (aumento de los niveles de factor inhibidor del plasminógeno, inhibición de la actividad del TAFI) y en la activación redundante de las vías de la respuesta inflamatoria. 11 En el Caso 3 se sospechó de una etiología traumática, pero dado el fallecimiento del paciente, el origen

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de la alteración hemostática no pudo dilucidarse. Sin embargo, el trauma neurológico ha sido reportado en la literatura médica como un trastorno clínico también asociado al síndrome CID.12 Sustancias tromboplásticas son liberadas desde el tejido traumatizado a la circulación, lo que precipita el desarrollo del CID.13,14 Evidencias clínicas y laboratoriales indican que el paso de la sangre a través de los tejidos neurales traumatizados provoca la lisis de eritrocitos y la disminución del flujo sanguíneo inducido por la hipovolemia podría amplificar el estadio hipercoagulable. Las lesiones traumáticas son condiciones comúnmente asociadas con el SIRS y la activación de citoquinas, y consecuentemente están asociadas con el síndrome CID en la especie canina. La liberación de enzimas celulares, en combinación con la presencia de sustancias vasoactivas en la circulación, parecen ser determinantes en la inducción y la perpetuación de este síndrome. Dado que el sistema fibrinolítico también se activa de forma desordenada en este tipo de fenómenos traumáticos severos, en la práctica clínica pueden observarse tanto fenómenos de trombosis como de diátesis hemorrágica. En el Caso 4 la presencia de metástasis pulmonares de tumores mamarios podría explicar, en relación con los resultados del perfil de coagulación, un estado potencial de hipercoagulabilidad. En este paciente, la trombosis arterial aguda de la EAI o de vasos medulares espinales podría explicar la monoparesia, a pesar de tratarse de una localización poco frecuente en la especie canina. Las neoplasias malignas pueden contribuir al desarrollo del fenómeno trombótico mediante efectos bioquímicos y mecánicos sobre el flujo venoso de sangre.15,16 Sin embargo, la etiología exacta de la trombosis asociada al cáncer es desconocida. El fenómeno tromboembólico se cree que resulta de la interacción de diversos factores, tales como la síntesis en las células tumorales de moléculas con actividad procoagulante; la liberación de citoquinas inflamatorias (IL-1, IL-6, TNFA); las interacciones entre las propias células tumorales y los monocitos, macrófagos, plaquetas y células endoteliales y, por último, complicaciones asociadas (infecciones, deshidratación,...) o defectos protrombóticos adquiridos y/o heredados. El diagnóstico definitivo del CID sigue siendo controvertido tanto en la especie humana como en animales.1,5,17 Dado que no existen pruebas específicas de laboratorio ni conjuntos de pruebas que hayan demostrado ser lo suficientemente sensibles o específicos para hacer un diagnóstico definitivo, el enfoque clínico debe basarse en la combinación de varios resultados de laboratorio y la presencia de una patología asociada con CID en cada paciente en particular. En base a los conocimientos actuales sobre el síndrome CID, el diagnóstico adecuado requiere de la actividad de la coagu-

lación (producción de trombina, consumo de fibrinógeno), actividad fibrinolítica (normalmente a través de la detección de los productos de degradación de la fibrina), la depleción de anticoagulantes endógenos, y finalmente la presencia de un órgano diana en pacientes con patologías subyacentes asociadas al CID. En seres humanos el SNC ha sido reconocido como órgano diana en casos de CID. La patogénesis de esta disfunción orgánica viene dada por la disminución de la perfusión asociada a fenómenos de hipotensión, hipovolemia o microtrombosis.18 De hecho, cualquier anormalidad cerebral consecuencia de un proceso patológico que afecta la vascularización y la perfusión sanguínea de este órgano, se define como accidente cerebrovascular. Los accidentes cerebrovasculares, ya sean de tipo isquémico o hemorrágico, se consideran poco comunes en el ámbito de la medicina veterinaria de pequeños animales, siendo la prevalencia real de éstos en la especie canina actualmente desconocida. Por el contrario, la incidencia de accidentes cerebrovasculares en la población humana es alta. De hecho, un 15% de éstos han sido reportados como accidentes cerebrovasculares acontecidos en el ámbito hospitalario (embólico en una gran proporción).19 Los factores hematológicos particulares del paciente pueden jugar un papel relevante en todos y cada uno de ellos. Elevadas concentraciones de proteínas procoagulantes han sido detectadas en pacientes críticamente enfermos; y alteraciones en los factores de coagulación en muchos pacientes humanos ingresados como postoperatorios en unidades de cuidados intensivos.19 En medicina humana las infecciones localizadas o sistémicas se documentan, cada vez más, asociadas a eventos vasculares. Actualmente son considerados pacientes de riesgo por lo que hace referencia a la posibilidad de sufrir accidentes cerebrovasculares en el ámbito hospitalario. La patología oncológica juega un reconocido papel por lo que hace referencia a la trombogénesis, y podría representar una proporción importante de los accidentes cerebrovasculares que acontecen hoy en día en la especie humana y cuyo origen es actualmente desconocido o indeterminado. De hecho, existen estudios recientes en la literatura veterinaria20 que sugieren una posible relación entre los trastornos de la hemostasia y la presencia de accidentes cerebrovasculares de tipo isquémico en la especie canina. Sin embargo no se ha descrito la probada asociación de estos episodios a patologías en particular. Aunque existe controversia por lo que hacer referencia a las alteraciones hemostáticas presentes en el paciente con cáncer, se ha documentado que la coagulación intravascular es la segunda causa más común de accidente cerebrovascular en pacientes humanos con cáncer.21 Esta situación también podría darse en perros

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con enfermedad cerebrovascular; sin embargo, su incidencia real no ha sido determinada. La hemorragia intracerebral (HIC) es un subtipo de ictus con una alta morbilidad y mortalidad, que representa alrededor del 15% de las muertes por accidente cerebrovascular en seres humanos.22 La HIC puede clasificarse en función de su etiología más probable. La HIC primaria viene definida por la presencia de sangrado espontáneo en ausencia de un evento precipitante y se atribuye, en seres humanos, a lesiones estructurales de los vasos cerebrales asociadas a hipertensión. La HIC secundaria se caracteriza por la presencia de una hemorragia intracerebral secundaria a traumatismo, trastornos hematológicos, drogas simpaticomiméticas, lesiones estructurales, terapia con fármacos trombolíticos o utilización de anticoagulantes (aspirina, warfarina). La localización de la HCI depende de la causa del sangrado. Los sitios más comunes son el putamen, el tálamo y el núcleo caudado, aunque hemorragias lobares también son frecuentes en seres humanos.22 El desarrollo de anormalidades hemostáticas en el paciente con neurotrauma ha sido documentado en la bibliografía médica,12-14 con incidencias reportadas de coagulopatías hasta en un 64% de pacientes que han sufrido un traumatismo craneoencefálico.23 Estudios recientes experimentales realizados en animales han sugerido que buena parte de la sintomatología neurológica asociada puede estar vinculada al propio trauma inicial, a la trombogénesis asociada y al propio efecto masa generado por la hemorragia parenquimatosa. La activación de la cascada de la coagulación (especialmente el papel ejercido por la trombina), la presencia de productos de degradación de la hemoglobina, y la propia respuesta inflamatoria juegan un papel determinante en la lesión actual y potencial inducida por la propia HIC. En comparación a la incidencia de accidentes cerebrovasculares cerebrales, la incidencia de infartos medulares en seres humanos es muy baja (1-2% de todos los accidentes vasculares).24 A pesar de ello, sus consecuencias pueden ser aún más discapacitantes. La causa del infarto medular puede ser de tipo isquémico o hemorrágico y sus etiologías, con algunas excepciones, son similares a las del infarto cerebral. En seres humanos, la arteriosclerosis y la hipertensión son la causa de aproximadamente el 50% de los infartos medulares,24 pero muchos otros trastornos como la diabetes mellitus, hiperlipidemia, parada cardiorrespiratoria, vasculitis, infecciones, embolismos y cirugías o traumatismos se han asociado a afectación vascular medular. Las causas de infarto agudo medular más documentadas en el ámbito de la medicina de pequeños animales incluyen el embolismo fibrocartilaginoso, estados de

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hipercoagulabilidad, vasculopatías, y embolismos parasitarios o sépticos. Atendiendo al conocimiento de los autores y en contraste con la bibliografía médica, existen pocas referencias de isquemia medular aguda secundaria a coagulopatía.25,26 Por último, y también en el ámbito de la medicina intensiva humana, diferentes estadios hipercoagulables consecuencia de niveles disminuidos de AT, proteína S y proteína C, o incrementos en la concentración de fibrinógeno, globulinas o plaquetas se han asociado a procesos isquémicos agudos en extremidades.27 Por lo que hace referencia al pronóstico, tanto de los accidentes cerebrovasculares como de los medulares, es pobre. En el ámbito hospitalario, la mortalidad por accidentes cerebrovasculares se ha documentado cercana al 54%,19 lo cual refleja la elevada morbilidad de éstos y de los procesos patológicos subyacentes. En concreto, en pacientes con cáncer la supervivencia media es de tan sólo 4,5 meses.19 De hecho, el 25% de estos pacientes fallecen en el periodo de 30 días después del sufrir el accidente cerebrovascular, estando la supervivencia estrechamente relacionada con el grado de disfunción neurológica inicial.19 Gran variedad de factores influyen en la evolución de este tipo de pacientes: la severidad de la enfermedad neoplásica, la presencia de metástasis, el tipo de episodio isquémico y el grado de discapacidad neurológica ocasionado por el accidente vascular. De modo similar a lo descrito con anterioridad, el pronóstico de la HIC viene determinado por el tamaño y localización de la hemorragia. De hecho, el volumen de la hemorragia es el predictor más importante de mortalidad a 30 días, estando asociada la presencia de estados de coma en pacientes humanos con tasas de mortalidad de entre el 50 -100%.22 En el caso de procesos isquémicos agudos en extremidades, los signos neurológicos son también un indicador de la gravedad de la enfermedad. En pacientes humanos, el pronóstico está directamente relacionado con la preexistencia de circulación colateral, la etiología de la oclusión, la duración del fenómeno isquémico, la topografía de la oclusión, y la presencias de otras causas de morbilidad (insuficiencia renal, lesiones por isquemia- reperfusión, etc.).27 Actualmente, el reto en el ámbito de la medicina veterinaria está en el diagnóstico precoz, la utilización de técnicas de diagnóstico por imagen y el tratamiento preventivo. Técnicas de diagnóstico por imagen actuales, como la resonancia magnética de difusión, se utilizan de forma rutinaria en pacientes humanos, demostrando una elevada sensibilidad en el diagnóstico del fenómeno isquémico cerebral.28 En medicina veterinaria, la resonancia magnética (RM)

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es la única técnica de diagnóstico accesible para la mayoría de clínicos, aunque las características de la mayoría de las unidades de RM no permiten el desempeño de técnicas de difusión; su utilidad en el ámbito de pequeños animales puede ser limitada y su utilización como herramienta diagnóstica no está optimizada. Técnicas como la tromboelastografía29 y nuevas pruebas de laboratorio para detectar la activación precoz de la hemostasia y los estados protrombóticos se han desarrollado en el ámbito de la medicina humana.5,30,31 Hoy en día existen marcadores sensibles y específicos para detectar la activación precoz de la coagulación (complejo trombina-antitrombina, monómeros de fibrina soluble, fibrinopéptidos A y B, fragmentos de protrombina 1+2) y la activación de la fibrinolisis (D-dímeros, complejos plasmina- 2-antiplasmina, disminución del plasminógeno tisular). El principal inconveniente de estos ensayos en el ámbito de la medicina de pequeños animales es su interpretación adecuada y la accesibili-

dad de la técnica, a fin y efecto de obtener resultados de forma rápida, poder establecer tratamientos eficaces y prevenir complicaciones. En opinión de los autores, una evaluación precoz y amplia del estado hemostático en cada uno de los cuatro casos descritos en este trabajo podría proporcionar una evaluación completa y global de su estadio hemostático actual, de su progresión (fase hipocoagulable, fase hipercoagulable), evaluar la tendencia particular de cada caso a la presencia de episodios trombóticos y ulteriormente mejorar potencialmente el pronóstico en alguno de estos pacientes. En conclusión, la utilización generalizada de técnicas de diagnóstico por imagen, el reconocimiento precoz de estados de hipercoagulabilidad y el manejo de pacientes de alto riesgo con hemoderivados, antiagregantes plaquetarios y/o anticoagulantes podría reducir la tasa de accidentes vasculares detectada en pacientes críticos y prevenir algunas de las complicaciones neurológicas asociadas.

Summary: The objective of this study was to describe unusual neurological complications secondary to haemostatic disorders in critically ill dogs. The Clinical Cases for this study were identified from the population of dogs examined at the Veterinary Teaching Hospital (VTH) in a six months period. Patients were included if they fit two selection criteria: presence of an haemostatic disorder documented by CBC and coagulation profile, and neurological complications secondary to the haemostatic disorder documented by means of clinical signs, necropsy and other complementary exams. Four dogs satisfied the inclusion criteria, one of these was referred for evaluation of neurological disease and the remaining cases developed neurological signs in the ICU. Three of the patients evaluated showed neurological complications associated to bleeding, while the fourth had signs secondary to arterial thrombosis. Three dogs died or were euthanized due to poor prognosis, and the outcome was excellent in the surviving dog with a multifocal (spinal cord and forebrain) vascular problem secondary to DIC. The post mórtem-mortem examination performed in 2/3 patients confirmed the presence of haemorrhages, fibrin thrombi, and ischemia-related lesions in the CNS. New or unique information provided: Our observations suggest that coagulation disorders should be considered when neurological complications develop in critically ill patients. In addition, there is a high variability between detectable alterations in coagulation profiles and real haemostatic status in critically ill patients. An early and complete in vitro haemostatic status evaluations, as well as treatment of the underlying disorder are essential to be able to anticipate these severe and unpredictable complications in intensive care patients.

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Diagnóstico de una otitis media-interna mediante resonancia magnética en un conejo con síndrome vestibular periférico Magnetic resonance imaging of otitis media-internal in a rabbit with vestibular disease X. Cornet,1 A.Negrin,1 C. De la Fuente,1, 2 J. Martorell1, 2 1

Hospital Clínic Veterinari UAB, 2Departament de Medicina i Cirurgia Animals. Facultat de Veterinària. Universitat Autònoma de Barcelona, 08193 Bellaterra, Barcelona

Resumen: Este artículo describe el caso clínico de un conejo con signos vestibulares causados por una otitis media-interna. Tras la valoración del examen realizado y los resultados de las pruebas diagnósticas se sospechó de un proceso vestibular periférico. Debido a la inespecificidad de los resultados del examen neurológico y radiológico se realizó, para diferenciar un síndrome vestibular periférico de uno central, una resonancia magnética; en ella se evidenció la bulla timpánica izquierda llena de contenido. Se emitió un diagnóstico de otitis media-interna izquierda que se resolvió quirúrgicamente mediante la técnica Zepp y trepanación de la bulla timpánica izquierda. El cultivo de la muestra obtenida de la bulla timpánica resultó un Corynebacterium spp. muy sensible a antibióticos habituales usados por los autores. Después del tratamiento quirúrgico y médico la evolución fue favorable, aunque el animal presentaba un leve ladeo de cabeza residual hacia la izquierda. Finalmente se discuten las razones por las cuales está indicado realizar una RMN en estos casos.

C

Palabras clave: Conejo, otitis media-interna, síndrome vestibular, ladeo de cabeza, resonancia magnética, diagnóstico por imagen. Keywords: Rabbit, medial-internal otitis, vestibular disease, head tilt, magnetic resonance, imaging diagnostic. Clin. Vet. Peq. Anim, 30 (2): 133-138, 2010

Introducción En los últimos años el conejo se ha convertido en un animal de compañía muy habitual en los hogares. Aunque faltan muchos estudios sobre esta especie, existen numerosas citas bibliográficas que describen las patologías más frecuentes que nos podemos encontrar.1 Los signos iniciales que se observan en las otitis en conejos son parecidos a los asociados a afecciones del oído en otras especies: dolor, picor, hiperemia, costras, hiperqueratosis y secreciones óticas. Las causas más frecuentes de otitis son de origen bacteriano y parasitario, entre ellas cabe citar Pasteurella multocida, Corynebacterium spp., Otodectes spp.2 El diagnóstico de las otitis externas se basa en la otoscopia, citología con cultivo y antibiograma del conducto auditivo externo. En el caso de las otitis medias-internas es necesario realizar pruebas diagnósticas por imagen para determinar el estado de

las bullas timpánicas.3 En general, la radiografía ha sido una de las pruebas más realizadas por su bajo coste y su rapidez, pero en algunos casos las lesiones no se evidencian suficientemente, requiriendo otro tipo de pruebas, como la tomografía computerizada o la resonancia magnética nuclear (RMN).4 Finalmente, el tratamiento de las otitis varía en función de su etiología. En este caso clínico se describe el uso de la imagen por RMN para valorar el oído medio-interno de un conejo con síndrome vestibular periférico

Caso clínico Se examinó un conejo, hembra castrada, de raza Belier de 8 años de edad, en el Hospital Clinic Veterinari de la Universitat Autònoma de Barcelona, debido a un cuadro agudo de debilidad, pérdida del equilibrio y ladeo de la cabeza hacia el lado izquierdo

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Cornet et al.

Figura 1. Imagen del paciente donde se aprecia el ladeo de la cabeza hacia el lado izquierdo.

(Fig. 1). El animal vivía en una jaula metálica con base de plástico, aunque pasaba tiempo fuera de la misma. La dieta consistía en grano comercial para conejos, heno, verduras frescas y agua “ad libitum”. Se realizó un examen general, un estudio otoscópico y un examen neurológico completo. El animal pesaba 3,100 kg, tenía una buena base muscular lumbar y el resto de la exploración era normal. La otoscopia de ambos oídos mostró un eritema bilateral leve y no se detectaron ectoparásitos ni secreciones óticas. Presentaba ladeo de la cabeza hacia la izquierda, estrabismo ventral del ojo izquierdo, nistagmo horizontal con la fase rápida hacia la derecha, Tabla 1: Resultados del Hemograma Parámetros Rec. Eritrocitos (x106/microL) C. Hemoglobina (g/dL) V. Hematocrito (%) VCM (fl) CCMH (g/dL) HCM (pg) Rec. Leucocitos (x/microL) Rec. Leucocitaria Linfocitos Monocitos Neutrófilos en banda Neutrófilos seg. Eosinófilos Basófilos Rec. Plaquetas (x103 microL) Rec. Reticulocitos

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las respuestas y reflejos de los nervios craneales eran normales y los reflejos espinales y reacciones posturales no fueron valorables. Tras valorar todos los resultados se sospechó de un proceso neurológico con localización a nivel del sistema vestibular periférico izquierdo. Se emitió un diagnóstico diferencial preliminar de otitis interna, traumatismo y neoplasia. Se extrajo 1ml de sangre de la vena marginal auricular, en un tubo con EDTA, para determinar un hemograma y 1mL en un tubo con heparina, del cual se obtuvo el suero sanguíneo post centrifugación a 3000 rpm durante 5 minutos, para realizar el análisis bioquímico sanguíneo y el análisis de los electrolitos. El hemograma que se realizó mediante Advia 120 Siemens, reveló una anemia leve, leucopenia y linfopenia (Tabla 1). El análisis bioquímico y electrolítico mediante Olympus AU400 mostró una hiperglucemia leve, el resto de parámetros estaban dentro de la normalidad (Tablas 2 y 3). Se realizó un examen radiológico de la cabeza en el que se observó un aumento leve de la radiopacidad en el área de la bulla timpánica izquierda, pero sin evidenciar una lesión o patología (Fig. 2). Debido a que las analíticas sanguíneas y las pruebas de imagen, junto con el cuadro clínico, no permitieron confirmar el diagnóstico, se decidió realizar una RMN craneal (Vet-MR 0,2T Esaote, Génova-Italia) bajo anestesia. El paciente fue premedicado con 0,5mg/kg de butorfanol (Turbogesic® 1%) y 0,5mg/kg de midazolam (Midazolam Mayne® 5mg/ml), ambos administrados por vía subcutánea. La anestesia fue inducida con ketamina 2mg/kg por vía intravenosa (Imalgene 1000®) y el mantenimiento con mascara de isofluorane al 2% y oxígeno al 2% (Mckinley Anesthetic Machines Type 5). Se instauró una fluidoterapia intravenosa a

Resultados 5,1 11,4 30 61,7 37 22,4 4200 % 29 11 0 59 1 0 3,0

(x/microL) 1218 462 0 478 42 0 539 151980

Valores de Referencia 5,11-7,94 11,8-17,4 37-50 37,8-65,4 28,7-37 17,1-23,5 5200-12500 1456-6512 208-1675 0-0 1893-6750 26-438 125-938 115-941 0,5-0

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T2 y STIR (saturación de la grasa) en los tres planos del espacio. El estudio RMN puso en manifiesto una pérdida de la neumatización normal de la bulla timpánica del lado izquierdo debido a la presencia de material isoseñal en T1 (Figs. 3 y 4) e hiperseñal T2/STIR (Figs. 5, 6 y 7) compatible con secreción de alto contenido celular y/o proteico (mucopurulento). Por otra parte, se observaron signos de remodelación ósea e hiperostosis de las paredes de la bulla timpánica aunque sin evidencia de soluciones de continuidad. La región correspondiente a la localización del oído interno en la porción petrosa del hueso temporal presentaba alteraciones de la señal de resonancia de aspecto inflamatorio.

Figura 2. Radiografía ventrodorsal del cráneo, donde se evidencian las dos áreas timpánicas sin alteraciones apreciables.

10ml/kg/h a base de cristaloides (Lactato de Ringer Hartmann Braun®) con glucosa al 5% (Glucosado 5% Braun) en proporción 1:1, usando un catéter de 24Gx3/4” (Introcan® Certo) en la vena marginal auricular. La anestesia tuvo una duración de 55 minutos con ventilación espontánea bajo monitorización de la PCO2, de la SaO2, de la frecuencia cardiaca y respiratoria (MEK-Intensive Critical Care), sin incidencias. Se realizó la RMN de la cabeza mediante secuencias spin-eco y gradiente de eco potenciadas en T1,

Figura 3. RMN transversal potenciada en T1, donde se observa ocupación del área de la bulla timpánica izquierda con contenido en isoseñal (punta de flecha) y la bulla timpánica derecha compatible con la normalidad.

Tabla 2: Resultados de Bioquímica Parámetros Colesterol (mg/dL) Creatinina (mg/dL) Glucosa (mg/dL) Proteinas totales (g/dL) Urea (mg/dL) ALT IFCC (UI/L)

Resultados 31,7 1,13 167,4 6,36 28,8 27

Valores de Referencia 10-80 0,5-2,5 75-155 5,4-8,3 13-29 48-80

Tabla 3: Resultados de Electrolitos Parámetros Sodio (mmol/L) Potasio (mmol/L) Cloruro (mmol/L)

Resultados 140,3 3,84 106,0

Valores de Referencia 131-153 3,6-6,9 92-112

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Cornet et al.

Figura 4. RMN sagital potenciada en T1 que muestra la bulla timpánica izquierda en isoseñal (punta de flecha).

Figura 5. RMN transversal potenciada en T2 en la que se muestra en hiperseñal el contenido altamente celular en la bulla timpánica izquierda (punta de flecha) en comparación con la bulla timpánica derecha que es normal.

La bulla timpánica del lado derecho presentaba una morfología y señal RMN normal y no se evidenciaron signos de afectación intracraneal, presentando todas las estructuras endocraneanas un aspecto RMN normal. Estos hallazgos eran compatibles con otitis media-

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Figura 6. RMN sagital potenciada en T2 que muestra la bulla timpánica izquierda en hiperseñal (punta de flecha).

Figura 7. RMN dorsal en la secuencia STIR. Se observa material heterogéneamente hiperintenso en la cavidad timpánica izquierda, compatible con otitis media-interna (punta de flecha).

interna unilateral izquierda. Para la resolución definitiva se propuso un tratamiento quirúrgico, mediante la técnica Zepp, y osteotomía de la bulla timpánica del oído izquierdo, siguiendo la técnica descrita por Capello (2004).5 El paciente fue premedicado con 0,5mg/kg de butor-

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fanol (Turbogesic® 1%) y 0,5mg/kg de midazolam (Midazolam Mayne® 5mg/ml), ambos administrados por vía subcutánea. La anestesia fue inducida con ketamina 2mg/kg por vía intravenosa (Imalgene 1000®) seguido de propofol 5mg/kg vía intravenosa (Propovet® Veterinaria Esteve, Barcelona, España). El mantenimiento se realizó mediante isofluorano 22.5% (Isofluorano Abbott Laboratories, North Chicago, IL USA) (Mckinley Anesthetic Machines Type 5) con tubo endotraqueal de 2,5mm de diámetro y un sistema t-Ayre. Se monitorizó la frecuencia cardiaca, SaO2, la frecuencia respiratoria (espontánea), PCO2 mediante capnografía (MEK-Intensive Critical Care). Se instauró la fluidoterapia intravenosa 10ml/kg/h a base de cristaloides (Lactato de Ringer Hartmann Braun®) con glucosa al 5% (Glucosado 5% Braun) en proporción 1:1, usando un catéter de 24Gx3/4” (Introcan® Certo) en la vena marginal auricular. Se administró una dosis de Penicilina Gprocaína 40.000UI/kg (Penilevel 1.000.000 UI/4mL, Laboratorios ERN S.A.), como antibiótico de cobertura quirúrgico. La anestesia tuvo una duración de 2 horas y 35 minutos. Durante el procedimiento se administró, antes de la trepanación de la bulla timpánica izquierda, una dosis de bupivacaína 1mg/ kg vía subcutánea (Bupivacaína Hiperbárica Braun 0,5% mini-plasco®). Tras la osteotomía de la bulla se procedió a recoger una muestra de su contenido para su cultivo, aislamiento e identificación. Seguidamente se realizaron lavados con soluciones de clorhexidina al 0,05% (Desinclor® clorhexidina 1%) hasta eliminar todo su contenido. Finalmente se realizó una marsupialización de la zona para facilitar la limpieza y drenaje posquirúrgico. El animal se recuperó bien de la cirugía, aunque permaneció el ladeo de cabeza. La analgesia posquirúrgica se mantuvo mediante buprenorfina 0,03microg/kg/8h vía subcutánea (Buprex® 0,3mg/ml), junto con una primera dosis de meloxicam 0,2mg/kg vía subcutánea, para continuar con 0.1mg/kg/24h (Metacam® 5mg/ml sol. Inyectable). Para evitar alteraciones gastrointestinales secundarias a la anestesia se administró metoclopramida 0.5mg/kg/8h vía subcutánea (Primperan Inyectable 5mg/mL Sanofi-Aventis, S.A.). La muestra de contenido de la bulla se envió al Servicio de Microbiología de la Facultat de Veterinària de la Universitat Autònoma de Barcelona. Se realizaron cultivos en Agar Sangre y Agar McConkey a 37ºC en una atmósfera de CO2 al 5% durante 72 horas, en los que se aislaron abundantes colonias de Corynebacterium sp. El antibiograma mostró sensibilidad a las penicilinas, fluorquinolonas, tetraciclinas, aminoglucósidos y sulfamidas. Se continuó el tratamiento antibiótico con Penicilina G-procaína

40.000UI/kg (Penilevel 1.000.000 UI/4ml, Laboratorios ERN S.A.) y se instauró un tratamiento local sobre la lesión quirúrgica a base de ciprofloxacino 1gota cada 8 horas (Oftacilox® 0,35% Alcon Cusi). Tras tres días de hospitalización, el animal se dio de alta con el tratamiento siguiente (a las dosis citadas anteriormente): penicilina G, meloxicam y limpieza con suero y clorhexidina, seguidas de la administración de ciprofloxacino tópico sobre la herida quirúrgica. A los 15 días se revisó al paciente. El ladeo de la cabeza mejoró notablemente, aunque persistió una leve secuela del ladeo hacia la izquierda.

Discusión Las enfermedades neurológicas son comunes en conejos y actualmente son detectados un mayor número de casos debido al incremento de éstos como animales mascotas. El examen neurológico del conejo es difícil de interpretar, ya que la respuesta a las reacciones posturales y algunos reflejos pueden ser intermitentes y/o inexistentes debido al estrés producido por la manipulación. 4 El ladeo de la cabeza es un signo neurológico significativo del síndrome vestibular, periférico o central. 2 El diagnóstico diferencial del síndrome vestibular periférico en conejo incluye abscesos, otitis media-interna, trauma y neoplasia.2 Infecciones por Encephalitozoon cuniculi, larva migrans cerebral, toxoplasmosis, herpesvirus o virus de la rabia, pueden dar un síndrome vestibular central fácilmente confundible con signos periféricos.6-9 En las otitis internas del conejo se ha descrito Pasteurella multocida como etiología frecuente; aún así, otros agentes bacterianos son capaces de producir infección media- interna por perforación de la membrana timpánica.10 Para diagnosticar la otitis media-interna en pequeños animales se emplean diversas pruebas diagnósticas. La radiología como prueba de imagen es útil, porque las otitis medias-internas suelen mostrar en la mayoría de los casos radio-opacidad en la bulla timpánica y signos de osteolisis; pero la ausencia de dichos signos radiológicos no descarta este proceso.11 El uso de la RMN aporta más sensibilidad en la detección de las otitis medias-internas y además, permite valorar en el mismo estudio el resto de las estructuras del sistema nervioso central. La difícil valoración del examen neurológico del conejo para diferenciar un síndrome vestibular periférico de uno central, añadido a las limitaciones de las pruebas diagnósticas restantes, justifica el uso de la RMN en casos de patologías vestibulares. El uso de la RMN en casos de síndrome vestibular periférico está documentado en medicina veterinaria,4,11 pero a conocimiento de los autores no hay artículos descritos de

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Cornet et al.

otitis medias-internas diagnosticadas mediante esta técnica de imagen en conejos. Este artículo sugiere el uso de la resonancia en casos de otitis media en los cuales la radiografía no es diagnóstica.

Agradecimientos A Claire Broadhurst por su participación en la construcción del caso clínico.

Summary: This article describes a case report of a rabbit with vestibular disease due to a medial-internal otitis. A peripheral vestibular process was suspected on evaluation of the patient examination and the diagnostic tests. However, the neurologic and radiologic exam results were not conclusive; then, a magnetic resonance was performed to differentiate between central and peripheral vestibular disease. The magnetic resonance showed evidence of content within the tympanic bulla. Left medial-internal otitis was diagnosed and resolved surgically via Zepp technique and left tympanic bulla osteotomy. Corynebacterium spp. with high antibiotic sensibility was isolated from a sample obtained from the tympanic bulla. Surgical and medical treatment resulted in favorable patient evolution with only a slight residual head tilt to the left. Reasons for performing MRI in these cases are discussed at the end of the article.

Bibliografía 1. Harcourt-Brown F: The rabbit consultation and clinical techniques. En: Harcourt-Brown F (ed): Textbook of Rabbit Medicine, Philadelphia, Elsevier Science, 2003; 89. 2. Paul Flecknell: Alteraciones del sistema nervioso. En: Pip Boydell (ed): Manual de Medicina y Cirugía del conejo, Shurdington, Ediciones S, 2002; 83. 3. King AM, Cranfield F, Hall J, Hammond G, Sullivan M: Radiographic anatomy of the rabbit skull, with particular reference to the tympanic bulla and temporomandibular joint. Part 2: Ventral and dorsal rotational angles. Vet J 2009; Aug 28. [Pendiente de impresión] 4. Vernau KM, Osofsky A, LeCouteur RA: The neurological examination and lesion localization in the companion Rabbit (Oryctolagus cuniculus). Vet Clin Exot Anim 2007; 10:731-758. 5. Capello V. Surgical treatment of otitis external and internal in pet rabbits. Exotic DVM 2004; 6(3):15-21.

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6. Harcourt-Brown FM, Holloway HK: Encephalitozoon cuniculi in pet rabbits. Vet Rec 2003; 152(14):427-431. 7. Harcourt-Brown FM: Encephalitozoon cuniculi infection in pet rabbits. Sem Exotic Pet Med 2004; 13(2):86-93. 8. Künzel F, Joachim A: Encephalitozoonosis in rabbits. Parasitol Res 2010; 106:299-309. 9. Csokai J, Gruber A, Künzel F, Tichy A, Joachim A: Encephalitozoonosis in pet rabbits: pathohistological findings in animals with latent infection versus clinical manifestation. Parasitol Res 2009; 104:629-635. 10. Deeb B: Respiratory disease and Pasteurelosis. En: Quesenberry KE, Carpenter JW (ed): Ferrets, rabbits and rodents, Clinical medicine and surgery, Missouri, WB Saunders, 2004; 172-182. 11. Dvir E, Kirberger RM, Terblanche AG: Magnetic resonance imaging of otitis media in a dog. Vet Radiol Ultrasound 2000; 41(1):46-49.

Diagnóstico

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¿CUÁL ES TU DIAGNÓSTICO?

Figura 1. Proyección lateral del abdomen.

Historia clínica Se presenta en la consulta del Hospital Ars Veterinaria un gato macho no castrado, cruce de Siamés, de 3´5 meses de edad con una historia clínica de dolor a nivel lumbar de dos meses de duración y apatía desde hace un mes, además de un traumatismo previo en la zona dolorida. El gato fue recogido con tres semanas de edad y alimentado durante un breve periodo de tiempo con biberón a base de leche de vaca, pasando después a comida casera a base de derivados cárnicos. No había sido vacunado o desparasitado. En el examen físico se apreció cifosis a nivel lumbar caudal, estrechamiento de la pelvis, y una respuesta dolorosa a la palpación de la columna lumbar. El examen neurológico reveló paraparesia ambulatoria, cojera del miembro pélvico izquierdo, atrofia de la musculatura paravertebral y de ambos miembros pélvicos, con disminución del tono muscular e hiperestesia en las zonas lumbar y sacra. Se realizó una radiografía de la zona abdominal (Fig. 1).

• Describe las anormalidades radiográficas que se observan. • ¿Cuáles son los diagnósticos diferenciales con esta imagen radiológica? • ¿Serían necesarias otras técnicas de diagnóstico para poder llegar al diagnóstico definitivo? D. Palacios, C. Catalá, A. Luján Hospital Ars Veterinaria Barcelona

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Diagnóstico

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¿Cuál es tu diagnóstico? • Describe las anormalidades radiográficas que se observan. Se observa disminución severa y generalizada de la opacidad ósea (osteopenia), apreciable tanto en la columna como en huesos largos, con disminución del contraste normal entre huesos y tejidos blandos. Presencia de lordosis a nivel lumbar con deformación de múltiples cuerpos vertebrales y una desviación dorsal del cuerpo vertebral de L6 compatible con una fractura previa. Disminución del grosor de las corticales de los huesos largos. Se aprecia en uno de los fémures una fractura que ha producido un cierre de la placa epifisaria y una deformación de la parte distal del fémur. (Fig. 2). Todo lo descrito se debe a un hiperparatiroidismo nutricional secundario (HNS) y explicaría los signos clínicos anteriores del gato.

• ¿Cuáles son los diagnósticos diferenciales con esta imagen radiológica? Los diagnósticos diferenciales incluyen HNS, hiperparatiroidismo secundario renal, osteogénesis imperfecta, mucopolisacaridosis y raquitismo.1, 2

• ¿Serían necesarias otras técnicas de diagnóstico para poder llegar al diagnóstico definitivo? Aunque el diagnóstico definitivo se basa en demostrar una elevación de la hormona paratiroidea en sangre en presencia de una función renal normal, la suma de anamnesis alimentaria, edad de presentación, signos clínicos e imagen radiológica, permiten hacer un diagnóstico presuntivo de HNS. En este caso no se consideró preciso hacer analítica dada la historia clínica y resultados radiológicos.

Comentario Las alteraciones del esqueleto debido a enfermedades nutricionales eran frecuentes en animales de compañía anteriormente a la aparición de dietas comerciales equilibradas. La más frecuente era el HNS, enfermedad de animales en crecimiento, pues precisan mayores cantidades de Ca para el crecimiento óseo con reservas mínimas del mismo.2 La causa del HNS es una deficiencia crónica de Ca en la dieta.2 Sutiles disminuciones en la concentración de Ca sérico (normalmente no por debajo de

Figura 2. Se observa osteopenia generalizada, acompañada de disminución del grosor de las corticales de los huesos largos y lordosis a nivel lumbar con deformación de múltiples cuerpos vertebrales. Se aprecia una desviación dorsal del cuerpo vertebral de L6 (flecha roja) compatible con una fractura previa. La flecha blanca señala una fractura en uno de los fémures, que ha producido la deformidad de la parte distal del mismo.

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Diagnóstico

los valores de referencia), exceso de P en la dieta con niveles de Ca normales o bajos, o hipovitaminosis D, producen estimulación paratiroidea con elevados niveles de parathormona (PTH) en suero. Una estimulación prolongada de la glándula paratiroides conlleva hiperplasia celular, un exceso de secreción y el consiguiente hiperparatiroidismo.3 La PTH incrementa la actividad osteoclástica (libera Ca y P del esqueleto), incrementa la síntesis de calcitriol en el riñón (incrementa la absorción intestinal de Ca y P), disminuye la resorción de P en los túbulos renales (hiperfosfaturia) y aumenta la de Ca.1 Estos efectos compensadores explican que existan niveles ligeramente bajos o normales de calcio y normales de fósforo.3 Para obtener confirmación laboratorial del diagnóstico, se debe tener en cuenta que normalmente los animales afectados presentan niveles normales de Ca y P. Un artículo reciente describe que 4 de 6 gatos afectados sí presentaban hipocalcemia.2 Pueden detectarse niveles moderadamente elevados de calcitriol (1,25[OH]2vit D), marcadamente elevados de PTH (Parathormona) y moderadamente reducidos de 25(OH)vitamina D3.1, 2 El HNS se produce como consecuencia de una alimentación a base de carne o productos cárnicos como hígado o corazón de vacuno, con ratios Ca: P bajos.2 Se precisan concentraciones adecuadas de Ca total en sangre y un ratio Ca:P adecuado para el desarrollo normal del esqueleto.2 Una liberación prolongada de PTH puede producir falta de mineralización ósea (osteopenia), con el

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desarrollo de deformaciones esqueléticas (lordosis o cifosis vertebral), dolor óseo y fracturas patológicas. La presencia habitual de cojera puede deberse a dolor y/o a fracturas. Los huesos largos pueden curvarse anormalmente, y aparecer también deformidad de la caja torácica, esternón y pelvis.4 La mayoría de estos signos clínicos se han observado en este caso clínico. En casos severos de hipocalcemia los animales afectados pueden sufrir episodios de tetania. El tratamiento consiste en substituir la dieta casera por una comercial con niveles de Ca del 1´1%. Esto permitirá al esqueleto alcanzar un nivel de mineralización normal en 3-4 semanas, ya que casi el 100% del Ca ingerido se reabsorberá gracias a los elevados niveles de calcitriol inducidos por la enfermedad. La alimentación se puede suplementar con Ca y P para intentar acelerar la mineralización osteoide, aunque hay riesgo de hipercalcemia si los niveles de calcitriol están elevados.2 Las fracturas normalmente no requieren cirugía y pueden tratarse de manera conservadora con reposo en jaula, también con el fin de evitar el desarrollo de nuevas fracturas, sobre todo de las vértebras.1 En los casos más graves se debe considerar la eutanasia.4 El pronóstico para casos no complicados es bueno, y normalmente se corrige con el cambio de dieta en 4-8 semanas.2 El caso descrito en este artículo ha evolucionado favorablemente tras un mes de tratamiento, consistente en una dieta comercial adecuada y suplementada con calcio oral.

Bibliografía 1. Ettinger SJ, Feldman EC: Nutrition-Related Skeletal Disorders. En Ettinger Feldman (ed): Textbook of Veterinary Internal Medicine. 6th edition, St. Louis (MO). Elsevier Saunders, 2005; 563. 2. Tomsa K, Glaus T, Hauser B, et al: Nutritional secondary hyperparathyroidism in six cats. J Small Anim Pract 1999; 40: 533-539. 3. Feldman EC, Nelson RW: Hypercalcemia and Primary Hyperparathyroidism. En Feldman and Nelson (ed): Canine and Feline Endocrinology and Reproduction. 3th edition, St. Louis (MO), Saunders, 2004; 677. 4. Bennett D: Feline bone diseases. Nutritional Hyperparathyroidism. 12th ESVOT Congress, Munich, 2004.

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Secondary

Caso clínico de

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#ASOCLqNICODE

REPRODUCCIÓN

X. Lucas, C. Ródenas, M.A. Gil, I. Parrilla, C. Cuello Departamento de Medicina y Cirugía Animal. Facultad de Veterinaria. Universidad de Murcia. Campus de Espinardo. 30100. Espinardo. Murcia.

Historia clínica Se presentó en el Hospital Clínico Veterinario de la Universidad de Murcia un perro West Highland Terrier, 9 kg de peso y 7 años de edad, con un historial previo de dermatitis alérgica a pulgas, otitis y cistitis recurrentes. El propietario informa que dos meses antes el animal fue empleado para realizar varias inseminaciones artificiales sin éxito, pese a haber tenido descendencia hace unos años. El dueño nos insiste en que desearía obtener una camada de él cuando la perra vuelva a entrar en celo. En el examen físico no se observó ninguna alteración evidente. La exploración rectal de la próstata no demostró dolor, asimetría ni incremento del tamaño de la glándula. Los resultados de las analíticas sanguíneas y bioquímica séricas estaban dentro de los rangos normales. En el examen ecográfico abdominal se observó una próstata de bordes irregulares y ligeramente disminuida de tamaño (Fig. 1). La ecotextura era heterogénea (Fig. 2). A nivel de la vejiga se observaba ecográficamente que las paredes estaban engrosadas y la presencia de sedimento ecogénico en suspensión, realizándose una cistocentesis ecoguiada. El análisis de orina no reveló proteinuria ni alteraciones de la gravedad específica ni del pH. En el sedimento se observó una ligera hematuria y presencia de neutrófilos degenerados. En base a todo lo descrito previamente se diagnostica un cuadro de prostatitis crónica, siendo instaurado un tratamiento médico que permite la obtención de una camada de 3 cachorros 4 meses más tarde.

Figura 1. Imagen ecográfica transversal de la prostáta. Se observa una ligera disminución del tamaño (2,55 x 1,9 cm) de la glándula, acompañado de una pérdida de la regularidad de los bordes.

Figura 2. Imagen ecográfica longitudinal de la próstata. La ecotextura no es homogénea presentándose áreas hipo e hiperecogénicas, debido probablemente al proceso de inflamación y/o fibrosis del parénquima prostático.

Preguntas: 1. ¿Qué pruebas podrían añadirse para confirmar el diagnóstico? 2. ¿Cuál ha sido el tratamiento idóneo para la resolución del proceso?

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Caso clínico de

1. ¿Qué pruebas podrían añadirse para confirmar el diagnóstico? Las prostatitis crónicas se caracterizan porque suelen pasar inadvertidas, dando cuadros de infertilidad o de cistitis recurrentes. La exploración física de la glándula no nos permite establecer el diagnóstico, ni tampoco el estudio ecográfico que es orientativo pero no definitivo, ya que los bordes irregulares y la ecotextura heterogénea también pueden ser compatibles con otros procesos como por ejemplo metaplasia escamosa o neoplasia prostática. La presencia previa de infecciones recurrentes del tracto urinario hace necesario el análisis de orina, ya que en muchas ocasiones el germen que las produce queda acantonado en la glándula, pudiendo ser evidente desde piurias hasta ligeras hematurias o presencia de células inflamatorias en el sedimento, como en este caso. Sin embargo, el diagnóstico definitivo de este proceso se basará siempre en el historial reproductivo previo y en el análisis citológico y/o el cultivo del líquido prostático. Por ello, se hace imprescindible la toma de células prostáticas ecoguiada y/o la obtención de un eyaculado, siendo necesaria la recogida independiente de las tres fracciones. En este caso, en la fracción espermática se observó un elevado porcentaje de formas anormales (Fig. 3); sin embargo, en otras ocasiones, solo es evidente una disminución de la motilidad espermática. Para confirmar el diagnóstico, la tercera fracción del eyaculado (fracción prostática) debe de ser analizada, siendo frecuente la presencia de polimorfonucleares (PMNN) (en número variable), hematíes y células epiteliales escamosas. Para instaurar el tratamiento idóneo es imprescindible el cultivo y antibiograma de dicha fracción.

2. ¿Cuál ha sido el tratamiento idóneo para la resolución del proceso?

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reside en que la barrera hematoprostática está intacta, lo que limita en gran medida la entrada de la mayoría de los antibióticos al interior de la próstata. Dichos antibióticos sólo pueden atravesar esta barrera por difusión pasiva, por lo cual deben tener una elevada solubilidad en lípidos y un bajo porcentaje de unión a las proteínas plasmáticas. Por ello, si el pH es ácido se aconseja el uso de las fluoroquinolonas. En nuestro caso, el antibiótico de elección tras cultivo (se detectó la presencia de Escherichia coli) y antibiograma fue el norfloxacino (20 mg/kg/bid) durante un mínimo de cuatro a seis semanas de tratamiento. Se recomienda reevaluar a los 30, 60 y 90 d tras el tratamiento. Para obtener buenos resultados se hace imprescindible “reducir” la actividad de la próstata. Aunque se recomienda siempre la orquidectomía, en nuestro caso se debe de preservar el potencial fértil del perro. Por ello, debemos incluir en el tratamiento fármacos anti-andrógenos que no afecten la funcionalidad testicular ya que queremos intentar obtener descendencia del perro en los próximos meses. El tratamiento coadyuvante en este caso es el empleo de acetato de osaterona (Ypozane®, Virbac SA) (0,25 mg/kg/d comprimidos durante 7 d). En este caso se reevaluó el proceso a los tres meses del inicio del tratamiento, tanto a nivel ecográfico como realizando un nuevo análisis del líquido prostático. Se observó una disminución del tamaño prostático, un aumento de la regularidad de los márgenes y la disminución de la ecotextura heterogénea (Fig. 4). No se observaron PMNN ni crecimiento bacteriano en el líquido prostático. Un mes más tarde se reevaluó la calidad espermática observándose una disminución notable del porcentaje (40%) de formas anormales, siendo realizadas dos inseminaciones y obteniéndose un gestación con 3 cachorros.

Como infección crónica, el tratamiento antibiótico debe basarse siempre en un cultivo y antibiograma del líquido prostático, así como en la determinación de su pH antes y a la semana del tratamiento; ya que, aunque suele estar acidificado, la posible eliminación de bacterias ureasas al instaurar el tratamiento puede modificar este valor en algunos casos. El principal inconveniente del tratamiento

Figura 4. Ecografía prostática, corte longitudinal de revisión a los tres meses del inicio del tratamiento. Se observa una ecotextura hipoecogénica más homogénea. El tamaño de la glándula ha disminuido por el tratamiento anti andrógeno empleado (1,49x 1,65 cm).

Discusión Figura 3. Tinción espermática para evaluar la morfología espermática. Aproximadamente el 80% de los espermatozoides presentes mostraban alteraciones morfológicas secundarias tales como colas dobladas sobre sí mismas (colas en “látigo”) y colas enrolladas sobre sí mismas (colas en “ovillo”) que impiden un correcto movimiento progresivo de los mismos.

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La prostatitis crónica es un problema común del perro adulto. En los primeros estudios sobre animales con patología prostática, se observó que el 11% padecía prostatitis crónicas; sin embargo, en la actualidad muchos autores

Ypozane® 1,875 mg, Ypozane® 3,75 mg, Ypozane® 7,5 mg e Ypozane® 15 mg comprimidos para perros 1,875 mg – 3,75 mg – 7,5 mg ó 15 mg de acetato de osaterona. Indicaciones: Tratamiento de la hipertrofia benigna de próstata en perros. Contraindicaciones: Ninguna. Precauciones especiales para su uso en animales: Puede presentarse una reducción transitoria de la concentración de cortisol en plasma. En perros bajo stress o con hipoadrenocorticismo se debe implementar una monitorización adecuada. La respuesta al test de estimulación de ACTH puede verse suprimida durante algunas semanas. Utilizar con precaución en perros con historial de enfermedades hepáticas ya que la seguridad del producto en estos casos no se ha investigado por completo y ensayos clínicos han mostrado un aumento reversible de ALT y ALP. En perros con prostatitis puede ser administrado con antimicrobianos. Precauciones especiales que deberá adoptar la persona que administre el medicamento: Lavarse las manos después del uso. En caso de ingestión accidental, consulte con un médico inmediatamente y muéstrele el texto del envase o el prospecto. Una única dosis de 40 mg de acetato de osaterona en el hombre ocasiona una disminución esporádica de FSH, LH y testosterona, reversible después de 16 días sin efectos clínicos. Los estudios de laboratorio efectuados en hembras han mostrado efectos adversos graves sobre las funciones reproductoras. Las mujeres en edad fértil deben evitar el contacto con el medicamento veterinario o llevar guantes al manipularlo. Reacciones adversas: Muy frecuente: aumento transitorio del apetito. Frecuente: cambios transitorios del comportamiento (incremento o disminución de la actividad, o comportamiento más sociable). Raro: vómitos transitorios y/o diarrea, poliuria/polidipsia, letargia o síndrome de feminización incluyendo hiperplasia de la glándula mamaria. La reducción transitoria del cortisol en plasma aparece en la mayoría de los animales tratados. En los ensayos clínicos, no se interrumpió el tratamiento y todos los perros se recuperaron sin terapia específica. Uso durante la gestación o lactancia: No se aplica. Interacciones: Ninguna conocida. Posología y forma de administración: Administración oral. 0,25-0,5 mg de acetato de osaterona por Kg de peso vivo, una vez al día durante 7 días. Para 3 a 7,5 Kg de peso 1 comprimido de 1,875 mg. Para 7,5 a 15 Kg, 1 comprimido de 3,75 mg. Para 15 a 30 kg, 1 comprimido de 7,5 mg. Para 30 a 60 Kg, 1 comprimido de 15 mg. No existen datos disponibles para perros con peso inferior a 3 Kg de peso vivo. Los comprimidos se pueden administrar directamente en la boca del animal o con la comida. No se debe superar la dosis máxima. El inicio de la respuesta clínica al tratamiento se produce normalmente a las 2 semanas. La respuesta clínica persiste por lo menos 5 meses después del tratamiento. La reevaluación del veterinario debería realizarse a los 5 meses después del tratamiento o antes si se repiten los signos clínicos. La decisión de tratar de nuevo en ese momento deberá considerar el beneficioriesgo. Si la respuesta clínica al tratamiento es considerablemente menor de la esperada, será necesaria una reevaluación del diagnóstico. Sobredosificación: El estudio de sobredosificación (con una dosis de más de 1,25 mg/Kg de peso vivo durante 10 días, repetida un mes después) no mostró efectos adversos excepto la disminución de la concentración de cortisol en plasma. Propiedades farmacológicas Grupo farmacoterapéutico: Medicamento para la hipertrofia benigna de la próstata. Código ATCvet: QG04C X. La osaterona es un esteroide antiandrógeno, que inhibe los efectos de un exceso de testosterona. Período de validez: 3 años. Conservación: no requiere condiciones especiales de conservación. Todo medicamento veterinario no utilizado o los residuos derivados del mismo deberán eliminarse de conformidad con las normativas locales. Presentaciones y nº de registro: Ypozane® 1,875 mg, caja con 7 comprimidos. EU/2/06/068/001. Ypozane® 3,75 mg, caja con 7 comprimidos. EU/2/06/ 068/002, Ypozane® 7,5 mg, caja con 7 comprimidos. EU/2/06/ 068/003, Ypozane® 15 mg, caja con 7 comprimidos. EU/2/06/068/004 VIRBAC S.A. 1ère avenue – 2065 m – LID 06516 Carros Francia. Prescripción veterinaria

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La salud animal es nuestra pasión

Caso clínico de

consideran que es la segunda patología prostática mas frecuente en el perro tras la Hiperplasia Prostática Benigna (HPB). Probablemente la incidencia es mucho mayor, ya que muchos animales permanecen asintomáticos o los signos clínicos son inadvertidos (cistitis recurrentes, inferr tilidad o descargas uretrales). Por ello se cree que es un problema común e infradiagnosticado.1 El problema viene dado porque este proceso, si no es tratado, puede transformarse en abcesos, procesos de pronóstico reservado y cuyo tratamiento, además de ser más complicado y costoso, conlleva en la mayoría de los casos procedimientos quirúrgicos como son la orquidectomía y la omentalización prostática. Como hemos mencionado previamente, comúnmente se asocia a la presencia previa de HPB, ya que este proceso implica que los mecanismos fisiológicos de defensa que previenen la proliferación de bacterias en la próstata estén alterados. Sin embargo, su origen puede estar también relacionado con prostatitis agudas no tratadas, infecciones urinarias frecuentes o ser simplemente la complicación de otros procesos prostáticos, por lo cual puede presentarse en perros de cualquier edad siendo los únicos signos detectables de este proceso las cistitis recurrentes, los cuadros de infertilidad y la descarga uretral. Está señalado por muchos autores que la disminución de los parámetros normales de calidad espermática puede estar relacionada con la presencia de prostatitis.2 Así, se ha comprobado que perros con prostatitis crónicas espontáneas que suelen mostrar una reducida motilidad progresiva y un alto porcentaje de morfoanomalías espermáticas recuperan valores dentro de la normalidad tras el tratamiento antibiótico.2 En nuestro caso, en el momento del diagnóstico el animal presentaba mas de un 80% de espermatozoides con alteraciones morfológicas secundarias (colas en látigo y en ovillo), porcentaje que se redujo significativamente a los 3 meses del tratamiento (40%). Esta mejoría permitió que un mes más tarde se pudiera obtener una camada. Por tanto, en perros con interés reproductor, se hace necesario un diagnóstico precoz del proceso y su tratamiento para lograr una reversión de los signos clínicos. A diferencia de las prostatitis agudas, en las crónicas se encuentra intacta la barrera hematoprostática y el pH del líquido prostático suele estar alterado. Esto implica el uso de antibióticos específicos, con alta liposolubilidad y bajo grado de unión a las proteínas plasmáticas al menos durante 4 a 6 semanas. Estas características conllevan que en la actualidad sean las fluoroquinolonas los antibióticos más empleados por ser anfóteros y poder difundir al interior de la próstata independientemente del pH.3 Sin embargo, existen estudios que indican una mayor difu-

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sión de la enrofloxacina a diferencia, por ejemplo de otras fluoroquinolonas como la ciprofloxacina.4 Si se sospecha de gérmenes Gram + se aconseja el uso de eritromicina, clindamicina o trimetropin; sin embargo, la administración larga en el tiempo de estos últimos antibióticos pueden conllevar severos efectos secundarios.4 La orquidectomía siempre se ha aconsejado como tratamiento coadyuvante en este proceso crónico, ya que implica un acortamiento significativo de la duración del tratamiento con los antibióticos5 y una reducción notable del riesgo de futuras infecciones. Parte de esta efecto reside en la disminución de la HPB, que como hemos mencionado previamente acompaña en muchos casos a este proceso; sin embargo, la ausencia de testosterona conlleva también una reducción de la funcionalidad prostática lo que implica que siempre se aconseje en esta patología. En nuestro caso, la opción quirúrgica no es posible, ya que el animal tiene interés como reproductor. Por ello, se hace imprescindible el uso de compuestos anti-andrógenos. Aunque existe en el mercado una amplia gama de fármacos, únicamente son dos los que pueden emplearse sin afectar la fertilidad del animal tratado. Hasta hace unos años se usaba ampliamente el finasteride (Proscar®), un anti-andrógeno comercializado exclusivamente para humana. Este producto es un inhibidor selectivo de la enzima 5A-reductasa, enzima necesaria para convertir la testosterona en 5A-dihidrotestosterona (DHT), metabolito esencial para la funcionalidad prostática. Así, se ha comprobado su utilidad en este proceso a dosis de 5 mg/perro durante 8 semanas.4 En la actualidad disponemos de un anti-andrógeno de uso veterinario específico para el tratamiento de la HPB.6 Se trata de un antagonista de los receptores hormonales de los andrógenos a nivel de las células prostáticas por lo cual su efecto se circunscribe a este nivel y no afecta a la función testicular, impidiendo que la testosterona y la DHT puedan acceder al interior de la célula prostática. El componente es acetato de osaterona (Ypozane®). Las ventajas añadidas de este fármaco residen en la rapidez de su efecto (en dos semanas se observa un 40% de la reducción del volumen prostático), en la duración de su eficacia (aproximadamente 6 m) y en la facilidad de dosificación por parte del dueño. En nuestro caso se observó una disminución del tamaño prostático que se mantuvo a los 3 m post-tratamiento, siendo necesarias solo 4 semanas de tratamiento antibiótico para la resolución del proceso. Por ello, actualmente se hace imprescindible como tratamiento coadyuvante de las prostatitis crónicas en perros con fin reproductor.

Bibliografía 1. Dumon C, Prats A: Manejo Clínico de la patología prostática en el perro. En Prats Esteve A (ed): Patología prostática canina. Inter-Médica, 2009; 57-88. 2. Johnston SD, Root Kustritz MV, Olson PNS: Disorders of the canine prostate. En Johnston SD, Root Kustritz MV, Olson PNS (Eds): Canine and Feline Theriogenology. WB Saunders Company, 2001; 337-355. 3. Smith J: Canine prostatic disease: a review of the anatomy, pathology, diagnosis and treatment. Theriogenologyy 2008; 70:375-383. 4. Wiebe VJ: Pharmacologic advances in canine and feline reproduction. Topics Comp Anim Med d 2009; 24(2): 71-99 5. Kutzler M, Yeager A: Prostatic diseases. En: Textbook of veterinary internal medicine. WB Saunders Company, 2005; 1809-1819. 6. Albouy M: Treatment of benign prostatic hyperplasia with Osaterone acetate tablets. Proccedings 31th WSAVA Congreso 2006; 831-832.

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JORDI FRANCH Responsable de los Talleres del Congreso Nacional de AVEPA

T

ras 8 años de una absoluta entrega a AVEPA como director de su Revista Oficial (2002-09), compatibilizando esta posición con el de miembro del Comité Científico de AVEPA desde el 2002 y también del Comité Científico del GEVO desde el 2001, y habiendo conseguido el objetivo que se marcó, que era la indexación internacional de la publicación, Jordi Franch sigue manteniendo su ligazón con nuestra asociación, pero ahora centrado básicamente en la organización de los Talleres del congreso AVEPA, responsabilidad que ya llevaba

ejerciendo desde la puesta en marcha del AVEPA-SEVC hace ya más de 4 años. • Jordi, ¿cómo fructificó la idea de organizar estos talleres? La idea surgió a raíz de la puesta en marcha del proyecto AVEPA-SEVC entre AVEPA y la North American Veterinary Conference, que organiza su congreso anual en Orlando. En el marco de dicho congreso se aglutinan cada año más de 50 talleres, de gran aceptación, que aseguran una Formación Continuada “hands on” de los veterinarios norteamericanos. Nuestra

Talleres del congreso de AVEPA

• TÉCNICAS QUIRÚRGICAS EN TORTUGAS DE TIERRA Y DE AGUA De la mano de expertos internacionales en el tema, aprende y practica los procedimientos quirúrgicos más frecuentes en tortugas de tierra y agua y aplícalos con total confianza. • ¡TODO LO QUE QUERÍAS SABER SOBRE LOS FROTIS SANGUÍNEOS PERO NO TE ATREVISTE A PREGUNTAR! Accede a una gran variedad de preparaciones sanguíneas que te permitirán alcanzar un diagnóstico de las principales patologías hematológicas usando únicamente un microscopio. Un taller realmente práctico e interactivo!!! • ¡TODO LO QUE QUERÍAS SABER SOBRE LA CITOLOGÍA PERO NO TE ATREVISTE A PREGUNTAR! Una variedad de preparaciones citológicas, desde inflamatorias a neoplásicas, que te ayudarán a alcanzar el correcto diagnóstico con la simple ayuda de un microscopio. ¡Un taller muy práctico e interactivo!

• DIAGNÓSTICO RADIOGRÁFICO DE PATOLOGÍAS TORÁCICAS COMPLICADAS Trabajando en parejas y con casos clínicos reales desarrolla tus habilidades para diagnosticar radiográficamente patologías torácicas complicados con la constante supervisión y tutorización de expertos. No pierdas la oportunidad de dominar esta útil herramienta diagnóstica! Los patrones pulmonares se revisarán en un taller diferente dedicado específicamente a este tema. • CÓMO IDENTIFICAR LOS PATRONES PULMONARES: ¿SON ÚTILES? Domina la identificación de los patrones pulmonares, aprende cómo reconocerlos en su contexto clínico y úsalos para establecer una lista priorizada de diagnósticos diferenciales.

%NTREVISTA



• ECOGRAFÍA ABDOMINAL EN EL PERRO Un taller totalmente práctico en el que se aprenderá a realizar el protocolo de exploración y la obtención de imágenes ecográficas abdominales que permitan alcanzar un adecuado diagnóstico.





Jordi Franch

• LA “OTRA” ANESTESIA: ANESTESIA LOCOREGIONAL PARA EL BLOQUEO DE NERVIOS PERIFÉRICOS Aprende un nuevo y asequible procedimiento anestésico que puedes añadir fácilmente a tus protocolos de manejo del dolor.

• TÉCNICAS DE MODIFICACIÓN DEL COMPORTAMIENTO. PROTOCOLO DE MANEJO DE PERROS Y GATOS EN SITUACIONES POTENCIALMENTE ESTRESANTES Aprende cómo tratar eficazmente a perros y gatos en las situaciones potencialmente estresantes más frecuentes. Este taller práctico con perros vivos te proporcionará una amplia variedad de consejos de gran utilidad para la clínica diaria. • HABILIDADES PRÁCTICAS PARA AUXILIARES DE CLÍNICA: TÉCNICAS DE LABORATORIO Y APLICACIÓN DE VENDAJES Hazte imprescindible! Conviértete en un miembro valioso para el equipo de veterinarios aprendiendo a realizar tareas de gran importancia como la realización de diferentes tipos de vendajes o el procesado de muestras para el laboratorio.

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jando en intentar cerrar alguno más en estos meses previos al Congreso? Debido a la preparación del material, reserva de equipos, disponibilidad de animales y salas, agenda de viajes de los instructores, etc., resulta imprescindible programar los talleres con varios meses de antelación; incluso, a veces, hasta un año, por lo que generalmente en febrero ya tenemos cerrado el programa para el congreso del año en curso.

intención era ofertar a los veterinarios españoles y europeos un programa similar de talleres especializados de interés para el clínico, aunque evidentemente, salvando las debidas distancias, ya que en nuestro caso ofrecemos unos 10 talleres anuales. • ¿Qué respuesta estáis teniendo? Suponemos que habrá algunos temas que despertarán un mayor interés que otros. Siempre es difícil satisfacer todas las preferencias, y más cuando actualmente, en la clínica veterinaria de pequeños animales, cada vez hay más especialidades; pero realmente estamos muy contentos con la respuesta, ya que tenemos una cifra media de inscripción superior al 85%. Evidentemente, a ello ha contribuido, además de la selección de temas, el evitar al máximo la solapación de los talleres con el programa general, el poder contar con ponentes de renombre internacional y por supuesto, la valiosa participación de las empresas colaboradoras de los talleres al proporcionar material y equipos de primer nivel. •¿Se realizan siempre en la UAB? Únicamente aquellos en los que se utilizan cadáveres se realizan en las instalaciones de la Facultad de Veterinaria por cuestiones éticas, legales y de logística, y gracias a un convenio de colaboración existente entre AVEPA y la UAB. Para facilitar al máximo el desplazamiento, la organización pone gratuitamente a disposición de los inscritos un transfer en autobús desde la sede del congreso hasta la Facultad. De todos modos, nuestra política es intentar programar el mayor número posible de talleres, siempre que sea posible, en la misma sede del congreso. • Por el momento tenemos varios talleres ya confirmados, ¿se está traba-

• ¿Qué destacarías como novedades o profesorado en este año 2010? Tenemos la suerte de contar cada año con los ponentes más destacados de cada especialidad, tanto nacionales como internacionales y eso siempre acaba influenciando en el abanico de talleres ofertados. En esta ocasión cabría destacar como novedades: - el taller de cirugía de tortugas - el de anestesia locoregional - y el taller para auxiliares ofrecido por primera vez en el marco del AVEPA-SEVC. • ¿Dado que están limitados a un pequeño número de personas, todavía quedan plazas disponibles? La tónica habitual es que el mayor porcentaje de inscripciones se lleven a cabo en las semanas previas al congreso; pero cabe destacar que a día de hoy, cuando todavía faltan más de cuatro meses para el congreso, ya hay inscritos en casi todos los talleres.

• Por último, ¿echas de menos la dirección de la revista? Evidentemente echo en falta la tensión constante para poder cerrar cada número a tiempo, así como el excelente ambiente de trabajo entre todas las personas implicadas de una u otra forma en la elaboración de la revista; sin embargo, resulta evidente que 8 años son muchos años y que la renovación del equipo de dirección asegura la aportación de nuevas ideas, proyectos y planteamientos, imprescindibles para el éxito de cualquier publicación científica. Tras tanta dedicación a AVEPA, Jordi desea centrarse de ahora en adelante en la Facultad de Veterinaria de la UAB, donde se licenció en 1987, obtuvo el doctorado 5 años más tarde y ejerce como docente desde 1988 (es profesor titular del Dpto. de Medicina y Cirugía). También colabora con el servicio de Cirugía del Hospital Clínic y es vicedecano de estudiantes desde hace ya 6 años. Pero sobre todo, Jordi aspira a poder dedicar gran parte de su futuro a su familia: a su mujer Olga, y a sus hijos Roger y Judit, a los que nuestra asociación les ha robado mucho tiempo. Siempre que le sea posible irán de excursión a la montaña (disfrutando de ella caminando, en bicicleta o en 4x4); reservando para su relax particular su afición a la guitarra o a los teclados – faceta esta que desconocíamos,– y por supuesto, a seguir bebiendo Coca-Cola, aunque con más moderación que antaño.

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JAVIER ROLLÓN Secretario del GEVO (Grupo de Especialistas Veterinarios en Traumatología y Ortopedia)

%NTREVISTA









Javier Rollón

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icenciado en Córdoba el año 1986, Javier inició su carrera profesional ingresando, por oposición al Ministerio de Defensa, como Veterinario Militar un año después, en 1987. Durante 15 años compatibilizó su trabajo en el Ejército con la clínica, hasta que hace 8 años solicitó la excedencia voluntaria al Ministerio de Defensa para dedicarse plenamente a su Hospital Veterinario Bahía de Cádiz, centro del que es Socio Fundador. Profesionalmente, en el Ejército destacaríamos su participación en las misiones en Bosnia y Afganistán; mientras que en la clínica de Pequeños Animales siempre ha estado interesado en la Cirugía, habiéndose incorporado al Comité Científico del GEVO en el año 2.001. • Javier, recientemente, del 22 al 25 de abril, habéis celebrado el X Congreso del GEVO, ¿cuál es tu valoración? Creo que en el Congreso de Córdoba hemos superado con creces las expectativas del Grupo. En cuanto al número de asistentes, como en años anteriores, lo hemos tenido que limitar ante la dificultad de organizar los actos lúdico-gastronómicos. Respecto al número de empresas patrocinadoras, vemos que siguen colaborando con nosotros a pesar de la época de crisis en la que todos nos vemos inmersos. Finalmente, respecto a la calidad científica del Programa, y según se desprende de una encuesta que realizamos, ha sido muy bien valorado por la mayoría de los asistentes. Todo esto nos hace sentir muy satisfechos.

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• ¿Qué destacarías de este congreso? Siempre buscamos que el Congreso del GEVO sea un Congreso con “chispa” intentando sorprender tanto en lo científico como en lo lúdico-gastronómico con propuestas atrevidas que no dejen indiferentes. Cada edición es diferente a las anteriores y procura mimetizarse con la sede donde se celebra. En este caso destacaría: - La presencia como ponente de M.A. Zamora, médico especialista en neurodiagnóstico que nos ha aportado una visión comparada de lo que actualmente se hace en humana en este campo. - Los talleres prácticos, que gracias a la colaboración del Departamento de Anatomía y Anatomía patológica comparada de la Facultad de Veterinaria de Córdoba, y en especial de Alfonso Martínez Galisteo y Jose Miguel Navas Lloret, han constituido uno de los pilares de su éxito. - La comida campera en la Finca de Miguel Ángel Cárdenas, sede de una de las mejores yeguadas Andaluzas de caballos de pura raza Española, donde además de sorprendernos con sus ejemplares, pudimos degustar un estupendo cocido andaluz amenizado por un grupo musical, lejos de los restaurantes clásicos. • Sois uno de los grupos más veteranos, ¿cuándo se fundó y con qué objetivos? El GEVO se fundó en 1981 adaptándose posteriormente a las normas que regulan los Grupos de Trabajo redactadas en 1999 y sus objetivos son el fomento, difusión y mejora de la especialidad de Traumatología y Ortopedia en animales de compañía como medio de digni-

ficar y proyectar ante la sociedad a los Veterinarios de Pequeños Animales. • El nivel de la traumatología veterinaria en España es muy alto, ¿normalmente los ponentes son miembros del Grupo? Procuramos, todos los años, invitar a algún ponente extranjero pionero o con experiencia demostrada en alguno de los temas del Programa Científico previamente diseñado. El resto de Conferencias se asignan a los miembros del Comité Científico, cuyas aportaciones casi siempre sorprenden y en nada desmerecen de lo que se hace fuera. En esta ocasión hemos contado con Jacque Drape, pero anteriormente hemos tenido el privilegio de escuchar a Aldo Vezonni, Tomás Guerrero, M. Conzemius, A. Ferretti, K. Kalchofner, D. Siemers, etc y a compañeros como Carlos Macias y Juanma Martí formados en el extranjero. • Es ya conocido el buen ambiente que siempre hay en el GEVO, y por eso se organizan llamativas actividades sociales ¿es exagerar decir que sois un grupo numeroso de amigos que os juntáis una vez al año? Ni mucho menos. Es una satisfacción poder compartir experiencias con colegas y amigos, a los que nos une esta especialidad, y de los que la distancia geográfica suele mantenernos alejados. Si además lo hacemos en un ambiente distendido y degustando una buena comida, fantástico. Creo que todos los asiduos blindamos en nuestros calendarios las fechas del siguiente Congreso, y es casi un ritual esperarlas con ilusión.

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• ¿Qué opinas de la puesta en marcha por distintos grupos de especialidades de AVEPA de boletines propios? Los Boletines son una buena forma de difundir logros e innovaciones de cada especialidad respetando las peculiaridades de la misma. La difusión general a todos los miembros de AVEPA es una buena herramienta para mantener a todos los socios informados, pertenezcan o no al grupo de especialidad. Todos nos congratulamos y beneficiamos de los éxitos obtenidos en otros campos, aunque no sea el nuestro. • En vuestro caso concreto, ¿utilizáis algún medio para comunicaros los miembros del GEVO: revista, foro, etc.? Hasta hace poco el GEVO disponía de un Boletín iniciado y mantenido por nuestro compañero Juan José Martínez Galdamés. En la actualidad acabamos de terminar el diseño de nuestra página Web, que en breve estará en la red (gevoavepa.org). Esta página dispondrá de diferentes secciones (Boletín, Foro, Calendarios de eventos, Banco de imágenes, Casos clínicos, … etc) y, acorde a los tiempos actuales, esperamos que sea el nexo de unión y comunicación de sus miembros y de todo aquel que quiera contactarnos. • Sobre la colaboración de empresas patrocinadoras, creo que es uno de los congresos de grupos con mayor asistencia de empresas del sector ¿cierto? Tienen sin duda un papel inestimable, ya que sin la colaboración de esas 21 empresas que han venido este año, tanto económica como logística, sería imposible ofrecer la gran variedad de actividades que se realizan (talleres, conferencias gastronómicas, conferencias científicas, torneos, visitas de acompañantes, etc). Desde aquí volver a reiterar nuestro agradecimiento y animarles a continuar colaborando con el GEVO y con AVEPA en general. • ¿Tenéis contactos a nivel internacional con otro grupos con similares intereses? Si, colaboramos con la ESVOT, cuya publicación VCOT está siempre abierta al GEVO y es nuestro foro de difusión internacional. También cola-

boramos con la VOS, cuyo congreso mundial se celebra este año en septiembre en Bolonia y del que hemos hecho difusión mediante pósters en nuestro Congreso de Córdoba. • Por último, ¿qué le dirías a cualquier socio generalista, que está interesado en profundizar sus conocimientos en traumatología? Que como todos, cada día nos enfrentamos a casos complicados y de difícil solución que nos obligan a seguir estudiando y mejorando. Prueba de ello es que este año hemos realizado dos reuniones de trabajo con casos clíni-cos relacionados con complicaciones. Aprendemos compartiendo experiencias, buenas y malas, y siempre estamos abiertos a aportarlas desinteresadamente a cualquier compañero que las recabe.

Para profundizar en la Traumatología y Ortopedia no hay mas que estar apasionado por p ella y entregar un tiempo mpo adicional a su estudio estu y formación, ación, para lo que siempre si pre pue pueden contar con los miembro miemb s de este Grupo. po. Además del trabajo, JJavier tiene la suerte te de poder disfruta disfrutar en su tierra de dos os de sus aficiones pref preferidas: la buena cocina y el golf; y si a ello le aañadimos el placer de una buena lectura o de una agradable conversación n con su us amigos mientras toma una ceerveza poco p más necesita, si no es la com mpañía de d los tres miembros de su familiaa: su mujer ujer Pilar, también veterinaria de pequeños animales, y sus dos hijos adolescentes de 15 y 18 años, a los que por el momento no han logrado convencer de que sigan los pasos profesionales de sus padres.

300 veterinarios en las X Jornadas GEVO celebradas a finales de abril en Córdoba Las X Jornadas GEVO (Grupo de Trabajo de AVEPA de Especialistas VeteriVeterinarios en Traumatología y Ortopedia), se celebraron desde la tarde del jueves 22 de abril, hasta el domingo 25, en el marco del Palacio de Exposiciones y Congresos de Córdoba. 300 asistentes y 21 empresas compartieron días de trabajo y eventos festivos. Como ponentes, participaron: M.A. Zamora, J. Mascort, J.L. Puchol, A. ArArtiles, J. Drape, C. Frías y C. García. Dichas conferencias se combinaron con 5 Talleres Prácticos, con plazas limitadas, que como siempre despertaron un gran interés y que se realizaron la tarde del viernes 23 en el Departamento de Anatomía y Anatomía Patológica Comparada de la Facultad de Veterinaria de la misma ciudad: los Talleres de Artroscopia, de Cirugía de Columna y de Cirugía de Codo incluyeron prácticas reales sobre cadáveres y un máximo de 4 alumnos por mesa; mientras que los Talleres de interpretación de TACs y RMs y el Taller de Radiología Digital y Mielografía, consistieron en conferencias interactivas mediante la proyección de diapositivas. Las tardes del viernes y sábado se dedicaron a eventos festivos y sociales, como por ejemplo un Taller Gastronómico; o bien Torneos de Karts, Golf o Tenis. Los acompañantes realizaron dos visitas turísticas guiadas, una a la Mezquita y Judería y otra a Medina Azahara.

Exposición Comercial

Ponente J. Drape

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JOURNAL CLUB

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JOURNAL CLUB

La medicina veterinaria de pequeños animales ha evolucionado en las últimas décadas de una medicina únicamente basada en la experiencia a una medicina basada en la evidencia científica. Hoy en día se publican numerosos estudios clínicos que tienen como objetivo mejorar el conocimiento en medicina veterinaria y demostrar hipótesis sobre patogenia de una enfermedad, comprobar cual es el mejor método diagnóstico o valorar qué tratamiento es mejor. No obstante, la bibliografia científica debe ser analizada y valorada en detalle para demostrar la validez y la fuerza de los hallazgos del estudio.

Se conoce como /JOURNAL CLUB/ a sesiones clínicas en las que se analiza y se valora el diseño, los resultados y las conclusiones de estudios clínicos publicados en revistas médicas. Esta nueva sección en la revista de AVEPA pretende ser una versión escrita no interactiva de un JOURNAL CLUB en la que se resumen las principales conclusiones de estudios clínicos y se valora su grado de evidencia científica según la clasificación más utilizada en medicina veterinaria (Grado I máxima evidencia científica; Grado II y III moderada evidencia científica; Grado IV menor evidencia científica)

RELATIONSHIP BETWEEN PROSTATOMEGALY, PROSTATIC MINERALIZATION AND CYTOLOGIC DIAGNOSIS / RELACIÓN ENTRE PROSTATOMEGALIA, MINERALIZACIÓN Y DIAGNÓSTICO CITOLÓGICO Autores: Bradbury CA, Westropp JL, Pollard RE Revista: Veterinary Radiology Ultrasound Año: 2009 Número: 50(2): 167-71





Artículos internacionales

AVEPA

*OURNAL#LUB



Tipo de estudio Estudio retrospectivo. Objetivo del estudio Determinar la enfermedad prostática que padecen perros en los que se ha observado mineralización en el parénquima prostático mediante pruebas de imagen (ecografía y/o radiología) y qué correlación tiene con la presencia de neoplasia prostática. Diseño y resultados principales Se establece una valoración semicuantitativa de la mineralización (0 a 3). El diagnóstico de la enfermedad prostá-

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tica se obtiene por citología y/o biopsia. 55 perros cumplen los criterios de inclusión. 62% de los casos eran no castrados y el 38% castrados. 40% de los casos diagnosticados fue neoplasia y 60% enfermedades no neoplásicas (hiperplasia benigna, prostatitis, quiste paraprostático). Conclusión / discusión Todos los perros castrados con presencia de mineralización en la próstata tenían una neoplasia prostática (valor predictivo positivo 100%). Los perros no castrados con minera-

lización en la próstata tenían neoplasia (22%) o bien otras enfermedades (78%). La ausencia de mineralización en perros no castrados tiene un alto valor predictivo negativo (96%) de no tener neoplasia prostática. El tamaño de la próstata no es indicativo de si la enfermedad es maligna o benigna. Los perros castrados con prostatomegalia son altamente sospechosos de tener una neoplasia prostática, pero en algunos casos tienen prostatitis. Grado de medicina basada en la evidencia: Grado III (evidencia moderada)

JOURNAL CLUB

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ASSESMENT OF REPRODUCTIVE TRACT DISEASE IN CATS AT RISK FOR TRITRICHOMONAS FOETUS INFECTION / VALORACIÓN DE ENFERMEDAD REPRODUCTIVA EN GATOS DE RIESGO DE INFECCIÓN POR TRITRICHOMONAS FOETUS Autores: Gray SG, Hunter SA, Stone MR, Gookin JL Revista: American Journal Veterinary Research Año: 2010 Número: 71: 76-81

Tipo de estudio Estudio prospectivo. Objetivo del estudio T. foetus es un parásito que en bovinos afecta al aparato reproductor y se transmite por contacto sexual. Determinar si T. foetus está presente en el aparato reproductor de gatos de criadores, algunos de ellos con presencia del parásito en colon. Determinar si los criaderos con gatos infectados por T. foetus tienen una mayor prevalencia de problemas en la reproducción y cría. Diseño y resultados principales Se incluyen 61 gatos de razas puras

provenientes de 36 criaderos a los que se va a practicar ovariohisterectomía o castración. Las muestras de aparato reproductor se evalúan mediante histología, inmunohistoquímica y se realiza PCR para la detección de T. foetus. Se obtienen muestras de heces de colon y se realiza PCR de T. foetus. 25% de los gatos tienen T. foetus 67% de los criaderos tienen algún gato positivo. En ninguno de los casos se detecta presencia de T. foetus en ninguno de los órganos reproductores estudiados, tanto en gatos sin lesiones como en gatos con lesiones histológicas. No existen diferencias en los índices

de reproducción en los criaderos con gatos positivos a T. foetus comparado con los criaderos sin gatos positivos Conclusión / discusión T. foetus no afecta al aparato reproductor en los gatos, incluso en gatos con infecciones activas en colon. Es improbable que T. foetus se transmita vía sexual en los gatos, a diferencia de lo que ocurre en bovinos. La prevalencia de T. foetus en criaderos es alta. Grado de medicina basada en la evidencia: Grado III (evidencia moderada)

ULTRASONOGRAPHIC EVALUATION OF THE MUSCULARIS PROPIA IN CATS WITH DIFFUSE SMALL INTESTINAL LYMPHOMA OR INFLAMMATORY BOWEL DISEASE / VALORACIÓN ECOGRÁFICA DE LA CAPA MUSCULAR EN GATOS CON LINFOMA DIFUSO DE INTESTINO DELGADO O ENFERMEDAD INTESTINAL INFLAMATORIA Autores: Zwingerberger AL, Marks SL, Baker TW, Moore PF Revista: Journal Veterinary Internal Medicine Año: 2010 Número: 24(2): 289-92

Tipo de estudio Estudio retrospectivo de casos clínicos. Objetivo del estudio Determinar si el engrosamiento de la capa muscularis propia detectado mediante ecografía de alta frecuencia puede ayudar a distinguir entre linfoma difuso y enfermedad inflamatoria en intestino delgado. Correlacionar alteraciones ecográficas con histopatología. Clasificar el tipo de linfoma en estos casos.

linfoma (62), enfermedad inflamatoria (24) y normales (56). El 98% de los linfomas eran de células T, ninguno fue de células B. Los gatos con engrosamiento de la capa muscular tienen una mayor probabilidad de tener linfoma, comparado con los gatos con inflamación o sin lesiones, aunque algunos de éstos pueden presentar alteración ecográfica. La presencia conjunta de engrosamiento de la muscular y linfadenopatía mesentérica es mucho más frecuente en el linfoma que en inflamación y ausencia de lesión.

Diseño y resultados principales Se incluyen 142 gatos en los que se ha realizado una biopsia intestinal de todo el grosor de la pared (quirúrgica) y a los cuales se ha realizado una ecografía un mes antes. Las muestras se clasifican en tres grupos:

Conclusión / discusión En gatos sin presencia de masas intestinales, la presencia de engrosamiento de la capa muscular aumenta considerablemente la posibilidad de que el diagnóstico sea un linfoma difuso de células T.

Si además presenta linfadenopatía, el diagnóstico de linfoma difuso es aún mucho más probable. El engrosamiento de la capa muscular está correlacionado con la infiltración transmural histológica (afectación de mucosa y capas subyacentes). Un 29% de los gatos de este estudio se diagnosticaron como enfermedad inflamatoria inicialmente, y una vez realizada la inmunohistoquímica y/o pruebas de clonalidad se demostró que eran linfomas difusos de células T. El engrosamiento de la capa muscular no es patognomónico de linfoma, ya que se observa en algunos gatos sin lesiones; pero aumenta considerablemente el índice de sospecha de ser linfoma. Grado de medicina basada en la evidencia: Grado III (evidencia moderada)

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Actualidad

Vol. 30, nº 2, 2010

Agenda de Congresos de los Colegios Europeos y Americanos

Agenda de Congresos de los Colegios Europeos y Americanos

ESFM (European Society Feline Medicine) http://fabcats.org/esfm Congreso ESFM 2010: 18-20 junio. Amsterdam (Holanda)

ECVS (European College of Veterinary Surgeons) http://www.ecvs.org/ 19 Annual Scientific Meeting, 1-3 julio, 2010. Helsinki (Finlandia)

EVDI (European Association of Veterinary Diagnostic Imaging) http://www.evdi.org EVDI Annual Conference 2010: 21-25 julio 2010; Giessen (Alemania)

American Association of Feline Practitioners http://www.catvets.com 22nd Annual Fred Scott Feline Symposium 23-25 julio, 2010; Ithaca, New York

AVSAB (American Veterinary Society of Animal Behavior) http://www.avsabonline.org Viernes 30 julio, 2010; Atlanta, GA (previo al AVMA convention)

AAVP (American Association of Veterinary Parasitologists) http://www.aavp.org/ 2010 Annual Meeting of AAVP: 31 julio – 2 agosto 2010, Loews Hotel (Atlanta)



ACVR (American College of Veterinary Radiology) http://www.acvr.org/ ACVR Annual Scientific Meeting: 15-19 agosto, 2010; Grove Park Inn, Asheville (NC)





ACT (American College of Theriogenologists) http://www.theriogenology.org/index.cfm SFT/ACT Annual Conference & Symposium: 31 agosto – 5 septiembre 2010; Grand Hyatt Seattle, Seattle (Washington)

#ONGRESOS

ECVA (European College of Veterinary Anaesthesia and Analgesia) http://www.ecva.eu.com/ AVA Autumn 2010 Meeting: 2-4 septiembre 2010; Island of Santorini (Grecia)

ESVCP (European College of Veterinary Clinical Pathology) http://www.esvcp.com/ 12th annual ESVCP Congress: 8-11 septiembre 2010; Toulouse (Francia)

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Actualidad

Vol. 30, nº 2, 2010

ECVP (European College of Veterinary Pathologists) http://www.ecvpath.org/ ESVP/ECVP 28th Meeting: 8-11 septiembre 2010; Belgrado (Serbia) www.esvp2010.org ECVIM-CA (European College of Veterinary Internal Medicine – Companion Animals) http://www.ecvim-ca.org/ 9-11 septiembre 2010; Toulouse (Francia) http://www.ecvimcongress.org/ ACVA (American College of Veterinary Anesthesiologists) http://www.acva.org/ ACVA 2010 Annual Meeting: 12-15 septiembre 2010; Grand Hyatt, San Antonio (Texas) ECVN (European College of Veterinary Neurology) http://www.ecvn.org/ 23º Simposium Annual (centrado en Neurocirugía): 16-18 septiembre 2010; Cambridge (UK) ECVBM-CA (European College of Veterinary Behavioural Medicine-Companion Animals) http://www.ecvbm.org/ 16th Annual Meeting of the European Society of Veterinary Clinical Ethology – ESVCE 24-26 septiembre 2010; Hamburgo (Alemania) ESCD (European Society of Veterinary Dermatology) www.esvd.org ESVD/ECVD Annual Congress 2010: septiembre 23-25 2010; Florencia (Italia) http://www.esvd.org/events.html EVDS (European Veterinary Dental Society) http://www.evds.info/ 19th European Congress of Veterinary Dentistry: 23-25 septiembre 2010; Niza (Francia) ADVC (American Veterinary Dental College) http://www.avdc.org/ 24th Annual Veterinary Dental Forum: 30 septiembre – 3 octubre 2010; San Antonio (Texas) ACVO (American College of Veterinary Ophthalmologists) http://www.acvo.org/public/general.htm ACVO Annual Conference: October 6-9, 2010; San Diego, CA.

ACVS (American College of Veterinary Surgeons) http://www.acvs.org 2010 ACVS Veterinary Symposium: October 18-23; Seattle, Washington

ACVP (American College of Veterinary Pathologists) http://www.acvp.org ACVP and ASVCP Annual Meeting: October 30-November 3, 2010; Marriott Waterfront Hotel, Baltimore, Maryland

ECZM (European College of Zoological Medicine) http://www.eczm.eu/public/introduction.asp 26-30 abril 2011, Madrid

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Actualidad

Vol. 30, nº 2, 2010

Formación Continuada y Actividades Vocalías AVEPA NOVIEMBRE F.C 09/10 CASOS CLÍNICOS DE CARDIORRESPIRATORIO-ALICANTE

6-7 Noviembre 2010 Complejo Residencial Dr. Pérez Mateos. C/Dr. Pérez Mateos, 2. 03550 San Juan (Alicante) Inscripciones: Rafael García (Vocal) Tel. 96.621.94.78

6-7 Noviembre 2010 Inscripciones: Sergio Moya (vocal) Tel. 952.38.09.48 – Fax. 952.40.96.35

F.C 09/10 AVANZADO EN MEDICINA INTERNA – BILBAO

6-7 Noviembre 2010 Hotel Ercilla. Ercilla, 37-39. 48011 Bilbao Inscripciones: Justo Berganzo (Vocal) Tel. 948.267.504 – Fax. 948.178.152



Actividades vocalías

F.C 09/10 TALLER NEUROLOGÍA – MÁLAGA O SEVILLA

&ORMACIvNCONTINUADA





F.C 09/10 DERMATOLOGÍA – MALLORCA

6-7 Noviembre 2010 Hotel Valparaíso. C/ Francisco Vidal Sureda, 23 (La Bonanova). 07015 Palma Mallorca Inscripciones: Colegio Oficial de Veterinarios de Baleares Tel. 971.71.30.49 – Fax. 971.71.27.26

F.C 09/10 DERMATOLOGÍA – TENERIFE

13-14 Noviembre 2010 Colegio Oficial de Veterinarios de Tenerife. Comandante Sánchez Pinto, 7. 38006 Tenerife Inscripciones: Colegio Oficial de Veterinarios de Tenerife Tel. 902.301.001 – Fax. 922.289.300

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F.C 09/10 DERMATOLOGÍA – ZARAGOZA

20-21 Noviembre 2010 Hotel Meliá Zaragoza. Avda. Cesar Augusto, 13. 50004 Zaragoza Inscripciones: Gonzalo Valle (secretario) Tel. 976.35.08.65

F.C 09/10 AVANZADO EN MEDICINA INTERNA – OVIEDO

20-21 Noviembre 2010 Hotel Barceló Oviedo Cervantes. C/Cervantes, 13. 33004 Oviedo Inscripciones: Esteban Iglesias (Vocal) Tel./Fax. 985.85.81.17

SEDE DEL CURSO: CASA DE LA CONVALESCENCIA - BARCELONA

ALUMNOS PROMOCION 2006-07

EL MADCV ES UN MÁSTER UNIVESITARIO OFICIAL DE LA UAB, Y ESTÁ RECONOCIDO CON 60 CREDITOS ECTS (EUROPEAN CREDIT TRANSFER SYSTEM).

PERE MERCADER

HÉCTOR LUÍS GÓMEZ

VETERINARIO COORDINADOR MÓDULOS DE MARKETING Y ESTRA-

VETERINARIO HOSPITAL VETERINARIO ABROS. ORENSE, GALICIA

TEGIA MADCV

MÁSTER 2ª PROMOCIÓN

“Este programa supone la experiencia docente profesional más intensa y enriquecedora a la que me he enfrentado. Se discuten en profundidad los fundamentos de la gestión aplicada a la clínica veterinaria, con un colectivo de empresarios ávidos de aprender, de compartir, y sobre todo de implementar. Para la mayoría de alumnos este programa supone un punto de inflexión en su carrera profesional y en la trayectoria de su negocio”

“Durante año y medio he compartido experiencias con compañeros que tienen las mismas inquietudes laborales y que buscan las mismas soluciones a los mismos problemas cotidianos. El Máster nos ha proporcionado una visión global del mundo empresarial, aplicado a la práctica diaria de nuestra profesión, provocando cambios profundos en la gestión de nuestros centros, al darnos armas y herramientas para tomar decisiones adecuadas, que nos lleven a la realización de nuestro proyecto profesional”.

JOSÉ ANTONIO CARRILLO VETERINARIO VETERSALUD ASIS. LOGROÑO, LA RIOJA MÁSTER 2ª PROMOCIÓN

“Yo me matriculé en el Máster de gestión por lo que daba, según el programa que pude leer, pero cuando acabé el Máster me resultó más importante lo que quitaba: miedos, inseguridades, dudas, ignorancia, desconocimiento, improvisación, aislamiento, individualismo...”

HORARIOS DÍA SEMANA

LUNES MARTES MIÉRCOLES JUEVES VIERNES

HORARIO

15:30 a 20:00h. 9:30 a 14h. 15:00 a 17:30h. 9:30 a 14h. 15:00 a 17:30h. 9:30 a 14h. 15:00 a 17:30h. 9:30 a 14h.

INICIO: SEPTIEMBRE 2010 FINALIZACIÓN: DICIEMBRE 2011

PUEDES SOLICITAR INFORMACIÓN EN AVEPA Pº DE SAN GERVASIO Nº 46-48 – E 7º • 08022 BARCELONA TELF: 93 253 15 22 I FAX: 93 418 39 79 I MAIL: [email protected] I WWW.AVEPA.ORG

Colabora: Grupo de Trabajo de AVEPA de GESTIÓN Y ADMINISTRACIÓN DE CENTROS VETERINARIOS

Comunicaciones y Casos clínicos. 44 Congreso Nacional de AVEPA

Fe de erratas. Reproducimos correctamente la página nº 54 de la revista anterior

DIAGNÓSTICO POR IMAGEN RESONANCIA MAGNÉTICA NUCLEAR DE UN LEIOMIOMA RECTAL EN UN PERRO C. Alagarda, C. Díaz-Bertrana, I. Durall, C. de la Fuente, P. Silvestrini, M. Piviani

Caso clínico Introducción y caso clínico Los tumores rectales primarios en el perro son poco comunes y suelen presentarse clínicamente con un cuadro obstructivo. La HPLVLyQGHOGLDJQyVWLFRGHÀQLWLYR\GHXQ pronóstico sólo es posible mediante histopatología. El uso de diferentes técnicas de imagen es un paso fundamental en el proceso diagnóstico, especialmente en aquellas ocasiones donde realizar una biopsia previamente a la cirugía no sea posible por la localización anatómica. En este trabajo, se presentan por primera vez los hallazgos de resonancia magnética nuclear (RMN) de un leiomioma rectal en el perro. Se recibe una perra de raza Husky Siberiano, hembra fértil de 9 años de edad, con un cuadro de hiporexia, estreñimiento y tenesmo, de 3 días de evolución. El exaPHQItVLFRPDQLÀHVWDGRORUDODSDOSDFLyQ abdominal y tras la exploración rectal, se palpa una masa de consistencia dura, suSHUÀFLH OLVD SURWX\HQGR GHVGH OD SDUHG dorsal del recto a 10cm del ano. El resto GHODH[SORUDFLyQKHPRJUDPDSHUÀOELRquímico y estudio radiológico del tórax resultan normales. El estudio radiológico del abdomen evidencia meteorismo intestinal, gran volumen de heces en colon descendente, así como la presencia de una masa pélvica oval, de opacidad tejido blando y 8cm de diámetro obstruyendo la luz rectal. La ecografía abdominal no permite evaluar la masa por su localización intrapélvica, no encontrándose alteraciones. Se realiza toma de muestras mediante abordaje tranVDQDODVSLUDFLyQFRQDJXMDÀQD\WUXFXW  Los resultados citológico e histológico son compatibles con leiomioma o tumor gastrointestinal estromal (GIST). Se realiza RMN(Vet-MR Esaote 0.2T)del canal pélvico para descartar afección de las estructuras adyacentes y planear el abordaje quirúrgico. La RMN denota una masa de unos 8cm de

158

Hospital Clinic Veterinari - Universitat Autonoma de Barcelona GLiPHWURGHÀQLGDGHDVSHFWRKRPRJpQHR afectando la pared dorsal del recto. No se observa una implicación evidente de las estructuras anatómicas contiguas. La masa presenta una señal isointensa respecto al músculo, tanto en las imágenes ponderadas T1 como en T2. Existe leve captación de contraste paramagnético (Gadopentato de dimeglumina, Magnevist® 0.5mmol/ml) a nivel periférico sugiriendo un aspecto pseudoencapsulado. Tras el estudio de imagen se realiza la exéresis quirúrgica completa mediante laparotomía media caudal, diseccionando la masa de la serosa rectal. Se realiza además ovariohisterectomía /D KLVWRSDWRORJtD GH OD PDVD FRQÀUPD HO diagnostico de leiomioma, tras obtener un resultado positivo en la tinción inmunohistoquímica para la detección de desmina. El paciente evoluciona favorablemente en el postoperatorio, con completa resolución del cuadro clínico

Discusión El leiomioma rectal en el perro es raro encontrándose con mayor frecuencia carcinoma, linfoma, GIST y leiomiosarcoma. Es un tumor benigno con buen pronóstico tras su resección quirúrgica, a diferencia del leiomiosarcoma y del GIST, que tiene características histológicas parecidas y del cual solo puede diferenciarse mediante marcadores inmunohistoquímicos (desmina, c-kit). La RMN puede constituir una herramienta importante en el proceso diagnóstico, especialmente en casos donde la obtención de biopsia previa a una cirugía resulte imposible. En la literatura no están descritos hallazgos de RMN de leiomiomas en perros. En medicina humana se describen como isointensos respecto al músculo en imágenes ponderadas en T1 e isointensos o medianamente hiperintensos en las ponderadas en T2. Esta descripción muestra correspondencia con las imágenes obtenidas en

nuestro caso. GIST y leiomiosarcomas en RMN emiten una señal baja en imágenes ponderadas en T1 y de intermedia a alta aquellas ponderadas en T2. Existe captación de contraste y puede tener un aspecto heterogéneo debido a cambios quísticos, necrosis y hemorragias. Fuentes de la literatura recogen el aspecto en tomografía computerizada (TC) de leiomioma rectal en perro, sin embargo la RMN se muestra FRPRXQDWpFQLFDPiVHÀFD]GHELGRDXQD resolución de contraste superior en los tejidos blandos. En nuestro caso, las imágenes de RMN fueron compatibles con una neoplasia benigna, bien delimitada, permitiéndonos elegir un adecuado abordaje quirúrgico. La RMN se presenta, por tanto, como un elemento útil para la evaluación de masa pélvicas, orientando el diagnóstico y por tanto el pronóstico previos a la cirugía.

Bibliografía 1. Rouse HC, Godoy MCB, Lee WK, HW DO ,PDJLQJ ÀQGLQJV RI XQXVXDO DQRrectal and perirectal pathology: a multimodality approach. Clinical Radiology 2008;63:1350-1360. 2. Katamoto H, Kumagai D, Kouzai N, et al. Space occupying leiomioma in the pelvic canal of a dog. JSAP 2003;63:13501360.

Vol. 30, nº2, 2010

Fe de erratas. Reproducimos correctamente la página nº 79 de la revista anterior

OTROS ANIMALES DE COMPAÑÍA PREVALENCIA DE MACRORAHBDUS ORNITHOGASTER EN AVES DE LA FAMILIA FRINGILLIDAE EN LA PROVINCIA DE BARCELONA R. Molina-López, H. Obón Centre de Fauna Torreferrussa

Comunicación Objetivos del estudio La infección por Macrorahbdus ornithogaster ha sido citada en diferentes especies de aves en todo el mundo, tanto cautivas como salvajes. Esta levadura puede actuar como patógeno, causando una enfermedad crónica y debilitante, especialmente en aves de la familia Fringillidae (Gerlach 2001). En España no existen estudios epidemiológicos publicados sobre esta infección en aves. El objetivo general del estudio es conocer la prevalencia de la infección por M. ornithogaster en Fringílidos y su importancia sanitaria en las especies pertenecientes a dicha familia, mantenidas en cautividad como aves de canto en la provincia de Barcelona.

Materiales y Métodos Se realiza un estudio transversal exploratorio a partir de raspados de proventrículo de ejemplares necropsiados entre el periodo 2002-2007. La población de estudio está compuesta por los ejemplares de las siguientes especies: verderón común (Carduelis chloris), jilguero (Carduelis carduelis), pinzón común (Fringilla coelebs), pardillo (Carduelis cannabinna), lúgano (Carduelis spinus) y verdecillo (Serinus serinus). El motivo del ingreso en el Centro ha sido el decomiso debido a la tenencia o captura ilegal de dichos animales. La variable principal del estudio es la presencia de M. ornithogaster en proventrículo, a partir de la observación con microscopio de la citologías pro-

cedentes de los raspados de la zona de transición entre proventrículo y ventrículo, teñidas con Diff- Quick y examinadas a 1000 aumentos. Otras variables registradas han sido la especie, la edad, el sexo, la fecha de ingreso, el período de estancia en el Centro, la condición corporal y la presencia de enfermedad concomitante. La prevalencia de ha calculado FRQXQQLYHOGHFRQÀDQ]DGHO

Resultados Se ha obtenido un prevalencia general GHDSDUWLUGHXQDPXHVWUDGH animales.

Conclusiones Existen evidencias claras de que bajo determinadas circunstancias M. ornithogaster es patógeno y algunos autores (Phalen 2005) sugieren como causas predisponentes la cepa de miFURRUJDQLVPRGHÀFLHQFLDVGHPDQHMR (como por ejemplo el hacinamiento o falta de higiene), la predisposición genética del huésped o la presencia de otros agentes patógenos concomitantes (atoxoplasma, salmonella, etc). Las aves necropsiadas procedían de decomisos realizados por las autoridades competentes en Cataluña y se trataba de animales mantenidos en cautividad de forma ilegal. En nuestro estudio se observó un prevalencia GHGHDWR[RSODVPRVLVFRPRHQIHUPHGDGFRQFRPLWDQWH/DVGHÀFLHQcias de manejo predisponen al desarrollo de la proventiculitis causada por M. ornithogaster. El presente estudio pone de mani-

fiesto la importancia de extremar las medidas higiénicas durante el manejo de fauna salvaje herida, incluso en animales con traumatismos o aparentemente sanos, debido a la presencia de portadores asintomáticos.

Bibliografía -Conzo G, Liberti L. Megabacterium infections of the proventiculus in recently imported pet birds. In: Proceedings of the 5th European Commitee of the A.A.V. Conference. 1999 May 17-22; Pisa, Italy.p. 30-32. - De Herat P, Ducatelle R, Devriese LA, Haesebrouck, Vanrobaeys M. Megabacterium infections of the proventiriculus in passerine and psitacinne birds: practice and experiences in Belgium. In: Proceedings of the 4th European A.A.V. Conference. 1997 May 19-24; London, England. p. 123-127. - Gerlach, H. Megabacteriosis. Seminars in Avian and Exotic Animal Medicine. 2001 Jan; 10 81); 12-9. - Phalen D. Diagnosis and management of Macrorhabdus ornithogaster (formerly mega-bacteria). Veterinary Clinics. Exotic Animal Practice. 2005; 8(2):299-306.

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Comunicaciones y Casos clínicos. 44 Congreso Nacional de AVEPA

Fe de erratas. Reproducimos correctamente la página nº 80 de la revista anterior

OTROS ANIMALES DE COMPAÑÍA PREVALENCIA DE SALMONELLA SPP EN AVES RAPACES Y ERIZOS ATENDIDOS EN EL CENTRO DE FAUNA DE TORREFERRUSSA (BARCELONA) R. Molina-López1, N. Vallverdú2, M. Martín2, E. Mateu2, E. Obón1 y L. Darwich2 1

Centre de Fauna Torreferrussa, 2Departament de Sanitat i Anatomia Animals, Unitat de Malalties Infeccioses i Epidemiologia (UAB)

Comunicación Objetivos del estudio La infección por bacterias del género Salmonella es considerada un de las principales causas de diarrea en la especie humana y en los animales a nivel mundial. Dependiendo de factores como la especie afectada, el serotipo o el estado inmunitario del animal la infección por Salmonella sp en los animales puede resultar en un estado de portador asintomático o causar enteritis o septicemias de curso agudo o bien enfermedad crónica multifocal. El objetivo general es conocer la prevalencia de Salmonella en aves rapaces y erizos atendidos en un Centro de Recuperación de Fauna Salvaje, dada su importancia como portadores y el potencial riesgo sanitario tanto para los veterinarios como para las personas que los recogen del medio natural.

Materiales y Métodos La población de estudio está compuesta por los ejemplares de las siguientes especies de erizos salvajes (Erinaceus europeus y Atelerix algirus) así como aves rapaces diurnas (Falconiformes) como nocturnas (Strigiformes). La variable principal del estudio es la presencia de Salmonella sp. en animales salvajes. Las muestras se tomaron el día del ingreso en el Centro y en animales que no habían recibido tratamiento antibiótico. Las muestras de erizos de recogieron en el período de tiempo de mayo de 2006 a mayo de 2007 y las de rapaces de septiembre de 2008 a marzo de 2009. El aislamiento selectivo de salmonela se realizó a partir de muestras de hisopo rectal (en erizos) o cloacal (en las aves) que se mantenían en medio de cultivo general de transporte y en refrigeración. Una vez en el laboratorio los hisopos se

160

encubaban en agua de peptona a 37ºC una noche. Luego se procedía al enriquecimiento selectivo en Rappaport-Vassiliadis (42ºC, 24-48h), seguidamente de la siembra en medio XLT4 (37ºC, 18-24h) para valorar el crecimiento de colonias comSDWLEOHV /D LGHQWLÀFDFLyQ GH HVSHFLH VH realizaba mediante pruebas bioquímicas. Las muestras positivas se enviaron para serotipar al centro de referencia nacional para Salmonelosis (Algete, Madrid). Otras variables registradas han sido la especie, la edad, el sexo, la fecha de ingreso, la causa de ingreso. El cálculo de la prevalencia se ha realizado con un nivel de conÀDQ]DGHO

Resultados Se ha obtenido un prevalencia general GH   FDVRV SRVLWLYRV  D SDUWLU GH XQD muestra de 57 erizos animales vivos procedentes del medio natural. Los serotipos aislados en los erizos fueron Salmonella enterica enterica typhimurium, Salmonella cerro, Salmonella orion y Salmonella enterica enteritidis. La prevalencia general en aves rapaces ha VLGRGHFDVRVSRVLWLYRV DSDUWLUGH una muestra de 121 ejemplares de diferentes especies de aves rapaces. Los serotipos aislados fueron Salmonella enterica enterica Rissen (2), Salmonella enterica enterica Bredeney (2), Salmonella enterica enterica Typhimurium (1), Salmonella enterica enterica Muenster, Salmonella enterica enterica Derby (1), Salmonella enterica diarizonae 16:I,v:1:5 (1), Salmonella enterica enterica Schleissheim (1), Salmonella enterica diarizonae 61:I,v:1,5,7 (1). En ninguno de los animales positivos se detectó ningún signo de enfermedad compatible con salmonelosis.

Conclusiones Salmonella sp constituye una de las zoonosis más relevantes a nivel mundial. En España se has desFULWR SUHYDOHQFLDV GH  HQ UHSWLles silvestres (Briones et al. 2004). Los erizos silvestres se considerar un reservorio de Salmonella y en se han reportado brotes de salmonelosis en la especie humana asociados a serotipos aislados en erizos de la misma zona geográfica (Riley, 2005). Asimismo, las aves rapaces son consideradas portadoras de diversos serotipos de Salmonellas, algunas potencialmente patógenas para el hombre. El presente estudio pone de manifiesto la importancia de extremar las medidas higiénicas durante el manejo de fauna salvaje herida, incluso en animales con traumatismos o aparentemente sanos, debido a la presencia de portadores asintomáticos.

Bibliografía - Conzo G, Liberti L. Megabacterium infections of the proventiculus in recently imported pet birds. In: Proceedings of the 5th European Commitee of the A.A.V. - Briones V, Téllez S, Goyache J et al: Salmonella diversity associated with wild reptiles and amphibians in Spain. Environmental Microbiology (2004); 6(8), 868-871. - Riley PY, Chomel BB: Hedgehog zoonoses. Emerging Infectious Diseases (2005);11 (1),1-5. - Palmgren H, et al: Salmonella Amager, Campylobacter jejuni, and Urease-positive Thermophilic Campylobacter Found LQ )UHHÁ\LQJ 3HUHJULQH )DOFRQV)DOFR peregrinus) in Sweden. Journal of Wildlife Diseases (2004);40 (3),583-587.

Clínica Veterinaria de Pequeños Animales

de REVISTA OFICIAL Volumen 30 • Núm. 2 • Año 2010

Parasitología 101 Tritrichomonas foetus como agente etiológico de diarrea en el gato

Reproducción C

109 Retorno de la fertilidad en un perro con un absceso prostático

M

Y

CM

MY

CY

Traumatología

CMY

K

115 Un caso de inestabilidad escápulo-humeral en gato

Neurología 121 Complicaciones neurológicas asociadas a alteraciones hemostáticas en perros críticamente enfermos. A propósito de 4 casos clínicos

Exóticos

AVEPA Actualidad

133 Diagnóstico de una otitis media-interna mediante resonancia magnética en un conejo con síndrome vestibular periférico

Revista de la Asociación de Veterinarios Españoles Especialistas en Pequeños Animales

Vol. 30, nº 2, 2010

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